LA GROSSESSE EXTRA UTERINE (GEU)

DEFINITION:

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 La GEU appelée aussi grossesse ectopique est une grossesse dont l’œuf nidifie en
dehors de la cavité utérine, le plus souvent dans la trompe, l’ovaire ou dans la cavité
abdominale.

FREQUENCE :

La fréquence de la GEU est en augmentation régulière. C’est la première cause de

mortalité maternelle au cours du premier trimestre de grossesse, présentant prés de 10%
des morts maternelles totales. La GEU est donc une pathologie fréquente et grave.

CAUSES/FACTEURS DE RISQUES :

Les infections sexuellement transmissibles : principalement les infections génitales

hautes. Le germe le plus fréquent est le chlamydia trachomatis (cause de salpingite)
entraînant des lésions tubaires importantes. D’autres infections peuvent entraîner des
séquelles tubaires notamment consécutives à un curetage pour fausse couche ou IVG ;
Le tabac responsable d’une atteinte des cils tubaires ce qui entraîne une implantation
de l’œuf au niveau de la trompe ;
La chirurgie pelvienne ou abdominale : principalement la chirurgie tubaire dans le
cadre d’un traitement de stérilité ou d’une GEU. Tout acte chirurgical pouvant
entraîner des lésions tubaires (adhérences) augmente le risque de GEU ;
Le stérilet : il augmente la fréquence des GEU par les infections génitales hautes
qu’il entraîne. Le stérilet et la contraception hormonale préviennent mieux la grossesse
intra utérine que la GEU ;
L’induction de l’ovulation : elle augmente le risque de GEU. Le traitement de
stérilité dans son ensemble est un facteur de risque que se soit pour la chirurgie tubaire
ou l’induction de l’ovulation ;
L’endométriose, malformations gynécologiques et tuberculose génitale ;
L’âge maternel.

CLINIQUE / DIAGNOSTIC :
Le diagnostic de la GEU repose sur le trépied : clinique, biologique, échographique.

GEU non rompue (stade d’hematosalpinx simple) :

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La GEU non rompue est à évoquer devant toute femme en période d’activité génitale
normale et qui consulte pour des douleurs pelviennes ou des métrorragies.

 La femme ne sait pas qu’elle enceinte :

 L’interrogatoire : il précise la date des dernière règles, leur caractère normal ou non.
Le coté de la douleur, l’existence de scapulalgie ou une tendance lipothymique. On
recherche des antécédents de facteurs de risque de GEU sans oublier les IST.
 L’examen clinique : il commence toujours par le pouls et la tension artérielle ; puis
la palpation abdominale précisant la région douloureuse.
le toucher vaginal trouve un utérus de taille normale, une masse latérale utérine
sensible et un cul de sac de Douglas sensible et même douloureux. Dans tous les cas il
s’agit d’une GEU jusqu’à preuve du contraire (HCG plasmatique négatifs).
 L’examen au spéculum : on trouve un col violacé et fermé avec présence de
métrorragies noirâtres venant de l’endocol.

 La femme se connaît enceinte :

Elle consulte pour des signes anormaux le plus souvent des douleurs
pelviennes donnant des sensations de pesanteur ou de coliques salpagiennes. Des
métrorragies peu abondantes mais récidivantes faite de sang noirâtre dit « Sépia ».
L’examen clinique retrouve le même tableau. Dans les deux cas l’examen
biologique et échographique s’impose. Le taux d’HCG est positif 10 jours après la
conception mais son évolution est anormale car il reste stagnant à deux dosages
successifs après deux jours d’intervalles. Le taux d’ HCG plasmatique confronté à
l’échographie peut orienter le diagnostic étiologique. Notamment un taux supérieur à
2000 UI/ml associé à un utérus vide à l’échographie endovaginale est fortement suspect
de GEU.

GEU fissurée :

 Le tableau clinique est marqué par des douleurs pelviennes avec lipothymies et
scapulalgies dans le cas ou la femme a un retard de règles et des métrorragies faite de
sang noirâtre « sépia » ;
 Le pouls est accéléré, la tension est en chute ;
 L’examen clinique retrouve une vive douleur dans le cul de sac latéral, le cul de
sac de Douglas est douloureux ;
 L’échographie confirme le diagnostic ou au moins retrouve un épanchement intra
péritonéal et un utérus vide. Les HCG sont positifs.

GEU rompue ou rupture cataclysmique de GEU :

Il s’agit d’un tableau de choc hémodynamique avec hypotension artérielle, soif,
pâleur, tachycardie associée à un hémoperitoine (abdomen tendu et très douloureux,
douleur irradiant vers les épaules).
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 Le toucher vaginal est très douloureux. (Cul de sac de Douglas
douloureux) « Cri de Douglas ».
C’est une urgence obstétricale, le pronostic vital est en jeu.

TRAITEMENT :
Le traitement est avant tout chirurgical (Urgence obstétricale). Il peut être médical
dans certaines circonstances.
Le traitement chirurgical peut être conservateur ou radical :
 Conservateur : la trompe est simplement ouverte et la GEU est
aspirée « salpingotomie ».
 Radical : la trompe est retirée et extraite en coelioscopie
« salpingectomie percoelioscopique ». La salpingectomie est réalisée quand
la trompe est très abîmée ou qu’il existe une probabilité importante de
récidive de GEU (antécédent de GEU ou d’infection sévère, GEU rompue).

Le traitement médical :
Lorsque les conditions sont favorables (taux HCG faible, petite taille de
GEU, absence de signe de rupture) et que le diagnostic est certain. Ce
traitement médical est réalisé avec du Méthotrexate c’est un traitement
antimitotique (qui arrête la division cellulaire au niveau des cellules qui
constituent la grossesse ectopique) à une dose de 1 à 1,5 mg/kg en
intramusculaire (50 mg/m² de la surface corporelle) ou en injection locale
dans la masse de la grossesse ectopique, soit au cours d'une cœlioscopie ou
sous contrôle échographique. Le méthotrexate peut être associé à
l'antiprogestérone appelée (RU 486) ce qui améliore nettement les résultats
en matière de taux de succès.

Le traitement médical est réservé aux patientes porteuses de grossesse

ectopique:
 Peu symptomatique ;
 Peu active (faible taux de bêta HCG) ;
 Peu volumineuse (moins de moins de 3 ou 4 cm de diamètre dans
son grand axe) ;
 Ne contient pas un embryon présentant une activité cardiaque ;
 Qui n'est pas associée à une hémorragie interne importante
(hémoperitoine de moins de 100 cc);
 L'absence de contre-indication au méthotrexate est nécessaire.

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 Les patientes sont suivies ensuite régulièrement sur le plan clinique,
échographique et biologique jusqu’à négativation des HCG.

ROLE DE LA SAGE FEMME :

Le rôle de la sage devant cette urgence obstétricale est primordial ; donc la

sage femme doit :

Au niveau de la prévention
 Dépister les IST chez toutes femmes qui se présentent en CPN et les
référer en consultation médicale ;
 Prévenir le tabagisme ou aider à l’arrêter chez les adolescentes, en
organisant des actions éducatives impliquant les jeunes filles pour prévenir
les comportements à risque ;
 Déconseiller le stérilet chez les nullipares ou en cas d’antécédents de
salpingites ;
 Expliquer aux femmes de consulter rapidement en cas de signes uro-
génitaux.
En cas d’hémorragie :
 Si vous êtes en prévention (maison d’accouchement)
 Prendre un abord veineux ;
 Appeler le médecin de garde ;
 Prendre les constantes le pouls et la tension artérielle ;
 Remplir la fiche de liaison et referez la femme dans un
milieu surveillé.
 Si vous êtes maternité :
 Appeler le spécialiste de garde ;
 Prendre un abord veineux avec sérum glucosé 5% ;
 Oxygéner la femme si état de choc ;
 Préciser l’importance des saignements (couleur, quantité…) ;
 Rechercher la date des dernières règles et les facteurs de
risques de GEU ;
 Evaluer l’état général, relever et noter les constantes (pouls et
TA) ;
 Faire un bilan pré opératoire plus groupage et rhésus ;
 Rassurer la patiente et expliquer la prise en charge ;
 Administrer l’anti D si RH (.-)

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LES AVORTEMENTS
DEFINITION :
Théoriquement c’est l’expulsion du fœtus avant 180 jours de la
grossesse soit 28 SA. Dans le cas ou la date de la fécondation est inconnue
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l’avortement est l’expulsion d’un fœtus de moins de 1000g. Il existe trois
sortes d’avortement :
 L’avortement spontané : c’est l’avortement qui survient de lui-
même, en dehors de toute intervention locale ou volontaire ;
 L’avortement provoqué : c’est un avortement qui survient à la suite
de manœuvres quelconques destinées à interrompre la grossesse ;
 L’avortement thérapeutique : c’est un avortement provoqué dans le
but de soustraire la mère au danger que la grossesse est censée lui faire
courir.

Selon l’OMS :
« L’avortement c’est l’expulsion d’un fœtus pesant moins de
500g ou de moins de 22 SA.»

CAUSES :
Les avortements spontanés :
On distingue deux types d’avortements spontanés : les avortements
isolés et les avortements à répétitions.
Les causes des avortements isolés sont :
 Les traumatismes violents ;
 Les intoxications accidentelles ;
 La grossesse gémellaire ;
 La môle hydatiforme ;
Les causes des avortements à répétitions :
 Myomes en raison de leur volume, de leur siège et de leur
multiplicité ;
 Malformations utérines ;
 Diabète ;
 Cardiopathie ;
 Insuffisance hormonale ovarienne ;
 Insuffisance d’origine hormonale placentaire.
Les causes communes aux avortements isolés et à
répétitions :
 Les infections (syphilis, toxoplasmose, infections
urinaires…) ;
 Certaines aberrations chromosomiques.
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Les avortements provoqués :
La cause la plus évidente est l’introduction d’un instrument abortif dans la
cavité utérine ou d’un produit chimique.

CLINIQUE :
Les avortements spontanés :
L’avortement spontané se déroule en deux phases : la menace
d’avortement et l’avortement proprement dit.
 La phase de menace d’avortement : c’est une phase très importante
puisqu’un traitement précoce peut parfois sauver la grossesse si l’œuf est
vivant. Cette phase est caractérisée par des petites métrorragies minimes
indolores, tantôt de sang rouge, tantôt de sang noir, tantôt rose mêlée de
sérosités toujours répétées.
La femme peut se plaindre de coliques discrètes.
Au toucher vaginal: le col reste long et fermé, la région isthmique est
normal. Cet examen est souvent insuffisant il devrait être complété par une
échographie.

 La phase de l’avortement proprement dit : cette phase est

annoncée par l’importance des pertes sanguines par l’apparition de
contractions pelviennes intenses.
Au toucher vaginal: le col est ouvert, parfois long, parfois effacé. La
partie basse de l’utérus est distendue par l’œuf.

Le diagnostic est affirmé d’emblée par l’échographie lorsqu’il existe dans

l’utérus un sac ovulaire contenant un embryon sans activité cardiaque.
Les avortements provoqués :
 Hémorragie abondante ;
 Ecoulement du liquide amniotique ;
 Fièvre et accélération du pouls ;
 Au toucher vaginal on trouve un utérus gravide, un col ouvert ;
 L’examen au spéculum montre un traumatisme vaginal ou du col.

COMPLICATIONS:
 Complications locales :
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 L’hémorragie plus ou moins abondante dont le traitement
c’est l’évacuation utérine d’urgence ;
 L’infection localisée à l’utérus : soit sous forme d’une
infection ovulaire après l’ouverture de l’œuf, soit sous forme de rétention
placentaire infectée après évacuation incomplète de l’œuf ;
 Les lésions traumatiques : elles sont dues essentiellement par
perforations utérines (en général par instrument abortif ou parfois par
l’instrument de traitement « bougie, curette ») ;
 Les lésions toxiques locales : par infarctus utérin consécutif à
l’injection dans l’utérus de liquide divers principalement l’eau savonneuse ;
 Complications régionales infectieuses :
 Les salpingites, les pelvipéritonites… ;
 La stérilité c’est la plus grave des complications ; elle est le
plus souvent d’origine tubaire par destruction de sa perméabilité parfois
d’origine utérine par synéchies.

TRAITEMENT :

 Le repos :
Le repos strict au lit avec les pieds surélevés est le premier traitement à
proposer en urgence, surtout associé à une perfusion d’antispasmodiques
(spasfon) pour diminuer les contractions utérines.
 Le traitement médical :
Certains proposent un traitement bref (48h) par anti-inflammatoires non
stéroïdiens (Indocid 100 mg en suppositoires) mais ce traitement si il est
utilisé longtemps il peut provoquer des lésions rénales du fœtus.
Une antibiothérapie est imposée après un prélèvement vaginal et
ECBU.

ROLE DE LA SAGE FEMME :

En prévention :
 Prévenir toutes infections vaginales et urinaires ;
 Expliquer à la femme l’importance de l’hygiène intime ;

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 Référer toutes femme présentant une infection vaginale, urinaires,
saignements si grossesse vers la consultation médicale ;
 Conseiller à la femme le repos généralement à domicile car il
constitue le seul traitement des métrorragies au début de grossesse ;
 Déconseiller les rapports sexuels et prescrire un antibiotique si il y a
contexte infectieux ;
 Encourager et insister sur l’importance du suivie de la grossesse dans
un milieu surveiller.
En cas d’hémorragie :
 Appeler l’équipe (gynécologue, réanimateur) ;
 Evaluer l’importance de l’hémorragie (nombre de garniture, signe de
choc) et caractère (mode, durée, couleur) ;
 Prendre les constantes (pouls, TA, état de conscience), date des
dernières règles et régularité du cycle ;
 Faire un bilan de coagulation plus groupage et rhésus ;
 Mettre en place un abord veineux pour la réanimation si état de choc ;
 Faire un examen au spéculum pour confirmer l’origine interne du
saignement, en cas d’avortement spontané l’œuf en voie d’expulsion peut
être récupéré au niveau du col ;
 Expliquer à la femme l’importance du curetage ;
 Administrer l’Anti D en cas de RH négatif.

LA MÔLE HYDATIFORME

DEFINITION :

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 C’est une cause exceptionnelle de métrorragies du premier trimestre.
Dans la majorité des cas il n’ y a pas de développement embryonnaire et le
trophoblaste prolifère de façon anormale sous forme d’une masse
spongieuse et floconneuse. Il s’agit aussi d’une dégénérescence kystique des
villosités placentaires. Sa cause est inconnue. On peut distinguer 3 types de
grossesse môlaire :

 La forme typique ou môle complète se traduit vers 10-12 SA par un

gros utérus dont la cavité est soufflée par une prolifération de trophoblaste
multi vésiculaire associé à de gros ovaires multi kystiques fonctionnels par
hyperstimulation ;
 La môle embryonnée : un petit œuf, dont l'embryon meurt
rapidement se développe, au sein de la prolifération trophoblastique ;
 La môle gémellaire, très rare et toujours dizygote, associe un oeuf
embryonné normal (trophoblaste sain) à une môle typique qui correspond au
2ème œuf.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Le placenta môlaire se présente sous aspect très semblable à celui d’une
grappe de raisin «chacun de ces grains de raisins » est une villosité kystique
gonflé de liquide.
Si la totalité du placenta présente cet aspect on parle de môle totale. Si
une partie seulement du placenta a subit la dégénérescence kystique on parle
de môle kystique, le reste du placenta est normal, le plus souvent la môle
est dite non embryonnée (pas d’embryon), celui-ci est mort précocement et
a été résorbé.
Rarement on est en présence d’une môle embryonnée avec un embryon
reconnaissable mais généralement malformé.

CLINIQUE :

 Les métrorragies sont fréquentes ;

 Une exagération des vomissements (liées à la sécrétion excessive
d'HCG) ;

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 Le volume de l'utérus est exagéré pour l'âge estimé de la grossesse (dans
la moitié des cas) ;
 Les bruits du cœur sont absents ;
 Une toxémie ou une hyperthyroïdie peuvent être présentes ;
 Signes généraux : pâleur, anémie et vertiges sont en relation avec
l’importance de l’hémorragie, amaigrissement de la femme ;
 Gros ovaires hyper stimulés parfois douloureux.

DIAGNOSTIC :
Le diagnostic de la môle repose sur :

L'échographie : Utérus anormalement gros pour l'âge de la grossesse et

contenant des images floues, diffuses, floconneuses donnant l'aspect en
tempête de neige, ces images occupent l'ensemble de la cavité utérine, donc
on ne trouve pas de structures embryonnaires, fœtales, placentaires ou du
liquide amniotique ;
Le dosage des HCG : élévation importante et rapide des taux de HCG
(gonadotrophine chorionique humaine) à un taux supérieur à 200 000 UI .

EVOLUTION / COMPLICATIONS :
 Evolution :
La môle évolue toujours vers l’avortement plus moins rapide en général
entre le 3ième et le 5ième mois de grossesse, comme elle peut guérir dans la
majorité des cas sous traitement.

 Complications :
Les hémorragies répétées résultant une anémie grave ;
Le chorio carcinome est la complication majeure ;
 Les signes toxiques : particulièrement les signes rénaux dus aux
vomissements exagérés et l’amaigrissement massif avec anémie et
déshydratation aboutissant à des troubles métaboliques graves ainsi le
syndrome vasculo rénal peut évoluer de façon sévère aller même jusqu’à
l’anurie.

TRAITEMENT:

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Le traitement consiste en une aspiration éventuellement écho guidée sous
perfusion d’ocytocique et sous couverture d'antibiotique à large spectre.

La surveillance après l’évacuation est très importante, elle consiste sur :

 La clinique : l’involution de l’utérus et la disparition de saignements ;

 Les examens para cliniques :

 L’échographie à la recherche de l’absence de rétention intra-utérine et

la disparition des kystes ovariens ;
 La biologie à la recherche de négativation des HCG (surveillance
hebdomadaire). Ce dosage est répété chaque semaine jusqu’à au moins 3
semaines après normalisation, puis de façon mensuelle jusqu’à 6 mois après
normalisation. L’utilisation d’une contraception efficace doit être demandée
aux patientes ;
 La radiologie à la recherche de l’absence de métastase pulmonaire.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Dans le diagnostic de la môle hydatiforme :
 Dépister une môle hydatiforme chez toutes femmes présentant :
 * Une hémorragie d’abondance variable au cours des
premiers mois de grossesse ;

* Une exagération des signes sympathiques de la grossesse ;

* Un utérus trop gros pour l’âge de la grossesse avec présence de

kystes ovariens ;

* Une altération de l’état général de la femme ;

 Référer devant tous ces signes la femme à une consultation

spécialisée pour confirmer le diagnostic.

Dans le traitement de la môle :

 Préparer la femme psychologiquement et physiquement pour le
curetage ;
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 Prendre une voie veineuse et placer un sérum salé ;
 Préparer le matériel pour le curetage ;
 Surveiller la femme surtout la tension artérielle le pouls et le
saignement.

Dans la surveillance des suites de môle :

 Faire la surveillance des HCG et noter les résultats sur le dossier de la
malade ;
 Administrer le traitement prescrit surtout l’antibiotique après
curetage.

LE PLACENTA PRAEVIA (PP)

DEFINITION:
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 Un placenta est dit praevia quand il est inséré en partie ou en totalité sur
le segment inférieur de l’utérus et s’il est inséré à mois de 10 cm de l’orifice
interne du col de l’utérus.
C’est le premier diagnostic à évoquer devant des métrorragies du troisième
trimestre de
grossesse. On distingue:
PP recouvrant ou central: le placenta est inséré sur la totalité de l’orifice
interne du col;
PP marginal: le placenta est arrivé au bord supérieur du col;
PP latéral: le placenta n’atteint pas l’orifice du col.

ETIOLOGIES :

 Mauvaise qualité de l’endomètre;

 Grossesses gémellaires : masse placentaire importante d’où débord plus
fréquent.

CLINIQUE:

 Hémorragie: (signe essentiel) le sang est rouge à tendance à récidiver, il

est spontané ou apparaît après un toucher vaginal, toujours externe et
indolore;
 Signes généraux: en rapport avec l’abondance de l’hémorragie (si
hémorragie ++: état de choc);
 Signes physiques:
* Pendant la grossesse: - Le palper abdominal est normal (utérus
souple);
- Les BCF sont positifs (+);
- le TV ne trouve rien de particulier si le col est
fermé mais peut sentir le placenta.
* Pendant le travail: le TV est dangereux si le PP est méconnu
(aggravation de l’hémorragie).

DIAGNOSTIC:

L’échographie endovaginale est l’idéale car elle permet de :

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Mesurer la distance entre le bord inférieur du placenta et l’orifice interne
du col;
Diagnostiquer les insertions recouvrantes.

RISQUES:

 Pendant la grossesse:
Les hémorragies peuvent s’arrêter ou devenir répétées et fréquentes. Le
risque de RPM, d’accouchement prématuré ou d’infection ovulaire est très
élevé.
 Pendant le travail:
La procidence du cordon ;
Le risque d’hémorragie grave existe toujours si présence de contractions
utérines.
 Pendant la délivrance:
Le risque d’hémorragie de la délivrance (le segment inférieur se rétracte
mal en diminuant la qualité de l’hémostase).

CAT ET TRAITEMENT :

Pendant la grossesse
 Eviter les CU;
 Surveiller la position placentaire à l’échographie;
 Approvisionner en supplémentation martiale;
 Conseiller une consultation anesthésie;
 Faire un bilan sanguin;
 Prévoir culots;
Pendant le travail
 Faire une rupture artificielle des membranes précoce;
 Faire une césarienne si :
 Placenta recouvrant;
 Hémorragie importante;
 Procidence.

ROLE DE LA SAGE FEMME :

Au niveau des maisons d’accouchement (niveau 1)
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 La femme n’est pas en travail :
 Appeler le médecin;
 Mettre en condition la femme;
 Transférer en urgence vers la structure obstétrico-chirurgicale
la plus proche.
 La femme est en travail :
Si le saignement est important, le col dilaté, le placenta prævia non
recouvrant (PP latéral ou marginal) et les membranes sont accessibles :
 Rompre les membranes;
 Terminer rapidement l’accouchement sous perfusion d’ocytocine;
 Faire la délivrance artificielle et révision utérine.
 Prendre en charge le nouveau né;
 Surveiller le saignement.

Au niveau de la maternité hospitalière (niveau 2)

 En fin de grossesse
Si le saignement est important et si les membranes sont accessibles
 Appeler le spécialiste;
 Rompre les membranes;
 Terminer l’accouchement par voie basse;
 Faire une délivrance artificielle et une révision utérine.
Si le placenta prævia est recouvrant ;

Si l’hémorragie persiste ou s’aggrave malgré la rupture artificielle des

membranes,
S’il y a une dystocie ou une souffrance fœtale:
 Préparer la femme pour césarienne
Dans tous les cas, la prise en charge du nouveau né par une équipe
périnatale qui aura été alertée de l’arrivée imminente du nouveau né
probablement souffrant, hypovolémique et anémique.

 En cours de travail
Si l’hémorragie est minime sans altération de l’état général de la mère;
Si le placenta est prævia non recouvrant et les membranes accessibles ;
Si la présentation est eutocique;
S’il n’y a pas de souffrance fœtale;
 Rompre artificiellement les membranes
 Accoucher par voie basse et prendre en charge le nouveau né
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 Dans les autres cas
 Préparer la femme à une césarienne et prendre en charge le nouveau
né selon la situation exprimée.
 Surveiller l’accouchée de façon stricte: état général, tension artérielle,
pouls, globe utérin de sécurité, diurèse et saignement, présence ou non de
caillots, et ce quelque soit le mode d’accouchement (prévention de
l’hémorragie secondaire);
 Remettre le bébé à sa mère si son état le permet.

