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Développement psychomoteur Q252

du nourrisson et de l’enfant
Terreur nocturne Diversification Énurésie Encoprésie Réflexes archaïques

Alimentation
3ers mois : lait uniquement, Début de la diversification à partir du 4ème mois
Tient son biberon à 9 mois, boit à la tasse à 12 mois, mâche + cuillère à 18 mois, mange seul à 2 ans

 Aspects pathologiques
 Anorexie du nourrissonQ : la + fréq., après 6e mois, parfois à l'occasion du sevrageQ
Clinique
 refus de manger -> mère s'acharne -> vomisst
 soif cservée, bébé généralet gai et éveillé, même si l'enfant reste chétif, évol générale t favorableQ
Causes
éliminer une cause organiqueQ
perturbat° relat° mère-enfantQ (trbl psy de la mère ou enfant opposant et tyrannique ou inadéquation de la relat°)
Traitement
forcer un enfant à manger, c'est généralement " accentuer " sa conduite d'opposition
dédramatiser la situation, éviter de culpabiliser la mère, donner quelques conseils de puériculture
proposer un suivi psychologique parents-enfant si le trouble persiste
Anorexie néonatale (primaire du nouveau-né)
dès 1ers j. de vie, bébé passif devant la nourriture : + rare & + grave que anorexie du 2eme semestre, peut mettre en
cause Pc vital et nécessite hospit avec recours, si nécessaire, aux techniques de nutrition artificielle dans le
cadre d'une collaboration pédiatrique et pédopsychiatrique
On retrouve quelquefois de telles anorexies dans les antécédents d'enfants psychotiques graves (autisme)
Anorexie de la 2e-3e année
d'origine oppositionnelle ou phobique et ss caractère de gravité
refus électif de certains aliments (caprices alimentaires), phobie des morceaux, générale t : ctxt général d'anxiété
Traitement
 Rassurer famille et donner conseils sur la nutrition et le comportement à adopter (éviter le forcing
alimentaire)
 Ds formes cpliquées, hospit nécessaire car tension familiale svt importante / retentisse t somatique de
l’anorexie
 Vomissements psychogènes
Nourrisson : svt assoc à anorexie et réactionnel au « forçage » de la part des parents
dc diff. : régurgitations physiologiques (reflux)
Enfant : oppositionnel ou en relat° avec évnts traumatiques, bénéf 2ndR (présence cste mère, absentéisme scolR)
 Mérycisme
Clinique
 symptôme rare, survenant pendant le deuxième semestre, l'enfant fait remonter de l'estomac dans la
bouche les aliments pour les remâcher (ruminationQ) avec un certain plaisir
 Appétit conservéQ, AEGQ précoce
 Ctxt particulier : carences affectives, psychoses, arriérations mentales
Traitement : hospitalisation svt nécessaire avec rétablissement si possible de la relation mère-enfant, nutrition
avec surveillance de l’état somatique
 Pica
Consommation répétée de substances non comestible (terre, papier, plâtre…)
Troubles psychiques sévères : Carences affectives graves, troubles autistiquesQ, retard mental
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Sommeil
 Développement normal
~ 17 - 20 heures par jour chez le nouveau né, > 1 an : environ 12 à 14 heures par jour avec sieste l'après midi
Cauchemars à partir de 2 ~ 3 ans
Terreur nocturne : survenue en pleine nuit de manifestations motrices avec cris, agitation, sans reconnaissance des
parents, ni réveil de l'enfant, pas de souvenir le lendemain : Cesse avant l’âge de 7 ans
A partir de 2 ans, cessent avant 5 ans au max, normaux si modérés : peur du noir, phobie des animaux, difficultés
d’endormissement avec lutte contre le sommeil,enfant se relevant, rites du coucher

