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Chapitre 32

Pathologies du liquide
amniotique

PRODUCTION DU LIQUIDE
AMNIOTIQUE (LA)
La régulation du volume de LA est un processus dynamique impli-
quant une participation fœtale, placentaire et maternelle. Durant la pre-
mière moitié de la grossesse, il s’agit d’un transsudat plasmatique
d’origine maternelle (à travers les membranes) et d’origine fœtale (peau
non kératinisée jusqu’à 18 à 20 semaines).
Après 20 semaines, l’excrétion d’urine et la déglutition fœtale sont
deux facteurs majeurs de formation et de régulation du LA. L’urine fœtale
apparaît vers 10 semaines et augmente progressivement pour atteindre
une diurèse de 5 ml/h à 22 semaines et de 50 ml/h à terme. La déglutition
augmente avec l’âge gestationnel pour atteindre 200 à 500 ml/j à terme.
L’exsudat alvéolaire fœtal correspond à un volume de 200 ml/kg/j.
Il n’y a pas d’interaction entre les différents facteurs de formation et
d’élimination du LA. Chaque paramètre peut présenter une pathologie
qui ne sera pas compensée et qui retentira sur la quantité globale de LA.
À terme, 95 p. 100 du volume total de LA est échangé chaque jour.

VOLUMES

Semaines Volume (ml)

12 50
16 200
20 400
35 1 000
38-42 Diminution de 150 ml par semaine
42 400
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338 OBSTÉTRIQUE

RÔLE

Le LA permet les mouvements fœtaux et un développement muscu-

laire normal. Il participe au maintien d’une température constante et
assure une protection contre les traumatismes et les compressions du
cordon. Enfin, il joue un rôle déterminant dans le développement du
système respiratoire.

MOYENS D’INVESTIGATION

Le moyen le plus répandu est la mesure de l’index de liquide amnio-

tique par échographie selon Phelan. Cette technique consiste à mesurer
le diamètre vertical de la plus grande poche de LA dans quatre qua-
drants utérins et à en faire la somme. Les valeurs normales se situent
entre 6 et 18 cm.
D’autres auteurs proposent de mesurer la plus grande poche de LA.
Suivant les publications, la valeur minimale varie de 1 à 3 cm.

OLIGO-AMNIOS

DÉFINITION

Quantité de LA inférieure à 250 ml. Index de LA ≤ 5 cm.

INCIDENCE

0,5 à 5,5 p. 100 des grossesses (varie en fonction des populations

étudiées et des critères de diagnostic).

ÉTIOLOGIE

• Lésions obstructives du système urinaire.

• Troubles de la fonction placentaire (RCIU).
• Dépassement de terme.
• Rupture prématurée des membranes.
• Stuck twin syndrome.
• Indéterminée (30 p. 100).
• Agénésie rénale.
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PATHOLOGIES DU LIQUIDE AMNIOTIQUE 339

• Dysplasies rénales.
• Malformations chromosomiques.
• Malformations non chromosomiques.
• Médicaments (indométacine).

RISQUES POUR LE FŒTUS

• Le risque de mortalité périnatale est augmenté de 10 à 15 fois en cas

d’oligo-amnios modéré et de 40 à 50 fois en cas d’oligo-amnios sévère.
• L’hypoplasie pulmonaire peut se produire lors d’oligo-amnios,
quelle que soit son origine. La mortalité varie alors de 50 à 80 p. 100.
Le rapport entre la circonférence thoracique et la circonférence abdo-
minale est constant durant la grossesse (0,94 ± 0,05) et semble utile
pour prédire une hypoplasie pulmonaire sévère ou létale (pas d’hypo-
plasie pulmonaire observée si ce rapport > 0,90).
• Des mesures des volumes pulmonaires par IRM permettent égale-
ment d’apprécier le risque d’hypoplasie.
• L’absence de mouvements fœtaux peut entraîner des déformations
squelettiques (pieds bots, contractures articulaires, arthrogrypose).
• Le syndrome de Potter (agénésie rénale bilatérale) se caractérise
par un faciès particulier avec oreilles malformées et bas implantées,
hypertélorisme, nez aplati et rétrognathisme. Les oligo-amnios d’autre
origine peuvent entraîner un syndrome semblable.
• Le syndrome des brides amniotiques peut causer des constrictions
et des amputations. Des défauts de la paroi abdominale ou thoracique,
des malformations craniofaciales ou du tube neural lui sont aussi asso-
ciés (limb body wall complex).
• Complications funiculaires : compressions du cordon (décéléra-
tions variables).