L’HEMATOME RETRO PLACENTAIRE

(HRP)
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 DEFINITION:
L’HRP est le décollement prématuré du placenta normalement inséré
(DPPNI), appelé aussi hémorragie rétro placentaire ou abruptio placentae.

ETIOLOGIES:
Age (> 30 ans);
Parité (multipare);
HTA et pré-éclampsie;
Traumatisme abdominal (Amniocentèse, version par manœuvre externe,
AVP);
Pathologie de l’hémostase;
Carence nutritionnelle en acide folique;
Malformation fœtale.

CLINIQUE:
Début brutal;
Douleur abdominale intense en coup de poignard;
Métrorragies peu abondantes, de sang noirâtre;
Hypertonie utérine douloureuse « utérus en bois »;
Hauteur utérine augmentée par le volume de l’hématome;
Disparition des bruits du cœur fœtal (BCF NEGATIFS).

COMPLICATIONS:

Crise d’éclampsie;
SF ou la MFIU;
Choc hémorragique, même si le saignement extérioriser parait minime;
Troubles de l’hémostase (CIVD) présents dans la plus part des formes
sévères, évoqués devant une thrombopénie, une baisse du fibrinogène;
Insuffisance rénale aigue.

TRAITEMENT
 Préventif
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 Surveillance HTA;
 Maternité de niveau III pour les grossesses à haut risque.
 Curatif
 Réanimation par l’équipe d’anesthésie;
 Obstétrical
 En fonction de l’enfant, du col et de l’état général de la mère

ROLE DE LA SAGE FEMME :

Au niveau des maisons d’accouchement :

 Evaluer rapidement l’état fœtal et obstétrical;
 Appeler le médecin;
 Rompre les membranes si le col est dilaté;
 Mettre en condition et évacuer la patiente vers le milieu
obstétrico-chirurgical le plus proche.
Au niveau des maternités hospitalières :
 Evacuer l’utérus le plus vite possible, quelque soit l’âge gestationnel,
lorsqu’il existe un état de choc, parallèlement à la mise en condition de la
parturiente.
Si le col est fermé ou à dilatation débutante;
S’il existe une dystocie ou souffrance fœtale:
 Rompre les membranes;
 Préparer la femme pour césarienne.
Si le travail est avancé (dilatation avancée, expulsion imminente) et
eutocique:
 Rompre les membranes;
 Terminer l’accouchement;
Dans tous les cas si fœtus vivant, la prise en charge se fera par l’équipe
périnatale.
Quelque soit le mode d’accouchement:
 Maintenir la perfusion d’ocytocine dans les suites de couches;
 Surveiller de façon stricte: l’état général, le globe de sécurité,
les pertes de sang, la tension artérielle, le pouls et la diurèse.
 Surveiller le nouveau né.
L’HEMORRAGIE DE BENKISER
DEFINITION:
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 C’est la rupture d’un vaisseau praevia. Elle peut se voir lors de la rupture
spontanée des membranes s’il existe une insertion vélamenteuse du cordon.

CLINIQUE :

 Liquide amniotique est sanglant teinté de sang;

 SF aboutissant à la mort fœtale;
 Retentissement maternel (état de choc selon l’importance de
l’hémorragie).

CAT ET TRAITEMENT
 Au niveau de la maison d’accouchement:
 Transférer la femme vers le milieu obstétrico-chirurgical le plus
proche et dans les meilleurs délais possibles: le choc hémorragique quand il
s’installe, est brutal et grave.
 Mettre la patiente en condition et la transférer en urgence;
 Mettre une perfusion de sérum salé isotonique;
 Administrer une antibiothérapie;
 Terminer rapidement l’accouchement, si l’expulsion est imminente
avec délivrance artificielle, révision utérine et mise en condition avant de la
transférer.

LA RUPTURE UTERINE
DEFINITION:

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 C’est une solution de continuité sur la paroi utérine qui survient
généralement au cours du travail, mais peut survenir avant le début de celui-
ci.

ETIOLOGIES :

Travail obstructif non diagnostiqué ou prolongé;

Utérus cicatriciel;
Traumatisme utérin (expression utérines intempestives, extractions
instrumentales mal exécutées, manœuvres endo-utérines)
Utilisation intempestive et mal contrôlée d’ocytocine ou de
prostaglandines;
Utérus fragilisé (malnutrition, multiparité).

CLINIQUE:

Douleur vive, intense;

Relâchement abdominal;
BCF (-);
Fœtus sous la peau;
TV: saignement, col rétracté, présentation haute;
Signes de choc.

ROLE DE LA SAGE FEMME

 Au niveau des maisons d’accouchement:

 Appeler le médecin;
 Transférer la femme vers le milieu obstétrico-chirurgical le plus
proche et dans les meilleurs délais possibles: le choc hémorragique quand il
s’installe, est brutal et grave.
 Mettre la patiente en condition et la transférer en urgence;
 Arrêter toute perfusion d’ocytocine si elle existait;
 Poser une perfusion de sérum salé isotonique;
 Administrer une antibiothérapie (après prélèvement à visée
bactériologique);
 Terminer rapidement l’accouchement, si l’expulsion est imminente
avec délivrance artificielle, révision utérine et mise en condition avant de la
transférer.
22
 Au niveau des maternités hospitalières:
Si désunion ou petite rupture utérine (peu étendue),
Si rupture sous séreuse (incomplète):
 Préparer la femme pour le bloc.

LES HEMORRAGIES D’ORIGINE VULVAIRE, VAGINALE

OU CERVICALE.

 ORIGINE VULVO-VAGINALE:
 Rupture d’une varice vulvaire;
 Saignements post-traumatiques.

 ORIGINE CERVICALE:
 Polype du col;
 Cancer du col.

LA PRE ECLAMPSIE

23
INTRODUCTION
L’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse ou HTA
gravidique correspond à plusieurs formes cliniques de gravité variable,
compliquant 2 à 5% des grossesses et responsables de la première cause de
mortalité et de morbidité maternelles et fœtales.
La classification de l’HTA gravidique la plus utilisée est :

 Pré éclampsie : elle apparaît le plus souvent après la 20 ème semaine

associe une HTA et protéinerie ainsi que des oedèmes. (type I).
 HTA chronique : c’est une HTA gravidique (14>90) qui est présente
avant la grossesse ou constatée avant la 20ème semaine de grossesse.
(type II).
 HTA chronique avec pré éclampsie surajoutée : c’est l’apparition
d’une protéinerie significative chez une femme atteinte d’hypertension
chronique. (type III).
 HTA gestationnelle ou gravidique : c’et une HTA constatée pour la
première fois après la 20ème semaine. Elle survient à chaque grossesse et
disparaît après. (type IV).

DEFINITION :

La toxémie gravidique ou la pré éclampsie est l’association de trois signes :

 Hypertension artérielle avec pression artérielle systolique
(PAS) > à 14 ou pression artérielle diastolique (PAD) > à 9 retrouvées à
deux reprises à 4h d’intervalle minimum ;
 Proteinerie (> à 0,5g/24h) ;
 Oedèmes généralisés.
Elle survient le plus souvent chez les primipares vers la fin du 2ieme ou au
cours du 3ieme trimestre de la grossesse.
La pré éclampsie réunit dans ses formes les plus sévères un ensemble de
signes cliniques et biologiques témoignant du dysfonctionnement de
plusieurs organes.
Son évolution est toujours imprévisible et peut menacer le pronostic vital à
tout moment et est responsable d’une importante morbidité et mortalité
maternelle et néonatale.

FACTEURS FAVORISANTS:

24
 Age inférieur à 18 ans ou supérieur à 40 ans;
 Antécédents personnels d’HTA;
 Antécédents familiaux d’HTA, de diabète ou d’obésité;
 Antécédents obstétricaux évocateurs d’une pathologie vasculo-rénale:
RCIU (retard de croissance intra utérin), MFIU (mort fœtale in utero), pré
éclampsie;
 Grossesse multiple en cours.
En résumé: lors de toute grossesse, la recherche d’une pré éclampsie doit
être systématique, à plus forte raison si la femme présente des facteurs de
risque.

TABLEAUX CLINIQUES

 Pré éclampsie :
 HTA gravidique + protéinurie ( plus d’une + au LABSTIX);
 Symptômes : œdèmes d’apparition brutale prise de poids récente +++;
Uricémie > 350 µmol/L.
 Pré éclampsie sévère :
si 1 critère:
 Systolique ≥160 ou diastolique ≥110;
 Albuminurie >5 gr/24H;
 Signes d’atteinte multi systémique:
 Rénale: oligurie < 500mL/j ,  créatinine;
 Hépatique: cytolyse, douleur épigastrique;
 Cérébrale: céphalées, troubles visuels, acouphènes;
 Hématologique: hémolyse, thrombopénie;
 Circulatoire: œdème aigu poumon;
 Atteinte fœtale ou placentaire: RCIU, HRP.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

 Bilan maternel :
 Protéinurie de 24 heures;
 Ionogramme sanguin (uricémie, créatinine );
 NFS avec taux de plaquettes;

25
 Bilan hépatique avec transaminases;
 Glycémie;
 Bilan préopératoire;
 ECG et fond d’œil (HTA chronique).

 Bilan fœtal :
 Echographie obstétricale : biométrie fœtale, évaluation de la quantité du
LA;
 Position et aspect du placenta;
 Etude du RCF à partir de 28 SA;
 Mesure de la HU.

COMPLICATIONS :

 Complications aigues
L’éclampsie ;
Les complications vasculaires maternelles:
 œdème aigu du poumon;
 hémorragie cérébro-méningée;
 insuffisance rénale aigue.
 Le HELLP syndrome: Défini par l’association de plusieurs signes
biologiques:
 Hémolyse (H);
 Elévation des enzymes hépatiques (EL)= elevad liver enzyme;
 Thrombopénie (LP)= low platelet.
Il s’agit d’un syndrome biologique grave présentant des risques maternels et
fœtaux associé à des complications cliniques aigues: pré éclampsie,
hématome rétro placentaire.
L’hématome rétro placentaire;
Les Complications fœtales: (SFC, SFA, MFIU).

 Complications chroniques
 Maternelles
 Persistance d’une pathologie vasculo-rénale ou hypertensive lors d’un
bilan 6 mois du Post Partum;
 Survenue d’une HTA au cours d’une grossesse ultérieure.

26
PRISE EN CHARGE :

Le seul véritable traitement est l’arrêt de la grossesse; mais il ne se justifie

que dans les formes graves ou proches du terme.
 Forme légère ou modérée qui n’ont aucun retentissement fœtal:
 Surveillance en ambulatoire;
 Repos (arrêt du travail);
 Si TA>150/100, le traitement antihypertenseur s’impose par une
monothérapie, le traitement médicamenteux repose sur des anti hypertenseur
comme (Aldomet de 500 mg à 1g en deux prises on peut aller jusqu’à 2g) ;
 Surveillance renforcée: consultation tous les 7 à 10 jours environ,
bilan biologique régulier, échographie mensuelle avec Doppler;
Au 9e mois, discuter un déclenchement artificiel du travail en fonction des
conditions obstétricales.
Il ne faut pas baisser la vigilance car à tout moment peut survenir une pré
éclampsie surajoutée ou une aggravation de l’HTA isolée avec un
retentissement fœtal.

 Forme sévère:
Hospitaliser la femme à la maternité ;
Conseiller le repos au lit ;(car il augment la diurèse et améliore la TA)) ;
Faire un bilan maternel et fœtal plusieurs fois par semaine ;
Prévoir la nécessité d’extraction fœtale urgente;
Administrer le traitement médical antihypertenseur, nécessitant souvent
une association de plusieurs antihypertenseurs et/ou leur administration par
voie parentérale à la seringue électrique; Surveillance étroite:
Chaque jour surveillance des : signes fonctionnels, poids, examen
clinique, enregistrement cardio tocographique;
Faire régulièrement: échographie avec Doppler utérin, ombilical et
cérébral fœtal;
Le problème essentiel concerne la date et les modalités de
l’accouchement:

Avant 32 SA:
 Les risques de prématurité sont importants;
 On s’efforce de poursuivre la grossesse le plus longtemps possible
sous couvert d’un traitement intraveineux et d’une surveillance maternelle et
fœtale très rapprochée.
27
Entre 32 et 36 SA:
 L’extraction fœtale est envisagée s’il y a un retentissement fœtal ou si
l’HTA maternelle reste mal équilibrée malgré un traitement correct;
 Il faut mettre en balance les risques de l’HTA avec ceux de la
prématurité;
 Le traitement médical antihypertenseur commencera par voie orale en
monothérapie, il peut être changé s’il est insuffisant, mais surtout on peut
passer à une bithérapie. Au-delà, un traitement intraveineux s’impose.
Après 36 SA:
 L’extraction fœtale est envisagée de principe.
Traitement antihypertenseur :
Contre-indiqués:
 Le régime sans sel et les diurétiques car ils aggravent l’hypo
volémie et réduisent la perfusion utéro-placentaire;
 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (fœto-toxiques).
On peut utiliser:
 En première intention: les antihypertenseurs centraux
(alphaméthyldopa: Aldomet 500 mg à 1g en 2 prises/jour),
 En deuxième intention: bêtabloquants (Sectral), inhibiteurs
calciques (Adalate, Loxen:50 LP 1x2/j, Loxen injectable IV 1.5 mg/h
adapté par 0.5 mg/20min en fonction du monitorage tensionnel dans les
formes graves.

ROLE DE LA SAGE FEMME :

Dans la prévention :
Toute femme enceinte surtout les femmes ayant un terrain favorisant de
risque néphropatique, antécédents vasculaires ou antécédents d’hématome
rétro placentaire, de mort fœtal in utero doivent bénéficier d’une
surveillance rapprochée et de multiplications des examens prénataux :
 Contrôle de la tension artérielle, de la courbe de poids et des
examens d’urines ;
 En cas d’anomalie référer la femme vers consultation
médicale.
Dans la surveillance de la grossesse :
Elle est d’autant plus rapprochée que la forme est grave;
Lorsque la pré éclampsie est découverte la sage femme doit :

28
 Etablir une courbe de poids et de tension artérielle en prenant
la tension artérielle des deux bras ;
 Rechercher la présence des protéines dans les urines ;
 Rechercher les œdèmes au niveau des membres inférieurs
des membres supérieurs et au niveau de la face ;
 Pratiquer les examens demandés par le médecin : NFS, taux
de plaquettes, hémoglobines, ionogramme sanguin et urinaire, protéinerie de
24h ;
 Surveiller les résultats obtenus sur une feuille de surveillance
au cours de l’hospitalisation de la femme.

Dans le traitement :
La sage femme est appelée à :
 Assurer l’administration du traitement prescrit par le médecin ;
 Surveiller : *la tolérance du médicament par la femme ;
*les effets secondaires des médicaments ;
 Surveiller la TA qui doit être pluriquotidienne (au moins 3fois/jour);
 Surveiller les œdèmes avec prise du poids hebdomadaire;
 Surveiller la protéinurie aux bandelettes chaque jour et la protéinurie
de 24 heures hebdomadaire;
 Surveiller quotidiennement les signes fonctionnels: céphalées,
acouphènes, phosphènes, barre épigastrique,
 Surveiller la diurèse quotidienne;
 Surveiller le bilan vasculo-rénale 3 mois après l’accouchement.

L’ECLAMPSIE
DEFINITION:

29
 L’éclampsie est un accident paroxystique (haute intensité) qui succède à
une pré éclampsie non traitée. Elle est caractérisée par des crises
convulsives tonico-cloniques à répétition suivies d’un état comateux.
Elle est la complication aigue de la pré éclampsie. Elle représente une cause
principale de mortalité maternelle.
L’éclampsie survient dans 30% des cas dans le post-partum, et dans 50%
des cas avant 37 SA. Elle évolue en quatre phases successives :
 Phase d’invasion (une minute environ) : apparition de contractions
fibrillaires des muscles de la face, du cou puis des membres supérieurs avec
mouvements d’enroulement et de pronation des mains ;
 Phase tonique (une demi-minute environ) : il y a contracture
généralisée de l’ensemble des muscles du corps entraînant une apnée et une
cyanose, puis la mâchoire est serrée (trismus), les yeux sont injectées,
parfois une mousse sortant aux coins des lèvres et morsure de la langue ;
 Phase clonique (2 à 3 minutes) : après une profonde inspiration
(stertor) mouvement rythmique les muscles sont animés de mouvement
saccadés surtout la moitié supérieure du corps ;
 Phase de coma (1 à plusieurs heures) : la perte de la connaissance
est totale, la malade est agitée.

FACTEURS DE RISQUES :

 Âge <20 ans;

 Manque de surveillance prénatale.

COMPLICATIONS:

 Maternelles
 Oedème aigu du poumon;
 Défaillance cardiaque;
 CIVD;
 Anurie ;
 Morsure et chute de la langue si elle n’est pas bien tenue par une canule
de GUEDEL.
 Fœtales
 souffrance fœtale;
 mort fœtale in utero;
 prématurité.
30
 SIGNES PREDICTIFS:

 Céphalées;
 Troubles visuels;
 Survenue des douleurs épigastriques;
 Réflexes ostéo-tendineux vifs (ROT) ;
 Troubles sensoriels : bourdonnements d’oreilles, vertiges…

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

 Épilepsie;
 Hypoglycémie;
 Ischémie cérébrale;
 Accident vasculaire cérébral ;
 Méningites et méningo-encéphalites;
 Traumatisme crânien.

ROLE DE LA SAGE FEMME :

Préventif :
 Dépister la pré éclampsie chez toutes les femmes enceintes par la
surveillance de la TA, l’albuminurie et le poids ;
 Référer toute femme qui présente une pré éclampsie gravidique vers
une consultation spécialisée pour le traitement et l’accouchement dans un
milieu surveillé ;
 Conseiller aux femmes pré éclamptiques le repos, l’hygiène de vie et
le respect du traitement.

Devant une crise d’éclampsie :

Conduite à tenir générale
 Allonger la patiente sur le côté gauche, pour diminuer le risque
d’inhalation des vomissements;
 Faciliter la respiration de la patiente;
 Placer une perfusion;
31
 Arrêter les convulsions;
 Traiter l’hypertension de façon progressive;
 Assurer une neuro protection par une perfusion de SO4 MG (sulfate
de magnésie) en surveillant les réflexes ostéo-tendineux .

Conduite à tenir spécifique

 Mettre en condition la femme et la transférer en urgence, convulsions

arrêtées; on mettra une canule en plastique dans la bouche pour éviter la
morsure de la langue;
 Oxygéner à 6 litres/min par sonde nasale;
 Injecter du Diazépam: 10 mg IVD lente, puis 2 mg IV/min jusqu’à
l’arrêt de la crise ;
 Libérer les voies aériennes supérieures :
*Maintenir l’extension de la tête;
*Poser une canule de GUEDEL, ou intuber si trouble de conscience;
 Poser une sonde urinaire ;
 Prendre deux abords veineux ;
 Remplir et administrer de l’hydralazine : 5 mg IV + 20 mg en IM
(diluer une ampoule de 25 mg dans 5 ml de sérum salé, donner 1 ml en IVD
et 4 ml restant en IM) ;
 Transférer en continuant traitement et vigilance;
 Stabiliser les fonctions vitales de la femme;
 Evaluer l’état obstétrical et fœtal et agir en fonction pour terminer
l’accouchement (extraction fœtale doit être pratiquée en urgence, dès le
conditionnement maternel réalisé).
 Assister le médecin si il envisage une trachéotomie à la patiente et
surveiller son état;
 Surveiller l'état de conscience de la femme;
 Inscrire tous les paramètres sur la feuille de surveillance ;
 Continuer la surveillance attentivement durant 48H après
l’accouchement.
TRAITEMENT CORTICOTHERAPIE

 Systématique avant 34 SA, si besoin d’extraction fœtale;

 But : diminuer le risque de Maladie Des Membranes Hyaline et de
mortalité néonatale;

32
 Produit : Bétaméthasone : (Célestène) 12 mg en IM à répéter après
24 H.

TRAITEMENT SULFATE DE MAGNESIUM

 Dose de charge: 4gr IV lent;

 Suivi dose d’entretien: 1gr/h pendant 24h;
 2-4gr IV si reprise des convulsions;
 Surveillance:
 Reflexes présents;
 Rythme respiratoire >16bat/min;
 Urines >25mL/h.

COMMENT AGIT LE SULFATE DE MAGNESIUM

(MGSO4) ?

 Vasodilatateur: réduit l'ischémie cérébrale;

 Diminue les dégâts cellulaires suite à l'hypoxie;
 Effets sur les autres organes Placenta.

PROTOCOLE D’ADMINISTRATION DU MGSO4 :

 Intraveineux:
 Dose de charge: 4-6 gr IV lent solution 20%;
 Entretien: 1-2 gr/H en perfusion;
 Intramusculaire:
 Dose de charge: 10 (2x5) gr IM solution à 50% ( ajouter 1 ml de
xylocaine dans chaque seringue);
 Entretien: 5 gr/4H IM solution 50%;
 Continuer l’administration 24 heures post-partum;

SURVEILLANCE DU MGSO4 :

 MgSO4 diminue la conduction neuromusculaire :

 S’assurer fréquemment de la présence des reflexes;
 S’assurer du rythme respiratoire >16/min;
33
 Taux sanguin dépend de l’excrétion par le rein:
 vérifier la diurèse horaire: urines >25mL/h;
 Si non, arrêter l’administration;
 Antagoniste: Gluconate de Ca 1gr;

EFFETS SECONDAIRES DU MGSO4 :

 Bouffées de chaleur lors de IV: injecter lentement

 Diminue modérément la TA: prévoir un délai de quelques minutes
avant l’injection de l’antihypertenseur

LES VOMISSEMENTS GRAVIDIQUES

DEFINITION:

34
 Les vomissements gravidiques sont une complication sérieuse du premier
trimestre de la grossesse, ils sont différents des vomissements simples.

ETIOLOGIES:

Causes psycho somatiques:

 Désadaptation affective de la femme enceinte soit avec la grossesse
soit avec l'entourage;
 Grossesse trop ou non désirée;
 Conditions médico sociales défectueuses.
Causes ovulaires:
 Môle hydatiforme;
 Grossesse gémellaire;
 Grossesse normale.

CLINIQUE:

Le début: ils succèdent habituellement à une phase plus ou moins longue de

vomissements simples mais ils peuvent d'emblée acquérir leur gravité. Ils
évoluent en deux phases émétisante et une phase de dénutrition.
Phase émétisante:
Les vomissements sont très abondants;
 Le ptyalisme est souvent marqué: la femme déglutit une partie de la
salive quelle vomit ensuite;
 Une constipation et une oligurie;
 Un amaigrissement et l'état général est altéré.
Cette phase peut évoluer vers la guérison même spontanée. La 2 ième phase
peut succéder.
Phase de dénutrition:
 Elle est caractérisée par l'atteinte de plus en plus profonde de l'état
général qui peut aboutir à un tableau clinique de dénutrition.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

Dans la grande majorité des cas le diagnostic est évident, les

vomissements survenant dans le premier tiers de la grossesse sont purement
gravidiques, l'importance des vomissements doit aussi évoquer l'idée d'une
grossesse molaire surtout s'ils s'associent à des métrorragies: ce diagnostic
35
est facilement confirmé par l'examen échographie et le tirage des
gonadotrophines.