 Aspects pathologiques
 Insomnies précoces
Très fréq au cours du 1er semestre
Signes de gravité :
 insomnie très agitée (bébé se frappe avec les poings ou contre les barreaux du lit)
 insomnie trop calmeQ : bébé éveillé yeux gds ouverts pdt des heures ss appeler ni pleurer (fréq ds ATCD
enfants autistesQ et psychotiques)
Causes
 Eliminer cause organique (affections aiguës ou chroniques, douleurs), erreur diététique : repas trop
abondant ou insuffisant, suppression prématurée du biberon de nuit, durée insuffisante du temps de succion
 Apprécier qualité relation parents-enfant et repérer dysfonctionnements interactifs et conflits familiaux
 Hypersomnie : somnolence excessive, rechercher prise de toxique ou de médicament sédatif, trouble
dépressif, tumeur cérébrale (tronc cérébral), encéphalite, hypertension intracrânienne, syndrome de Kleine-Levin
(surtout chez le garçon, hyperphagie, troubles thymiques)
 Apnées du sommeil et risque de mort subite
Chez le nourrisson entre 1 mois et 18 mois peuvent apparaître des accidents graves souvent mortels dus à
des apnées prolongées du sommeil sans reprise respiratoire
Facteurs jouant un rôle déterminant dans le risque de mort subite : facteur familial, prématurité, reflux
gastro-œsophagien, facteurs infectieux, facteurs thermiques et métaboliques
 Parasomnies
Somnambulisme
 fréq entre 7 et 12 ans
 Survenue pdt le sommeil d'actes automatiques : enfant s'assied ou se lève brusque t les yeux ouverts mais
absents, peut descendre escalier, marcher en évitant les obstacles et retourner se coucher, pas de souvenir de
l’épisode
 très exceptionnellet, survenue d'activité dangereuse (ouverture de fenêtre, etc.) -> ttt : amineptine
(Survector)
Terreur nocturneQ
 svt spectaculaires, surviennent en début de nuit ds sommeil profond, en particulier vers 3-4 ans
 enfant se dresse ds son lit en hurlant comme en proie à des hallucinations qui le terrorisent + signes
neurovégétatifs : sueursQ, tachycardieQ, dyspnéeQ
 non calmé par la présence des parents, pasQ de souvenirQ de l'épisode le lendemain
 si répétéesQ, consultation pédopsychiatriqueQ
Cauchemars (ou rêve d'angoisse)
 moins dramatiques, survient +tôt en fin de nuit, réveil, pleurs, appelle parents,
 se calme assez facilement en leur présence ++
Rythmies du sommeil
 Mouvements de balancement d'un segment corporel (rotation de la tête)
 apparait à partir 4e mois et disparaissent en général avant 2 ans
 parfois spectaculaires et bruyantes; souvent bénignes, peuvent être le signe de carences affectives
 Principes généraux du traitement des troubles du sommeil
Cseils éducatifs : dédramatiser, corriger ptts erreurs cportementales des parents, évaluer niveau des perturbat° de la
relation parents-enfant
Eviter recours aux médicaments (hypnotiques ou sédatifs)
Si trouble persiste, proposer consultation pédo-psychiatrique
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Contrôle sphinctérien
Acquisiton dépendante de la maturation du système nerveux, de la maturation affective de l’enfant (stade oral Q :
investissement libidinal de la bouche et des voies digQ) et des relations parents-enfant
Les premiers mois de la vie, la défécation est un acte réflexe
Le contrôle du sphincter anal précède en général celui du sphincter vésical
Propreté diurne vers 18Q mois, nocturne vers 2 - 3Q ans
 Enurésie
 Clinique
miction normale et complète, involontaire et inconsciente, générale t nocturne, pdt sommeil, cz enfant > 4 ansQ
= enfant mouille son lit la nuit alors qu'il est en âge d'être propre et qu'il ne souffre d'aucune lésion organique
Fréquente (10 %Q des 5 - 8 ans), 2 garçons pour 1 fille
Enurésie est dite primaire qd l'enfant n'a jamais acquis la propreté, secondaire quand l'enfant a été propre
auparavant (en gal csécutif à événement traumatisant : déménagement, divorce, naissance d'un aîné, deuil…)
 Diagnostic différentiel : incontinence urinaire : miction involontaire, consciente, liée à une atteinte
organique (urologiqueQ ou neurologiqueQ), diabèteQ, infection urinaire
 Causes
prédisposition familiale : famille d'énurétiques
immaturité neuromotrice de la vessie : ptt volume ou hyperréactivité Q de la vessie avec mict° fréquentes
facteurs psy ++ : événet déclenchant fréquent pour les énurésies 2ndaires, trbles oppositionnels ds des familles
hyperrigides ou à l'inverse passivité et immaturité ds les familles carencées, pas de personnalité spécifique ms
svt dimension agressive, régressive (vouloir rester bébé), passive, dépressive ou abandonnique
 Traitement
Mesures générales : Conseils hygiéno-diététiques et éducatifs
 supprimer les couches et protéger le lit
 inciter l'enfant à aller faire pipi avant de s'endormir, éviter absorption de trop gdes quantités de liquides
le soir
 expliquer à l'enfant le fonctionnement de l'appareil urinaire et le faire participer activement
Mesures comportementales :
 Réveil nocturne systématique par les parents pr uriner ou méthode de conditionnement : « pipi stop » :
dès émiss° des 1ères gouttes d’urine, circuit électrique placé entre matelas et drap actionne sonnerie qui réveille
l’enfant
 selon l'âge, lui proposer de tenir un calendrier des nuits « mouillées ou sèches » => valorisation des
progrès
Psychothérapies : brèves, de type soutien
En dernier ressort, en association avec les mesures précédentes : chimiothérapies en cures de 2 - 3 mois
 Antidépresseurs tricycliques : Tofranil, Anafranil®, Pertofran®
• effet inhibiteur sur les muscles lisses (effet anticholinergique)
• ne doit pas être prescrit chez un enfant de moins de 6 ans
 Autres : Minirin (Desmopressine) : analogue de l’ADH (administration nasale au coucher) : après 5 ans,
Ditropan® (antispasmodique, anticholinergique) : après 5 ans