ATTITUDE

• Recherche de la cause (échographie morphologique complète,

caryotype).
• L’instillation de liquide de remplacement par voie transabdominale
échoguidée peut être effectuée pour améliorer le diagnostic étiologique
des oligo-amnios précoces (qualité de l’image échographique, étude de
la dynamique urinaire) ou pour rétablir le rôle protecteur du LA.
• Quantités utilisées : 100 ml avant 24 semaines, 150 à 300 ml après
24 semaines.
• L’instillation transcervicale a également été utilisée avec succès
durant l’accouchement pour prévenir les décélérations variables (voir
Chapitre 30).
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340 OBSTÉTRIQUE

HYDRAMNIOS

DÉFINITION

Quantité de LA supérieure à 2 000 ml. Index de LA supérieur à

20 cm.
L’hydramnios aigu est une affection rare qui survient le plus souvent
au 2e trimestre et se caractérise par une augmentation soudaine et
rapide de la quantité de LA, accompagnée de symptômes maternels
importants (douleurs abdominales, nausées, vomissements, dyspnée,
orthopnée).
L’hydramnios chronique survient plus tardivement (3e trimestre) et a
une évolution plus lente.

INCIDENCE

0,2 à 2,3 p. 100 des grossesses.

ÉTIOLOGIE

Une malformation fœtale est détectée dans un cas sur quatre et cor-
respond dans 50 p. 100 des cas à une malformation du tube neural.
• Atrésie œsophagienne ou intestinale.
• Malformations du système nerveux central.
• Malformations cardiaques sévères.
• Malformations chromosomiques (T13, T21).
• Grossesses gémellaires.
• Diabète.
• Infections (syphilis).
• Indéterminée (30 p. 100).
• Fentes labio-maxillo-palatines.
• Omphalocèle.
• Hydrops non immuns.
• Maladie de Steinert fœtale.
• Chorio-angiome.
• Incompatibilité fœtomaternelle.
• Tumeurs fœtales (poumons, reins).
• Syndrome transfuseur-transfusé.
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PATHOLOGIES DU LIQUIDE AMNIOTIQUE 341

RISQUES

• Le risque de mortalité périnatale est très élevé dans l’hydramnios

aigu (prématurité, malformations congénitales).
• La menace d’accouchement prématuré est très fréquente avec ris-
ques de rupture prématurée des membranes, de procidence du cordon,
de décollement placentaire, de présentations atypiques, d’hémorragies
du post-partum sur atonie utérine et d’embolie amniotique.

ATTITUDE

• Hospitalisation et tocolyse.
• Recherche de la cause et traitement spécifique en cas de diabète
ou de maladie Rhésus.
• L’analyse du caryotype est recommandée en cas d’anomalies mor-
phologique associée.
• Les ponctions évacuatrices répétées ont des résultats variables.
Elles sont utilisées en cas de symptomatologie maternelle importante.
2 000 ml peuvent être retirés à condition de le faire lentement.
• L’indométacine peut être utilisée à raison de 100 à 200 mg/j. Elle
entraîne une diminution de la diurèse fœtale. La récidive est la règle à
l’arrêt du traitement. Les risques fœtaux comprennent la fermeture par-
tielle du canal artériel avec hypertension pulmonaire, l’insuffisance
rénale et l’inhibition de l’agrégation plaquettaire. La surveillance écho-
graphique doit être régulière pour apprécier les effets du traitement.
L’emploi de l’indométacine n’est pas justifié après 34 semaines.
• Lors de l’accouchement, il faut procéder à une rupture artificielle
des membranes par ponction à l’aiguille par voie transcervicale pour
éviter une évacuation brutale du LA et diminuer le risque de décolle-
ment placentaire.