EVOLUTION :
Elle est variable selon la prise en charge des vomissements.
Non traités:
L'évolution est grave des signes de gravité apparaissent: tachycardie,
constipation, fièvre, sub ictère ou ictère grave, oligo anurie entraînant même
la mort.
Traités:
L'évolution est favorable les vomissements diminuent la courbe de poids
augmente, la diurèse augmente et l'état général se rétablit.

TRAITEMENT:

La phase se dénutrition:
 La réanimation consiste en une réhydratation et en une rééquilibration
ionique par voie intra veineuse lente de solution de sérum salé, glucosé ou
hydrolysat de protéine qui ajoute l'apport de substances indispensables dans
l'équilibre hormonal.
 L'hypokaliémie sera corrigée par l'apport de chlorure de potassium.
 Une poly vitaminothérapie est nécessaire:
 La médication:
* Les antis vomitifs (atropines, notamine);
*Les sédatifs généraux (Valium);
*Les vitamines complexes Type B;
 Vessie à glace ou compresses chaudes sur le creux épigastrique.
La phase émétisante:
 L'isolement absolu à l'hôpital dans une chambre demie obscure et
silencieuse;
 La mise en confiance de la malade;
 La psychothérapie;
 La médication sédative.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention:
36
 Eduquer les couples sur l'intérêt d'une bonne relation familiale;
 Aider les femmes à supporter leur grossesse par une préparation
psychologie.
Au niveau de l'hôpital:
 Conseiller à la femme une bonne hygiène;
 Isoler la malade tout contact avec la famille doit être interdit;
 Surveiller l'état de la femme: TA, pouls, température, conscience,
poids et diurèse;
 Administrer le traitement prescrit;
 Calmer l'anxiété de la femme;
 Pratiquer les examens et noter les résultats sur le dossier;
 Réunir et tenir à jour les éléments de surveillance;
 Participer à la réanimation et appliquer le traitement prescrit;
 Prévenir les escarres chez la femme alitée.

LA GROSSESSE PROLONGEE
DEFINITION:

37
 Une grossesse est dite prolongée si la durée se prolonge au-delà du terme
théorique de 10 jours ou 294 jours après la date des dernières règles, soit 42
SA.
Le dépassement du terme entraîne un accroissement du risque de morbidité
et de mortalités périnatales.
ETIOLOGIES /FACTEURS:
Les causes exactes du prolongement de la gestation ne sont pas connues.
On retrouve certains facteurs favorisants:
Anencéphalie et l’hydrocéphalie;
Facteur de primiparité est retrouvé dans 66% des accouchements après 42
SA contre 47% entre 39 et 40 SA ;
Macrosomie fœtale.
CONSEQUENCES:
Des modifications pouvant avoir des conséquences fâcheuses se produisent
pour le fœtus après terme:
Modifications placentaires:
Le placenta garde un aspect normal dans 25% des dépassements du terme.
Dans les autres cas, il prend un aspect post-mature avec, des nécroses
ischémiques aboutissant à une diminution de la valeur fonctionnelle du
placenta, d’où les conséquences fœtales suivantes:
Hypoxie progressive conduisant à la souffrance fœtale chronique;
Déshydratation fœtale;
Diminution de la diurèse fœtale d’où l’oligo amnios;
Diminution des facultés d’adaptation à l’hypoxie pendant l’accouchement
entraînant une souffrance fœtale aigue.
Modification du liquide amniotique
Oligoamnios en cas de SFC;
Diminution du vernix de Caseosa voire disparition ;
Coloration en vert, par émission du méconium fœtal, signe d’hypoxie
intestinale (SFC/SFA).
Modifications Fœtales
Les complications fœtales peuvent apparaître; elles sont d’autant plus
fréquentes que le terme est plus dépassé.

 Le syndrome post-mature (20% des cas à 42 SA):

 Diminution du poids fœtal par déshydratation et amaigrissement;
38
 Peau sèche, grisâtre, fripée, desquamant au niveau des paumes des mains
et des plantes des pieds;
 Allongement des phanères ;
 Tendance à l’hypoglycémie nécessitant une surveillance néonatale. .
 La macrosomie: retrouvée chez 23% de primipares et 40% de
multipares. Elle intervient dans la morbidité et parfois dans la mortalité
néonatale.

DIAGNOSTIC:

Pour diagnostiquer un terme dépassé, il faut d’abord évaluer l’âge de la

grossesse, puis essayer de faire le diagnostic de post maturité fœtale et
souvent rechercher les signes cliniques d’une souffrance fœtale par :
 Clinique :
 L’interrogatoire précis de la mère recherche la date des dernières règles et
la diminution de la perception des mouvements fœtaux;
 La diminution de la hauteur utérine à 2 examens rapprochés (descente du
mobile fœtal ou rupture de la poche des eaux);
 L’amnioscopie quand c’est possible peut montrer la disparition des
flocons de vernix ou la coloration verdâtre du liquide amniotique (signes de
SFC).
 Échographie obstétricale :
Elle est capitale dans le diagnostic de post-maturité.
 Etude du liquide amniotique: l’oligo amnios est un signe d’alarme majeur;
 La biométrie fœtale a peu d’intérêt pour le diagnostic de post-maturité,
mais elle reste capitale dans le diagnostic de la macrosomie, autre
complication de la post-maturité.
 Rythme cardiaque fœtal :
L’enregistrement du RCF est actuellement le meilleur élément diagnostic de
la souffrance fœtale.

CONDUITE A TENIR:
On commence la surveillance à partir de 41 SA au lieu de 42 SA à raison
d’un examen toutes les 48 heures.
Interventionnisme par le déclenchement systématique du travail.
Conduite pratique
39
A 42 SA: on réalise un bilan complet en hospitalisation de jour;
 Examen complet ± amnioscopie;
 ERCF de 30 min;
 Evaluation échographique du LA, biométrie fœtale;
La conduite à tenir dépend alors des résultats de ce bilan:
Si anomalies du RCF, ou oligo amnios sévère: extraction fœtale dans les
plus brefs délais;
Si le bilan est normal: poursuite de l’expectative (attente pour prise de
décision) avec surveillance et nouveau bilan à 43 SA puis décision en
fonction des résultats.
ROLE DE LA SAGE FEMME:
En prévention :
 Surveillance de la grossesse ;
 Dépister les grossesses prolongées par un interrogatoire minutieux :
*Date des dernières règles : c’est un renseignement indispensable pour
déterminer la date probable de l’ovulation ainsi la fécondation ;
*Les premiers mouvements actifs fœtaux reçus par la mère ;
 Référer toutes femmes vers consultation spécialisée pour confirmer le
diagnostic par des examens complémentaires et les prendre en charge dans
un milieu surveillé.
Au niveau de la maternité :
 Faire les examens demandés par le médecin ;
 Surveiller les BCF ;
 Réaliser l’examen des RCF ;
 Surveiller le déclanchement de travail : BCF, liquide amniotique,
état du col, CU en cas d’anomalie préparer la femme pour césarienne ;
 Prendre en charge le nouveau né (avis du pédiatre).

LA MENACE D’ACCOUCHEMENT
PREMATURE
(MAP)
40
 DEFINITION:
La menace d’accouchement prématuré c’est la survenue entre 22 et 36
SA des contractions utérines régulières et douloureuses, responsables de
modifications cervicales et d’accouchement prématuré en l’absence
d’intervention médicale. Sa fréquence est située entre 5 et 8% en France.
On parle aussi de prématurité «induite»
« C’est la prématurité entraînée par la décision médicale d’interrompre
la grossesse en raison d’un risque fœtal ou maternel: infection, pré
éclampsie sévère, retard de croissance sévère, souffrance fœtale,
immunisation fœto-maternelle sévère ».

ETIOLOGIES:
Causes maternelles:
 Causes générales
Infections urinaires: qu’elles soient hautes ou basses, elles représentent
une grande cause de prématurité ;
Autres infections: toute infection ou fièvre isolée peuvent favoriser la
survenue de contractions utérines ;
Diabète: par le biais d’un hydramnios ou d’une infection intercurrente ;
Traumatismes.
 Causes locales
Malformations utérines: utérus cloisonnés, bicornes, unicornes, ou
hypoplasiques, exposent à un risque élevé de prématurité ;
Fibromes utérins, synéchies
 Béance cervico isthmique (BCI): pathologie congénitale ou plus souvent
acquise, iatrogène (dilatation cervicale pour IVG ou curetages), responsable
d’avortements tardifs et de prématurité.
Causes ovulaires:
Ils sont liés au fœtus, au placenta, au liquide amniotique ou aux
membranes ovulaires.
 Causes fœtales
Les grossesses multiples (gémellaires ou plus), grande cause de
prématurité (10% des accouchements prématurés). Le diagnostic précoce de
gémellarité (échographie du premier trimestre) et des
Les malformations fœtales peuvent être en cause, parfois par le biais de
pathologies associées (l’hydramnios). Elles doivent être dépistées avant
d’envisager la prolongation de la grossesse.

41
 Causes placentaires
 Placenta prævia ;
 Hématome rétro placentaire, pouvant se révéler dans sa forme mineure
par un tableau de MAP.

 Liquide amniotique et membranes ovulaires

Hydramnios: excès pathologique de liquide amniotique (>2 litres)
Chorioamniotite: infection de la cavité amniotique ou ovulaire, elle peut
se faire par voie hématogène, à membranes intactes, ou par voie cervicale
ascendante après rupture prématurée des membranes. Le pronostic fœtal est
sévère et la tocolyse est contre-indiquée, l’accouchement doit se faire dans
les plus brefs délais.
Rupture prématurée des membranes: le terme «prématuré» indique ici que
la rupture est survenue avant tout début de travail, et non avant 37 SA.

Certains facteurs de risques peuvent entraîner la MAP tels que :

Age maternel <18 ans ou >35 ans ;
Antécédents d’accouchement prématuré, de fausse couche, d’IVG, de
curetages ;
Bas niveau socio-économique ;
Travail pénible, longs trajets quotidiens ;
Grossesses rapprochées.

CLINIQUE:
 Signes fonctionnels: L’interrogatoire recherche des facteurs
déclenchants :
Contractions utérines (CU): très variables, leur caractère pathologique
n’est pas toujours facile à affirmer. Il existe des contractions physiologiques
dans les dernières semaines de grossesse. Les contractions anormales sont:
douloureuses, en salves, plus ou moins régulières, déclenchées par des
facteurs de plus en plus minimes (marche, effort, puis spontanées), à
intervalles de plus en plus rapprochés.
Elles peuvent parfois se résumer à une sensation de pesanteur pelvienne ou à
des lombalgies mais ont une durée et un rythme typique.
Métrorragies: c’est un signe de gravité. Elles peuvent traduire des
modifications cervicales rapides (perte du bouchon muqueux) mais une
autre cause doit être recherchée: placenta praevia, décollement placentaire.
42
Écoulement de liquide: signe de gravité majeur s’il s’agit réellement d’une
rupture prématuré des membranes.
 Examen physique
 Palpation abdominale: utérus tonique au moment des CU.
 Spéculum: recherche, d’une cervicite, de métrorragies, de leucorrhée
pathologique, d’un écoulement de liquide et la pratique d’un prélèvement
pour la bactériologie.
 Toucher vaginal (TV): on note les modifications cervicales,
l’ampliation du segment inférieur et le niveau de la présentation.

TRAITEMENT:
 Le repos: toujours indispensable, il va de la simple réduction
d’activité à l’hospitalisation avec décubitus strict selon la gravité du tableau.
 Les médicaments tocolytiques:
β-Mimétiques: (Salbumol, Ventoline), c’est le traitement de référence,
dont les contre-indications sont représentées par les cardiopathies sévères,
les troubles du rythme, l’hypertension artérielle sévère, le diabète non
équilibré, l’infection amniotique.

Un bilan pré thérapeutique sera fait: interrogatoire, auscultation

cardiaque, ECG, glycémie, ionogramme sanguin.
Les effets secondaires sont représentés par: tachycardie, anxiété,
tremblement, sueurs, troubles du rythmes imposant l’arrêt du
traitement.
On utilise d’abord la voie intraveineuse en adaptant le débit selon
l’efficacité sur les contractions utérines et à la fréquence cardiaque. Le
relais se fait par voie orale, lorsque les contractions utérines sont stoppées.
Progestérone ;
Antispasmodiques ;
Inhibiteurs calciques ;
 La corticothérapie
Son but est d’accélérer la maturation pulmonaire fœtale dans les
MAP précoces et sévères, et son efficacité est prouvée (prévention de la
maladie des membranes hyalines) entre 28 et 34 SA.
Principale contre-indication: toute situation infectieuse évolutive
(virose, pyélonéphrite, suspicion de chorioamniotite).

43
 On utilise la Bétamethasone (célestène) en cures de 48 heures,
idéalement dans 2-7 jours avant la naissance.
12 mg en IM/j pendant 48 heures, une fois/semaine à partir de 28 SA,
jusqu’à 34 SA.

 MAP modérée
Repos à domicile, arrêt de travail, arrêt de toute activité intense.
 MAP sévère
 L’hospitalisation s’impose;
 Le repos strict et surveillance;
 La tocolyse par voie parentérale puis per os;
 La corticothérapie avant 34 SA en l’absence de contre-indication;
 Le transfert maternel à proximité d’une maternité avec un centre de
réanimation néonatale avant 34 SA;
 Dans tous les cas sevrage de la tocolyse dès que possible, au plus tard à
36-37SA.
 Rupture prématurée des membranes
La conduite à tenir est très discutée.
Dans tous les cas:
 Hospitalisation et repos strict;
 Prévention de l’infection amniotique ascendante (toilette stérile, éviter les
TV);
 Surveillance stricte: température et RCF 2f/j, bactériologie vaginale et
CRP 2f/semaine;
 Accouchement au moindre signe d’infection intra amniotique, ou après 36
SA en l’absence de complication;
 Antibiothérapie systématique 48 heures, puis selon le prélèvement
vaginal;
 Pas de tocolyse après 34-36 SA;
 Corticothérapie.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention :
 Dépistage des facteurs de risque dès la première consultation;
 Respect des consultations mensuelles obligatoires;
44
 Dépistage et la référence en consultation médicale des infections
urinaires et cervico vaginales;
 Mesures et des conseils adaptés à chaque cas: repos, arrêt de travail,
aide-ménagère, suppression des sports violents…
Devant la menace :
 Diagnostiquer la menace par l’examen clinique ;
 Conseiller le repos au lit en décubitus latéral ;
 Surveiller régulièrement et fréquemment les contractions utérines, les
BCF et l’état du col ;
 Administrer le traitement prescrit et avertir l’obstétricien en cas
d’effets secondaires ;
 Prendre régulièrement la température en cas de rupture des
membranes, mettre des garnitures stériles et faire des toilettes vulvaires
stériles ;
 Surveiller étroitement la perfusion de Salbumol : débit, TA, pouls et
l’état général de la femme;
 Inscrire les résultats et la surveillance sur le dossier de la femme.

LA BEANCE DU COL

DEFINITION:

45
 On parle de béance du col chaque fois que l'orifice interne du col se trouve
relâché et plus au moins béant.

ETIOLOGIES:

Béance spontanée: due à une hypoplasie utérine et aux malformations

congénitales;
Béance traumatique:
 Rupture du sphincter cervical au cours d'un accouchement
dystocique;
 Forçage instrumental du col par des bougies métalliques;
 Accouchent à dilatation incomplète;
 Accouchement rapide de macrosome.

CLINIQUE:
 L'examen montre la béance de l'orifice interne qui laisse passer le
doigt, le pôle membraneux est accessible;
 Au spéculum on perçoit la poche des eaux dans le col ou dans le
vagin;
 A l'interrogatoire les antécédents sont souvent marqués d'avortement
tardif ou d'accouchement prématuré d'un nouveau né vivant.

DIAGNOSTIC:

Le diagnostic se fait souvent en dehors de la grossesse par l'exploration

douce aux bougies de Héggar et par l'hystérographie.

EVOLUTION:

 La rupture prématurée des membranes est suivie d'avortement ou

d'accouchement prématuré d'un fœtus vivant;
 La grossesse peut aboutir à terme avec un col largement dilaté mais
non effacé.

TRAITEMENT ET CAT:

46
Traitement chirurgical:
 Cerclage du col à partir du premier trimestre de grossesse (3ième mois).
Traitement médical:
 Repos au lit;
 Tocolyse;
 Traitement hormonal;
 Traitement des infections cervico vaginales.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Au niveau prévention:
 Poser le diagnostic clinique par le toucher vaginal;
 Informer la patiente sur son état et l'orienter vers consultation
médicale.
Au niveau de la maternité:
 Confirmer le diagnostic;
 Prévenir le spécialiste;
 Assurer l'hospitalisation;
 Préparer psychologiquement et physiquement la patiente;
 Préparer le matériel pour cerclage;
 Assister la patiente;
 Appliquer le traitement et surveiller son effet;
 Assurer la surveillance générale et obstétricale de la patiente;
 Dispenser l’IEC en matière de suivi de la grossesse, d'hygiène et de
suivi du traitement.

47
 LE RETARD DE CROISSANCE INTRA
UTERIN (RCIU)

DEFINITION :

Le retard de croissance intra utérin est souvent la conséquence d'une

souffrance fœtale chronique. L'anomalie du développement du fœtus aboutit
à une insuffisance pondérale parfois très importante du nouveau né.

Le retard de croissance utérin est défini par des mensurations inférieures à

l'échographie et à un poids de naissance inférieur au cinquième percentile
pour l'âge gestationnel.
Le RCIU est une cause principale de mortalité périnatale. La prévalence est
de 3 à 5% des naissances.
On distingue deux types de RCIU:
 RCIU asymétrique dit disharmonieux le retard prédomine sur un
pôle. Le tableau clinique est celui du "fœtus araignée", le nouveau-né est
maigre agité et affamé, et a la peau sèche, sans panicule adipeux;
 RCIU sévère dit harmonieux lorsqu'il touche de façon homogène le
fœtus, à savoir un retard de croissance touchant aussi bien le pôle
céphalique, l'abdomen, et les membres.
Le retard harmonieux est lié à une atteinte précoce de la croissance fœtale,
au cours du premier ou du deuxième trimestre de grossesse, son pronostic
est moins bon car ses causes sont plus sévères : anomalie chromosomique,
infection précoce, anomalie de l'utérus.

48
 ETIOLOGIES:

 Les causes maternelles

 Hypertension gravidique ou syndromes vasculo-nerveux;
 Tabac et alcool;
 Maladies maternelles chroniques …
 Les causes placentaires
 Petit placenta;
 Insertion prævia;
 Troubles ischémiques placentaires …
 Les causes fœtales
 Infection virale (CMV par exemple);
 Aberration chromosomique (T 18, T 13 …)
 Grossesse multiple (syndrome transfuseur - transfusé dans le cadre d'une
grossesse gémellaire mono choriale, bi amniotique).

Le nouveau né qui présente un RCIU à la naissance souffre d':

Une détresse respiratoire;
Un ictère, anémie;
Une hypertonie;
Troubles métaboliques;
Problèmes d’adaptation: Souffrance fœtale aigue grave morbide.

L’hyperthermie
L’hypoxémie Les 4 « H »
L’hypocalcémie
L’hypoglycémie.

DIAGNOSTIC :

Le diagnostic du RCIU est confirmé par:

 La clinique:

49
 Une mesure de la hauteur utérine insuffisante en fonction de l'âge de la
grossesse doit conduire à l'exploration échographique afin d'éliminer un
RCIU;
 L'échographie:
Une étude de la biométrie (mesure des diamètres: bipariétal, périmètre
céphalique, diamètre abdominal, longueur du fémur) et une estimation du
poids fœtal seront réalisées.

TRAITEMENT:
Le repos en décubitus latéral pour permettre l'amélioration de perfusion
placentaire;
Le traitement étiologique;
Le diagnostic et la correction d'une souffrance fœtale chronique;
L'extraction prématurée du fœtus à un environnement défavorable reste le
véritable traitement.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention:
 Dépister toute femme qui présente une cause de retard de croissance
intra utérin et référer vers consultation spécialisée pour prise en charge;
 Dépister une souffrance fœtale à temps et la référer;
 Pratiquer minutieusement tous les examens obstétricaux et surtout la
mensuration de la hauteur utérine, la courbe du poids de la femme au cours
de la CPN.
Pendant la grossesse:
*Loin du terme:
 Conseiller à la femme le repos en décubitus latéral;
 Administrer le traitement étiologique prescrit;
 Evaluer la vitalité fœtale de façon répétée.
*Près du terme:
 Surveiller l'état du fœtus, si souffrance fœtale chronique, préparer la
femme pour la césarienne ;
 Pratiquer les soins immédiats du nouveau né (éviter l’hypoglycémie,
l’hypocalcémie, l’hypothermie..) ;
 Référer le nouveau né en service de néonatologie pour prise en
charge.
50
 LA SOUFFRANCE FŒTALE
CHRONIQUE (SFC)

DEFINITION:

Il y a souffrance fœtale chaque fois qu'à la suite d'agressions diverses les

métabolismes tissulaires du fœtus ne sont plus normalement assurés
essentiellement lorsque l'apport en oxygène est insuffisant.
Cet un état peut être transitoire et sans conséquences mais il peut aboutir à la
mort du fœtus ou à des lésions cérébrales qui laisseront des séquelles graves.

ETIOLOGIES :

 Etiologies maternelles:
 Syndromes vasculo rénaux;
 Diabète;
 Insuffisances cardiaques ou respiratoires;
 Iso immunisation fœto maternelle;
 Anémie;
 Stress répétés.
 Etiologies fœtales:
 Infections: l'organisme fœtal peut subir des infestations parasitaires,
une infection bactérienne ou virale par voie hématique transplacentaire;
 Anémies quelques soient les causes;
 RPM;
 Malformations fœtales.
 Etiologies placentaire ou ovulaire:
 Toute altération du placenta: PP, HRP, grossesse prolongée;
 Modification de la circulation du cordon: nœuds, circulaire, bretelle;
 Malposition du cordon: latérocidence, compression du cordon, pro
cubitus.

51
 CLINIQUE:

 Symptomatologie:
La symptomatologie de la souffrance fœtale est discrète et échappe souvent
à l'examen clinique, le seul signe clinique qui l'évoque est l'insuffisance du
développement de l'œuf reconnu d'abord par la palpation et le toucher puis
par la mensuration répétée de la hauteur utérine.
La diminution des mouvements fœtaux ressentis par la mère a une valeur
indicative mais elle est souvent tardif d’où la nécessité à des examens
complémentaires.
 Examens complémentaires:
 Biométrie fœtale: l'échographie ultra sonore permet de mesurer
certains diamètres du corps fœtal qui nous renseigne sur son développement.
Dans le cas d'un retard de croissance lié à une SFC le poids est le premier à
être modifié ensuite la taille et le périmètre crânien.
 Dosage hormonal: le taux d'oestriol, HSC;
 Amnioscopie pratiquée avec précaution dans la 36ième SA pour
apprécier la couleur du liquide amniotique;
 Analyse clinique et cytolytique du liquide amniotique;
 Enregistrement RCF.

