¶ 5-002-A-15

Hémodynamique fœtale
P. Deruelle, L. Storme

Au cours de la vie fœtale, le système circulatoire est unique. L’existence de flux sanguins préférentiels
permet l’adaptation à une hypoxémie relative et l’optimisation des échanges placentaires. Contrairement
à la période postnatale, la circulation systémique est assurée en parallèle par le ventricule droit et le
ventricule gauche. Trois shunts anténataux, ductus venosus, canal artériel et foramen ovale, sont
indispensables à cette distribution préférentielle des flux sanguins. De plus, chaque tissu est capable de
modifier ses résistances vasculaires selon les besoins en oxygène. Ainsi, ces mécanismes permettent
d’adapter la circulation fœtale aux modifications physiologiques ou pathologiques durant la vie intra-
utérine, telles que le stress hypoxique. En clinique humaine, l’échographie couplée au doppler est une
technique non invasive permettant d’étudier l’hémodynamique fœtale et les mécanismes d’adaptation
au stress hypoxique. Une meilleure connaissance des données physiopathologiques de la circulation
fœtale facilite l’interprétation des résultats des examens doppler.
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Mots clés : Circulation fœtale ; Fœtus ; Shunt anténatal ; Échographie ; Doppler

Plan pulmonaires très élevées qui dérivent le sang du VD vers l’aorte

(Ao) à travers le canal artériel. Par ailleurs, la consommation
d’O2 est plus basse chez le fœtus parce que la thermorégulation
¶ Introduction 1
n’est pas nécessaire et parce que le travail ventilatoire est
¶ Circulation fœtale 1 minime. Ainsi, la circulation fœtale est essentiellement orientée
Description 1 vers une nécessaire adaptation à une hypoxémie relative et vers
Régulation 3 l’optimisation des échanges placentaires.
¶ Exploration ultrasonographique et doppler de la circulation La mise au point suivante vise à décrire la circulation fœtale
fœtale 3 et sa régulation dans les conditions physiologiques et les
Doppler artériel ombilical 3 réponses hémodynamiques au stress hypoxique. Dans un
Doppler des artères cérébrales 4 deuxième temps, nous corrélerons ces données physiopatholo-
Autres sites de mesure artérielle 4 giques aux données des explorations ultrasonographiques et
Vélocimétrie veineuse 4 doppler.

■ Introduction
Les études expérimentales sont à la base d’une meilleure
connaissance de la circulation fœtale. Elles permettent de mieux
comprendre les mécanismes régulateurs des débits sanguins
placentaire et fœtal. Ces données de physiologie fœtale sont
importantes à connaître parce qu’elles donnent la possibilité
d’interpréter et d’expliquer les résultats des explorations
ultrasonographiques et doppler réalisées en clinique humaine.
Pour comprendre la fonction cardiovasculaire fœtale, il faut
rappeler que la pression partielle en O2 du sang artériel fœtal est
comprise entre 20 et 25 mmHg, et que malgré une affinité
importante de l’hémoglobine fœtale pour l’O2, les saturations
artérielles en O2 sont proches de 60 %. Si le fœtus supporte un
tel niveau d’hypoxémie, c’est que la quantité d’oxygène
disponible est en réalité directement dépendante de la quantité
d’oxygène délivrée aux tissus et de la quantité d’oxygène
consommée. Bien que la délivrance en O2 soit dépendante de
la saturation artérielle en O2, elle est aussi directement propor-
tionnelle au débit aortique. Pendant la vie fœtale, le débit
aortique est la somme du débit ventriculaire droit (VD) et du
débit ventriculaire gauche du fait de résistances vasculaires
■ Circulation fœtale
Description
À la différence de la période postnatale, la circulation
systémique est assurée en parallèle à la fois par le débit du
ventricule droit et du ventricule gauche, appelé débit cardiaque
combiné (Fig. 1). Le débit cardiaque combiné est estimé à
425 m/kg.min indépendamment de l’âge gestationnel chez le
fœtus humain. [1] La contribution du ventricule droit au débit
cardiaque est plus importante que celle du ventricule gauche
(débit VD/débit VG = 1,5). [1] Du fait de résistances vasculaires
pulmonaires élevées, le débit qui traverse le poumon est réduit
à 10 % du débit cardiaque combiné. [1]
Les trois shunts fœtaux – ductus venosus, canal artériel,
foramen ovale – sont essentiels à la distribution préférentielle
des flux sanguins, et permettent l’adaptation de la circulation
en fonction de l’environnement intra-utérin.
Le ductus venosus (DV) connecte la portion intra-abdominale
de la veine ombilicale avec la veine cave inférieure. Un rétrécis-
sement au niveau de l’isthme du ductus venosus accélère le flux
transductal dirigé directement vers la valve du foramen ovale
(Fig. 2). Environ 30 % du débit de la veine ombilicale traverse

Gynécologie/Obstétrique 1
5-002-A-15 ¶ Hémodynamique fœtale
Foramen
ovale Canal
artériel
Veine cave
supérieure
Aorte
Veine
hépatique
droite Artère
pulmonaire
Foie
Ductus
venosus
Veine cave
inférieure
Artères
Veine
ombilicales
hépatique
médiane Placenta
Veine
ombilicale
Figure 1. Schéma de la circulation fœtoplacentaire. Le ductus venosus
amène le sang d’origine placentaire dans la veine cave inférieure sans
passage hépatique. Ce sang oxygéné reste distinct du sang désoxygéné
arrivant par la veine cave supérieure en raison de la situation et de la forme
de la veine cave inférieure. Il rejoint le cœur gauche via le foramen ovale.
