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Variation anatomique :
Classification :
Ictère hémolytique
Ictère par shunt métabolique :
Origine erythropoietique : primitive (maladie d’Israël) ou secondaire (anémie)
Origine non erythropoietique : porphyrie aigüe, induction d’enzymes hépatocytaires
Ictère hépatique :
Ictère mécanique IM : due à une obstruction des voies biliaires intra/extra luménale
Etiologie :
Clinique :
Le signe de Courvoisier-Terrier
jaunisse scléro-tégumentaires
correspond à la palpation d'une vésicule
démangeaisons (prurit)
biliaire distendue chez un sujet
hépatomégalie
présentant un ictère cholestatique. Il
signe de courvoisier-Terrier
indique la présence d'une lésion
urines très foncées et selles décolorées
obstructive sous le canal cystique
Biologie :
SD cholestatique : BD, de PAL et de cholestérol, pigments et sel biliaires dans l’urine, pas
de stercobilinogène dans les selles
SD de cytolyse, inflammatoire, IH décompensation sévère !
Imagerie :
Ampullome Non invasive : écho, écho-endo, CT, IRM, colangio-pancréatographie MRCP, scintigraphie
Invasive : colangiographie percutanée Transhépatique CPT, colangio-pancréatographie
endoscopique rétrograde CPRE
IRM
Type de calcul :
Calcul primaire : se forme de novo à l’ext de la VB, dans les voies bile intra/extra hép
Calcul 2nd ou retenus : se forme dans la VB et passe dans le cholédoque par le canal cystique
Diagnostique :
Classification :
Tumeur bénigne de la VB :
Très rare
Micro : adénome, papillome, lipome, léiomyome…
Macro : sessile ou pédiculé
Clinique : asymptomatique mais peut provoquer des trbl dyspeptiques et des dlrs
Dg : échographie abdo
TTM : cholécystectomie si symptomatique & suivie par écho si asymptomatiques
Tumeur maligne de la VB :
Le plus commun cancer des voies biliaires, plus fréquent chez les femmes
Etiologie : lithiase vésiculaire, vésicule en porcelaine, reflux pancréato-biliaire, post résection
gastrique, kyste du cholédoque, adénome de la VB
Souvent unique, très agressive
Macro : T infiltrant, Micro : adénocarcinome
Evolution : invasion hépatique, des ggl lymph ou des organes, invasion veineuse, diffusion
péritonéale, invasion péri-nerveuse, invasion canalaire
Clinique : asymptomatique, ou symptômes d’une lithiase biliaire associée
Signe d’invasion local : jaunisse mécanique
Dg : peropératoire ou histopathologique post cholécystectomie
Paraclinique : Rx, écho, CT, cholangiographie, artériographie (invasion vasculaire)
TTM :
Curatif : résection, radiothérapie adjuvante, chimiothérapie adjuvante
Palliatif : chir (drainage, prothèse KRON, anastomoses intrahépatiques D-G),
endoscopie, percutanée, radiothérapie, chimiothérapie
La cholécystectomie :
Indications :
Polype vésiculaire
Lésion qui dépasse la muqueuse
Vésicule en porcelaine de type 2
Traitement :
Stade 1 (invasion de la muqueuse, N0, M0) : cholécystectomie simple suffit + biopsie ggl
Stade 2 (invasion du tissu conj périmusculaire, N0, M0) : cholécystectomie radicale :
résection des segments 4b et 5 du foie + lymphadenectomie régionale
Stade 3 (invasion di foie<2cm, N1, M0) : cholécystectomie radical extensif : résection
hépatique 4b, 5 et 6 + lymphadénectomie régionale +/- résection de VBP
Stade 4A (invasion du foie>2cm, N1, N2, M0) : hépatectomie atypique 4b, 5, 6,
hépatectomie D prolongée à G, +/- résection de VB, +/- duodeno-pancreatectomie
Stade 4B (invasion du foie >2cm, N2, M1) TTM palliatif : réduction de l’ictère par mise
endoscopique des stents ou par chir (hépato-jéjuno-stomie, colangio-jéjunostomie),
chimiothérapie, radiothérapie
Tumeurs bénignes :
Tumeur de KLATSKIN :
Cholangiocarcinome hepato-choledoque :