EVOLUTION:

L'évolution de la SFC au cours de la grossesse est lente et variable:

 Elle peut être favorable donnant naissance à un enfant sans trouble;
 Elle peut durer longtemps et aboutir à la naissance d'un enfant vivant
mais hypotrophique ou à un mort fœtal in utero pendant la grossesse ou au
cours du travail ou après la naissance.

TRAITEMENT:

 Repos au lit en décubitus latéral;

 Surveillance permanente des BCF pour déceler une aggravation du
fœtus;
 Traitement de l'affection causale;

52
 Interruption de la grossesse à condition que le fœtus ait acquis un
degré de maturité.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

 Dépister toute affection causale de la souffrance fœtale au cours de la

CPN et référer vers consultation médicale pour la prise en charge;
 Pratiquer attentivement les examens obstétricaux: HU, BCF pour
déceler toute anomalie et référer vers un centre hospitalier pour
confirmation du diagnostic et prise en charge;
 Conseiller le repos aux femmes suspectées de faire une souffrance
fœtale chronique.

 AU COURS DE L’ACCOUCHEMENT:
 Surveiller l’évolution du travail tout en surveillant la vitalité fœtale
par monitorage;
 Conserver la poche des eaux le plus longtemps possible;
 Pratiquer l’accouchement et la délivrance dirigée (si pas de CI à
l’accouchement par voie basse);
 Prendre en charge et participer à la réanimation du nouveau né
(néanatologue) .

LA MORT FŒTALE IN UTERO (MFIU)

DEFINITION:

C'est la disparition de l'activité cardiaque fœtale entre 12 SA et

l'accouchement. Le diagnostic est fait devant l'absence de bruits du cœur
53
fœtal à l'auscultation ou au cardiotocographe, et est confirmé par
l'échographie qui visualise le cœur fœtal immobile.

ETIOLOGIES:

Causes maternelles:
 Syndrome vasculo rénaux: pré éclampsie, HTA, éclampsie, HRP;
 Infections maternelles:
* Infections urinaires patentes ou latentes ;
* Infections graves (septicémies hépatite virale);
 Incompatibilité fœto maternelle;
 Grossesse prolongée (le fœtus peut mourir à la date normale du terme).
Causes ovulaires:
 Souffrance foeale chronique;
 Certaines anomalies du cordon (brièveté, nœuds torsion);
 Placenta prævia;
 Hypotrophie fœtale.

CLINIQUE:

 L'interrogatoire:
 Les mouvements actifs du fœtus ont cessé d'être perçus;
 Le ventre a diminué de volume;
 L'œdème a disparu.
 L'inspection:
 Le volume de l'utérus n'est pas assez gros pour l'âge de la grossesse;
 Du lait peut s'écrouler à la pression du sein (signe de valeur mais
inconstant).
 La palpation:
 L'utérus est généralement trop mou, étalé, non contractile. Les pôles
fœtaux sont imprécis.
 L'auscultation:
 Les BCF ne sont pas perçus.
 Le toucher vaginal:
 La présentation est mal accommodée: lorsque la tête est dans le
segment inférieur le doigt perçoit la crépitation osseuse et le chevauchement
des os du crâne lorsque la mort est suivie de rétention.
54
 Les examens complémentaires:
 L'échographie montre l'absence de l'activité cardiaque fœtale;
 La radiographie montre:
*Un chevauchement des os du crâne;
*Une angulation du rachis : signe de "SPALDING";
*L'existence parfois d'une bande claire entre le crâne et le cuir
chevelu;
 L'amnioscopie montre les modifications du liquide (couleur sanglant ou
brun chocolat);
 La biologie le taux de gonadotrophines chorioniques s'abaissent celui de
l'oestriol est effondré de même que celui de l'hormone
somatomamotrophique (HCS).

EVOLUTION / COMPLICATIONS:

 Evolution:
 L'expulsion du fœtus mort survient souvent 48 heures après la mort;
 La rétention: la durée de la rétention est entre 3 à 8 jours, rarement
elle dépasse 15 jours exceptionnellement quelques mois;
 Les conséquences anatomiques de la rétention de l'œuf dépendent de
l'époque de la grossesse à laquelle le fœtus est mort.

 La momification:
C'est quand la mort fœtale survient le 5 ième mois de
grossesse, le fœtus se dessèche, les tissus ratatinent, le liquide amniotique
diminue puis disparaît, le placenta durcit puis s'amincit.
 La macération du fœtus:
Elle se produit au-delà du 5 ième mois de grossesse.
Après le 3ième jour de la mort fœtale in utero il se produit un soulèvement
épidermique qui commence au niveau des pieds puis remonte aux membres
inférieurs et touche le scrotum, l'abdomen puis les membres supérieurs et la
face. Les viscères subissent à leur tour la macération. Le placenta
s'œdématie, les membranes deviennent livides: le chorion s'infiltre et devient
rougeâtre, le liquide amniotique est épais et brunâtre.

 Complications:
 L'infection en cas de rupture des membranes;
 Le syndrome hémorragique;
55
 La coagulation intra vasculaire disséminée par passage des
thromboplastines fœtales dans la circulation maternelle.

CONDUITE A TENIR:
Au-delà de 20 SA, en raison du risque de troubles de la coagulation
(CIVD) induits par la MFIU, les patientes doivent être systématiquement
hospitalisées avec un bilan complet de coagulation toutes les 24 heures.
En cas d'urgence maternelle (pré éclampsie, Hellp syndrome)
l'accouchement est provoqué immédiatement par les prostaglandines.
Dans les autres cas on déclenche l'accouchement en deux temps d'abord par
prescription de Mifégyne par voie orale pour préparer le col utérin puis 48
heures plus tard par Cytotec (prise de 2 comprimés par voie orale ou
vaginale toutes les 4 heures jusqu'à l'expulsion, sous péridurale en l'absence
de trouble de coagulation).
Dans tous les cas le soutient psychologique est important. Il faut
systématiquement donner un rendez vous 6 à 8 semaines plus tard pour
donner les résultats du bilan étiologique et donner un traitement préventif
lors d'une grossesse ultérieure.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention:
 Référer toute femme ayant des antécédents de mort fœtale in utero
vers consultation spécialisée;
 Dépister et référer à temps vers un centre spécialisé toute femme
présentant une souffrance fœtale;
 Surveiller attentivement les grossesses à risque.
Au cours de l'hospitalisation:
 Surveiller l'état général, TA; pouls de la femme;
 Pratiquer les examens e la crasse sanguine et le groupage rhésus;
 Assister la patiente pendant l'application des prostaglandines;
 Surveiller l'état obstétrical;
 Soutenir psychologiquement la patiente.

56
 LA GROSSESSE GEMELLAIRE (GG)
DEFINITION:
La grossesse gémellaire se définit par le développement simultané de
deux fœtus dans la cavité utérine. Elle est considérée comme une grossesse à
haut risque (prématurité, dystocie dynamique et mécanique, hémorragie de
la délivrance). Sa fréquence représente environ 1,14% des accouchements.

PATHOGENIE:
57
 On distingue deux groupes différents par leur origine, leur genèse et leur
retentissement sur les fœtus.
 GG bi ovulaire ou dizygote: deux ovules sont fécondés chacun
par un spermatozoïde distinct. Chaque fœtus a un patrimoine héréditaire
indépendant.
 Grossesse uniovulaire ou monozygote: un seul ovule est
fécondé par un seul spermatozoïde. L’embryon est uniovulaire et
monospermique. La division de l’embryon est postérieure à la fécondation.
La date de la division influe sur la disposition des membranes de l’œuf.

ETIOLOGIES:

 L’hérédité bien connue de la grossesse gémellaire vaut aussi

bien pour les bi ovulaires que pour les unis ovulaires;
 Les inducteurs de l’ovulation ont augmenté la fréquence des
grossesses multiples.

ANATOMIE DES ŒUFS GEMELLAIRES:

 Grossesse dizygote ou Dizygotisme

 Chaque œuf a son placenta propre et son sac membraneux complet,
composé de l’amnios et du chorion. La grossesse gémellaire dizygote est
donc toujours di-amniotique et di-choriale;
 Les placentas sont distincts, mais ils peuvent paraître ne former qu’une
masse unique. Ils sont séparés par une zone membraneuse plus ou moins
étendue;
 Les deux circulations sont indépendantes, et il n’y a jamais d’anastomose
entre les vaisseaux des deux circulations;
 Les deux cordons sont insérés en un point quelconque de chaque surface
placentaire;
 Les enfants sont de même sexe ou de sexe différent.

 Grossesse monozygote ou Monozygotisme

On distingue trois formes anatomo-pathogéniques:
 Uni-ovulaire mono choriale di-amniotique.
 La forme la plus fréquente. Après la fécondation, la division se
fait à un stade précoce par dédoublement du bouton embryonnaire;

58
 Le placenta est unique sans aucun sillon de séparation sur la
face maternelle;
Sur la face fœtale, les cordons s’insèrent en un point quelconque de leur
surface placentaire respective.
 Les membranes sont composées d’un seul chorion et de deux amnios;
 La circulation est caractérisée par l’existence des anastomoses
superficielles ou profondes, artério-artérielles, veino-veineuses ou artério-
veineuses.
Les jumeaux ont donc un territoire circulatoire commun. Leur devenir
dépend de cette anastomose circulatoire.
ou bien les deux jumeaux donnent et reçoivent chacun autant de sang:
leurs circulations sont équilibrées;
ou bien l’un donne plus qu’il ne reçoit, il transfuse son frère (syndrome
transfusé transfuseur);
 Les fœtus sont de même sexe.

 Uni-ovulaire mono choriale mono amniotique.

 forme rare (1 à 2% des gémellaires uniovulaires), la division se fait à
un stade plus tardif après la fécondation, par dédoublement de la plaque
embryonnaire;
 le placenta est unique;
 le sac membraneux est commun aux deux fœtus (un chorion et un
amnios), aucune cloison ne sépare les fœtus.
 les cordons ont une insertion variable.
 Les fœtus sont toujours de même sexe, mais ils peuvent être soudés
(domaine de la tératologie)

Uniovulaire di-choriale di-amniotique.

 La division se fait à un stade très précoce après la fécondation,
par dédoublement portant sur le blastomère lui-même.
 L’œuf gémellaire uniovulaire ne diffère alors en rien au point de
vue anatomique de l’œuf bi ovulaire.

CLINIQUE:

Le diagnostic clinique de la grossesse gémellaire est souvent difficile mais il

est important en raison des mesures préventives qu’il implique.
59
Mais les examens complémentaires ont facilité le diagnostic.
Interrogatoire
 L’hérédité maternelle ou paternelle n’existe pas toujours;
 Les signes sympathiques de grossesse sont parfois plus marqués;
 La fatigue plus importante; les mouvements actifs du fœtus sont plus
nombreux.
Examen clinique
L’excès de volume de l’utérus par rapport à l’âge de la grossesse, au cours
des quatre premiers mois, peut faire suspecter le diagnostic de grossesse
gémellaire.
**Inspection:
 Le volume de l’utérus dépasse celui d’un utérus normal à terme, le ventre
est trop gros, trop globuleux, la hauteur utérine peut avoisiner 40 cm,
l’ombilic est déplissé.
 L’œdème sus pubien apparaît et les téguments sont infiltrés (aspect de
peau d’orange).
Ces signes sont commun à tous les excès de volume de l’utérus, quelle
qu’en soit la cause.
**Palpation:
 La palpation est souvent rendue difficile par la fréquence de la tension de
l’utérus et la coexistence d’un hydramnios qui peut être.

**Toucher vaginal:
 Un col utérin déhiscent et ouvert sans être effacé,
 Une ampliation précoce du segment inférieur; mais ce sont des signes
commun à tous les utérus trop remplis;
 Il précise la nature et le volume du pôle qui se présente dans l’excavation.
**Auscultation:
 La mise en évidence par le stéthoscope de Pinard ou par les ultrasons de
deux foyers distincts d’activité cardiaque reste un mauvais moyen car la
recherche et la discrimination de chaque foyer sont difficiles.
**RCF:
 L’enregistrement simultané de deux rythmes cardiaques différents à partir
de deux capteurs phono cardiographiques distincts permet de confirmer la
présence de deux fœtus.
** Echographie:
 Elle permet le diagnostic de grossesse gémellaire ou multiple tôt à partir
de la 10ième SA en mettant en évidence deux sacs ovulaires avec deux échos
embryonnaires.
60
 **Radiologie:
 Elle confirme le diagnostic, mais n’est conseillée qu’à la fin de la
grossesse. Elle précise la position des fœtus.

EVOLUTION/PRONOSTIC:
 Evolution:
L’avortement n’est pas rare, la grossesse gémellaire ne va pas souvent à
terme;
L’accouchement prématuré est très fréquent mais un grand nombre de
grossesses gémellaires se rapprochent du terme grâce aux thérapeutiques
actuelles;
L’insertion basse du placenta sur le segment inférieur;
 La pré éclampsie est relativement fréquente.
 Pronostic:
Maternel: risque plus grand d’insertion vicieuse du placenta, de pré
éclampsie et d’hémorragies de la délivrance.
Fœtal: Il est gravé par:
 La fréquence de la prématurité;
 La mort du fœtus in utero.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

La sage femme joue un rôle essentiel dans la surveillance de la grossesse

gémellaire. Afin de dépister les complications éventuelles et les référer à
temps vers la consultation spécialisée ou vers un centre hospitalier pour la
prise en charge.
Le rythme des consultations prénatales doit être fréquent, à chaque
consultation la sage femme doit:
 Prendre la TA, le pouls;
 Pratiquer les analyses d'urines à la recherche d'une éventuelle
albuminurie;
 Rechercher les œdèmes;
 Mesurer la hauteur utérine;
 Faire l'auscultation des BCF;
 Pratiquer un TV;
 Rechercher la présence ou l'absence des contractions utérines;
 Ne pas négliger la surveillance même si les examens sont normaux;
61
 Référer la femme en cas de complications;
 Informer la femme sur l'évolution de la grossesse.
 Orienter la femme vers maternité hospitalière pour l'accouchement.

LE CHORIO CARCINOME
DEFINITION:

Le chorio carcinome est une tumeur maligne du placenta développée au

dépend de l'épithélium du chorion ovulaire et envahit l'organisme maternel.
CLINIQUE:
Le chorio carcinome est souvent reconnu lors de la surveillance des suites
d'une môle en l'absence de tout signe clinique. Les signes cliniques lorsqu'ils
existent caractérisent un stade évolué.
 Signes fonctionnels:
 L'hémorragie est le signe le plus important, indolore, irrégulier et surtout
répétée. L'hémorragie peut persister après la grossesse môlaire comme elle
peut réapparaître quelques jours après l'avortement.
 Signes généraux:
Ils sont tardifs:
 Anémie confirmée par la baisse des hématies;
 Amaigrissement;
 Dyspnée.
 Signes physiques:
 Au toucher vaginal:
*Utérus augmenté de volume, sa consistance est trop mole et le col
est parfois entrouvert;
*Kystes ovariens analogues à ceux qui accompagnent la môle, mais
ils sont constants.

DIAGNOSTIC:
Il repose sur les examens suivants:
 L’hystérographie;
 L’étude biologique de la courbe de taux de prolans;

62
 L'échographie peut être utile pour faire le diagnostic différentiel en cas
d'élévation de taux d'hormone chorionique due à la récidive ou à une
éventuelle survenue d'une nouvelle grossesse ;
 La radiographie du thorax et de l'abdomen.

COMPLICATION:
Si le traitement n'est pas établi précocement le chorio carcinome évolue
vers des métastases pelviennes et par la suite à des métastases pulmonaires,
hépatiques et cérébrales.

TRAITEMENT:
Le traitement médical chimiothérapique occupe la première place du
traitement des chorio carcinomes.
Deux médicaments sont utilisés: le méthotrexate et l'actinomycine D (ce
médicament n'est utilisé qu'en cas d'échec de méthotrexate).

ROLE DE LA SAGE FEMME:

La sage femme joue un rôle très important lors de la surveillance du
traitement chez une femme qui présente un chorio carcinome. Donc elle
doit:

 S'assurer des effets curatifs;

 Dépister les complications éventuelles.

Ainsi la surveillance portera sur:

 La surveillance des taux d'HCG;
 La surveillance hématologique: NFS, ionogramme sanguin;
 Le contrôle de la fonction hépatique: transaminase;
 Le contrôle de la fonction rénale; protéinurie, diurèse;
 Le contrôle de la radio pulmonaire;
 La surveillance des constantes et de l'état général de la patiente;
 L'inscription des résultats sur le dossier de la femme;
 Le soutient psychologique de la patiente.

ANOMALIES DE FORMES DU PLACENTA

63
LA CONFIGURATION ET LA SEGMANTATION DU
PLACENTA

Le placenta est normalement formé d'une seule masse placentaire ronde ou

ovale divisée en multiple cotylédons qu'on peut facilement distinguer en
regardant la face maternelle du placenta

 PLACENTA BILOBE
Le placenta bilobé ou multilobé : formé de deux ou de multiple lobes
accolés les uns aux autres et chacun est divisés en multiple cotylédons.

 COTYLEDONS ABERANTS:
Ce sont des cotylédons (peuvent être en nombre variable, un ou plusieurs)
qui s'écartent du disque placentaire principale, et qui se relient au placenta
par des vaisseaux sanguins parcourant le chorion (sous l'amnios).
Ces vaisseaux se trouvent au niveau du pôle inférieur de la cavité utérine,
prés de l'orifice interne du col utérin, on les appels des vaisseaux prævia.

 COMPLICATIONS:
 Hémorragie fœtale grave en cas rupture des membranes compliquée par
la rupture d'un ou plusieurs de ces vaisseaux.

INSERTION DES MEMBRANES SUR LE POURTOUR DU

PLACENTA :

 Placenta marginé : Insertion des membranes amniotiques

légèrement à l'intérieur d'une partie ou la totalité de la circonférence
placentaire..

 Placenta extra chorial: les membranes amniotiques s'insèrent

franchement à l'intérieur d'une partie ou de la totalité de la circonférence
placentaire, laissant un angle comblé de fibrine et du sang entre le bord du
placenta et les membranes amniotiques..

64
 Placenta circum vallata ou placenta circumvallé : les membranes
amniotiques s'insèrent franchement à l'intérieur d'une partie ou de la totalité
de la circonférence placentaire, mais cette fois, les membranes décollées, se
recollent sur la face fœtale du placenta et elles forment un repli
membraneux annulaire ou falciforme à la périphérie de la face fœtale du
placenta.

L'INSERTION PLACENTAIRE ET SES ANOMALIES :

 Le placenta s'insère normalement sur les parois qui entourent la cavité

utérine en épargnant le segment inférieur.
 Le placenta prævia , ou le placenta bas inséré, c'est le placenta qui
s'insère sur une partie ou sur la totalité du segment inférieur (selon le type
d'insertion).
 Le décollement prématuré du placenta normalement inséré ou
l'hématome rétro placentaire
 Le placenta accreta, c'est le placenta qui s'adhère de façon pathologique
sur la paroi de la cavité utérine, les villosités trophoblastiques s'insèrent
directement sur la couche musculaire de la paroi utérine (le myomètre).
On décrit trois niveau de gravité :
 Le placenta accreta : la pénétration des villosités trophoblastiques est
limitée la couche superficielle du myomètre ;
 Le placenta increta : les villosités trophoblastiques pénètrent dans
l'épaisseur du myomètre ;
 Le placenta percreta : les villosités trophoblastiques traversent la totalité
de l'épaisseur du myomètre pour atteindre la séreuse et même les organes
avoisinants (en particulier la vessie).

L’OLIGOAMNIOS (OA)
DEFINITION:

65
 C’est une diminution pathologique de la quantité de liquide amniotique
(LA) inférieure à 250 ml entre 20 et 41 SA, les membranes étant intactes
ce qui élimine par définition la rupture spontanée des membranes.
L’anamnios est l’expression la plus complète de cette anomalie, c’est
l’absence totale de LA.
Cette pathologie est devenue mieux connue grâce aux progrès de
l’échographie.
La principale source de production est la miction fœtale, les poumons sont
aussi une source de production du LA.
La résorption de LA est assurée par la déglutition fœtale. Il existe aussi une
résorption du LA par le système amnio-chorial.

DIAGNOSTIC:
 Clinique
 Une petite hauteur utérine par rapport au terme ;
 Un fœtus moulé sur la paroi ;
 Une diminution des mouvements actifs perçus par la mère.
L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent une pathologie maternelle
ou une prise médicamenteuse.
 Echographie
L’échographie doit préciser l’importance de l’oligo amnios (OA): OA
modéré, OA sévère et l’anamnios, dont les pronostics respectifs sont
radicalement différents.
La méthode d’évaluation repose sur la mesure de la plus grande citerne du
LA, ou l’index amniotique.
ETIOLOGIES :

 Malformations foetales
Les plus fréquemment rencontrées sont les uronéphropathies isolées ou
associées à d’autres malformations (agénésies rénales bilatérales…). Le
pronostic de ces malformations est d’autant plus grave que la survenue de
l’oligo amnios ou de l’anamnios.
 Souffrance fœtale chronique:
C’est la première cause de l’OA avec en tête l’insuffisance vasculaire
utéro-placentaire.
Le retard de croissance intra-utérin (RCIU), révélateur de la souffrance
fœtale chronique (SFC) s’accompagne alors d’un OA.
66
 Oligo amnios et dépassement de terme:
L’oligoamnios est fréquemment associé à la post-maturité (82% des cas).
Sa recherche en fin de grossesse est donc un élément de surveillance.

 Causes iatrogènes
Certains médicaments prescrits parfois à la mère en cas de menace
d’accouchement prématuré et notamment l’Indométacine sont
responsables d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
Leur prescription doit être associée à une surveillance échographique de
manière à dépister l’apparition d’un oligo amnios qui doit faire surseoir un
traitement.

CONSEQUENCES / PRONOSTIC:

 Conséquences :
 Fœtales :
L’hypoplasie pulmonaire fœtale est la complication la plus redoutable. Son
pronostic est toujours très mauvais et même si l’enfant survit, les séquelles
sont fréquentes.
Les déformations par compressions mécaniques.
 Obstétricales :
Les présentations du siège sont plus fréquentes, ainsi que les anomalies
dynamiques.
Les ralentissements du RCF probablement par compression funiculaire
sont dans 10 à 20% des cas.
La mortalité périnatale est élevée, 10% environ.

 Pronostic :
Les OA sévères du 2e trimestre sont les plus graves et sont souvent le
reflet d’une malformation ou d’une anomalie chromosomique (après avoir
éliminé une rupture spontanée des membranes qui est la cause la plus
fréquente). En cas d’anomalies urinaires, la mortalité périnatale avoisine
100% des cas d’oligo amnios précoce.
Les oligo amnios du 3e trimestre sont de meilleur pronostic. Ils
accompagnent souvent une maladie hypertensive maternelle.

67
 ROLE DE LA SAGE FEMME:
 Participer au diagnostic de l’OA ;
 Assister le gynécologue lors de l’échographie ;
 Surveiller l’état de la femme surtout le RCF pour dépister une SF
et/ou MFIU ;
 Informer la parturiente sur son état et lui expliquer l’intérêt de
l’échographie et du suivie de la grossesse.

