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LITHIASES BILIAIRES ET SES

COMPLICATIONS
Plan
Introduction :
Définition
Intérêt
Rappel
I. Physiopathologie
II. Symptomatologie
III. Complications
IV. Traitement
Conclusion

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Introduction
1.Définition : Présence de calcul dans voies biliaires
2.Intérêts :

lithiase vésiculaire plus fréquent près de 10 à 20% chez les Occidentaux et

les Asiatiques ,de moins de 5% chez les Noirs africains


sexe ratio≈2

prévalence augmente avec l'âge



Urgent et grave par ses complications

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Introduction:
3. Rappel :
• Voies biliaires intra et extra hépatiques
• Arbre biliaire :
- voie biliaire principale :
canaux hépatiques gauche/droite/commun,
canal cholédoque , canal de Wirsung
- voie biliaire accessoire :
canal cystique, vésicule biliaire
• Bile: eau + électrolytes organiques + composés organiques

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I. Physiopathologie
Types lithiases :
• Cholestérolique (80%) : pur , mixte+++
• Pigmentaires (20%) : bruns , noir
• Médicamenteuse (exceptionnel) :
• Anti-infectieux: ceftriaxone, voriconazole
• Hormone ( oestroprogestatifs )
• Hypolipidémiants ( Fibrate et ezetimibe)
• Dipyridamol

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I. Physiopathologie
caractéristiques cholestérolique bruns noirs

couleur jaunâtre marron noir

consistance dure molle dure

localisation vésicule Voies biliaires vésicule

culture stérile infectée stérile

Radio-opaque oui non Dans 50% des cas

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I. Physiopathologie

• Facteurs de risque de lithiase :


Cholestérolique :
 Age > 60 ans
 Sexe féminin
 Obésité
 Absence d’exercice physique
 Dyslipidémie
 Traitement : fibrates , contraception orale, cyclosporine….
Maladie et résection iléales , montage chirurgical pour traiter l’obésité
(bypass gastrique roue en y (RNY) ; Sleeve chirurgie /gastrectomie pariétale ; dérivation bilio pancréatique ; anneau
gastrique )

 Mucoviscidose
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I. Physiopathologie
• Facteurs de risque de lithiase :
Cholestérolique : (2)
 Régime alimentaire
 Prédisposition familiale
 Grossesse

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I. Physiopathologie
• Facteurs de risque de lithiase :
Pigmentaire:
 calculs noirs :
hémolyse chronique
cirrhose
 calculs bruns :
obstacle sur la voie biliaire
infection de la bile

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I. Physiopathologie
• Formation des calculs
Calculs cholestéroliques → 03 étapes:
Sursaturation de la bile de cholestérol
• excès de sécrétion biliaire (grossesse , génétique)
• diminution concentration substances amphiphiles (acides biliaires,
phospholipides)
Cristallisation des calculs
Agglomération des cristaux en calcul ←rétention / hypomotilité vésiculaire

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I. Physiopathologie
• Formation des calculs
Calculs pigmentaires
Calculs bruns
• ←hydrolyse de bilirubine conjuguée par β-glucuronidases bactériennes
• ← stase (corps étranger/obstacle/blessure/dilatation voie biliaire)
Calculs noirs
• ←précipitation lente de la bilirubine non conjuguée→hyperhémolyse

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II. Symptomatologie
II.1 Type de description: Lithiase vésiculaire symptomatique
• Circonstance de découverte:
-Repas copieux
-Ingestion de graisse
-Stress
-Période prémenstruelle

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II.Symptomatologie
II.1.Type de description: Lithiase vésiculaire symptomatique
• Clinique :
− Facteur de risque
− Colique hépatique (typique) : douleur brutale, permanente ,au niveau
de l’hypochondre droite/ épigastre , inhibe la respiration forcée ,
irradiant vers l’épaule droite /omoplate droite /dos en hémi-ceinture ,
horaire début de la nuit , souvent en postprandial, cède
progressivement, dure quelque minute à plusieurs heures(<6h)
− Signe associé : vomissement, pas d’ictère

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II. Symptomatologie
II.1.Type de description: Lithiase vésiculaire symptomatique (2)
- Pas de fièvre ni d’hypothermie
- Signe physique:
• signe Murphy : douleur provoquée lors inspiration forcée, par palpation
aire vésiculaire (jonction arcs costaux et bord externe droit des grands
droits abdomen)
• signe de Caroli (palpation peut reproduire la douleur une fois passée)
• pas de défense+++

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II.Symptomatologie
II.1.Type de description: Lithiase vésiculaire symptomatique (3)
• Examen complémentaire
• Biologie:
-normale (pas de cholestase ni de syndrome inflammatoire)
-élévation modérée ASAT/ALAT normalisation en 48h après la crise
(migration lithiasique)

