ICTERE NEONATAL

Présenté par :

- PAUT Fenohasina Nardah, 8ème année

- MAHERIVONJY Tafitanirirna Sarobidy, 8ème année

- NIAINAHARISOA Mihajanirina Gaston, 8ème année

- RAZAFINDRAVOAHANY Cynthia, 8ème année

OBJECTIFS

• Définir un ictère néonatal

• Poser le diagnostic d’un ictère néonatal
• Citer les signes de gravité
• Citer les étiologies

• Décrire les principes du traitement

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PLAN

INTRODUCTION
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTICS

III. TRAITEMENT
CONCLUSION

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INTRODUCTION (1)

1. Définition
- Ictère néonatal: coloration jaunâtre des téguments et
des muqueuses causée par un dépôt de bilirubine dans
ces tissus
- Perceptible cliniquement, bilirubinémie totale >
70µmol/L

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INTRODUCTION (1)

1. Définition

Figure 1: image d’un nouveau-né ictérique

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INTRODUCTION (2)

2. Intérêts
- Symptôme fréquent en néonatalogie: 60 à 85%
- Gravité: ictère nucléaire, cirrhose hépatique

- Urgence chirurgicale: atrésie des voies biliaires

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I. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Rappel physiologique

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I. PHYSIOPATHOLOGIE
2. Physiopathologie

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II. DIAGNOSTIC

1.Diagnostic positif

 Coloration jaune des téguments et des muqueuses

 Hyperbilirubinémie:

• Bilirubinémie totale

oPrématuré ˃

oA terme ˃

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II. DIAGNOSTIC

1. Diagnostic positif
 Hyperbilirubinémie:
• Bilirubinémie libre
 Prématuré >
 A terme >
• Bilirubinémie conjuguée
 Prématuré >
 A terme >
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II. DIAGNOSTIC

2. Diagnostic différentiel

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II. DIAGNOSTIC

3. Diagnostic de gravité
a) Clinique
 Terrain

 Prématurité

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II. DIAGNOSTIC

3. Diagnostic de gravité
a) Clinique
 Complications

 Ictère nucléaire
 Facteur de risque: prématurité, RCIU, hémolyse,
sepsis

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II. DIAGNOSTIC

3. Diagnostic de gravité
a) Clinique
 Complications

 Ictère nucléaire
 Symptômes: difficulté de téter,
léthargie,convulsions, anomalie du tonus
musculaire, opisthotonos, yeux en coucher de
soleil
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II. DIAGNOSTIC

3. Diagnostic de gravité
a) Clinique
 Complications

 Ictère nucléaire

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 II. DIAGNOSTIC

3. Diagnostic de gravité
a) Clinique
 Complications

 Cirrhose hépatique
 Contexte infectieux sévère

F.Djeghali. Ictère néonatal. 2019-2020. p4

16
II. DIAGNOSTIC

3. Diagnostic de gravité
b) Paraclinique
 Bilirubine indirecte ≥ 200 mg/L

 Anémie sévère
 Troubles métaboliques: acidose, hypoglycémie

F.Djeghali. Ictère néonatal. 2019-2020. p4 17

II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Anamnèse

 Antécédents familiaux
 Anémie hémolytique familiale

 Notion d’ictère (parents, fratrie)

 Groupage de la mère
 Notion d’injection d’anti-D si mère Rh(-)
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Anamnèse

 Antécédents personnels
 Age gestationnel

 Déroulement de l’accouchement ( dystocie,

traumatisme)
 Facteurs de risque infectieux
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Anamnèse

 Antécédents personnels
 Heures d’apparition de l’ictère

 Aspect des selles et des urines

 Mode d’allaitement
 Transit
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Examen clinique

 Biométrie
 âge de début par rapport à la naissance, précoce si
< 24H
 intensité: coloration jaune de la plante des pieds
 mode évolutif, prolongé si > 10 à 15 jours
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Examen clinique

 Signes associés
 Signes d’hémolyse: pâleur, splénomégalie

 Signes de sepsis: hypothermie, teint grisâtre…

 Collection sanguine: bosse séro-sanguine…
 Examen neurologique: ictère nucléaire
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Examen paraclinique

 Dosage de bilirubinémie totale et directe: élévation

 Groupage phénotypé, mère et nouveau-né

 Bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, PAL, GGT)

 Taux de réticulocytes +/- frottis sanguins

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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Examen paraclinique

 Test de Coombs directe (nouveau-né), indirecte

(mère)

24
 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Examen paraclinique

 Imagerie

Echographie abdominale : obstacle et/ou dilatation

des voies biliaires, une atrésie des voies biliaires

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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
a) Démarche étiologique
 Examen paraclinique

Figure 3: image échographique d’une atrésie des voies biliaires 26

 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
Ictère bénin Ictère pathologique
> 24H après la naissance < 24H après la naissance
Isolé Associé à autres signes
Disparait en moins de 10j cliniques
Prolongé
Souvent intense