L’HYDRAMNIOS
DEFINITION:

68
L’hydramnios est défini comme un volume du liquide amniotique ≥ 2 litres.
Sa fréquence est estimée de 0.4 à 1.4%.
On distingue deux types selon la vitesse d’installation:
 Hydramnios aigu: d’apparition rapide (en quelques jours);
 Hydramnios chronique: d’apparition progressive (en semaines).
L’hydramnios est secondaire dans la grande majorité des cas à une
pathologie foetale malformative ou à une pathologie maternelle.

CLINIQUE:
 Hydramnios chronique :
Signes fonctionnels et généraux :
 Un peu d’essoufflement ;
 Une fatigue ;
 Des douleurs dorsolombaires ;
 Une constipation ;
 Une pollakiurie.
Signes physiques :
*A l’inspection :
 Le ventre est trop gros à la vue et à la mensuration ;
 Une présence de vergetures sur l’abdomen ;
 Un œdème sus pubien ;
*A la palpation :
 L’abdomen est tendu et rénitent il existe une tension pariétale qui rend
difficile l’appréciation de la présentation (signe de flot ) ;
*A l’auscultation :
 Les BCF sont assourdis et lointains (difficilement perçu) ;
*Au toucher vaginal :
 Le segment inférieur est déjà aminci, le col est souvent déhiscent, les
doigts arrivent directement sur les membranes tendues et sur la présentation
qui apparaît ronde et fuyante (signe de glaçon ).

 Hydramnios aigu :
L’hydramnios aigu est précoce.
Signes fonctionnels et généraux :
 Douleurs pénibles lombo abdominales ;
 Gêne cardio pulmonaire (dyspnée et tachycardie) ;
 Vomissements abondants ;

69
 Œdèmes des membres inférieurs et sus-pubien ;
 Insomnies et états de malaises constants ;

Signes physiques :
 HU atteint 40 à 45cm ;
 Utérus arrondi ;
 Peau tendue, luisante, parcourue de circulation veineuse ;
 Utérus uniforme tendu en permanence à la palpation, la recherche du
fœtus est rendue impossible par la tension utérine ;
 BCF sont difficiles à percevoir à l’auscultation ;
 Col est déhiscent au TV, la poche est facilement accessible et très
tendue.

DIAGNOSTIC:

L’hydramnios peut être suspecté devant des signes d’appel clinique

suivants:
Augmentation de la hauteur utérine;
Utérus tendu;
Signes du flot et du glaçon.
Bruits du cœur fœtal assourdis.
Mais son diagnostic de certitude est échographique. Les mesures cliniques
telles que la hauteur utérine et le périmètre ombilical s’intègrent plutôt dans
la surveillance de l’hydramnios.

ETIOLOGIES:
 Maternelles:
 Diabète;
 Incompatibilité fœto-maternelle.
 Fœtales:
 Malformations du système nerveux central;
 Malformations du tube digestif;
 Compressions cervicales, pulmonaires, cardiaques.
 Annexielles:
 Anastomoses vasculaires (grossesse gémellaire, transfuseur transfusé);
 Obstacles funiculaires (tumeurs, malformations, thrombose).

PRONOSTIC:
70
 Les risques sont multiples et sont liés aux causes, à l’importance de
l’hydramnios et à la rapidité d’installation.
On retiendra la gêne respiratoire chez la mère, l’accouchement prématuré, la
présentation fœtale dystocique, la procidence du cordon, l’hémorragie de la
délivrance par hypotonie utérine induite, un taux de césarienne plus élevé et
de mortalité périnatale.

SURVEILLANCE:
L’étiologie de l’hydramnios conditionne sa prise en charge. Ainsi dans
les pathologies foeto-maternelles accessibles à un traitement, l’hydramnios
peut être stabilisé, voir réduit.
Si le diagnostic de l’hydramnios est échographique, la surveillance de la
tolérance maternelle (gêne respiratoire, contractions utérines) est
essentiellement clinique. L’interrogatoire de la patiente et la mesure de la
hauteur utérine éventuellement associée à celle du périmètre ombilical
maternel, permettent un meilleur suivi.
Les échographies ne seront répétées qu’en fonction du contexte étiologique
ou clinique.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

En prévention :
 Dépister et référer toute femme présentant des signes d’hydramnios.
En maternité :
 Diagnostiquer toutes femmes présentant un hydramnios en admission
et faire appel au médecin pour confirmation de diagnostic ;
 Préparer le matériel pour ponction amniotique et assister le médecin ;
 Surveiller la femme en cas de ponction amniotique ;
 Préparer la femme à la césarienne si complications et prendre en
charge le nouveau né ;
 Surveiller la femme après accouchement pour dépister hémorragies
de la délivrance.

LA RUPTURE PREMATUREE DES

MEMBRANES
71
(RPM)

DEFINITION:
La rupture prématurée des membranes (RPM) est une solution de continuité
de l’amnios et du chorion avant le début du travail.

ETIOLOGIES:
 Infection cervico-vaginale;
 Sur distension utérine (GG, hydramnios);
 Béance cevico-isthmique;
 Traumatisme (TV, amnioscopie);
 Idiopathique (âge, tabac);
 Défaut d’accommodation (présentations irrégulières).

DIAGNOSTIC:

La RPM est un diagnostic d’abord clinique:

 Ecoulement par la vulve d’un liquide clair ou teinté (± vernix),
intermittent ou permanent, plus ou moins abondant en fonction de la
position du fœtus et de l’endroit de la rupture.
 Au spéculum, on observe un écoulement d’origine endo-cervicale.
Le TV réalisé avec asepsie, doit vérifier l’absence du cordon.

COMPLICATIONS :
 Procidence du cordon ;
 Infection maternelle et infantile ;
 Complications maternelles en suites de couches (T° élevée, suppuration
de paroi en cas de césarienne, septicémie…) ;
 Présentation dystocique (dystocie de démarrage, dilatation traînante, arrêt
de dilatation…)

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention:

72
 Dépister les signes annonciateurs d'une infection urinaire chez une
femme enceinte;
 Eduquer les femmes enceintes en matière d'hygiène alimentaire et
corporelle.

Pendant la grossesse:
 Reconnaître les signes cliniques d'une RPM et référer la femme vers
consultation médicale;
 Hospitaliser la femme;
 Raser le périnée, faire la toilette vaginale par un antiseptique iodé non
alcoolisé;
 Mettre la femme sous antibiotiques (Ampicilline 2g en IV/6h) après
prélèvements à visée bactériologique si la rupture prématurée des
membranes dépasse les 12 heures.
 Surveiller:
 La mère: température, contractions utérines, l’aspect du liquide
amniotique,
 Le fœtus: rythme cardiaque fœtal (RCF);
 Assurer les mesures d’asepsie:
 Garniture stérile;
 Limiter les touchers vaginaux au strict minimum.
Attitude obstétricale:

Avant 36 SA
 Essayer de gagner du temps si la mère ne présente pas de chorio-
amniotite et que le fœtus n’est pas en souffrance fœtale:
 Par une éventuelle tocolyse (bêtamimétiques);
 Par une prévention de la maladie des membranes hyalines
(corticoïdes pendant 48 heures en l’absence de signes infectieux): bétha-
méthasone 12 mg en IM/24h x 2 jours.
 Surveiller rigoureusement:
 La température ;
 Le liquide amniotique;
 Le rythme cardiaque fœtal;
 Les contractions utérines;
 La NFS.
 En cas d'anomalie:

73
 Terminer l’accouchement au plus vite, préparer la femme pour
césarienne si nécessaire;
 Remettre le nouveau-né au pédiatre pour prise en charge.

Après 36 SA
 Hâter l’accouchement, activer ou déclencher le travail, et terminer
l’accouchement selon les conditions obstétricales et l’état fœtal

L’INFECTION AMNIOTIQUE
DEFINITION:

L’infection amniotique est l’infection du liquide amniotique, puis de

l’œuf tout entier (ou infection ovulaire) par des germes pathogènes.

ETIOLOGIES:

 Nombreux sont les germes qui peuvent envahir la cavité amniotique;

 Il peut s’agir d’une seule espèce ou de plusieurs;
 Dominés par le streptocoque B et les entérobactéries;
 Les germes sont d’origine cervico-vaginale;

PATHOGENIE:

 La propagation de l’infection est ascendante, souvent à la suite d’une

rupture prématurée des membranes ou après un travail prolongé;
 Les germes peuvent se propager par voie hématogène et descendante.
L’infection amniotique n’est qu’un élément d’une infection générale,
souvent d’origine urinaire.
 Lorsque l’œuf est ouvert depuis plus de 12 heurs, 30 à 90% des
liquides amniotiques sont contaminés (selon les écoles);
 La présence de germes dans le liquide amniotique ne s’accompagne
pas toujours de signes cliniques;
 L’existence du matériel de cerclage.

CLINIQUE:
74
 Les signes infectieux peuvent associer fièvre, modifications du liquide
amniotique qui devient malodorant, voir purulent, tachycardie fœtale;
 Ces signes peuvent rester sans expression clinique et ne se manifesteront
qu’une fois le travail commencé;
 Dans la forme grave, l’infection se manifeste pendant le travail longtemps
après l’ouverture de l’œuf;
 Elle est l’apanage des accouchements dystociques traînants;
 Elle se manifeste par: fièvre, altération de l’état général, œdème cervical
et vulvaire;
 La mort fœtale ouvre la voie à l’infection par les anaérobies aggravant le
tableau clinique.

PRONOSTIC:

 Dans les formes légères, le fœtus échappe souvent à l’infection, mais

le nouveau-né devra être sous surveillance;
 Dans les formes moyennes, le fœtus est exposé à l’infection (fœtus
imprégné de liquide infecté);
 Dans les formes graves, le pronostic maternel est réservé, le fœtus
est souvent mort.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Pendant la grossesse:
 Informer la femme enceinte sur les règles d'hygiène.
En cas de RPM:
 Hospitaliser la parturiente;
 Faire le moins de touchers vaginaux possibles;
 Perfuser la femme du sérum glucosé à 5%;
 Antibiothérapie après prélèvements à visée bactériologique:
 Ampicilline 2g en IVD,
 Puis 1g toutes les 6 heures.
Traitement obstétrical
 Accoucher la patiente si l’expulsion est imminente et qu’il n’existe
pas de dystocie;
75
 Surveiller régulièrement: état général, TA, température, RCF,
contractions utérines;
 Noter les éléments de surveillance sur dossier de la femme;
 Maintenir l’antibiothérapie pendant le travail;
 Hâter l’évacuation utérine:
 Déclenchement ou activation du travail:
 En dehors d’une dystocie majeure;
 En absence de SFA;
 Si l’âge gestationnel < 32 SA;
 En dehors mort foetale.
 Césarienne avec précautions (champs de bordure pariétaux,
antibiothérapie parentérale) si:
 Souffrance fœtale aigue;
 Conditions obstétricales défavorables.
 Prendre en charge le bébé:
 Pratiquer les prélèvements nécessaires à visée bactériologique et
engager une double voir une triple antibiothérapie par voie parentérale;
 Administrer l’antibiothérapie qui sera poursuivie dans le post-
partum pendant au minimum sept jours.
CARDIOPATHIE ET GROSSESSE

INTRODUCTION:

Les modifications physiologiques accompagnant la grossesse peuvent

entraîner une surcharge sur un cœur défaillant incapable d'assurer
l'augmentation de travail contemporain de la gestation, ce qui explique la
survenue d'accidents gravido-cardiaque par décompensation d'une
cardiopathie connue ou révélée par la grossesse.
Ce qui nécessite une collaboration étroite entre cardiologue,
obstétriciens, anesthésistes, réanimateurs et sages-femmes aussi bien
pendant la grossesse que pendant l'accouchement et les suites de couches.

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE :

La cardiopathie est connue et bien tolérée: elle le restera, mais

l’évolution normale des grossesses antérieures ne permet pas d’affirmer que
la grossesse en cours se passera bien;
La cardiopathie est découverte fortuitement: elle se manifeste au
cours de la grossesse ou à son décours;
76
 La grossesse peut être découverte chez une cardiaque grave sans
contraception ou ayant un échec de contraception.
Dans tous les cas, on demande une consultation cardiologique pour
établir le pronostic, les modalités de surveillance et le traitement au cours de
la grossesse.

SIGNES CLINIQUES :

Signes fonctionnels
Les symptômes les plus rencontrés :
Dyspnée d'effort puis de décubitus;
Asthénie;
Hémoptysie ;
Palpitation.
Signes généraux:
Trouble de rythme ;
Tachycardie;
Souffle ;
TA et diurèse sont rarement modifiés.

INFLUENCE DE LA CARDIOPATHIE SUR LA GROSSESSE :

Maternelle :
Elle est peu importante :
 L'accouchement est peu influencé par la cardiopathie;
 L’interruption prématurée de la grossesse qui est rare ;
 La période de délivrance est très critique, le choc est favorisé par
déséquilibre circulatoire;
 Dans les suites de couches : la fréquence des complications veineuses et
accrue à l'alitement et l'état cardiovasculaire précaire qui augmentent les
risques de thrombose veineuse, d'embolie pulmonaire, d'hémorragie
per et post-partum.

« Il faut considérer le post-partum immédiat et précoce comme les

périodes les plus dangereuses ».

77
 Fœtale:
L'influence de la cardiopathie maternelle sur le fœtus est faible, le risque
fœtal dépend principalement du degré d'hypo perfusion utéro-placentaire
avec souffrance fœtale par hypoxie et avec augmentation du risque de
prématurité.
Mais également l'utilisation de médicaments «vitaux» pour la mère est
potentiellement tératogènes pour le foetus et des éventuelles explorations
incontournables pour la mère exposent le fœtus aux radiations ionisantes ce
qui entraînent des retards de croissance intra-utérin, des menaces
d'accouchement prématuré et des malformations fœtales.
TRAITEMENT:

Le traitement nécessite une collaboration étroite entre le gynécologue le

cardiologue et le réanimateur.
Traitement médical :
Le repos est la base relative ou absolue, au lit en cas de décompensation
même légère.
Dans les cardiopathies bien compensées :
 Les seuls médicaments à conseiller sont les sédatifs, particulièrement les
barbituriques à doses faibles.
Dans les cardiopathies décompensées seront prescrites :
 Des tonicardiaques ;
 Des mesures hygièno- diététiques ;
 Des diurétiques.

Traitement chirurgical:
 La chirurgie cardiaque offre aujourd'hui bien des possibilités de
traitement.

Interruption thérapeutique de la grossesse (ITG) :

Elle est actuellement exceptionnelle compte tenu de la planification des
naissances et des traitements.
En général l'ITG sera faite tôt, en début de grossesse avant la 12ième
semaine d'aménorrhée.

Stérilisation des cardiaques:

La contraception par oestroprogestatifs est en général déconseillée, les
indications par LT ne sont pas exceptionnelles l'intervention se fait au cours
78
d'une césarienne ou quelques jours après l'accouchement. La stérilisation ne
doit pas être pratiquée par cœlioscopie en risques de dangers pour le cœur
par distension de l’abdomen.

ROLE DE LA SAGE FEMME :

Au cours de la grossesse :
a/ La surveillance maternelle
En général la femme cardiaque doit être prise en charge dans les niveaux 2
et 3, selon le stade on a deux situations :
Une bonne tolérance de la cardiopathie et la grossesse est possible.
A ce moment, il faut une surveillance stricte durant la grossesse, il faut
rassurer la femme on lui expliquant la nécessité de faire une consultation
toutes les trois semaines dans un milieu hospitalier.
L'activité professionnelle doit être arrêtée.
Une mauvaise tolérance de la cardiopathie, soit une ITG, soit une
chirurgie cardiaque.
La nécessité de la référence vers un milieu surveillé est très
importante :
 Surveiller la TA, le poids et l'apparition des œdèmes;
 Surveiller l’évolution de la grossesse ;
 Dépister précocement des infections cervicaux-génitale (ECBU,
prélèvement vaginal) risque de décompensation cardiaque;
 Adopter des mesures hygiéno-diététiques, régime désodé, le suivi du
traitement et le repos;
Une hospitalisation de fin de grossesse vers le 9 ième mois est souhaitable à
fin de préjuger les modalités de l'accouchement.

b/ La surveillance fœtale:
II y a un risque de souffrance fœtale chronique avec retard de
développement in utero, ce qui nécessite une surveillance stricte du fœtus
par l'auscultation de BCF.
Une échographie précoce à partir du 12 SA doit être conseiller et faire une
ième
2 vers la 22ème SA.
Il ne faut pas oublier que les B mimétiques chez la femme cardiaque sont
contre indiqués en cas de MAP. La tocolyse pourra être faite par
l’indométacine.

Au cours de l'accouchement:
79
 L'accouchement sera fait dans un milieu surveillé (niveau 2 ou 3) avec
collaboration du gynécologue, du cardiologue, du réanimateur et de la sage-
femme:
 Mettre la femme en position demi assise sur le côté gauche;
 Administrer le traitement prescrit: les sédatifs pour diminuer l'anxiété
et la douleur;
 Administrer de l'oxygène;
 Surveiller l'évolution du travail (CU, BCF, état du col);
 Eviter un travail trop long;
 Utiliser un mélange de 10 UI dans 500cc de sérum physiologique
pour corriger les troubles dynamiques ;
 Eviter la surcharge liquidienne;
 Faire une péridurale, mais elle est contre indiquée si la femme est
sous anti coagulant.
L'accouchement par voies naturelles est possible dans la plupart des cas,
mais il faut aider par un forceps ou par une ventouse éviter les efforts
expulsifs et le recours à l'épisiotomie si nécessaire.
La délivrance :
La délivrance doit être dirigée, la dépression sanguine doit être minime et
compensée.
 Surveiller l'accouchée : globe de sécurité, TA, pouls, saignement;
 Pratiquer les soins du nouveau né.

Les suites de couches :

La période de suites de couches nécessite une surveillance renforcée en
raison des complications :
 Prendre la température pour dépister une infection;
 Faire le lever précoce
 Conseiller l'allaitement maternel il n'est pas contre indiqué (sauf en
cas d'utilisation des anti Vit K, ou selon le stade de la cardiopathie);
 Administrer le traitement de la cardiopathie et conseiller à la femme
le suivi du régime désodé et le traitement.

La contraception:
 Une ligature tubaire selon la tolérance de la cardiopathie, la parité et
l'âge;
 Une contraception mécanique est contre indiqué, risque de
saignement et d'infection;
80
 Des méthodes barrières en générale sont déconseillées.

Le contrôle :
Le contrôle doit être effectué dans les trois mois qui suivent, donc la
nécessité du suivi chez un cardiologue car risque de retentissement de la
grossesse et l'accouchement sur la cardiopathie.

ANEMIE ET GROSSESSE

INTRODUCTION:

10 à 15% des femmes enceintes ont une anémie. Dans un cas sur cinq, il
s'agit d'une forme grave, l'anémie augmente le risque de mort maternelle,
pour le fœtus il y a le risque de souffrance fœtale et d'accouchement
prématuré.

DEFINITION :

L’anémie désigne la réduction du nombre des globules rouges (hématies) ou

de la quantité d’hémoglobine par unité de volume de sang.
L’ anémie pendant la grossesse, est définie par un taux d’hémoglobine
inférieur à 11 g/dL au premier et au troisième trimestres, à 10,5 g/dL au
deuxième , est fréquente et presque toujours d’origine ferriprive.
Les conséquences de l’anémie durant la grossesse sont :
Pour la mère :
• Les risques d’infection et de prématurité.
Pour l’enfant :
• Le RCIU et les conséquences liées à la prématurité.

CLASSIFICATION DES ANEMIES :

On distingue plusieurs types d'anémies :

1- Les anémies médicales gravidiques :
a- Les anémies par carence martiale;
b- Les anémies par carence en acide folique.
2- Les anémies par spoliation sanguine (perte sanguine);
3- Les anémies nutritionnelles;
4- Les anémies par carence en vitamine B12;
81
5- Les anémies hémolytiques.
ETIOLOGIES:
1- Les anémies médicales gravidiques :
a- Anémie par carence en fer: (+ fréquente)
Apport insuffisant en fer;
 Grossesses rapprochées;
 Vomissements gravidiques prolongés;
 Menstruations abondantes ou longues;
 Avitaminose;
 Parasitose intestinale;
 Foyer d'infection.

b- Anémies par carence en acide folique :

Apport insuffisant en acide folique;
Grossesses répétées;
Allaitements prolongés.

2- Anémies par spoliation sanguine :

Chez une femme, c'est surtout en post-partum qu'on peut rencontré se type
d'anémie :
Hématome rétro placentaire;
Placenta praevia;
Hémorragie de la délivrance;
Avortement;
Grossesse extra utérine;
Mole hydatiforme.

3- Anémies nutritionnelles :
De point de vue étiologique, ces anémies se rencontrent dans certaines
régions déshéritées, chez des femmes pauvres, habituellement multipares,
sous alimentées, au régime déséquilibré (carence protéique) et souvent
parasitées, l'anémie atteint sa gravité au cours du 2ième et 3ième trimestre
de la grossesse.

82
4- Anémie par carence en vit B12:
Cette forme d’anémie survient en conséquence d’un manque de vitamine
B12 (cobalamine). La vitamine B12 est essentielle à la formation des
globules rouges.
Une incapacité à bien absorber la vitamine B12 contenue dans les aliments
est due à:
- Une faible acidité dans l’estomac;
- Une maladie auto-immune (maladie de Graves, thyroïdie, vitiligo, etc.);
- Une maladie intestinale chronique;
- Une chirurgie à l’estomac ou à l’intestin grêle.

5-Anémie hémolytique:
Une anémie hémolytique est due à la destruction excessive des hématies
(globules rouges)
On distingue les anémies hémolytiques héréditaires et les anémies
hémolytiques acquises.

SIGNES CLINIQUES:
Anémie par carence en fer:
Examen clinique:
Anorexie;
Asthénie physique et psychique;
Essoufflement;
Parfois même palpitation;
Pâleur verdâtre du visage et les doigts blancs d'ivoire;
Muqueuses décolorées dont l'aspect traduit le degré d'anémie;
Langue lisse d'éparpillée;
Sécheresse des muqueuses avec prurit.

Examen complémentaire
Le taux d'hémoglobine descend au dessous de 10g/dl;
Le taux des globules rouges est en dessous de 3 millions;
La teneur de sérum en fer est diminuée;
La bilirubine est normale.
Evolution
En l'absence du traitement, l'anémie s'accentue progressivement jusqu'à
l'accouchement.
83
 Anémie par carence en acide folique:
Ce type d'anémie se manifeste généralement à la fin du 2 ième trimestre de la
grossesse :
Pâleur jaunâtre;
Asthénie profonde;
Signes digestifs : Constipation, vomissements ou diarrhée;
Parfois protéinurie discrète;
Sub-ictère;
De point de vue hématologique:
Les taux d'hémoglobine sont abaissés;
Dans le sérum, le fer et la biluribine sont augmentés;
Les globules rouges son diminuées au dessous de 2 millions.

Anémies nutritionnelles:
On distingue deux formes
Forme pseudo cardiaque avec:
Dyspnée;
Toux;
Œdèmes;
Souffle cardiaque;
Hépatomégalie;
Tachycardie à rythme normal.
Forme pseudo-néphrotique avec:
Œdèmes;
Protéinurie;
Parfois hypertension artérielle;

Anémie par spoliation sanguine:

Dans l'hémorragie abondante, on observe :
Un état d'anémie qui est étroitement lié au collapsus ou au choc.
Dans l'hémorragie modérée continue ou répétée on observe:
Un état d'anémie pur;
Une chute de taux d'hémoglobine;
Un collapsus et choc peuvent compliqués la simple anémie.