Les pressions artérielles pulmonaires sont de niveau systémique et le sang
artériel pulmonaire rejoint l’aorte par le canal artériel. Ce système circula-
toire favorise l’oxygénation du myocarde et du cerveau. Les niveaux
approximatifs de saturation sont représentés en différentes couleurs dans
les vaisseaux correspondants.
le ductus venosus, le reste du débit rejoint la veine porte. [3, 4]
Le rôle physiologique du ductus venosus n’est pas totalement
connu. La fermeture expérimentale du DV a peu d’influence sur
la circulation, mais entraîne une stimulation de la croissance
des organes du fœtus. [5, 6] Néanmoins, le débit du ductus
venosus est précisément régulé par le système sympathique, le
NO et les prostaglandines. [7] Le débit à travers le DV augmente
en cas d’hypoxémie et de polyglobulie. [8] Ces données de
physiologie circulatoire expliquent que l’exploration doppler du
DV en clinique humaine est de plus en plus utilisée pour
identifier les situations d’insuffisance placentaire et d’hypoxie
fœtale (séquence doppler).
Le foramen ovale permet au sang oxygéné provenant de la
veine cave inférieure de remplir l’oreillette gauche (Fig. 2). C’est
l’énergie cinétique de ce flux qui ouvre la valve du foramen
ovale vers l’oreillette gauche. [9] Mais l’équilibre qui oriente
préférentiellement ces flux est fragile. Une augmentation
modérée des pressions dans l’oreillette gauche redistribue les
flux oxygénés vers la tricuspide. Or, le développement ventricu-
laire est stimulé par le volume de sang qui traverse le cœur.
C’est ainsi qu’une sténose valvulaire aortique va être responsa-
ble, non pas d’une hypertrophie ventriculaire gauche, mais d’un
hypodéveloppement du VG par redistribution des flux sanguins
vers le cœur droit.
Le canal artériel oriente le flux ventriculaire droit vers l’aorte
descendante. Le débit qui traverse le canal artériel dépend du
rapport des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) et des
résistances vasculaires systémiques (RVS). Les RVP sont très
élevées pendant la vie fœtale, du fait d’une PO2 alvéolaire et
artérielle pulmonaire basse, une absence d’interface gaz-liquide,
et la production préférentielle de médiateurs vasoconstricteurs.
À l’inverse, les RVS sont basses du fait de la circulation placen-
taire. Parce que les RVP sont plus élevées que les RVS, 80 % du
débit ventriculaire droit traverse le canal artériel pour s’ajouter
2 Gynécologie/Obstétrique
Artère Aorte
pulmonaire
Oreillette
gauche Oreillette
droite
Valve du Veine
foramen hépatique
ovale gauche
Ductus
Veine
venosus
cave
inférieure
Veine Veine
porte ombilicale
Figure 2. Distribution de la circulation sanguine au niveau du foramen
ovale. La partie haute du septum interauriculaire divise le flux ascendant
en deux courants dirigés vers chacune des oreillettes. L’orientation et la
vitesse du flux de la veine cave le font préférentiellement passer dans
l’oreillette droite. À l’inverse, le flux venant du ductus venosus passe dans
l’oreillette gauche (d’après [2]).
au débit sanguin de l’aorte descendante. [1] Le débit aortique
élevé qui en est le corollaire favorise la perfusion placentaire et
les échanges gazeux. Bien que le débit pulmonaire soit faible, il
reste essentiel à la croissance et au développement pulmonaire.
La ligature de l’artère pulmonaire en fin de gestation chez le
fœtus est responsable d’une hypoplasie pulmonaire sévère. [10] Il
est possible de tester la réactivité vasculaire pulmonaire fœtale
en pratiquant un test d’hyperoxygénation maternelle. Dans ce
cas, les RVP diminuent et le débit pulmonaire s’élève, alors que
le débit par le canal artériel diminue. [11] L’isthme aortique se
situe entre l’arche aortique et le canal artériel. Le débit sanguin
qui le traverse est variable et dépend du rapport des RVS des
territoires pré- et postductaux. [12] Or, une hypoxie fœtale élève
les résistances vasculaires postductales et réduit les résistances
vasculaires préductales. Les flux qui circulent dans l’isthme
aortique seront très sensibles aux modifications de l’oxygéna-
tion fœtale. [13]
La circulation placentaire est située non pas en série – comme
la circulation pulmonaire après la naissance – mais en parallèle
(Fig. 1). Pour optimiser les échanges placentaires et la fonction
circulatoire, des flux sanguins préférentiels sont nécessaires.
Ainsi, le ventricule droit éjecte du sang plus désaturé en O2 que
le ventricule gauche. Le gradient de saturation en O2 entre
l’aorte sus-ductale et l’aorte sous-ductale est d’environ 15 à
20 %. Or, le flux du ventricule droit rejoint l’aorte descendante
en traversant le canal artériel. C’est ce flux de sang désaturé qui
perfuse le placenta (Fig. 1). De cette manière, le transfert
placentaire d’O2 est maximalisé. Par ailleurs, le flux du ventri-
cule gauche mieux oxygéné perfuse les territoires préductaux,
c’est-à-dire essentiellement la circulation cérébrale et coronaire
(Fig. 1).