 Encoprésie
 Clinique
défécationQ ds la culotte, après 3 ansQ, en dehors d'une atteinte organique, généralet à la suite d'une période de
constipation qui a pu entraîner des fécalomes
Défécation soit " volontaire " (enfant s'isole, s'accroupit et défèque ds la culotte), soit " involontaire " parce que
l'enfant ne peut plus se retenir (il a attendu trop longtemps !)
+ rare que l'énurésie, prédominant cz garçon, pratiquet toujours diurneQ, disparit° lors de séparat° avec familleQ
 Diagnostic différentiel : maladie de Hirschprung (mégacôlon congénital) (ms encoprésie peut se compliquer
d'un mégacôlon fctionnel secondaire à la constipation opiniâtre (contextes psychologiques proches)
 Causes
facteurs psychologiquesQ prévalents (troubles de la personnalité plus graves que pour l'énurésie)
encoprésie exhibée avec provocation : oppositionQ aux contraintes éducatives
encoprésie culpabilisée : signe névrotique (timidité, phobie de la défécation)
encoprésie négligée (enfant indifférent à son trouble) : carence éducative
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 Traitement : intérêt d'une double prise en charge
pédiatrique (règles diététiques, manœuvres locales quelquefois indispensables)
pédopsychiatrique (psychothérapie individuelle et prise en charge familiale).
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Psychomotricité
Nouveau-né Enfant < 1 an Enfant > 1 an
Hypotonie axiale A 3 mois : mb en extens°, maintien de la Latéralisation : préférence latérale vers 3-
Membres en flexion et hypertonie tête, début des mvts devant les yeux, 4 ans, choix définitif vers 6 ans
sourireQ intentionnel face au visage humain le + svt à droite
Hypotonie du tronc (non maintien de la tête) A 6 mois : ts les réflexes archaïques ont Contrôle tonico-moteur : période
Présence des réflexes archaiques : disparu, préhension digitopalmaire, tenue d’instabilité psychomotrice normale vers
• GraspingQ des mains et des pieds assise avec appui, rampe 2-3 ans, maturité tonus de fd ~ 7-10 ans
• MoroQ : à l'extens° du cou -> extens° -abduct° des A 9-10 mois : tenue assise stableQ, marche Organisation spatio-temporelle :
bras/doigtsQ tête puis embrasset à 4 pattes, station debout avec appuiQ, acquisition des notions spatiales (dessus /
• Marche auto. déclenchée par ctact plantes - plan dur
préhension, radio-digitaleQ (pince index- dessous, devant / derrière) et temporelles
• Points cardinaux orientation des lèvres et de la
pouce)
langue vers le doigt de l'examinateur après stimulation (avant – après) vers 6 ans (indisp pour
de peau péri buccale + succion / déglutitionQ A 12 mois : marcheQ (variation individuelle lecture)
• Extens° croiséeQ : extens°-flex° du mb inf à la entre 9 et 18 mois) Connaissance de la gauche et droite sur
stimulation de la face plantaire contro-latérale soi (6 ans) puis sur autrui (7 ans)
Absence de mvt anticipatoiresQ dans les 2ères années de vie = évocateur de psychose infantile précoce Q
 Aspects pathologiques
 Retards psychomoteurs
Clinique : retard des acquisitions (tonus, posture, marche)