Tableau I : Différence entre ictère simple et ictère pathologique 27

II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères bénin

Ictère simple ou physiologique

Début à plus de 24H de vie , isolé

Ictère à bilirubine libre lié à un défaut de la

glucuronoconjugaison
Disparait vers J5- J6 de vie
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II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères bénin

 Ictère au lait maternel ( diagnostic d’élimination)

 Ictère à bilirubine libre, inhibition de la glucurono-
conjugaison
 Isolé, d’intensité modérée
 Début J5-J6 de vie, persiste 4 à 6 semaines
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II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine libre

 Incompatibilité materno-fœtale : mère Rhésus
négatif et nouveau-né Rhésus positif ,
hémolyse , test de Combs direct positif

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II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine libre

 Hémolyse constitutionnelle

 Sphérocytose héréditaire: GR sphérique

 Déficit en G6PD: corps de Heinz au frottis
sanguin
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II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine libre

 Déficit constitutionnel en glucuronoconjugaison

 Maladie de Gilbert: épisode récidivante de sub-

ictère lors stress et jeûne
 Maladie de Crigler-Najjar: grave, ictère intense
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II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine libre

 Infection materno-fœtale

 Hypothyroïdie
 Résorption d’hématome

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II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine conjuguée

 Lié à une cholestase intra-hépatique

 Infection post-natale virale ou

bactérienne( E .coli ++ )
 Nutrition parentérale prolongée
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine conjuguée

 Lié à une cholestase intra-hépatique

 Maladie génétique et métabolique :

mucoviscidose, déficit en alpha-antitrypsine,
galactosémie congénitale, syndrome d’Alagille
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 II. DIAGNOSTIC

4. Diagnostic étiologique
b) Etiologies
 Ictères pathologiques

 Ictère à bilirubine conjuguée

 Lié à une cholestase extra-hépatique

 Atrésie des voies biliaires: urgence chirurgicale

 Autres anomalies des voies biliaires: kyste du
cholédoque, lithiase biliaire…
36
II. DIAGNOSTIC

37
III. TRAITEMENTS

1. Buts
 Diminuer le taux de la bilirubinémie
 Traiter la cause de l’ictère

 Prévenir et traiter les complications

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III. TRAITEMENTS

2. Moyens et indications
 Non médicamenteux
 Traitement symptomatique:

 photothérapie
 Principe: énergie radiante par lampes
fluorescentes→ photo-décomposition de la
bilirubine en derivés hydrosolubles→
elimination rénale et biliaire
39
III. TRAITEMENT

2. Moyens et indications
 Non médicamenteux
 Traitement symptomatique:

 photothérapie
 Indications

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 Figure 3: indication de la photothérapie

41

CHIFFOLEAU S. Ictère néonatal.2019. p5

III. TRAITEMENT

2. Moyens et indications
 Non médicamenteux
 Traitement symptomatique:

 photothérapie
 Précautions d’installation: protections
oculaire et gonadique, hydratation +++

42
III. TRAITEMENT

2. Moyens et indications
 Non médicamenteux
 Traitement symptomatique:

 photothérapie
 Effets secondaires: hyperthermie, éruption
cutanée, bébé de bronze
 exsanguino-transfusion si échec de la
photothérapie
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III. TRAITEMENT

2. Moyens et indications
 Médicamenteux
 Anticonvulsivants:

 Phénobarbital 40mg injectable DC: 20 mg/Kg

puis DE : 5mg/Kg
 Rivotril 1mg injectable DC : 0,1mg à /kg puis
DE:0,1à 0,3 mg/kg/j
 Antipyrétique : Paracétamol 15mg/kg /6h
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III. TRAITEMENT

2. Moyens et indications
 Médicamenteux
 Antibiothérapie adaptée: causes infectieuses

 Vitaminothérapie (vit K1 parentérale): atrésie des

voies biliaires
 Administration d’immunoglobuline polyvalente
0.5g/Kg en 4h: : incompatibilité materno-fœtale

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III. TRAITEMENT

2. Moyens et indications
 Chirurgicaux: atrésie des voies biliaires
 Opération de Kasaï : hépato-porto-entérostomie
avant 6 semaines de vie
 Transplantation hépatique

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III. TRAITEMENT

3. Indications
 Anticonvulsivants: ictère nucléaire
 Antibiothérapie, antipyrétique: causes infectieuses

 Vita K1, opération de Kasaï, transplantation

hépatique: atrésie des voies biliaires
 Immunoglobuline anti-D: incompatibilité materno-
fœtale

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III. TRAITEMENT

4. Surveillances
 Surveillance clinique
 Coloration cutanéo-muqueuse

 Signes de complication: signes neurologiques

 Complications liées à la photothérapie:
hyperthermie, déshydratation, atteinte gonadique
ou oculaire si mauvaise protection

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III. TRAITEMENT

4. Surveillances
 Surveillances paracliniques
 Contrôle bilirubinémie libre et conjuguée après
traitement
 Autres bilans en fonction de l’étiologie

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CONCLUSION

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Références bibliographiques

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MERCI DE VOTRE AIMABLE ATTENTION!!

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