La saturation en O2 du sang de la veine cave supérieure, et
du sinus coronaire est particulièrement basse, proche de
45 %. [2] Leur flux est dirigé préférentiellement vers la tricuspide
et le ventricule droit. Le flux de la veine cave inférieure – et
surtout le flux de la partie la plus interne de la veine cave
inférieure provenant de la veine ombilicale – est orienté vers le
foramen ovale et rejoint l’oreillette gauche. Ce flux transportant

300
200
100
0 Lactate
-100
Surrénale Cœur Cerveau Placenta Intestin Rein Muscle
Figure 3. Redistribution du débit sanguin (% de variation par rapport à
la situation de normoxie) lors d’une hypoxie fœtale induite par une
réduction du débit utérin chez le fœtus d’agneau (d’après Jensen A,
Roman C, Rudolph AM. Effect of reduced uterine flow on fetal blood flow
distribution and oxygen delivery. J Dev Physiol 1991;15:309-323).
du sang bien oxygéné est éjecté par le ventricule gauche pour
perfuser la partie supérieure du corps. Seulement un tiers du
volume d’éjection ventriculaire gauche traverse l’isthme aorti-
que pour rejoindre l’aorte sous-ductale. [14]
Du fait de l’existence de shunt par le foramen ovale et le
canal artériel, les pressions auriculaires, ventriculaires et
artérielles pulmonaire et aortique sont identiques pendant la vie
fœtale. Les pressions auriculaires et les pressions télédiastoliques
des ventricules sont comprises entre 2 et 5 cmH2O. [15] Les
pressions artérielles augmentent avec l’âge gestationnel de
18 mmHg à 16 semaines à 35 mmHg à 28 semaines. [16]
Le débit placentaire est d’environ 115 ml/kg.min à 20 semai-
nes de gestation et de 65 ml/kg.min à 40 semaines. [4, 17] Le
débit placentaire est fonction de la pression artérielle systémi-
que, [18] et des résistances placentaires. [19] Ainsi, l’analyse des
flux placentaires est largement utilisée pour identifier les
situations d’insuffisance placentaire.
Régulation
La fonction circulatoire régule la délivrance en oxygène aux
différents tissus. Ils sont exposés à la même pression artérielle,
alors que leurs besoins en O2 sont différents. L’adéquation entre
consommation d’O2 et délivrance en O2 dans chacun des tissus
est donc assurée par adaptation des résistances vasculaires
individuelles des tissus qui contribue à une redistribution du
débit sanguin. De multiples mécanismes expliquent l’ajustement
des résistances vasculaires tissulaires, donc des débits sanguins,
aux besoins métaboliques :
• la libération locale de médiateurs vasoactifs comme le
monoxyde d’azote, l’endothéline, l’adénosine triphosphate,
régule les débits régionaux ;
• la réponse réflexe sympathique entraîne une diminution de
la capacitance vasculaire, et élève donc la pré- et la post-
charge ventriculaire. Elle est liée à l’activation de chémo- et
de barorécepteurs qui stimule les nerfs sympathiques. [20] Elle
entraîne une vasoconstriction par activation des récepteurs
a-adrénergiques. Le cerveau, le cœur, la glande surrénale, et
la circulation placentaire ne sont pas concernés par cette
réponse réflexe ;
• la réponse humorale est responsable de la stimulation de l’axe
rénine-angiotensine-aldostérone et la libération de vasopres-
sine. L’angiotensine I induit une vasoconstriction artérielle et
libère l’aldostérone. L’aldostérone et la vasopressine augmen-
tent la réabsorption d’eau et de sodium. Cette réponse
humorale augmente donc le volume sanguin circulant ainsi
que la pression de perfusion.
L’ensemble de ces mécanismes va permettre la régulation
physiologique de la fonction circulatoire et l’adaptation aux
situations de stress hypoxique. La capacité d’adaptation du
fœtus à l’hypoxie est très élevée. Elle consiste essentiellement en
une redistribution du débit cardiaque combiné vers le cœur, le
cerveau, les glandes surrénales, au détriment des muscles, de la
peau, des reins, des poumons et du tube digestif (Fig. 3). La
Gynécologie/Obstétrique
Hémodynamique fœtale ¶ 5-002-A-15
Métabolisme
anaérobie Métabolisme aérobie
VO2
Lactate
VO2
Poumon
TaO2
TaO2 TaO2
critique critique
Figure 4. Relation entre transport en O2 (TaO2) et consommation d’O2
(VO2). Physiologiquement, la consommation d’O2 est indépendante de la
consommation. Cependant, lorsque le transport en O2 est inférieur à un
seuil appelé « transport critique » (TaO2 critique) – par exemple dans le
cas d’une insuffisance placentaire –, la consommation d’O2 n’est plus
maintenue. Au cours de cette situation, le métabolisme cellulaire devient
anaérobie et la production de lactate augmente. Il y a inadéquation entre
délivrance en O2 et consommation en O2. Le fœtus est alors hypoxique.
L’arrêt de la croissance permet au fœtus de s’adapter à cette hypoxie. En
effet, elle réduit la consommation d’O2, ce qui abaisse la TaO2 critique.