Causes : organiques, intellectuelles (cf. déficiences mentales), psychiques (psychoses Q, carences affectives
précocesQ, troubles de la relation parents-enfant)
 Instabilité psychomotrice ou hyperkinésie ou trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité
fréq, prédominant cz garçonsQ+, > 3 ans
Clinique
 HyperactivitéQ motrice : bouge ss cesse ss pouvoir se tenir à une activité > qq sec, dispersé
 Instabilité psychique avec gde inattention, distractibilité Q, impulsivité
 Epuise son entourage (parents ou école) -> réactions d'intolérance
Causes
 Hypothèses organicistes des Anglo Saxons : atteintes cérébrales minimes
 Hypothèses psychologiques : agitation est un mode maniaque de lutte contre dépression et angoisse, svt
ds ctxt de trbles précocesQ de la relation ou d'événements traumatisants (séparation, deuil)
 BarbituriquesQ, ctxt socio familial défavorableQ, non lié à l’intelligenceQ
Evolution : péjorative en l’absence de traitement avec parfois persistance des symptômes à l’âge adulte
Complications : graves en l’absence de ttt
 échec scolaireQ (enfant mal toléré ne se concentrant pas pendant les cours)
 trble des cduites (équivalent à la psychopathie chez l’adulte) : agressivité, vols, violences, exclusion
d’école,...
Traitement
exercices physiques, rééduc psychomotrice (avec relaxat°), psychothérapie individuelle et parfois familiale
médic : sédatifs et si > 6 ans amphétamine : méthylphénidate (Ritaline) prescript° et suivi par équipe spécialisée
 Tics
fréq, le +svt bénins, débutant vers 6-7 ans, d'évol variable
Clinique
 mouvements involontairesQ brusques, soudains, répétés, irrépressibles d'un muscle ou d'un groupe de
muscles : clignement des paupièresQ, haussement d'épaulesQ, toux, son isolé, grognements, coprolalie (mots
grossiers)
 aggravés par situation anxiogèneQ, ils disparaissentQ pendant le sommeilQ
Cause : traumatique après un choc (ne dure pas), névroseQ anxieuse ou obsessionnelleQ, psychose infantile
Maladie de Gilles de la Tourette
 tics moteurs ou vocaux, complexes, multiples et chroniques
 apparition entre 2 et 15 ans, maladie très invalidante, prédominance du sexe masculin
 trbles se poursuivent toute la vie avec parfois régression complète spontanée
TraitementQ : techniques corporelles (relaxation), aide psychothérapique, association de malades,
chimiothérapie (en cas de tics extensifs) : pimozide (Orap) ou halopéridol (Haldol)
 Autres troubles
Dyspraxies
 trbles +++ de l'organisat° temporo-spatiale et du schéma corporel, svt assoc à trbles de la latéralisat° ->
difficulté à accomplir des séquences de gestes, de rythmes puis les activités graphiques -> +/- pb scolaires
 svt enfants très anxieux présentant de gdes perturbations relationnelles, ou d'enfants psychotiques
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Rythmies motrices (voir sommeil)
Trichotillomanie : action de se tortiller / s'arracher les cheveux, Onychophagie : action de se ronger les ongles
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Langage