INFLENCE DE L'ANEMIE SUR LA GROSSESSE

Chez la mère:
84
 Altération de l'état général avec tendance aux infections;
 Augmentation du risque de mortalité maternelle au moment de
l'accouchement, de la délivrance et dans les suites de couches;
 Risque de choc hémorragique;
 Risque des infections puerpérales (endométrite);
 Risque de phlébite.

Chez l'enfant:
 Souffrance fœtale pendant la grossesse et l'accouchement;
 Prématurité;
 Fragilité aux infections.

TRAITEMENT:
 Anémie par carence martiale :
L'administration des sels de fer soit :
o Fumarate ferreuse : 4 cp de 0.20 g/j;
o Gluconate de fer : 3 sachets de 0.20 g/j
o Sulfate ferreux : ferogard 500 à raison de 1 g/jour;
On observe une augmentation de masse globulaire et une reconstitution des
réserves avec un retour à la normale des hématies.

 Anémie par carence en acide folique:

II consiste l'administration d'acide folique, il se révèle rapidement efficace.
La carence martiale combinée doit être traité par le fer dès le 1er trimestre.

 Anémie par spoliation sanguine :

Les transfusions et les cures martiales constituent la base du traitement, la
cause doit être traitée en même temps par des moyens appropriés.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention :
IEC en matière de :
 Une alimentation riche en fer (viandes, foie de veau, œufs, lentilles,
épinard) équilibrée et adaptée à la grossesse;
 Espacement de naissance (au moins 3 ans);
 Consultation médicale pour la prescription des antiémétiques;

85
 Prise en charge en consultation prénatale pour le dépistage précoce
des anémies et faire des examens sanguins (NFS);
 Prévention des parasites intestinaux par l'hygiène générale;
 Traitement de toutes infection;
 Référence de toute femme présentant une anémie vers un milieu
hospitalier.

Surveillance de la grossesse:
 Surveiller en consultation prénatale l'évolution de la grossesse.
 Rechercher lors de chaque visite les signes d'anémie lors d'examen
physique:
• Les conjonctives;
• Les ongles;
• Les gencives;
• Les paumes.
 Pratiquer les examens sanguins (NFS) surtout au 2ième et 3 ième
trimestre de la grossesse;
 Donner du fer et de l'acide folique deux fois par jour, ajuster le
traitement de fer aux taux d'hémoglobine;
 Référer toute femme présentant une anémie dans un milieu surveillé.

Au cours de l'accouchement:
 Mettre la femme en position de décubitus latérale gauche;
 Donner de l'oxygène;
 Surveiller l'évolution du travail;
 Pratiquer l'accouchement;
 Faire la délivrance dirigée et examiner le placenta;
 Pratiquer une délivrance artificielle et révision utérine le plus vite
possible si hémorragie de la délivrance;
 Surveiller l'état général de la patiente (Pouls, TA, saignement, globe
de sécurité);
 Administrer les antibiotiques prescrits.

Au cours des suites de couches:

 Pratiquer le 1er lever;
 Surveiller l'accouchée: (Pouls, TA, saignement, globe de sécurité,
température, montée laiteuse...);
 Dépister toute infection puerpérale et les phlébites;
 Faire un bilan biologique de contrôle (NFS).
86
VARICES ET GROSSESSE

INTRODUCTION :

Une femme sur deux fait où fera des varices pendant sa grossesse.
L'existence de varices représente un facteur de haut risque thrombo
embolique dans les suites couches. La recherche des varices s'impose chez
toute femme enceinte afin de prévenir ou traiter le gène fonctionnel qu'elle
peut entraîner et de faire la prévention des phlébites du post- partum chez
ces patientes.

DEFINITION:

On appelle varices la dilatation des veines superficielles ce sont des

complications très communes de la grossesse favorisées par l'âge, les
grossesses répétées, l'habitude de la station debout prolongée.

ETIOLOGIES:

Les varices confirmées sont présentées chez 15 à 20% des femmes entre 20
et 39 ans.
Mécaniques
La compression cave par l'utérus gravide (3ième trimestre).

Hémodynamique
L'augmentation de la masse sanguine circulante et du débit cardiaque.
La diminution notable de l'activité physique enfin de grossesse favorisant la
stase veineuse.
Elle est encore accrue par l'abaissement du tonus des parois veineuses crée
par l'imbibition hormonale gravidique.

L'accroissement de la fréquence des varices:

Chez la femme avec la parité démontre l'importance de ces facteurs.

Les autres étiologies:

 Hérédité;
 Obésité;
87
 Station debout prolongée;
 Thrombose veineuse profonde;
 Fistules artéro-veineuses.

SIGNES CLINIQUES

Les varices n'apparaissent parfois qu'au dernier trimestre de la grossesse,

mais en général, elles se développent dès son début et peuvent même être un
des premiers signes de la grossesse.

Signes physiques:
Les varices siègent au niveau des membres inférieurs, plus souvent
bilatéraux, isolées ou associées à d'autres localisations. Elles intéressent
la face interne de la jambe et de la cuisse, la vulve, le pelvis, le vagin
mais parfois au niveau du pied, de la cheville, de la face postérieure du
mollet, au niveau des faces antérieures et externes du genou.

Signes fonctionnels:
Certaines varices sont bien supportées d'autres s'accompagnent de :
 Une lourdeur;
 Une sensation de tension douloureuse;
 Des crampes surtout nocturnes;
 Une prurit;
 Des oedèmes;
 Une fatigue.
Lorsque les varices sont importantes ils peuvent réduire l'activité de la
femme.

INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LES VARICES :

Les varices des membres inférieurs peuvent être révélées ou aggravées

par la grossesse.
Elles se présentent soit comme des dilatations veineuses de saphène
externe et/ou saphène interne, soit comme des fines dilatations veineuses
superficielles violacées.

88
 Elles se manifestent souvent dès le 1 er trimestre de la grossesse avec une
tendance évolutive jusqu'au terme. Les varices peuvent se compliquer en
donnant :
Des œdèmes;
Des phlébites;
Des hémorragies par rupture d'une varice;
Des ulcères variqueux;
Un eczéma souvent très prurigineux.

TRAITEMENT:

Varices simples
Peuvent régresser spontanément après l'accouchement, pendant la grossesse
tout traitement actif et contre indiqué mais ne peuvent être conseillée que les
petits moyens :
Eviter la station debout prolongée, de même que les positions assises ou
jambes croisées prolongées;
Ne pas porter de chaussures plates ou à haut talons;
Pratiquer un exercice physique modéré (marche, gymnastique au sol,
natation);
Eviter toute striction au niveau du mollet;
S'asperger les jambes de douches tièdes en pluie;
Se coucher pour allonger les jambes dans la journée 2heures, à
l'horizontale ou légèrement surélevées (5cm).
En cas d'immobilisation prolongée, une kinésithérapie s'impose.
Le port d'une contention élastique est souhaitable, mis en place le matin
avant d'avoir posé les pieds à terre, enroulés de la base des pieds orteils vers
la racine de la cuisse.
En cas de crampes nocturnes la vit E donne de bons résultats.

Phlébites variqueuses
 Hospitalisation;
 Immobilisation;
 Les anticoagulants ne sont utilisés qu'en cas d'extension aux troncs
profonds;
 Flaxiparine 0.3ml sous cutané à partir de 28 SA donne de bons résultats.

89
 ROLE DE LA SAGE-FEMME :

Prévention :
 Eviter la station debout prolonger;
 Pratiquer l'exercice des marches fréquentes et rapides;
 Eviter de s'exposer à la chaleur sous toutes ses formes : soleil, bains
chauds, rayons ultraviolets;
 Eviter les prises de poids.
Surveillance de la grossesse:
 Dépister les varices lors d'un examen obstétrical en consultation
prénatale;
 Surveiller l'évolution de la grossesse;
 Référer la patiente vers un médecin pour avis et traitement.
Au cours de l'accouchement:
 Surveiller l'évolution du travail;
 Injecter les anti-coagulants à titre préventif après l'accouchement;
 Surveiller : Pouls, TA, hémorragies chez la patiente.
Au cours des suites de couches:
En post-partum immédiat et précoce
 Faire le lever précoce pour éviter la phlébite;
 Prendre les constantes : Pouls, TA, température;
 Administrer le traitement anticoagulant et antibiotique;
 Surveiller l'accouchée : Pouls, TA, saignement, globe de sécurité,
lochies et les mollets.
Contrôle:
 Envoyer la patiente pour une consultation chez la chirurgie cardio-
veineuse qui décide un traitement médical ou chirurgical qui est contre
indiqué en cas de grossesses;
 Choisir une méthode contraceptive qui doit être adapté en fonction
des lésions résiduelles.

LISTÉRIOSE ET GROSSESSE

DEFINITON:

90
 La listériose est une maladie infectieuse liée à listeria monocytogènes
(LM). C'est une maladie acquise par la mère le plus souvent congénitale
pour le nouveau né.
Elle est bénigne pour la mère et grave pour le produit de conception.

ETIOLOGIE:

La listériose est due au bacille listeria monocytogènes, bacille gram

positif, anaérobie à multiplication intracellulaire.
La contamination maternelle se fait par inhalation (poussière) ou par
consommation des produits alimentaires contaminés. Plus rarement, par voie
cutanée, conjonctive ou génitale.
Le mode de contamination du fœtus est triple:
 Soit par voie transplacentaire à partir d'une septicémie maternelle;
 Soit par déglutition à l'accouchement des sécrétions vaginales
infectées;
 Soit par voie génitale.

SIGNES CLINIQUES:

Au cours de la grossesse l'immunité est légèrement diminuée, l'infection se

manifeste chez la mère par un syndrome pseudo grippal, fièvre,
arthralgie, maux de tête, elle est plus fréquente dans le 3ième trimestre de
la grossesse, probablement en raison d'une diminution plus importante de
l'immunité cellulaire d'où la nécessité de faire rechercher la listériose devant
tout épisode fébrile.
Après l'accouchement présence sur la face maternelle du placenta de
petit abcès en grains de riz.
Le nouveau né infecté peut présenter des signes cutanés, une détresse
respiratoire ou des signes neurologiques de type:
Une atteinte du système nerveux centrale;
Une méningite ou méningo encéphalite.

INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LA LISTÉRIOSE:

La listériose est une maladie bénigne; la grossesse n'a aucune action sur
cette maladie.

91
 INFLUENCE DE LA LISTÉRIOSE SUR LA GROSSESSE:

Mode de contage de l’oeuf:

L'atteinte ovulaire se fait par 2 voies:
La voie hématogène transplacentaire
Le bacille atteint le placenta y forme des micro abcès et contamine le
fœtus par veine ombilicale, le germe est émis par les urines fœtales dans le
liquide amniotique est déglutie créant des infections.
La voie endométriale
L'infection au niveau de la caduque gagne le liquide amniotique et atteint
l'enfant.

Effets du germe sur l'œuf:

Le plus souvent, il aboutit:
 Soit à une interruption de la grossesse, avortement tardif ou
accouchement prématuré: le pronostic néo-natal est mauvais en raison de
l'infection associée à la prématurité;
 Soit mort fœtale in-utéro ou mort né;
 Soit des nouveaux nés infectés et risquent des séquelles dues à la
méningite listériose, très peu d'entre eux naissent indems.

TRAITEMENT:

Traitement préventif:
II n'existe pas de vaccin.
Traitement curatif:
Le succès du traitement repose sur la précocité du diagnostic et le
traitement d'antibiotique immédiat.
On utilise Amoxicilline 2gr X 3 /24 h + Gentamycine 3mg/kg/24
pendant 3 semaines et une nouvelle cure à 10 jours d'intervalle est
conseillée jusqu'à l'accouchement.
En cas de résistance du germe à l'ampicilline on utilise Érythromycine
1gr x3 /24h
+Gentamycine 3mg/kg/24 h
Après l'accouchement une cure antibiotique de 3 semaines est pratiquée.
Surveillance: Fièvre ERCF ;
Implications pour le pédiatre : Si suspicion d’infection : hémoculture et
ponction lombaire à la naissance.

92
 ROLE DE LA SAGE FEMME:
Prévention:
 Dépister et référer toutes femmes qui présentent une listériose;
 Expliquer à la femme malade l'intérêt du suivi de grossesse et du
traitement;
 Conseiller aux femmes enceintes l'hygiène générale et
particulièrement l'hygiène alimentaire;
 Cuire soigneusement les aliments crus d'origine animale (viandes,
poissons) ; en particulier le steak, la viande hachée doit être bien cuits;
 Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques;
 Conserver les aliments crus (viande, légumes, etc.) séparément des
aliments cuits ou prêts à être consommés ;
 Se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en
contact avec les aliments après la manipulation d'aliments non cuits;
 Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l'eau javellisée
le réfrigérateur;
 Réchauffer les restes alimentaires et les plats cuisinés soigneusement
avant consommation immédiate.
 Consulter immédiatement un médecin en cas de fièvre isolée sans
cause évidente.

Surveillance de la grossesse:
 Dépister et référer toute femme présentant la listériose vers une
consultation médicale pour prise en charge;
 Prévenir la listériose par l'lEC aux femmes enceintes et sur le
traitement préventif;
 Surveiller l'évolution de la grossesse;
 Déclarer la maladie.
Au cours de l'accouchement:
 Surveiller l'évolution du travail;
 Pratiquer l'accouchement, la délivrance et l'examen du placenta;
 Référer le nouveau né au pédiatre pour avis et traitement;
 Appliquer les recommandations et le traitement prescrits par le
médecin;
 Faire les prélèvements cytobactériologiques;
 Respecter les règles d'hygiène et d'asepsie;
93
 Désinfecter la salle d'accouchement et le matériel obstétrical;
 Surveiller l'état de l'accouchée et du nouveau né.

RUBÉOLE ET GROSSESSE
DEFINITION:
La rubéole est une maladie virale, éruptive, endémique, contagieuse,
bénigne quand elle survient pendant l'enfance ou chez la femme en dehors
de la grossesse. Lorsqu'elle touche la femme enceinte, elle est grave pour
l'embryon ou le fœtus car elle entraîne des malformations congénitales de
gravité variable.

ETIOLOGIE:
Le virus de la rubéole est un virus à ARN qui se transmet par voie
respiratoire. Son incubation est de 7 à 18 jours et un sujet atteint est
contagieux 8 jours avant l'éruption et pendant dix jours.

SIGNES CLINIQUES:
Une incubation de 15 jours, on retrouve le virus dans la gorge de la
personne infectée 6 jours avant l'éruption.
L'éruption cutanée sous forme de papules roses peu prurigineuses est le
1er signe de la maladie, elle commence à la face, se généralise et disparaît
sans cicatrices en 3 jours.
Des adénopathies cervicales, des arthralgies, un purpus peuvent
s'associer à ce 1er tableau.
Mais dans la majorité des cas la maladie passe inaperçue.
Le diagnostic est fait par la sérologie qui et obligatoire en début de
grossesse y compris les femmes vaccinées (sauf si la femme est immunisée
au cours d'une grossesse ultérieure ou lors de l'examen prénuptial).

ACTION DE LA RUBEOLE SURLA GROSSESSE:

1-Risque d’avortement spontané

2-Risque malformatif : embryopathie
 Cœur : Persistance du Canal Artériel;
 Œil : Cataracte, rétinopathie, microphtalmie , cécité;
94
 Oreille : Surdité de perception;
 Dents : Anomalie de taille, de forme, hypoplasie de l’émail.
 Embryopathie = + atteinte neurologique possible: microcéphalie,
convulsions, retard psycho-moteur;
3-Risque de fœtopathie :
rubéole congénitale évolutive très contagieuse.
 RCIU;
 Encéphalite;
 Pneumonie souvent mortelle;
 Atteinte hématologique :
Hépato-splénomégalie,
Purpura thrombopénique,
Anémie hémolytique responsable d’un ictère sévère.

4-Enfant sain
Mais qui excrète du virus pendant des mois = Problème pour la vie en
collectivité.

ACTION DE LA GROSSESSE SUR LA RUBEOLE:

La rubéole de la femme enceinte reste une maladie bénigne la grossesse.

TRAITEMENT:
Préventif:
Repose surtout sur la prophylaxie qui a permis de réduire la fréquence de la
rubéole congénitale:
 La vaccination systématique des fillettes séro négatives avant l'âge
pubertaire;
 La vaccination des femmes en période d'activité génitale mais sous
contraception poursuivie pendant six cycles après la vaccination;
 Un test sérologique qui permettra la vérification des anticorps post
vaccinaux avant la grossesse;
 La vaccination est interdite pendant la grossesse;
 La vaccination des femmes non immunisées après accouchement.
Curatif:
Repose sur l'injection de gammaglobulines spécifiques aux gestantes qui
ont une sérologie négative faite dans les 48 heures après le contage.
95
 SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE :
Quand une femme n'a pas d'anticorps c'est-à-dire qu'elle est séronégative
indiquant qu'elle a eu une infection par la rubéole, la sérologie rubéolique
(recherche d'anticorps spécifiques de la rubéole) doit être mensuelle au
moins jusqu'au quatrième mois.
Quand il existe le risque de transmission de la rubéole (contage) le premier
prélèvement sera effectué dans les dix jours suivant celui-ci. En cas
d'éruption (apparition de boutons) ce prélèvement doit être fait dans les 48
heures. La recherche d'IgM permet alors de déterminer s'il il y a récemment
infection ou non.
Lors du premier prélèvement si les IgG (immunoglobulines) sont positifs
cela prouve que la rubéole avait été contractée anciennement. Si les IgG
sont négatifs il est alors nécessaire d'effectuer un deuxième prélèvement et
ceci à 3 semaines.
La preuve d'une absence de contamination est apportée par le deuxième
prélèvement des IgG qui est négatif. À partir de là il est nécessaire de
réaliser un dosage des immunoglobulines tous les mois et après
l'accouchement il est nécessaire de réaliser une vaccination.
Quand les IgG sont positifs les IgM spécifiques sont également positives on
a alors la preuve de la contamination par la rubéole de la femme enceinte.

TRAITEMENT :
Avant 12 SA il est nécessaire d'attendre 18 SA avant d'effectuer une
amniocentèse. Ce prélèvement indolore et très rapide à travers la paroi de
l'abdomen et de l'utérus permet d'obtenir quelques millilitres de liquide
amniotique (20 cm3 du liquide). Il se fait sous surveillance échographique,
sans anesthésie.
L'amniocentèse permet de rechercher l'ARN du virus de la rubéole dans le
liquide amniotique du fœtus.
Il est possible de proposer à la patiente la réalisation une interruption
médicale de grossesse d'emblée étant donné le risque important et la sévérité
des malformations fœtales. Selon ces antécédents personnels (difficulté à
avoir une deuxième grossesse etc.) la femme enceinte risque de refuser cette
alternative.

 Entre 12 et 17 SA il est nécessaire de faire une recherche systématique

d'ARN du virus de la rubéole.

96
 Après les 17 SA le risque de malformations du fœtus étant nulle, une
simple surveillance avec échographie une fois/ mois est nécessaire. À partir
de cet instant s'il apparaît à l'échographie une anomalie au cours du
deuxième trimestre telles qu'une :
 Microphtalmie (petite taille du globe oculaire);
 Cataracte (opacification du cristallin);
 Microcéphalie (petite taille du crâne);
Alors une amniocentèse ou une ponction de sang du fœtus est nécessaire.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Préventif:
 Vaccination des jeunes filles en âge de procréer;
 Toute femme en début de grossesse, doit faire un test sérologique
avant 12 SA;
 Isolement des gestantes non immunisées en cas d'épidémie, et les
protéger par des gammaglobulines; En cas de contact entre une femme
enceinte et un rubéoleux, injecter des gammaglobulines d'urgences et avant
le diagnostic par la sérologie spécifique.
Curatif:
 Si le séro diagnostic est négatif un contrôle sera effectué en cas de
risque de contage ou des signes évocateurs;
 Injection précoce d'immunoglobulines spécifiques avant le 6ème
jour après le contage pour empêcher la virémie.
Surveillance de la grossesse:
 Dépister et référer la patiente atteinte de rubéole au 1er trimestre vers
la consultation médicale pour prise en charge;
 Faire une interruption thérapeutique de grossesse est indiquée avec
l'accord de la patiente s'il s'agit d'une atteinte avant 12 SA.

TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE

DEFINITION:

97
 La toxoplasmose est une maladie parasitaire qui est régulièrement
recherchée en cours de grossesse. L'enjeu est important car une
toxoplasmose touchant le fœtus pendant la grossesse, peut être responsable
de lésions graves aboutissant parfois au décès de l'enfant ou à une
arriération mentale définitive: on parle de toxoplasmose congénitale. Prise
à temps et traitée, il n'y a aucune séquelle.

CAUSE:
Le protozoaire responsable de la toxoplasmose est un parasite
(toxoplasmose Gondii). C'est un parasite d’animaux domestiques en
particulier le chat. L'infestation se fait par voie digestive, après absorption
de viandes parasitées insuffisamment cuites surtout la viande de mouton ou
des légumes souillés, les déjections d'animaux infectés (la terre souillée, les
légumes crus).

SIGNES CLINIQUES:
Tableau clinique:
Une légère fièvre température à (38, 38°5) ;
Des courbatures;
Des céphalées et asthénie;
Une éruption cutanée;
Des adénopathies qui sont constants cervicaux rétros auriculaires, sous
maxillaires, parfois généralisées.
La maladie peut être inapparente exceptionnellement, elle peut être grave à
types de méningo-encéphalite avec rétinopathie ou à type de myocardite.

SEROLOGIE
En début de grossesse, le médecin demande une sérologie de
toxoplasmose. Si elle est négative, c'est que la mère n'a jamais eu la
toxoplasmose. Elle subira donc une prise de sang tous les mois pour
éliminer la survenue d'une toxoplasmose en cours de grossesse.
Si la prise de sang est positive, il y a de fortes chances qu'il s'agisse d'une
toxoplasmose ancienne et que la mère a des anticorps suffisant pour assurer
la protection du fœtus. La prise de sang mentionne des "IgG positifs".

Le médecin redemandera une prise de sang dans les 15 jours pour

s'assurer que le taux est stable. Si le taux est stable, il ne sera pas utile de
faire d'autres contrôles: le fœtus est protégé.

98
 Lorsqu'une prise de sang montre une sérologie positive avec des IgM
positifs, ou lorsque la sérologie initialement négative, revient positive en
cours de grossesse, il y a risque d'infestation récente et donc de
toxoplasmose congénitale pour le fœtus. Cela va justifier d'un suivi
échographique serré du bébé et probablement d'un traitement si la
contamination se confirme. Bien suivi, les risques de toxoplasmose
congénitale sont nuls.

ACTION DE LA TOXOPLASMOSE SUR LA GROSSESSE:

 L'atteinte placentaire : le parasite migre par voie sanguine vers le

placenta où il crée des kystes;
 L'atteinte du produit de conception : ne s'observe que dans la moitié des
cas de toxoplasmose maternelle;
 L’embryopathies avec avortement précoce;
 La foetopathie est indiscutable pouvant conduire à :
 Un enfant vivant mais serologiquement et cliniquement atteint par la
maladie;
 Un avortement tardif;
 Une mort fœtale in-utéro.