Cette nouvelle situation respiratoire restaure une adéquation entre déli-
vrance et consommation d’O2. Le métabolisme est de nouveau aérobie.
redistribution est telle qu’elle permet de multiplier par 7 le débit
coronaire lorsque la PaO2 fœtale est de l’ordre de 14 mmHg. [21]
Cette redistribution circulatoire liée au stress hypoxique peut
être étudiée en clinique humaine par les techniques d’explora-
tions doppler. La circulation coronaire est alors facilement
visualisée. [22] L’index de résistance des artères cérébrales est
diminué. [23] Le débit à travers l’isthme aortique devient
biphasique ou rétrograde du fait de résistances vasculaires des
territoires préductaux plus faibles que les résistances vasculaires
des territoires postductaux. [13]
À côté de la redistribution vasculaire, l’arrêt de la croissance
du fœtus est un autre mécanisme d’adaptation au stress hypoxi-
que. En effet, il a été estimé que 30 % environ de la consom-
mation d’O2 est utilisée pour la croissance fœtale au cours du
dernier trimestre de gestation. [24] Ainsi, l’arrêt de la croissance
fœtale contribue à améliorer l’adéquation entre la délivrance et
la consommation en O2 dans les situations d’hypoxie (Fig. 4).
■ Exploration ultrasonographique
et doppler de la circulation fœtale
La vélocimétrie doppler permet l’étude d’hémodynamique de
la circulation fœtoplacentaire. Elle est reproductible, non
invasive, et de faible coût. [25] L’exploration doppler permet
d’estimer les résistances vasculaires par l’étude des spectres de
vélocité des flux vasculaires. L’utilisation de l’échographie et
plus particulièrement de l’examen doppler dans l’exploration de
la circulation fœtale reste majoritairement appliquée à la prise
en charge des pathologies vasculoplacentaires de la grossesse et
plus précisément du retard de croissance intra-utérin (RCIU).
Cependant, l’intérêt de l’examen doppler s’est plus récemment
étendu à d’autres pathologies : anémies fœtales, hypoplasie
pulmonaire ou pathologies de la fonction cardiaque.
Doppler artériel ombilical
Le recueil du signal doppler se fait sur l’artère ombilicale, à
proximité de l’insertion placentaire du cordon. Le flux diastoli-
que ombilical est le reflet direct de la résistance placentaire. Au
cours de la grossesse normale, les résistances placentaires
diminuent progressivement. Des courbes adaptées à l’âge
gestationnel sont donc nécessaires pour permettre une interpré-
tation précise de la vélocimétrie à l’artère du cordon ombili-
cal. [26] De façon physiologique, de nombreux facteurs affectent
les mesures du doppler de l’artère ombilicale (Tableau 1).
3
 5-002-A-15 ¶ Hémodynamique fœtale
Tableau 1.
Facteurs pouvant modifier de façon physiologique le doppler ombilical.
Facteur Évolution des résistances placentaires
Âge gestationnel Diminution avec l’âge gestationnel
Fréquence cardiaque Augmentation avec la fréquence cardiaque
fœtale
Mouvements Augmentation de la variabilité de la mesure
respiratoires du fœtus
Endroit où la mesure Diminution du site d’insertion placentaire vers
est faite l’abdomen du fœtus
Expérience de Fiabilité du résultat
l’opérateur
Au cours de la grossesse normale, le spectre obtenu est de
type basse résistance. En situation pathologique, en particulier
en cas de RCIU, les résistances placentaires augmentent en
raison de la présence d’anomalies placentaires à type d’infarctus
ou de thromboses. Ces anomalies vont de la diminution à
l’inversion du flux diastolique et il existe une corrélation entre
l’importance des anomalies doppler et la sévérité de l’atteinte
fœtoplacentaire. [27] L’utilité clinique du doppler ombilical a été
prouvée en cas de RCIU. [28] Les altérations du rythme cardiaque
apparaissent en moyenne dans les 15 jours après la constatation
du flux diastolique nul. [29] Cependant, le moment d’apparition
de ces anomalies est assez variable et les anomalies du doppler
.
peuvent persister pendant plusieurs semaines sans être associées
à la survenue de troubles du rythme cardiaque fœtal. La
réalisation du doppler ombilical réduit la mortalité périnatale
.
d’environ 50 %. [28, 30, 31] En revanche, la réalisation systémati-
que d’un doppler ombilical dans une population générale n’est
pas indiquée. [32] S’il est vrai que le doppler ombilical améliore
.
le dépistage du RCIU, l’amélioration est trop modérée pour que
cet examen soit rentable lorsqu’il est réalisé de façon
systématique.
Doppler des artères cérébrales
Le doppler cérébral est mesuré au niveau de l’artère cérébrale
moyenne, repérée à l’aide du doppler en mode couleur. En
situation normale le flux diastolique cérébral augmente progres-
sivement et modérément, jusqu’en fin de grossesse. [33]
.