 2-3 mois : gazouillis  18 mois : 20 motsQ

 9 mois : “papa maman”  2 ans : Première phrase
 12 mois : environ 5 mots  3 ans : Utilise le “je”Q et le “moi”

 Aspects pathologiques
 Déficit auditifQ
 Troubles de sollicitation (hospitalisme)Q
 Troubles de l'articulation
Fréq jusqu'à 4-5 ans, disparit° spontanée le + svt
Incapacité de prononcer de façon correcte un phonème : en particulier consonnes f, ch, z, j, l, r, s :
zézaiement ou zozotet : sigmatisme interdental (langue placée trop près des incisives -> j devient z, ch devient s)
schlintet ou sigmatisme latéral avec fuite d'air entre les dents et joues -> siffle t à la prononciat° des ch, j, s, z…
nasonnement avec fuite d'air par le nez
 Retard de parole : banal jusqu'à 4-5 ans
Trble de l'élocution avec mauvaise intégration des phénomènes constitutifs d'un mot
Confusions phonématiques (d pour t, j pour ch), simplifications, déplacements (crocrocodile pour crocodile),
omissions de finales (pati pour partir)
 Retard de langageQ
Phrases st mal construites : syntaxe incorrecte : « parler-bébé » (" bureau parti papa », « moi jouer dînette »)
Prises en charge dès 4 ans pour éviter la fixation des troubles ++
Non aquisition du « je » après 3 ansQ peut être signe d’organisation psychotiqueQ
 Audimutité ou dysphasie grave
Quasi-absence de langage, après 6 ans, chez enfant ni sourdQ, ni déficient mentalQ, ni psychotiqueQ
Etiologie discutée, évol défavorable (gdes difficultés pr apprentissage symboliques et raisonne t abstrait)
 Mutisme
Absence de langage cz enfant ayant antérieurement parlé et sans raison organique (ce n'est pas une aphasie)
Svt refus actif de parler, en gal en dehors de la famille (mutisme extrafamilial)
Compatible avec intelligence normaleQ
Svt autres symptômes d'opposition ou d'inhibition (retrait) assoc, prise en charge pédo-psychiatrique
 Troubles du langage écrit (dyslexie et dysorthographie)
C’est un trouble du langage écrit (difficultés dans l’apprentissage de la lecture et de l’orthographe) -> lecture
lente, pénible, dénuée de sens
Retard de langage, troubles de la latéralisation, de l'organisation temporo-spatiale svt assoc
Etiologie discutée, probablet multifactorielle : génétique (familles de dyslexiques), psychoneurologiques
(immaturité cérébrale), socioculturelles (milieu défavorisé où on n'investit pas la lecture), pédagogiques
(méthodes de lecture non adaptées à certains enfants), psychologiques (retard affectif avec non-résolution du
complexe œdipien souvent dans un contexte familial perturbé)
Dyslexie : trouble de l’apprentissage de la lecture (incompréhension et erreurs) chez des enfants d'intelligence
normale régulièrement scolarisés, dépourvus de déficit sensoriel (vue et audition) : Difficulté à identifier,
décoder, comprendre les mots imprimés
Dysorthographie : trouble de l’acquisition de l’orthographe (souvent associé à la dyslexie) : confusion,
inversions, omissions, additions de graphèmes