La toxoplasmose frappe tous les fœtus mais l'atteinte n'est pas la même
suivant l'âge de la grossesse :

Stade primaire: l'atteinte du 1er trimestre se manifeste à la naissance par

des lésions :
• Une hydrocéphalie ou une microcéphalie s'accompagnant des crises
convulsives;
• Une calcification intra crâniennes et un retard psychomoteur;
• Des lésions oculaires microphtalmie strabisme et une chorioretinite
maculaire.

Stade secondaire: l'atteinte du 3ième au 6ième mois donne des lésions

cérébrales, radiologiquement visibles donne lieu à des signes
d'encéphalomyélite évolutive.

Stade tertiaire : les manifestations pathologiques peuvent être soit un

ictère avec hépato splénomégalie, soit des éruptions cutanées et rarement
des lésions myocardiques, pulmonaires et digestives.
99
 L'atteinte fœtale n'est pas toujours apparente et peut se révéler que
très tardivement.

TRAITEMENT
Traitement curatif:
Devant la survenue d'une séroconversion en cours de grossesse on doit:
 Traiter par la spiromycine (rovamycine) à la dose de 9MUI/j qui sera
poursuivit dans tous les cas jusqu'à l'accouchement.
 Adjoindre en alternance avec les spiromycine lorsque le fœtus est
infecté la pyriméthamine (malocid 50mg/j) sulfadiazine (Adiazine 3g/j) en
cures de 3 semaines.
 Ne pas faire une interruption de la grossesse s’il est démontré que le fœtus
n'est pas infecté.
 Faire une interruption de la grossesse lorsque la contamination survient au
début de la grossesse ou s'il existe déjà des lésions échographiques.
Traitement préventif:
* En dehors de la grossesse:
La présence des anticorps IgG désigne une protection définitive cette
recherche est obligatoire lors de l'examen prénuptial, il est souhaitable de la
faire avant chaque grossesse, chez les femmes non immunisées.

* Au cours de la grossesse:
Toute femme enceinte séronégative doit:
 Eviter les contacts avec les chats et surtout leurs excréments;
 Observer les règles hygiéno-diététique rigoureuses;
 Eviter la consommation : des viandes insuffisamment cuites, légumes et
des fruits non ou mal lavés;
 Pratiquer une sérologie qui se répétera tous les mois et/ou au moindre
doute clinique (Adénopathie...);
* Lors de l’accouchement:
Un dernier contrôle doit être fait, sérodiagnostic sur le sang du cordon.

CONSEILS HYGIENO-DIETETIQUES A UNE FEMME

SERONEGATIVE

 Eviter la consommation de viande crue ou saignante ; préférer la viande

très cuite ou préalablement congelée;
 Laver soigneusement les fruits, les légumes et les plantes aromatiques
ainsi que les ustensiles et les surfaces ayant servi à la préparation des repas;
100
 Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments;
 Nettoyer régulièrement le réfrigérateur;
 Eviter les crudités et préférer les légumes cuits lors des repas pris en
dehors du domicile;
 Porter des gants pour jardiner et se laver les mains après toute
manipulation de terre.
 Faire nettoyer tous les jours, par une autre personne, le bac à litière du
chat (ou porter des gants) ; ne pas lui donner de viande crue.

ROLE DE LA SAGE-FEMME:

Prévention:
 Faire l'examen sérologique à toute femme si possible avant la
grossesse;
 Administrer le traitement pendant la grossesse, surtout s'il est tôt, il
empêche l'atteinte congénitale du fœtus dans plus de 90% des cas. Alors que
l'atteinte est de 50% chez les femmes non traitées, au contraire le traitement
de l'enfant contaminé est beaucoup moins efficace.
Plusieurs points sont à expliquer à la femme enceinte:
 Se laver les mains soigneusement après avoir manipulé de la viande
saignante, ou de la terre avant chaque repas;
 Manger de la viande suffisamment cuite;
 Laver à l'eau javellisée bien tous les aliments souillés de terre surtout s'ils
doivent être consommée crus (salades vertes, légumes, fraises...).
 Eviter les contacts avec les chats, ne leur pas donner de viande crue.
Au cours de la surveillance de la grossesse:
 Dépister toute femme présentant des signes de toxoplasmose et
référer vers consultation médicale;
 Surveiller l’évolution de la grossesse.
Au cours de l'accouchement:
 Surveiller l'évolution du travail (BCF, Dilatation, CU);
 Faire l'accouchement et la délivrance;
 Faire l'examen du nouveau né à la recherche de malformation;
 Référer le nouveau au service de néonatologie en cas de problème;
 Administrer le traitement prescrit;
 Assurer la surveillance de la femme.

TUBERCULOSE ET GROSSESSE
101
 DEFINITION:

La tuberculose est une maladie contagieuse se caractérisant par la

dissémination des bacilles de koch (appelés également mycrobacterium
tuberculoses) dans l'organisme, ou au moins dans une zone localisée de
l'organisme.
Quand elle survient avant ou pendant la grossesse, elle ne présente de
complications. Les indications thérapeutiques sont identiques à celles qu'en
dehors de la grossesse.

SIGNES CLINIQUES:

 Toux plus ou moins grasse;

 Asthénie;
 Hyperthermie;
 Perte de poids;
 Altération de l'état général;
 Sueurs nocturnes;
 Hémoptysie;
 Dyspnée à l'effort;
 Détresse respiratoire qui nécessite l'apport d'oxygène (dans certain cas).

INFECTIONS SPECIFIQUES:

Tuberculose était connue et correctement traitée avant la grossesse :

Le traitement sera poursuivi pendant la grossesse selon le protocole
habituel. Si le traitement est déjà terminé et qu'il ne soit retrouvé aucun
autre caractère clinique, biologique bactériologique il est inutile de le
poursuivre.
Tuberculose existait avant la fécondation et n'a pas été traité :
II faut faire un bilan radiologique et bactériologique et traiter les lésions
évolutives.
Tuberculose peut être découverte au cours de la grossesse :
Une bronchoscopie avec aspiration sélective au niveau du territoire
suspecté et la recherche bactériologique sur le liquide d'aspiration permet de
remplacer les recherches radiologiques lourdes.

102
 L'accouchement se déroule normalement par voie basse, sauf
l'insuffisance respiratoire grave qui peut faire indiquer un forceps.
L'enfant sera isolé de sa mère si il est bacillifère ou si les lésions ne sont
pas sûrement stérilisées. L'allaitement est contre-indiqué.

INFLUENCE DELA TUBERCULOSE SUR LA GROSSESSE :

L'atteinte congénitale est exceptionnelle, le véritable danger encouru par

l'enfant est celui de la contagion postnatale. L'enfant est normal dans 85%
des cas, son poids est sensiblement celui d'un enfant né d'une mère non
tuberculose.
La vaccination par le BCG dans les premières semaines préserve
efficacement le nourrisson de la contagion.

TRAITEMENT:

Dans le cas ou la patiente était atteinte de la tuberculose avant sa grossesse,

le traitement est poursuivi sans modifications pendant la grossesse.
Le traitement nécessite l'association de 3 ou 4 antibiotiques
antituberculeux qui sont :
 La rifampicine (Rifadine) 10mg/kg/24h pendant 9 mois
 L'éthambutol (Myambutol) 20mg/kg/24h pendant 2mois;
 L'isoniazide (Rimifon) 5mg/24h pendant 9 mois.
Il faut signaler qu'une résistance aux antituberculeux précédemment cités
est possible. Elle est plus en plus fréquente surtout chez les patients atteints
par le SIDA.

La rifampicine (cet antibiotique est à l'origine de coloration orangée des

urines, des selles et des larmes).
Ces antibiotiques sont pris en une seule fois le matin à jeun pendant une
durée qu'il est nécessaire d'adapter à chaque malade (au minimum six mois).
Ces antibiotiques présentent néanmoins des effets secondaires et, en dehors
de la rifampicine, il est nécessaire de surveiller par des examens sanguins
répétés (dosage des transaminases entre autres), un risque de survenue
d'hépatite médicamenteuse (inflammation du foie secondaire à ce
médicament).
D'autre part, on a remarqué chez certains patients prenant ces médicaments
des troubles de la vision des couleurs et une diminution de l'acuité visuelle.
103
Ces effets secondaires doivent être pris au sérieux, en effet ils sont
susceptibles d'être à l'origine d'une cécité.
Il faut signaler qu'une résistance aux antituberculeux précédemment cités est
possible. Elle est de plus en plus fréquente, surtout chez les patients atteints
par le syndrome de l'immunodéficience humaine (SIDA).
Les antibiotiques utilisés (isoniazide, éthambutol) ne sont pas tératogènes (la
tératogenèse est la formation et le développement dans l’utérus d’anomalies
du fœtus aboutissant à des malformations).

EVOLUTION :

Il n'est pas nécessaire de pratiquer un avortement thérapeutique.

L'accouchement ne pose habituellement aucun problème, en dehors d'une
insuffisance de l'appareil pulmonaire à l'origine de difficultés respiratoires
graves nécessitant alors l'utilisation des forceps.
L'allaitement par le sein est formellement contre-indiqué.
Bien entendu, l'enfant est éloigné de sa mère qui est susceptible de le
contaminer, dans la mesure où sa salive contient encore des bacilles de
Koch.

PREVENTION:

La prévention de la tuberculose congénitale revient à dépister et traiter la

tuberculose chez la femme enceinte.
Le dépistage de la tuberculose maternelle ne peut pas concerner toutes les
femmes enceintes. Il doit être ciblé :
• Aux femmes ayant des signes évocateurs de tuberculose ;
• Aux femmes ayant des facteurs de risque :
– Contact tuberculeux récent ;
– Populations immigrées des zones de forte prévalence ;
– Infection au VIH, immunodépression;
– Patientes sans domicile fixe ;
– Consommatrices de drogues en IV.

SURVEILLANCE:

 Suivi: Toute patiente traitée pour la tuberculose doit être suivie pendant 2
ans au moins après l’arrêt du traitement. Idéalement pendant 5 ans.
104
 Grossesse ultérieure : Il est conseillé de respecter une période d’un an
après la fin du traitement anti-tuberculeux pour réenvisager une grossesse
car le risque de réactivation est alors maximal.
 Contraception : La contraception par oestro progestatifs doit être
proscrite lors d’un traitement par rifampicine car celle-ci interagit et
diminue l’efficacité de cette méthode. L’oestro-progestatif doit être
remplacé par un autre moyen de contraception pendant la durée du
traitement.
ROLE DE LA SAGE-FEMME:

Prévention:
 Dépister toute femme présentant une insuffisance respiratoire ou une
tuberculose vers une consultation médicale;
 Eduquer les femmes sur les règles d'hygiène de vie, hygiène de milieu
 Surveiller l'évolution de la grossesse;
 Pratiquer l'accouchement normal sauf en cas d'insuffisance
respiratoire grave qui nécessite une extraction instrumentale (forceps);
 Pratiquer le BCG en post natale.

Au cours de l’accouchement:
 Surveiller l'état général de la femme : (Prendre la tension artérielle);
 Mettre la femme en position demi assise e DLG;
 Mettre la femme sous oxygène;
 Surveiller l'évolution du travail (CU, BCF, dilatation);
 Eviter les efforts expulsifs et la fatigue de la femme par extraction
instrumentale;
 Administrer le traitement prescrit;
 Surveiller les saignements;
 Surveiller la respiration.

Dans les suites de couches:

 Vacciner tous les nouveaux nés à la naissance par le BCG;
 Faire le lever précoce;
 Surveiller l'accouchée;
 Refaire les examens à la mère:
 si la mère n'est pas bacillifère encourager l'allaitement maternel ;
 si la mère est bacillifère déconseiller l'allaitement maternel;
 Encourager un régime alimentaire équilibré et le respect de l'hygiène.
105
 ICTERE ET GROSSESSE

DEFINITION:
C’est une coloration jaune de la peau et des muqueuses en rapport avec une
augmentation des pigments biliaires dans le sang à savoir l’hyper
bilirubinémie.
Trois types d’ictères peuvent s’observer chez la femme enceinte:

Hépatopathies spécifiques de la grossesse;

Hépatopathies intercurrentes au cours de la grossesse;
Hépatopathies préexistantes et grossesse.

HEPATOPATHIE SPECIFIQUES DE LA GROSSESSE:

Cholestase gravidique
a /Définition:
Le trouble considéré comme oestrogène dépendant est vraisemblablement
une majoration du défaut hépatique d'excrétion biliaire qui s'observe lors de
la grossesse normale et chez les patientes sous contraceptifs oraux (sont
devenus exceptionnels avec la faible concentration en oestrogènes des
contraceptifs actuels).

b/ Diagnostic:
 Prurit généralisée présente dans 95% des cas apparaissant en
générale au cours de la seconde moitié de la grossesse il régresse dès le
début du post-partum puis elle disparaît complètement au moins d'une
semaine.
 Les examens de laboratoire montrent :
 Une augmentation importante des phosphases alcalines.
 Une augmentation des acides biliaires.
 Un élévation modérée de la bilirubine.

c/ Pronostic maternel / fœtal: (influence de la maladie sur la

grossesse)
 Maternel: habituellement pas de retentissement.

106
 Fœtal: la prématurité est le principal risque, SFA, MFIU, et
mortalité périnatale ils surviennent presque exclusivement chez les
nouveaux nés issus des femmes ictériques.

d/ CAT:
 La cholestyramine assure le traitement symptomatique des prurits.
 En cas d'ictère une hypoprothrombinémie doit être corrigée avant
l'accouchement par l'administration parentérale de vitamine K.
 Après la grossesse l'utilisation d'un contraceptif oral faiblement
dosé en œstrogène peut être autorisé.

Stéatose hépatique aigue de la grossesse

a/ Définition:
II s’agit d’une affection rare hautement mortelle d’étiologie inconnue
la _esion est une surcharge graisseuse des cellules hépatiques qui sont
distendues par de grosses gouttelettes graisseuses. Elle entraîne une
hépatomégalie molle le plus souvent incolore et peut s’accompagner
d’un ictère discret.

b/ Diagnostic:
Le début est brutal chez une femme enceinte antérieurement en bonne
santé habituellement vers 32 à 40 SA, masqué par des nausées et des
vomissement important, des douleurs abdominales, un ictère, une
déshydratation, avec défaillance hépatique progressive, trouble de
l'hémostase, voire défaillance rénale, hématémèse.
Les examens de laboratoire montre une hyperleucocytose modérée, une
élévation de bilirubine avec une augmentation modérée des
phosphatases alcalines et des transaminases, une élévation de
l'azotémie.

c/ Pronostic fœtal / maternel (influence):

La mortalité est de 75 à 80% dans les observations publiées.

d/ CAT:
 Réanimation majeur avec correction de la déshydratation, de
l'hypoglycémie et apport nutritionnel,
 Surveillance des électrolytes plasmatiques et de la fonction rénale.

107
 Correction des troubles de l'hémostase par vitamine K, ou plasma
frais congelé si besoin.
 L'accouchement rapide est vraisemblablement justifié déclenchement
du travail si possible ou césarienne (en évitant l'anesthésie générale).


HEPATOPATHIES INTERCURRENTE AU COURS DE LA

GROSSESSE:

Hépatite virale: :
108
 C'est la cause la plus fréquente d'ictère au cours de la grossesse, les
femmes enceintes ne courent pas un risque accru de contacter une hépatite
virale et les complications ne sont pas plus fréquentes qu'en dehors de la
grossesse.
L'hépatite est généralement secondaire à une infection par le virus A ou B,
un 3eme virus a été mis en cause dans certains cas d'hépatite c'est le virus.
a/ Etude clinique

Caractères Hépatite A Hépatite B

Début Aigu Insidieux
Malaise, fièvre, La même à
Symptomatologie nausées, anorexie, l'exception de la
vomissement, ictère, fièvre, moins
douleur de fréquente on peut
l'hypochondre droit, observer des rashs
urines foncées, selles cutanés, urticaire,
décolorées. myalgies, arthralgies,
adénopathies

Incubation 15 - 40 jours 50 - 150 jours

Transmission Par voie orale; Parentérale en

 Par l'intermédiaire générale;
d'éléments souillés Voie orale;
par les matières Contage vénérien.
fécales;
Par l'intermédiaire
d'autres sécrétions
peut être par voie
parentérale.
Elévation des Pendant 1 à 3 Pendant 1 à 6 mois
transaminases semaines > Si la
symptomatologie
persiste plus de 6 mois
il s'agit d'une hépatite
109
 chronique active.

b/ Les risques maternels / fœtales (influence)

Risques maternels Risques foetals

1ier trimestre 2ièm et 3ièm trimestre
 La mortalité chez les  Avortement;  Incidences de
femmes enceintes est Anomalies prématurité est de
très élevée; congénitales. 20%;
L'hépatite B peut  Mortalité aigue ou
entraîner une chronique;
défaillance hépatique Mortalité néonatale.
progressive et
mortelle.

La contamination du fœtus peut être faite par des modes transmissions

diverses:
 Par voie transplacentaire;
 Plus souvent au moment de l'accouchement;
 Par le lait ou par le colostrum.

c/ CAT:
 Conseiller le repos et une alimentation appropriée;
 Poser une perfusion si les apports oraux sont impossibles;
 Manipuler le sang et les liquides organiques avec précautions;
 Prévenir une contamination par les selles, avertir la patiente de ses
mesures si elle quitte l'hôpital avec son enfant;
 Rechercher les antigènes de l'hépatite A et B;
 Surveiller bilirubine, transaminases sériques (TP.TCK les troubles
de la coagulation, lorsqu'ils sont sévères peuvent stimuler une CIVD);
 Eviter l'allaitement maternel;
 Administrer les gammas globulines aux personnes en contact étroit
avec un patient atteint d'hépatite A est recommandée;
 Prévenir la contamination du personnel par des bonnes précautions
(deux paires de gants).

110
Cholécystites

a/ Définition:
C'est une inflammation aiguë ou chronique de la vésicule biliaire
d'origine calculeuse.

b/ Causes:
Infection: Le plus souvent les voies biliaires s'infectent par voie sanguine
au cours de maladies infectieuses, les microbes rencontrés habituellement
sont: le streptocoque, le colibacille, le pneumocoque, le pneumo bacille,
les anaérobies.
 Obstacle mécanique: les cancers des voies biliaires.

c/ Clinique:
La symptomatologie est la même que chez la femme non enceinte.
 Signes fonctionnels: Douleur épigastrique, douleur de l'hypochondre
droit, nausées, vomissements, intolérances aux graisses.
 Signes cliniques: le signe habituel est une sensibilité de l'hypochondre
droit.
 Echographie: est extrêmement précise dans la recherche du diagnostic
des lithiases biliaires.

d/ CAT:
 Un essai de traitement médical : perfusion intraveineuse,
aspiration intermittente, antibiotique + antalgique;
 Traitement chirurgical (cholécystectomie) : ses meilleurs indications
au cours du 2eme trimestre lorsque l'utérus n'est pas encore suffisamment
développé (pour être une gène dans le champs opératoire).

111
 La plupart des malades répondent au traitement médical.
Le pronostic fœtal est excellent après laparotomie au cours de la
grossesse.
L'hypoxie préopératoire est l'hypotension cependant sont mal tolérés
par le fœtus et doivent être évitées.

HEPATOPATHIE PREEXISTANTES ET GROSSESSE:

Cirrhose du foie

a/ Définition:
Ce terme regroupe toutes les affections chroniques diffuses caractérisées
par une diminution notable du nombre des hépatocytes une destruction et
une fibrose du tissu conjonctif de soutient, avec nodules de régénération
formés par les masses d'hépatocytes restantes.
Le foie est alors dur et irrégulier, atrophique ou hypertrophique.

b/ Pronostic maternel / foetal (influence):

Maternel:
 Détérioration des fonctions hépatocellulaire;
 Complications d'hypertension, en particulier les hémorragies
digestives par rupture des varices oesophagiennes ou gastriques.
Ces complications surviennent surtout au 3 ième trimestre et dans le post-
partum.
Fœtal:
 Les avortements spontanés;
 La prématurité;
 La mortalité périnatale est augmentée;
 Les accouchements d'enfants mort-nés semblent en corrélation avec
la sévérité des complications maternelles (hématémèse, détérioration des
fonctions hépatiques et rénales, toxémie, anémie majeure).

c/ CAT:
 Le traitement médical est identique à celui des patientes non
enceintes: régime riche en protéines, suppléments vitaminiques,
suppression de l'alcool, prendre soin d'éviter les médicaments
métabolisés ou excrétés par le foie.
112
 Ces patientes doivent être vues fréquemment, avec surveillance des
fonctions hépatiques et dépistage des saignements (recherche de sang
dans les selles).
 Lors de l'accouchement, ces patientes ne doivent pas pousser (il
peut augmenter la pression au niveau des varices oesophagiennes).
 Le forceps doit être utilisé en cas d'accouchement par voie basse.
 S'il existe des varices oesophagiennes, il faut prévoir 10 flacons de
sang total.
 L'avis des chirurgiens et les gastro-entérologues est dispensable.
 La césarienne n'a que des indications obstétricales (éviter
l'anesthésie générale).

ROLE DE LA SAGE-FEMME:
Prévention:
Pour prévenir la transmission de l'ictère (surtout l'hépatite virale), certaines
mesures doivent être respectées:
 Isolement de la malade;
 Utilisation du matériel à usage unique (seringue, gants), la prévention
chez les enfants porteurs de virus semble possible par injection
d'immunoglobuline spécifique.

Surveillance de la grossesse:
 Dépister et référer toute femme ictérique vers un milieu surveillé;
 Conseiller l'hygiène générale;
 Appliquer le traitement;
 Surveiller l'évolution de la grossesse.

Au cours de l’accouchement:
 Isoler de la femme;
 Utiliser un matériel à usage unique;
 Surveiller l'évolution du travail;
 Mettre la femme en position demi assise;
 Administrer de l'oxygène;
 Faire le groupage + demande de sang;
 Pratiquer l'accouchement avec précaution d'asepsie;
 Appeler le réanimateur pour le nouveau né;

113
 Surveiller l'état de la patiente : Globe de sécurité, saignements, TA,
Pouls...;
 Stériliser le matériel.

Dans les suites de couches:

 Isoler de la femme;
 Faire le lever précoce;
 Surveiller l'accouchée;
 Administrer les antibiotiques prescrits;
 Abstenir l'allaitement maternel, il est contre-indiqué surtout en cas
d'hépatite virale.

DIABETE ET GROSSESSE

RAPPELS PHYSIOLOGIQUE
Au cours de la 1ière moitié de la grossesse l’insulinémie et l’insulino
sensibilité augmente et entraine une baisse de glycémie (nuit et au réveil).
Chez la femme enceinte diabétique ou à risque de diabète ces modifications
exposent à l’hypoglycémie et la cétose; (carence en insuline)
Au cours de la 2ième moitié de la G on note une discrète insulino résistance
favorisée par les hormones placentaires et par l’élévation des hormones
(cortisol et leptine: C est une hormone protéique sécrétée par les
adypocites (le tissu adipeux, c’est à dire la graisse));
Ce qui entraine une diminution de la tolérance au glucose d’où la survenue
d’un diabète gestationnel chez les femmes à risques.

CLASSIFICATION DU DIABETE:

On distingue deux grands cadres nosologiques: la grossesse chez une

patiente diabétique connue, insulinodépendant ou non (DIABETE PRE
GESTATIONNEL), et le diabète gestationnel, qui apparaît en cours de
grossesse et guérira généralement après l’accouchement.