Utilisation du doppler de l’artère cérébrale
moyenne pour déceler l’hypoxie fœtale
En de RCIU, le fœtus préserve l’irrigation du cerveau par une
vasodilatation d’adaptation qui se traduit par une augmentation
du flux diastolique artériel cérébral. [34] L’examen doppler de
l’artère cérébrale moyenne est utilisé en complément du doppler
ombilical lorsque celui-ci est pathologique. Le doppler des
artères cérébrales possède une valeur diagnostique élevée pour
la souffrance fœtale en cas de RCIU. [35] Un doppler cérébral
pathologique est prédictif de la survenue d’anomalies du
rythme cardiaque fœtal, à court terme, en moyenne dans la
semaine suivant la découverte de l’anomalie. [36] Une mesure
hebdomadaire est donc recommandée. Cependant, aucune
étude n’a prouvé un bénéfice réel à l’utilisation clinique du
doppler cérébral dans les populations à risque. Les modifications
des flux au cours de la redistribution vasculaire liées au RCIU
sont parfaitement appréciées par l’index cérébroplacentaire
(index de résistance de l’artère ombilicale/index de résistance de
l’artère cérébrale) qui possède une meilleure sensibilité dans la
détection des complications périnatales que les deux index pris
séparément. [26] De même que pour le doppler ombilical, le
doppler cérébral n’a pas d’intérêt comme test de dépistage en
population générale. [36]
Utilisation du doppler cérébral pour déceler
l’anémie fœtale
Plus récemment, le doppler cérébral a été proposé pour
déceler l’anémie fœtale. Plusieurs travaux ont démontré que la
vitesse du débit en fin de pic systolique de l’artère cérébrale
4 Gynécologie/Obstétrique
moyenne (VPS-ACM) était un facteur de prédiction précis
d’anémie fœtale grave dans le cas de grossesses compliquées par
la présence d’une allo-immunisation fœtomaternelle. [37-41] En
effet, les fœtus anémiés présentent une augmentation du pic de
vitesse systolique en raison d’une accélération du débit sanguin
intracérébral, à la fois par augmentation du débit cardiaque et
diminution de la viscosité sanguine. La sensibilité de cet
examen est comprise entre 64 et 100 % alors que la spécificité
est comprise entre 71 et 81 %. [42-44] L’exactitude de la corréla-
tion entre la valeur de l’hémoglobine fœtale et la VPS-ACM
s’accentue avec l’aggravation de l’anémie. [39] Cependant, il est
possible d’éviter près de 70 % des cordocentèses requises
lorsqu’on emploie les critères d’évaluation de l’hémoglobine
fœtale en vigueur. [39]
Autres sites de mesure artérielle
Isthme aortique
Le doppler de l’isthme aortique pourrait permettre de dépister
l’hypoxie cérébrale fœtale plus précocement que ne le font le
doppler ombilical ou cérébral. La disposition particulière de
l’isthme aortique entre la naissance de l’artère sous-clavière
(sang venant du ventricule gauche) et l’abouchement du canal
artériel (sang venant du ventricule droit) permet l’étude des
rapports entre les résistances vasculaires systémiques des
territoires pré- et postductaux. Le flux normal est celui d’une
artère à haute résistance avec un flux diastolique positif
décroissant. [12] Les études expérimentales effectuées chez
l’animal ont montré que lorsque le flux en diastole devenait
rétrograde avec un rapport systole/diastole inférieur à 1, il
existait une contamination du sang éjecté par le ventricule
gauche vers le cerveau par du sang faiblement oxygéné venant
de l’artère pulmonaire. [45] Chez les enfants porteurs d’un RCIU
avec anomalies du doppler ombilical (> 95e percentile), l’exis-
tence d’un flux rétrograde et prédominant en diastole au niveau
de l’isthme aortique était prédictif de la survenue d’anomalies
du développement neurocomportemental évaluées entre 2 et
4 ans – risque relatif : 2,05 (IC 95 % 1,49 – 2,83). Cependant,
la sensibilité et la valeur prédictive positive de ce test restent
faibles puisque 19 fœtus sur 39 dans le groupe sans anomalie du
doppler de l’arche aortique présentaient également une anoma-
lie du développement neurocomportemental. [46]
Artères pulmonaires et test d’hyperoxygénation
L’évaluation anténatale de l’hypoplasie pulmonaire est
difficile. Face à l’échec des méthodes anatomiques, l’étude de la
circulation pulmonaire fœtale a été proposée afin d’évaluer la
fonction pulmonaire anténatale. Fuke et al. ont démontré qu’un
rapport temps d’accélération-temps d’éjection des artères
pulmonaires abaissé était prédictif d’une hypoplasie pulmo-
naire. [47] De même, directement adaptée des travaux expéri-
mentaux, l’étude de la réactivité pulmonaire pourrait également
être utile pour prédire l’hypoplasie pulmonaire. Au troisième
trimestre, chez les fœtus normaux, une hyperoxygénation
maternelle (O2 à 100 % pendant 10 min) induit une augmen-
tation du débit sanguin artériel pulmonaire. À l’inverse, une
absence de réponse à ce test pourrait être directement corrélée
au degré d’hypoplasie pulmonaire et à la survie. En effet, 92 %
des enfants qui présentaient un test « réactif » survivaient alors
que 79 % des enfants qui avaient un test « non réactif »
décédaient en raison de l’hypoplasie pulmonaire. [48]
Vélocimétrie veineuse
Doppler veineux ombilical
Le flux de la veine ombilicale est normalement continu et
sans fluctuation. [49] De manière physiologique au troisième
trimestre, des pulsations dans la veine ombilicale peuvent
exister en cas de mouvements respiratoires fœtaux. Cependant,
en cas de RCIU, elles peuvent être un signe majeur de mauvais
pronostic. Dans les formes les plus sévères, il existe une
réduction de la résistance vasculaire par le canal veineux
responsable d’un effet rétrograde dans la veine ombilicale,

S .
S
D dant, elles sont moins bien corrélées avec le risque de décès
D .