 Traitement des troubles du langage

Eliminer cause organique (surdité, atteinte neurologique)
Evaluer personnalité de l'enfant et son contexte familial : trble langagier symptôme de psychose infantile,
déficience mentale, graves perturbations familiales ou socioculturelles…
Rééducation orthophonique = traitement de base de ces difficultés +++ (mais pas possible chez les ts ptts…)
+/- rééducation psychomotrice si troubles temporo-spatiaux ou de la latéralisation assoc
Psychothérapie si difficultés affectives ou dans des contextes familiaux difficiles
Dyslexique : scolarisation en classe normale ??Q+
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Intelligence
Le développement de l’intelligence se fait en plusieurs périodes :
 Période de l’intelligence sensori-motrice (perception immédiate), notion de « permanence de l’objet » à
1 an
 Période pré-opératoire (représentation des objets, un seul point de vue à la fois) : de 2 à 7 ans
 Période opératoire (pensée objective sur du concret, coordonne plusieurs points de vue) : de 7 à 12 ans
 Stade de raisonnement abstrait (hypothético-déductif) : 12 à 16 ans

 Les retards mentaux

Ce sont des insuffisances congénitales (ou liées à des atteintes très précoces) du développement intellectuel
fréquence : 1 % de la population, pathologie plus fréquente chez les garçons
 Quantifier le retard : 4 degrés de gravité : léger, moyen, grave et profond
Test de Brunet Lézine chez le nourrisson : quotient de développement
Chez le grand enfant : calcul du QI (âge mental rapporté à l’âge réel-> indépendant de l’âgeQ) : épreuves
verbalesQ, jeuQ, observationQ, influencé par dvpt affectifQ, modifié par la psychoseQ
Classification OMS
QI = 100Q : intelligence normale, quelque soit l’âgeQ++++ !!!
70 < QI < 85 : intelligence limite
50 < QI < 70Q+++ : retard légerQ++++
35 < QI < 50 : retard moyen
20 < QI < 35 : retard grave
QI < 20-25 : retard profond
 Diagnostic étiologique : (3 types)
Cause inconnue : 30 à 40 %
Attente « endogènes » :
 Anomalies chromosomiques :
- Trisomie 21
- Syndrome de Klinefelter : XXY ; Syndrome de Turner : XO
- Syndrome de l’X fragile : 1ère cause de retard mental génétique après la trisomie 21
 Endocrino : hypothyroïdie néonataleQ
 Erreurs innées du métabolisme :
- Dues à un déficit enzymatique
- PhénylcétonurieQ
- Mucopolysaccharidose
 Malformations crânio-cérébrales : hydrocéphalies malformatives
 Dysplasies neuroectodermiques congénitales :
- affections dégénératives hérédito-familiales
- troubles cutanés avec production de tumeurs
- ex. : Sclérose Tubéreuse de Bourneville, angiomatoses
 Neurofibromatose de Recklinghausen (« taches café au lait »)
Arrièrations « acquise »
 Causes anténatales : embryopathies infectieuses et parasitaires
 Causes périnatales : souffrance cérébrale (anoxie cérébrale)
 Causes postnatales : encéphalites, syndrome de West, traumatismes (sévicesQ)
 Causes environnementales : carences affectivesQ et socialesQ
 Traitement : Prise en charge multidimensionnelle et fonction de l’étiologie
Conseil génétique
Instituts spécialisés : permettant la prise en charge éducative, scolaire et professionnelle (Instituts Médico
Pédagogiques, classes de perfectionnement) sur décision de la commission départementale de l’enseignement
spécialisé (CDES)
Psychothérapie individuelle et familiale (parents ++)
Parfois traitement par neuroleptique (lors d’état agressif ou d’hyperactivité)

Source : Fiches Rev Prat, MédiFac, Rev Prat, Hippocrate, QCM Intest