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Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK, également appelé dystrophie ovarienne ou syndrome des
ovaires micropolykystiques) a été décrit initialement en 1935 par Stein et Leventhal. Il est considéré
comme la pathologie endocrinienne la plus fréquente de la femme en période d’activité génitale. Le
SOPK constitue la première cause d’infertilité par anovulation, de troubles du cycle et d’hirsutisme.
Définitions
Présence d’ovaires polykystiques sans autre étiologie (signes échographiques : nombre de follicules ≥20
par ovaire, mesurant de 2 à 9 mm, ou volume ovarien > 10 ml. Les autres étiologies correspondent à
l’hyperplasie congénitale des surrénales ; à une tumeur androgèno-sécrétante ou au syndrome de
Cushing).
Epidémiologie
Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie fréquente qui concerne 5 à 10 % des femmes,
ainsi qu'un tiers des femmes consultant pour une infertilité. Ce syndrome est responsable de 90% des
dysovulations et de 90 à 95% des hirsutismes.
Physiopathologie
Le SOPK résulte d'une sécrétion accrue d’androgènes ovariens, associée ou aggravée par une résistance
des tissus à l’insuline (insulino résistance). L’hyperandrogènie est d’origine génétique. Son mode de
transmission reste encore mal connu, mais semble être oligogénique (en partie génétique) avec un trait
de transmission autosomique dominant.
L’hypersécrétion des androgènes par l’ovaire favorise le développement d’une adiposité qui prédispose
à l’insulino résistance. Cette hyperandrogènie rend également la croissance folliculaire précoce
excessive et inhibe le passage des follicules primordiaux vers la sélection et la dominance. Il en résulte
une stagnation et accumulation de petits follicules sélectionnables, bien visibles à l’échographie.
Ainsi, l'histoire naturelle du SOPK peut être schématisée ainsi dans la vie d'une femme :
Les différents signes cliniques et leur intensité varient d’une femme à l’autre. Par ordre de fréquence :
Par conséquent, lorsqu’une femme en âge d’activité génitale consulte pour l’un des signes précédents,
un SOPK doit être recherché.
Diagnostic
Le diagnostic de SOPK est posé lorsqu'aux signes cliniques évocateurs, s'associent les signes
échographiques et les signes biologiques caractéristiques.
Les diagnostics différentiels les plus fréquents, présentant des signes cliniques et biologiques similaires
sont l’hyperprolactinémie, l’hyperplasie congénitale des surrénales, l’hirsutisme idiopathique, le
syndrome de Cushing et les tumeurs androgèno-sécrétantes.
Signes échographiques
La découverte de nombreux follicules à l’échographie ne suffit pas pour poser le diagnostic de SOPK car
environ 20 % des femmes en âge de procréer présentent ce même aspect sans pour autant présenter les
autres signes du syndrome.
L’échographie est réalisée habituellement par voie vaginale car les ovaires sont mieux visibles par cette
voie.
ovaires micro poly kystiques 1 ovaires micro poly kystiques 2 ovaires micro poly kystiques 3
Signes biologiques
Un bilan hormonal est pratiqué entre le 2ème et le 5ème jour du cycle. Chez une patiente
aménorrhéique (qui n’a pas de règles), les règles sont provoquées par un traitement à base de
progestérone pendant 10 jours, après avoir écarté le diagnostic d’une grossesse.
Le bilan comporte le dosage de la FSH, LH, Prolactine, Testostérone, Delta 4 androsténedione, SDHA, 17
bêta-oestradiol, 17 hydroxy Progestérone, TSH, et parfois le dosage de la glycémie et de l’insulinémie.
une inversion du rapport FSH / LH dans 40 % des cas (la LH est supérieure à la FSH) ;
les androgènes sont parfois légèrement augmentés : Testostérone totale entre 0,7 et 1,2 ng/ml ; Delta 4
androsténedione reste inférieur à 5 ng/ml ; SDHA parfois élevée ; 17 hydroxy Progestérone parfois élevé
;
Evolution - Pronostic
Le SOPK comporte des implications importantes à long terme. Le syndrome métabolique de l’insulino
résistance provoque l’augmentation du risque de survenue de maladies cardiovasculaires, d’obésité, de
fausses couches spontanées, d’hypertension artérielle, de diabète gestationnel, de diabète de type II,
d’infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de dyslipidémie (cholestérol et triglycérides) et
du cancer de l’endomètre (du fait d'une hyperoestrogénie liée aux dysovulations).
Traitement
Le traitement du SOPK est un traitement symptomatique et ceci jusqu’à la ménopause. Il repose sur
trois axes : changement du mode de vie ; évaluation et prise en charge psychologique ; prise en charge
pharmacologique.
Il est important d’appliquer des règles hygiéno-diététiques, comprenant un régime équilibré, un exercice
physique régulier et la perte de poids en cas d’obésité. Une perte d’environ 10 % du poids comporte un
effet bénéfique sur l’hyperandrogènie, sur l’infertilité et sur l’aménorrhée. Toutes ces mesures
permettent de réduire le risque de complications liées à la grossesse et les risques de complications
métaboliques à long terme.