S D
.
a
a [1]
(1) (2) (3)
Figure 5. Aspect du spectre doppler au niveau du ductus venosus.
L’onde S correspondant à la systole ventriculaire, l’onde D au début de la
diastole ventriculaire et l’onde a correspond à la contraction auriculaire.
(1) Aspect normal. (2) Augmentation de la contraction auriculaire en cas
d’élévation de la pression en fin de diastole (augmentation de la pré-
charge, effet adrénergique). (3) À un stade plus avancé. L’hypoxie et
l’acidose myocardique réduisent la compliance musculaire rendant les
ondes S et D dichotomiques et l’onde a inversée.
entraînant des pulsations pendant la contraction des oreillet-
tes. [50] Ces anomalies associées à l’existence d’un flux en
diastole inversé au niveau de l’artère ombilicale sont corrélées à
une augmentation du taux de mortalité périnatale. [49] Cepen-
dant, on ne sait pas si l’évaluation de la circulation de la veine
ombilicale du fœtus par effet doppler améliore les issues
périnatales, comparativement à l’évaluation de la vélocimétrie
doppler de l’artère ombilicale. [51]
Doppler du ductus venosus et de la veine cave
inférieure
Le canal veineux d’Arantius ou ductus venosus joue un rôle
dans la régulation du débit sanguin veineux entre la veine cave
inférieure et la veine ombilicale. La réalisation du doppler au
niveau du ductus venosus est le reflet du cycle cardiaque
normal et donne un spectre avec trois ondes positives : une
onde S correspondant à la systole, une onde D deuxième onde
positive en début de diastole et une onde a correspondant à la
contraction auriculaire (Fig. 5). L’onde a témoigne de la pression
intraventriculaire droite en fin de diastole. Au niveau de la
veine cave inférieure, le flux est également triphasique avec
cependant une onde a négative. Dans des circonstances nor-
moxémiques, environ 30 % du débit sanguin de la veine
ombilicale passe par le canal veineux. [4] En cas d’hypoxémie, la
proportion du débit sanguin de la veine ombilicale passant par
le canal veineux augmente soit par augmentation de la pression
veineuse centrale, soit en raison de la vasodilatation secondaire
à la redistribution vasculaire. [49, 52] Ce mécanisme d’adaptation
pourrait ainsi permettre, en cas d’insuffisance placentaire
chronique, de maintenir le flux sanguin hépatique et de
conserver les fonctions du foie, prioritaires au cours du déve-
loppement fœtal. À ce stade, il n’existe pas de modifications du
spectre doppler du ductus venosus. Lorsque les mécanismes
d’adaptation sont dépassés, des anomalies doppler apparaissent
au niveau du spectre du ductus venosus. Dans un premier
temps, une augmentation de la contraction auriculaire reflétant
une augmentation de la pression en fin de diastole (soit par
augmentation de la précharge, soit par effet adrénergique) se
traduit par une réduction de l’onde a (Fig. 5). Au stade « préter-
minal », en cas d’hypoxie et d’acidose du myocarde, il existe
une dichotomie des ondes S et D et une inversion de l’onde a
(Fig. 5). [2] Ces données expliquent que le doppler du ductus
venosus soit de plus en plus utilisé dans l’évaluation des fœtus
porteurs d’un RCIU. Rizzo et al., sur une série de fœtus porteurs
d’un RCIU d’origine vasculaire avec signes de redistribution
vasculaire, montrent que l’utilisation du doppler du ductus
.
venosus est le meilleur paramètre corrélé à l’hypoxie alors que
le doppler de la veine cave inférieure est plutôt corrélé à
l’acidose. [53] En pratique, ces paramètres sont encore en cours
.
d’évaluation et la place du doppler du ductus venosus dans la
prise en charge des RCIU est encore discutée. Il semble que les
anomalies de la vélocimétrie veineuse puissent être plus utiles
Gynécologie/Obstétrique
Hémodynamique fœtale ¶ 5-002-A-15
à la prise de décision d’une éventuelle extraction, anticipant
l’apparition des anomalies du rythme cardiaque fœtal. Cepen-
périnatal que le doppler ombilical et cérébral. [54, 55] De plus, la
technique d’enregistrement est plus difficile et moins
reproductible.
■ Références
Mielke G, Benda N. Cardiac output and central distribution of blood
flow in the human fetus. Circulation 2001;103:1662-8.
[2] Kiserud T, Acharya G. The fetal circulation. Prenat Diagn 2004;24:
1049-59.
[3] Bellotti M, Pennati G, De Gasperi C, Battaglia FC, Ferrazzi E. Role of
ductus venosus in distribution of umbilical blood flow in human fetuses
during second half of pregnancy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;
279:H1256-H1263.
[4] Kiserud T, Rasmussen S, Skulstad S. Blood flow and the degree of
shunting through the ductus venosus in the human fetus. Am J Obstet
Gynecol 2000;182:147-53.
[5] Rudolph CD, Meyers RL, Paulick RP, Rudolph AM. Effects of ductus
venosus obstruction on liver and regional blood flows in the fetal lamb.
Pediatr Res 1991;29:347-52.
[6] Tchirikov M, Kertschanska S, Schroder HJ. Obstruction of ductus
venosus stimulates cell proliferation in organs of fetal sheep. Placenta
2001;22:24-31.