Diabète insulino-dépendant antérieur à la grossesse : il existe une

insulino-dépendance qui interdit toute interruption de l’insulinothérapie
exogène sous peine de voir survenir rapidement une acidocétose.

114
 Diabète non insulino dépendant antérieur à la grossesse : il persiste une
activité pancréatique endocrine. Les glycémies sont normalisées par le
régime seul ou associé aux antidiabétiques oraux qu’il faut arrêter en
préparation d’une grossesse car tératogènes.
Il est parfois nécessaire de mettre en route une insulinothérapie avant la
grossesse pour obtenir un bon équilibre glycémique pré-conceptionnel, qu’il
faudra arrêter après l’accouchement (risque d’hypoglycémie).

Diabète gestationnel: tout diabète reconnu pour la première fois pendant

la grossesse. Il s’agit généralement d’un diabète non insulino-dépendant,
associé à un excès de poids.
Après la grossesse les glycémies peuvent se normaliser ou rester élevées, il
s’agit alors d’un diabète permanent.
La grossesse coïncide rarement avec les premières manifestations d’un
diabète insulino-dépendant.

DIABETE PRE GESTATIONNEL:

RETENTISSEMENT DE LA GROSSESSE SUR LE DIABETE:

La grossesse peut entrainer des complications aigues et chroniques :
 Complications aigues:
- Les hypoglycémies surtout au 1ièr trimestre;
- L’acidose diabétique qui est rare mais grave car elle entraine la MFIU;
(sa survenue est aggravée par la prise des corticoïdes ou les Béta
mimétique)
 Complications chroniques:
- La rétinopathie qui peut être aggravée par la grossesse si il y a des
facteurs de risques (HTA, mauvais équilibre glycémique, diabète pus de 5
ans, IR…);
- La néphropathie.

RETENTISSEMENT DU DIABETE SUR LA GROSSESSE:

 Fausses couches spontanées;
 Malformations congénitales (système nerveux central) du au mauvais
équilibre glycémique en début de grossesse;
 Macrosomie fœtale s’expliquant par l’augmentation de l’insulinémie
fœtale en réponse à l’hyperglycémie maternelle;
 Dystocie des épaules au cours de l’accouchement;
115
 Hydramnios;
 Hypotrophie si la mère a des anomalies vasculaires ou néphrotiques;
 MAP, MFIU due à l'acidose ;
 Infection urinaire.

RETENTISSEMENT DU DIABETE SUR L’ACCOUCHEMENT:

 Souffrance fœtale aigue;
 Détresse respiratoire;
 Hypocalcémie et hypoglycémie du nouveau né;
 A l’âge adulte près de 3°/° d’enfants de mère diabète type I développeront
un diabète;
 La moitié des nouveaux nés macrosomes dont la mère avait diabète type
II ou diabète gestationnel développeront une obésité.

PRISE EN CHARGE DU DIABETE PRE GESTATIONNEL:

 Avant la grossesse:
 La grossesse doit être programmée, une contraception efficace avec
dépistage et un traitement des complications (surtout rétinopathie) sont
préconisées en phase pré conceptionnelle ;
 Au moment de la conception l’équilibre glycémique doit atteindre
(0,70 à 1,10 g/l en pré prandial, 1 à 1,40 g/l en post prandial);
 L’insulinothérapie doit être démarrée dans le diabète type II et
intensifiée dans le type I.

 Pendant la grossesse:
 Quelque soit le type de diabète l’équilibre glycémique doit être
maintenu. Il faudra tenir compte de la modification des besoins en insuline.
Ils sont diminués en début de grossesse puis ils augmentent pour chuter
brutalement après l’accouchement;
 Sensibilisation et information de la femme sur l’auto surveillance;
 L’apport alimentaire doit être vérifiés, les besoins caloriques seront
d’au moins 1800 à 2000 Kcal/j reparties en 3 repas et 2 collations;
 La surveillance obstétricale doit être codifiée et repose sur
l’échographie (8 ou 12SA) et rechercher les malformations fœtales entre 20
et 22SA;
 Appréciation de la biométrie fœtale, l’aspect du placenta, la quantité
du LA et la recherche d’une cardiomyopathie entre 32 et 34SA;
 ERCF doit être répété à partir de 32SA;
116
 L’insulino thérapie doit être administrée par doses fractionnées.

 Pendant l’accouchement:
 Le risque du fœtus de mère diabètique est le retard de maturation
pulmonaire aussi l’accouchement doit être programmé après 38SA;
 La voie d’accouchement sera choisie selon les conditions
obstétricales;
 Après l’accouchement les besoins en insuline diminuent d’où la
nécessité de l’arrêter dans le diabète type II;
 L’allaitement est possible et la contraception est adaptée aux facteurs
de risque.

DIABETE GESTATIONNEL:

DEFINITION
C’est une intolérance au glucose de sévérité variable apparue ou
diagnostiquée pour la 1ière fois au cours de la G qu’elle qu’en soit
l’ancienneté et l’évolution dans le post partum. Le diabète gestationnel
n’apparait qu’à la seconde partie de la grossesse.

RETENTISSEMENT DU DIABETE SUR LA GROSSESSE

Ce diabète n’entraine pas de malformations fœtales (la glycémie est
normale au moment de l’organogénèse);
Il expose par contre à des complications fœtales et néonatales du fait de
l’hyper insulisme du fœtus.

DEPISTAGE DU DIABETE GESTATIONNEL AU COURS DE

LA GROSSESSE
Le dépistage repose sur:
 Test d' O'SULLIVAN:
Le test est positif si la glycémie est supérieure à 1,30g/l une heure après
l'ingestion de 50g de glucose (ingestion de 50g de glucose à n'importe quel
moment de la journée).
Ce test est recommandé aux dates suivantes:
Au cours du 1ièr trimestre chez les femmes à risque;
Entre 24 et 28SA voir entre 30 et 32SA systématiquement chez toutes
les F enceintes.
117
 DIAGNOSTIC DU DG AU COURS DE LA GROSSESSE

Le diagnostic est confirmé par l’hyperglycémie provoquée (HGPO):

On donne 100g de glucose le matin pour confirmer un diabète gestationnel
le délais entre le test d' O'SULLIVAN est d'une semaine. (Femmes obèses,
antécédents de diabète et d'enfants macrosomiques).
On parle de Diabète Gestationnel si 2 chiffres de glycémies sont
pathologiques.
Les glycémies post prandiales normales sont à 1h> 1,80g/l, à 2h>1,55g/l, à
3h>1,40g/l.
Selon l’OMS:
Une glycémie > ou égale à 1,40g/l, 2h après la digestion de 75g de
glucose, signe de DG.

PRISE EN CHARGE DE LA GROSSESSE

 Mesure hygièno diététiques;

 Apport calorique: 1500 à 2000 cal/j;
 Glucides 150 à 200g répartis en 3 repas et 2 collations;
 Activité physique modérée et régulière en dehors de contres indications
obstétricales;
 Les anti diabétiques oraux sont CI au cours de la G;
 L’insulino thérapie n’est préconisée que si les objectifs glycémiques ne
sont pas atteints par le régime seul;
La surveillance repose sur:
 L’auto surveillance glycémique 4f/j: le matin à jeun et après chacun des
3 repas;
 La surveillance fœtale par écho doppler;
Cette surveillance a pour but d’obtenir l’équilibre glycémique
habituellement recommandé

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PRISE EN CHARGE DE L’ACCOUCHEMENT ET DU POST
PARTUM

L’accouchement doit être programmé après 38SA et sa voie est en

fonctions des conditions obstétricales;
Après l’accouchement l’insuline est arrêtée et les glycémies sont
surveillées (l’acétonurie en cas de glycémie élevée) pour rechercher un
diabète non lié à la grossesse ;
L’allaitement est possible;
La contraception doit tenir compte du trouble de la glycorégulation
apparue pendant la G.
Une HGOP entre le 3ième et le 6ième mois après l’accouchement est
recommandée afin de dépister une éventuelle persistance du trouble de
tolérance au glucose.
Le DG risque de récidiver dans les grossesses ultérieures, à long terme 20
à 60°/° de femmes peuvent développer un D type II.

L’AUTO SURVEILLANCE AU COURS DE LA GROSSESSE:

 Une consultation tous les 15 jours;
 6 glycémies capillaires / jour (glycémie à jeun< 0,90g/l et en post
prandial (2h) <1,20g/l);
 Recherche d’une cétonerie si glycémie>2g/l et au moins 1/j;
 Micro albuminurie de 24h et créatinine en début de grossesse;
 Fond d’œil, tous les 3 mois et 1f/mois si rétinopathie.

ROLE DE LA SAGE-FEMME:
Le rôle de la sage-femme demeure très important dans le dépistage et la
prise en charge de la femme diabétique depuis la conception jusqu'aux
suites de couches et même en prénuptial.

Avant la conception:
Le rôle de la sage-femme est de sensibiliser la femme diabétique et de
l'inciter à prendre l'avis du spécialiste pour démarrer une nouvelle
grossesse.

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Pendant la grossesse:
La SF doit mener un anamnèse minutieux ayant pour but de rechercher les
facteurs prédisposant à la révélation d'un diabète au cours de la gestation.
La recherche du sucre dans les urines doit être réalisé à chaque consultation
toute glucoserie positive doit être référé vers la consultation médicale.
 Surveiller la courbe du poids, la TA, le cycle glycémique Dextro;
 Apprendre à la femme comment faire ces injections d'insuline,
comment réaliser l'auto contrôle par dextro et l'analyse d'urine.
 Informer la gestante sur l'importance du suivi médical et diététique
(consultation régulière chez l'endocrinologue tous les 15 jours en
collaboration avec le gynécologue) ainsi que les signes pouvant être motif
de consultation.
 Eduquer la patiente sur l'importance de l'hygiène.
 Préparer la femme à la naissance;
 Conseiller la femme à accoucher dans un milieu surveiller.

Lors de l'hospitalisation:
 Surveiiler le poids, la TA, le pouls, la température, le cycle
glycémique: Dextro-abstix;
 Surveiller l'état fœtale par : BCF, HU, LA;
 Surveiller l'état obstétrical par : constat cervical, PDE, LA;
 Proscrire des TV répétés;
 Surveiller le respect du régime alimentaire;
 Pratiquer les examens demandés;
 Administrer le traitement prescrit;
 Dépister à temps une complication et avertir le médecin.

Pendant l’accouchement:
En cas de diabète gestationnel le déclanchement de l'accouchement sous
péridurale est indiquée après 38 SA en fonction du statut cervical après
maturation du col par les prostaglandines. Un protocole préétabli précise
les modalités de surveillance: perfusion de sérum glucosé isotonique et de
la seringue auto pulsée d'insuline ordinaire dont le débit est adapté en
fonction des contrôles de Dextro. L'accouchement à terme est accepté
selon les conditions obstétricales. La césarienne est programmée après 39
SA en cas de disproportion foeto pelvienne ou de présentation
dystocique.
120
 Au cours du travail:
 Mettre la femme en condition : position demi assise, DLG,
oxygénothérapie;
 Surveiller de façon rapprochée l'état obstétrical, fœtal et maternel;
 Corriger les hypoglycémies qui peuvent survenir;
 Dépister toute anomalie du travail;
 Préparer le matériel nécessaire pour recevoir le nouveau-né;
 Préparer les femmes qui doivent accoucher par césarienne;
 Référer toute femme diabétique vers un centre hospitalier si elle se
présente à un milieu non médicalisé.

A la naissance:
 Assister le néonatologiste lors de la réanimation du nouveau né et
assurer si nécessaire le transfert vers le service de néonatologie.

Au niveau des suites de couches:

Afin de prévenir les thrombœmbolies la SF doit:
 Faire le lever précoce;
 Surveiller régulièrement pouls, TA, température, lochies, globe de
sécurité, Dextro et l'état du nouveau né;
 Encourager l'allaitement maternel et mettre l'enfant au sein le plus
précocement possible;
 Faire l'IEC en matière de PF (les oestro progestatifs sont contres
indiqués).

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 OBÉSITÉ ET GROSSESSE

DEFINITION:

L'obésité est un « état caractérisé par un excès de masse adipeuse

répartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de
l'organisme ». Définition extraite du dictionnaire de Médecine
Flammarion.
L'obésité est une affection dangereuse au cours de la grossesse pour le
fœtus à cours terme et à long terme pour la mère. Ces grossesses doivent
être dépistées et surveillées rigoureusement comme les grossesses
diabétiques.
L’obésité:
Est un excès de masse grasse stocké dans les cellules du tissu adipeux.
Entraîne des conséquences néfastes pour la santé.
Est une conséquence d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses
énergétiques
L'obésité est une affection dangereuse au cours de la grossesse pour le fœtus
à cours terme et à long terme pour la mère. Ces grossesses doivent être
dépistées et surveillées rigoureusement comme les grossesses diabétiques.

ETIOLOGIES:

Plusieurs facteurs permettent d'expliquer l’obésité:

 Les facteurs génétiques: ils ont un rôle indéniable mais ne sont pas les
seuls responsables;
 Les facteurs endocrinologies: dérèglements hormonaux, glandulaires;
 Les autres facteurs médicaux;
 Les facteurs environnementaux et les modifications comportementales.
 Le manque d’activité physique: iI existe un réel déséquilibre entre
l'alimentation ingurgitée et celle dépensée.

SIGNES CLINIQUES:

 Un excès de poids;
 Une hypertension artérielle (parfois);
 Des essoufflements

122
 Des œdèmes orthostatiques;
INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR L’OBESITE:

Certaines obésités sont antérieures à la grossesse et vont s'aggraver de

façon ascendante lors des grossesses à venir.
D'autres obésités prennent naissance en même temps que la grossesse.
Enfin d'autres apparaissent lors de la période des suites de couches
immédiates ou tardives ou avec l'allaitement.

INFLUENCE DE L'OBESITE SUR LA GROSSESSE:

L'infertilité est fréquente chez les obèses. La cure d'amaigrissement à elle

seule peut guérir parfois ce type particulier d'infertilité.
Pendant la grossesse:
L'obésité favorise l'apparition de:
 Syndromes albuminuriques et HTA par maladie hypertensive banale, par
toxémie gravidique ou par lésions rénales;
 Complications cardio-vasculaires;
 Apparition d'un diabète : l'obésité peut entraîner un diabète ou être le
signe d'un diabète latent;
 Complications digestives chirurgicales (lithiase biliaire ou appendicite)
qui posent un problème de diagnostic pendant la grossesse;
 Macrosomie fœtale;
 Infections urinaires;
 Anémies;
 Complications thrombo emboliques.

Pendant l’accouchement:
 L'accouchement devient de plus en plus difficile en raison de la graisse
de plus en plus épaisse qui tapisse le petit bassin et le rend imperméable
à un fœtus de plus en plus gros.
 La fréquence des dystocies dynamiques (Hypotonie utérine) est le plus
souvent que l'hypertonie.
 L'excès de volume du fœtus: dystocie des épaules.
 La possibilité d'une présentation vicieuse favorisée par l'atonie utero
pariétale.

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 La fragilité des tissus sources de déchirures vagino périnéales qui sont
encore favorisées par l'excès de volume fœtale.

Période de délivrance:
Fréquence des hémorragies de la délivrance qui augmentent le nombre
des délivrances artificielles et des révisions utérines.

Période des suites de couches:

a/ Chez la mère
Il y a des complications nombreuses avec états fébriles, phlébites,
infection et désunion des plaies vulvo-vaginales, surinfections urinaires,
montée laiteuse peu importante, et enfin troubles menstruels dans le
retour de couches.

b/ Chez le nouveau né
 Mortalité périnatale par les complications : diabète, HTA;
 Morbidité: dystocie des épaules par macrosomie;
 L'obésité est 2 fois plus fréquente chez les enfants nés de mères obèses.

TRAITEMENT:

 Régime hypocalorique, hypo glucidique, hyper protidique, normo

lipidique et riche en légumes verts (il est proscrit de suivre un régime trop
strict car il pourrait nuire au fœtus et à la mère);
 Surveillance mensuelle du poids au cours du 1er semestre, bimensuelle au
cours du sixième, septième et huitième mois, hebdomadaire au cours du
derniers mois de la grossesse, avec une courbe de poids qui sera
recommandée aux gestantes obèses;
 Mesures éducatives et psychoprophylaxie doivent éliminer l'anxiété qui
joue souvent un rôle dans la genèse de l'excès pondéral.

ROLE DE LA SAGE FEMME:

Prévention:
La surveillance de la grossesse doit permettre à la sage femme de:
 Dépister l'obésité chez une femme enceinte en CPN;
 Référer vers une consultation médicale spécialisée;
 Surveiller l'évolution de la grossesse;

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 Contrôler la prise de poids et les constantes (TA) pour dépister une
hypertension artérielle;
 Rechercher l'apparition d'œdèmes;
 Faire l'analyse d'urine à la recherche d'une protéinurie et d'une
glycosurie;
 Conseiller à la femme d'accoucher en milieu surveillé;
 Conseiller un régime hypocalorique et l'exercice physique dès le
début de grossesse (en absence de contre indication).
Au cours de l'accouchement:
 Appeler le médecin;
 Surveiller l'évolution du travail;
 Surveiller les BCF;
 Faire l'accouchement;
 Surveiller l'état général de la femme:TA, pouls, globe de sécurité,
saignement;
Au cours des suitse de couches:
 Faire le lever précoce;
 Surveiller l'accouchée: TA, globe de sécurité; lochies; TA; pouls…

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 INCOMPATIBILITE FOETO MATERNELLE
DEFINITION:
C'est un syndrome pathologique qui groupe tous les accidents liés à une
hémolyse des globules rouges du fœtus par des agglutinines venant du sang
de la mère.
Dans l'immense majorité des cas cette maladie est due à un conflit entre une
incompatibilité entre le sang de la mère rhésus négatif et le fœtus de sang
rhésus positif.
ETIOLOGIES:

Ces globules rouges étrangers Rh + peuvent être apportées par:

 Les transfusions du sang hétéro groupe ;
 Micro transfusion du sang fœtal au cours de la grossesse et de
l'accouchement, le père étant Rh +, la mère Rh -, le fœtus Rh +, cette micro
transfusion est fréquente même dans les circonstances normales ces
passages peuvent être plus importants lors de la délivrance et dans certaines
modalités d'accouchement : césarienne, forceps, délivrance artificielle,
avortement traité par curetage et GEU
 L'amniocentèse et en particulier l'amniocentèse précoce peut favoriser la
transfusion foeto maternelle;
 Les retentions du fœtus mort in utero favorisent le passage sanguin;
 L'atteinte est d'autant plus grave que la mère est immunisée.

PATHOGÉNIE DE L'ISO-IMMUNISATION:

Lorsque le sang maternel Rh- prend contact avec des globules rouges Rh+,
des cellules macrophages vont d'abord les phagocyter. Mais en outre elles
informent des lymphocytes de la présence de l'antigène Rh. ceux ci désignés
sous le nom de "cellules immunologiquement compétentes" non seulement
elles élaborent des anticorps anti-Rh, mais elles gardent en mémoire la
structure moléculaire précise de l'antigène. Un nouveau contact avec
l'antigène déclenche immédiatement la multiplication des lymphocytes, et
active leur sécrétion d'anticorps, d'ou l'apparition ou l'augmentation du taux
de ces anticorps dans le plasma.

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C'est pourquoi, chez une femme Rh-, en général le premier accouchement
d'un enfant Rh+ met l'organisme maternel en état d alerte. La deuxième
grossesse, si l'enfant est Rh+, peut faire apparaître les anticorps:
L'incompatibilité foeto maternelle est crée.

CONSÉQUENCES DE L'ISO IMMUNISATION:

Les anticorps maternels du groupe des gammaglobulines IgG franchissent la

barrière placentaire et sensibilisent les hématies fœtales qui seront détruite
lorsque le système réticulo-endothélial sera suffisamment nature. Il en
résulte:
 Une anémie fœtale plus ou moins sévère
 Une hépatomégalie;
 Une érythroblastose;
 Une hyperbiluribinémie liée à l'hémolyse et aggravée par le débordement
des fonctions hépatiques fœtales.
 Une hypertrophie des organes hématopoïétiques du fœtus;
Les conséquences extrêmes in utero de cette hémolyse sont:
 L'anasarque foeto placentaire : le foie flotte dans l'ascite,
 Le décès foetal;
 L'anémie plus au moins sévère;
 L'hyperbiluribinémie qui doit être traité précocement a fin d'éviter l'ictère
nucléaire.

SURVEILLANCE PENDANT LA GROSSESSE ET CONDUITE À

TENIR:
Surveillance d'une femme enceinte Rh-:
Cette surveillance concerne toutes les femmes Rh- dont le mari est Rh+.
L'immunité sera rechercher et apprécier par la recherche dans les
antécédents d'accidents hémolytiques et par le dosage des anticorps par
l'amniocentèse et le taux de biluribine.
Les antécédents obstétricaux recherchent surtout les accidents de
l'incompatibilité: mort fœtale in-utéro, avortement etc.
Dosage des anticorps par le test de coombs indirect, l'évolution de taux
d'agglutinine est surveillée par des dosages au moins mensuels et même
plus fréquent en cas de menace d'évolution rapide;

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Amniocentèse et taux de biluribine: L'étude de liquide amniotique est un
élément constant de pronostic. Dans la maladie hémolytique du fœtus, les
pigments résultent de l'hémolyse.
Elle permet aussi de mesurer le degré de maturité fœtal.
Conduite à tenir:
Dans les formes légères et moyennes:
On précise la concentration en microgramme de l'anticorps anti D dans le
sérum maternel;
L'amniocentèse, celle ci ferait appliquer la règle de conduite des formes
graves;
Dans les formes graves:
En l'absence du traitement et souvent malgré le traitement, le fœtus
sévèrement atteint meurt in-utéro.
L'accouchement est généralement prématuré:
-Après la 34ième SA: dans les formes graves, le déclanchement de
l'accouchement ou l'accouchement par césarienne reste à envisager selon le
cas;
- Avant la 34ième ° SA: une transfusion du fœtus in-utéro renouvelée tous les
15 jours jusqu'à la 37ième SA;
A la naissance: le diagnostic et le pronostic de l'incompatibilité se fait par
la recherche dans le sang du cordon:
 Groupage et Rh;
 Test de combs direct;
 NFS et hémoglobine;
 Taux de biluribine.
Prévention de l'iso immunisation:
Groupage systématique de toutes les femmes enceintes;
Transfusion des femmes en âge de procurer avec du sang compatible;
L'injection des gammaglobulines spécifiques dans le post partum ou le
post abortum;
L'injection d'Anti D sera faite dans les 72 heures qui suivent soit
l'accouchement ou l'avortement;
La protection acquise par les gammaglobulines anti D n'est pas une
vaccination, elle devra être répétée à chaque grossesse.

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 ROLE DE LA SAGE FEMME:
Au cours fie la grossesse:
 Dépister et référer toute femme présentant une incompatibilité foeto
maternelle vers une consultation médicale pour examens complémentaires;
 Surveiller l'évolution de la grossesse;
Au cours de l'accouchement:
 Surveiller l'évolution du travail (CU, BCF, état du col);
 Pratiquer l'accouchement et la délivrance;
 Pratiquer les prélèvements au nouveau né demandés;
 Administrer l'anti D à la femme dans les 72 heures qui suivent
l'accouchement.

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