Traitement de l’hyperandrogénie
L’hyperandrogénie, lorsqu'elle se traduit par un hirsutisme modéré est traitée par une pilule
oestroprogestative en première intention ou par un anti androgène (acétate de cyprotérone) combiné à
un œstrogène naturel en deuxième intention. L'acétate de cyprotérone (Androcur) est efficace en trois
mois sur l'acné et en 6 mois sur l'hirsutisme. Pour avoir une bonne efficacité il doit être prescrit pour une
durée d'au moins un an, et pour réduire le risque de survenue d'un méningiome, pour une durée
inférieure à cin ans...
D'autres traitements sont parfois proposés hors AMM mais avec une efficacité est moindre et des effets
secondaires non négligeables : Spironolactone, Finastéride, Flutamide, Metformine.
Traitement de l’aménorrhée
L’aménorrhée est traitée par une pilule oestroprogestative ou par un traitement progestatif séquentiel
en l’absence de désir de grossesse.
Les anomalies métaboliques sont traitées par des mesures hygiéno-diététiques en première intention et
par les Biguanides (Metformine 3*500 mg/jour ou 2* 850 mg/jour) ou par les Glitazones en deuxième
intention.
Traitement de l’infertilité
Lorsque le SOPK est le seul facteur de l’infertilité, le traitement repose sur une stimulation de l’ovulation
par Citrate de Clomiphène (Clomid) en première intention ou par Gonadotrophines exogènes injectables
en protocole « low dose » en deuxième intention avec des taux de grossesse semblables, d’environ 50
%. Le monitorage de l’ovulation permet de prévenir le risque d’hyperstimulation et de grossesse
multiple.
En l’absence de grossesse, un traitement chirurgical par drilling ovarien est proposé, avant de passer en
FIV (fécondation in vitro) ou en MIV (maturation in vitro) en cas d’échec persistant ou
d’hyperstimulation ovarienne difficilement contrôlable.
Obésité ;
Tabagisme ;
Dyslipidémie ;
Hypertension artérielle ;
Intolérance au glucose ;
Manque d'activité physique.
Une prise en charge psychologique a toute son importance pour accompagner le changement de son
mode de vie (régime alimentaire, activité physique) et pour l'amélioration de sa qualité de vie.
SOPK et contraception
Pilule œstro-progestative
Elle permet une baisse significative du taux de LH et de la testostérone totale et libre quelque soit la
dose en éthinyl œstradiol et sans différence en fonction du dosage en progestatif ; une baisse variable
du taux de FSH. Par ces actions biologiques ces pilules assurent une contraception efficace tout en
régularisant le cycle menstruel et en réduisant les effets de l'hyperandrogénie.
Les effets biologiques favorables sur la testostérone et sur la HSBG semblent moindres avec les pilules
aux progestatifs de 2ème génération et avec des doses faibles d'éthinyl œstradiol (20 à 25 µg).
Les pilules œstro-progestatives aux œstrogènes naturels (Qlaira ® , Zoely ®) semblent avoir une quasi
absence de l'élévation du taux de la SHBG et donc probablement un moindre effet sur
l'hyperandrogénie.
Contraception microprogestative
Elle n'est pas indiquée en première intention et est plutôt réservée aux cas de contre-indications aux
pilules œstro-progestatives. En effet, ces pilules risquent d'aggraver les signes d'hyperandrogénie ainsi
que la prise de poids et cela sans améliorer les troubles du cycle.
Macro-progestatifs
Macro-progestatifs Prégnanes
Ils peuvent être utilisés en cas de risque vasculaire. Ils doivent être utilisés à une dose de 10 mg par jour
3 semaines / 4 (Exemple : Luteran ®, Colprone ®).
Ce traitement est réservé aux cas de mauvaise tolérance aux pilules œstro-progestatives ou lorsque leur
effet reste insuffisant sur l'hyperandrogènie.
L'Acétate de cyprotérone n'a l'AMM uniquement pour l'hirsutisme. Son efficacité sur l'acné est observée
après 3 mois de traitement et celle sur l'hirsutisme après 6 mois de traitement. Il doit être prescrit pour
une durée minimale de 1 an et maximale de 5 ans. Un relais par une pilule œstro-progestative de
nouvelle génération est possible.
Mais les macro-progestatifs sont moins efficaces sur les troubles du cycle et sur l'hyperandrogénie (pas
d'effet sur le SHBG) et comportent un risque accru de méningiome pour l'acétate de cyprotérone.
Stérilet (DIU)
Un stérilet au cuivre peut provoquer des saignements en dehors des règles sur un terrain favorable à
l'hyperplasie de l'endomètre.
Le stérilet hormonal au Lévonorgestrel peut avoir un effet favorable sur les cyles mais défavorable sur
l'hyperandrogénie.
cycles irréguliers ;
absence de règles sans que cela soit lié à la présence d'une grossesse ;
hyperpilosité ;