[7] Kiserud T, Ozaki T, Nishina H, Rodeck C, Hanson MA. Effect of NO,
phenylephrine, and hypoxemia on ductus venosus diameter in fetal
sheep. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;279:H1166-H1171.
[8] Kiserud T, Stratford L, Hanson MA. Umbilical flow distribution to the
liver and the ductus venosus: an in vitro investigation of the fluid
dynamic mechanisms in the fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1997;
177:86-90.
[9] Kiserud T, Rasmussen S. Ultrasound assessment of the fetal foramen
ovale. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17:119-24.
[10] Wallen LD, Perry SF, Alston JT, Maloney JE. Morphometric study of
the role of pulmonary arterial flow in fetal lung growth in sheep. Pediatr
Res 1990;27:122-7.
[11] Rasanen J, Wood DC, Debbs RH, Cohen J, Weiner S, Huhta JC.
Reactivity of the human fetal pulmonary circulation to maternal
hyperoxygenation increases during the second half of pregnancy: a
randomized study. Circulation 1998;97:257-62.
[12] Fouron JC, Zarelli M, Drblik P, Lessard M. Flow velocity profile of the
fetal aortic isthmus through normal gestation. Am J Cardiol 1994;74:
483-6.
[13] Makikallio K, Jouppila P, Rasanen J. Retrograde net blood flow in the
aortic isthmus in relation to human fetal arterial and venous circula-
tions. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:147-52.
[14] Teitel DF, Iwamoto HS, Rudolph AM. Effects of birth-related events on
central blood flow patterns. Pediatr Res 1987;22:557-66.
[15] Thornburg KL, Morton MJ. Filling and arterial pressures as
determinants of RV stroke volume in the sheep fetus. Am J Physiol
1983;244:H656-H663.
[16] Johnson P, Maxwell DJ, Tynan MJ, Allan LD. Intracardiac pressures in
the human fetus. Heart 2000;84:59-63.
[17] Boito S, Struijk PC, Ursem NT, Stijnen T, Wladimiroff JW. Umbilical
venous volume flow in the normally developing and growth-restricted
human fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:344-9.
[18] Rudolph AM. Distribution and regulation of blood flow in the fetal and
neonatal lamb. Circ Res 1985;57:811-21.
[19] Adamson SL. Arterial pressure, vascular input impedance, and
resistance as determinants of pulsatile blood flow in the umbilical
artery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999;84:119-25.
[20] Hanson MA. Do we now understand the control of the fetal circulation?
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;75:55-61.
[21] Fisher DJ, Heymann MA, Rudolph AM. Fetal myocardial oxygen and
carbohydrate metabolism in sustained hypoxemia in utero. Am
J Physiol 1982;243:H959-H963.
[22] Baschat AA, Gembruch U, Gortner L, Reiss I, Weiner CP, Harman CR.
Coronary artery blood flow visualization signifies hemodynamic
deterioration in growth-restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol
2000;16:425-31.
[23] Wladimiroff JW, Wijngaard JA, Degani S, Noordam MJ, van Eyck J,
Tonge HM. Cerebral and umbilical arterial blood flow velocity
waveforms in normal and growth-retarded pregnancies. Obstet
Gynecol 1987;69:705-9.
5
5-002-A-15 ¶ Hémodynamique fœtale
[24] Sidi D, Kuipers JR, Teitel D, Heymann MA, Rudolph AM.
Developmental changes in oxygenation and circulatory responses to
hypoxemia in lambs. Am J Physiol 1983;245:H674-H682.
[25] Bricker L, Garcia J, Henderson J, Mugford M, Neilson J, Roberts T,
et al. Ultrasound screening in pregnancy: a systematic review of the
clinical effectiveness, cost-effectiveness and women’s views. Health
Technol Assess 2000;4(i–vi):1-93.
[26] Arbeille P. Fetal arterial Doppler-IUGR and hypoxia. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 1997;75:51-3.
[27] Karsdorp VH, van Vugt JM, van Geijn HP, Kostense PJ, Arduini D,
Montenegro N, et al. Clinical significance of absent or reversed end
diastolic velocity waveforms in umbilical artery. Lancet 1994;344:
1664-8.
[28] Neilson JP, Alfirevic Z. Doppler ultrasound for fetal assessment in high
risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev 2000;2 (CD000073).
[29] Arduini D, Rizzo G, Romanini C. The development of abnormal heart
rate patterns after absent end-diastolic velocity in umbilical artery:
analysis of risk factors. Am J Obstet Gynecol 1993;168:43-50.
[30] Doppler French Study Group. A randomised controlled trial of Doppler
ultrasound velocimetry of the umbilical artery in low risk pregnancies.
Br J Obstet Gynaecol 1997;104:419-24.
[31] Goffinet F, Paris J, Nisand I, Breart G. Clinical value of umbilical
Doppler. Results of controlled trials in high risk and low risk popula-
tions. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1997;26:16-26.
[32] Goffinet F, Paris-Llado J, Nisand I, Breart G. Umbilical artery Doppler
velocimetry in unselected and low risk pregnancies: a review of
randomised controlled trials. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:425-30.
[33] Arbeille P, Patat F, Tranquart F, Body G, Berson M, Roncin A, et al.
Doppler examination of the umbilical and cerebral arterial circulation
of the fetus. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1987;16:45-51.
[34] Bonnin P, Guyot B, Bailliart O, Benard C, Blot P, Martineaud JP.
Relationship between umbilical and fetal cerebral blood flow velocity
waveforms and umbilical venous blood gases. Ultrasound Obstet
Gynecol 1992;2:18-22.
[35] Rudigoz RC, Wong A, Cortey C, Gaucherand P. Diagnostic and
prognostic value of umbilical and cerebral Doppler velocimetry in
intrauterine growth retardation. Rev Fr Gynecol Obstet 1992;87:
335-42.
[36] Arduini D, Rizzo G. Doppler studies of deteriorating growth-retarded
fetuses. Curr Opin Obstet Gynecol 1993;5:195-203.
[37] Kurmanavicius J, Streicher A, Wright EM, Wisser J, Muller R,
Royston P, et al. Reference values of fetal peak systolic blood flow
velocity in the middle cerebral artery at 19-40 weeks of gestation.
Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17:50-3.
[38] Mari G, Adrignolo A, Abuhamad AZ, Pirhonen J, Jones DC,
LudomirskyA, et al. Diagnosis of fetal anemia with Doppler ultrasound
in the pregnancy complicated by maternal blood group immunization.
Ultrasound Obstet Gynecol 1995;5:400-5.
[39] Mari G, Deter RL, Carpenter RL, Rahman F, Zimmerman R,
Moise Jr. KJ, et al. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography
of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization.
Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in
Anemic Fetuses. N Engl J Med 2000;342:9-14.
[40] Mari G, Detti L, Oz U, Zimmerman R, Duerig P, Stefos T. Accurate
prediction of fetal hemoglobin by Doppler ultrasonography. Obstet
Gynecol 2002;99:589-93.
P. Deruelle.
L. Storme (lstorme@chru-lille.fr).
Département de périnatologie, hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de Lille, 59037 Lille cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Deruelle P., Storme L. Hémodynamique fœtale. EMC (Elsevier SAS, Paris), Gynécologie/Obstétrique,
5-002-A-15, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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6 Gynécologie/Obstétrique
[41] Scheier M, Hernandez-Andrade E, Carmo A, Dezerega V,
Nicolaides KH. Prediction of fetal anemia in rhesus disease by
measurement of fetal middle cerebral artery peak systolic velocity.
Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23:432-6.
[42] Bullock R, Martin WL, Coomarasamy A, Kilby MD. Prediction of fetal
anemia in pregnancies with red-cell alloimmunization: comparison of
middle cerebral artery peak systolic velocity and amniotic fluid OD450.
Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25:331-4.
[43] Deren O, Onderoglu L. The value of middle cerebral artery systolic
velocity for initial and subsequent management in fetal anemia. Eur
J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;101:26-30.
[44] Stefos T, Cosmi E, Detti L, Mari G. Correction of fetal anemia on the
middle cerebral artery peak systolic velocity. Obstet Gynecol 2002;99:
211-5.
[45] Fouron JC, Skoll A, Sonesson SE, Pfizenmaier M, Jaeggi E, Lessard M.
Relationship between flow through the fetal aortic isthmus and cerebral
oxygenation during acute placental circulatory insufficiency in ovine
fetuses. Am J Obstet Gynecol 1999;181:1102-7.
[46] Fouron JC, Gosselin J, Amiel-Tison C, Infante-Rivard C, Fouron C,
Skoll A, et al. Correlation between prenatal velocity waveforms in the
aortic isthmus and neurodevelopmental outcome between the ages of 2
and 4 years. Am J Obstet Gynecol 2001;184:630-6.
[47] Fuke S, Kanzaki T, Mu J, Wasada K, Takemura M, Mitsuda N, et al.
Antenatal prediction of pulmonary hypoplasia by acceleration
time/ejection time ratio of fetal pulmonary arteries by Doppler blood
flow velocimetry. Am J Obstet Gynecol 2003;188:228-33.
[48] Broth RE, Wood DC, Rasanen J, Sabogal JC, Komwilaisak R, Weiner S,
et al. Prenatal prediction of lethal pulmonary hypoplasia: the
hyperoxygenation test for pulmonary artery reactivity. Am J Obstet
Gynecol 2002;187:940-5.
[49] Hofstaetter C, Dubiel M, Gudmundsson S. Two types of umbilical
venous pulsations and outcome of high-risk pregnancy. Early Hum Dev
2001;61:111-7.
[50] Reed KL, Chaffin DG, Anderson CF, Newman AT. Umbilical venous
velocity pulsations are related to atrial contraction pressure waveforms
in fetal lambs. Obstet Gynecol 1997;89:953-6.
[51] Gudmundsson S. Importance of venous flow assessment for clinical
decision-making. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999;84:173-8.
[52] Gagnon R, Lamb T, Richardson B. Cerebral circulatory responses of
near-term ovine fetuses during sustained fetal placental embolization.
Am J Physiol 1997;273:H2001-H2008.
[53] Rizzo G, CapponiA,Arduini D, Romanini C. The value of fetal arterial,
cardiac and venous flows in predicting pH and blood gases measured in
umbilical blood at cordocentesis in growth retarded fetuses. Br J Obstet
Gynaecol 1995;102:963-9.
[54] Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, Ville Y, Baez E, Visser GH, et al.
Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in
severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet
Gynecol 2004;23:119-25.
[55] Ozcan T, Sbracia M, d’Ancona RL, Copel JA, Mari G. Arterial and
venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and
associations with adverse perinatal outcome. Ultrasound Obstet
Gynecol 1998;12:39-44.
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