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II.Symptomatologie
II.1.Type de description: Lithiase vésiculaire symptomatique (3)
• Examen complémentaire
• Imagerie
- échographie: (référence)
lithiase hyperéchogène, cône d’ombre postérieur, paroi vésicale et voie
biliaire normale
-cholangiographie rétrograde par voie endoscopique/cholangiographie
en peropératoire
-TDM/IRM(bili-IRM)

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II.Symptomatologie
II.2.Formes cliniques:
2-1 selon la localisation
-lithiase vésiculaire
-Lithiase de la voie biliaire principale : asymptomatique , douleur , parfois
ictère nu
-Lithiase intrahépatique: angiocholite ,cholestase ,cytolyse , cholangio-IRM
référence

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II.Symptomatologie
II.2.Formes cliniques:
2-2 selon la symptomatologie:
• Lithiase vésiculaire asymptomatique : découverte fortuite au cours
échographie abdominale
• Colique hépatique ( type de description )

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II. Symptomatologie
II.2.Formes cliniques:
2-3 selon les types des calculs
Calcul cholestérolique
Calcul mixte
Calcul pigmentaire
2-4 selon la complication
Cholécystite aiguë
Migration lithiasique
Angiocholite aiguë

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III. Complications
III.1. Cholécystite aiguë:
• Inflammation aiguë de la paroi vésiculaire
• secondaire à l’obstruction du canal cystique (>6h)
• 3 phases :
-cholécystite catarrhale = hydro cholécystite
-cholécystite suppurée
-cholécystite gangréneuse

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III. Complications
III.1. Cholécystite aigue :
III.1.1 Diagnostic positif
Forme typique
 Clinique
• Colique hépatique
• Trouble de transit : vomissement
• Fièvre 38-39°C
• Pas Ictère (typique)
• Défense hypochondre droit
• Signe de Murphy
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III. Complications
 Paraclinique:
• Biologie :
-NFS, plaquettes : hyperleucocytose à PNN
-CRP: élevé
-Accélération VS
-bilan hépatique: normal
-hémoculture systématique (rarement positif)

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III. Complications
 Paraclinique (2):
• Imagerie :
- échographie:
• Murphy échographique (douleur au passage de la sonde)
• épaississement paroi vésiculaire ( > 3mm )
• paroi dédoublée et feuilletée
• pas de dilatation de la voie biliaire principale
-TDM en cas de doute

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III. Complications
III.1. Cholécystite aiguë :
III.1.1 Diagnostic positif
Forme Clinique :
• Cholécystite aiguë + lithiase de la voie biliaire principale:
• Syndrome de Mirizzi :
Compression extrinsèque de la VBP par calcul enclavé dans le canal
de cystique
Cholécystite + ictère + dilatation voie biliaire principale
• perturbation bilan hépatique ou lipase> 3 N
• dilatation de la voie biliaire principale

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III. Complications
III.1. Cholecystite aiguë :
III.1.2 Diagnostic différenciel
• Cause non chirurgicale : IDM, pneumopathie et pleurésie infectieuse ,
colique néphrétique droite compliquée
• Cause chirurgicale : appendicite sous hépatique, pancréatite aiguë,
hépatite aiguë,…
• Epaississement de la paroi vésiculaire : ascite, cirrhose…

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III. Complications
III.2. Angiocholite :
• Septicémie d’origine biliaire
• Calcul bloqué dans la voie biliaire principale → dilatation de celle ci
douleur + infection de la bile + ictère

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III. Complications
III.2. Angiocholite :
III.2.1 Diagnostic positif
Forme typique :
Clinique:
• Triade de Charcot : douleur + fièvre + ictère( fluctuant)
• Pas de défense abdominale
Paraclinique:
• Biologie: hyperleucocytose à PNN/PNE
cholestase
élévation lipase
hémoculture (+) avec Antibiogramme
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III. Complications
Paraclinique: (2)
• Echographie: dilation voie biliaire
• Scanner:
meilleure sensibilité,
signe indirect
hyperdensité spontanée
• Cholangio-IRM
• Echo-endoscopique
Complication:
abcès hépatique ,sepsis sévère ,choc septique ,décès

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III. Complications
III.3 Migration des calculs:
• Colique hépatique sans fièvre
• Pas de signe d’angiocholite ni de pancréatite aiguë
• Elévation transitoire transaminase
• Bilirubine et GGT normaux
• Dilatation modérée et présence de calcul dans la voie biliaire principale

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III. Complications
III.4 Pancréatite aiguë
Douleur abdominale , vomissement , iléus reflexe
Lipase > 3N
III. 5 Cholécystite chronique
←Succession à bas bruit inflammation chronique
cholécystite scléro-atrophique
vésicule porcelaine
fistule biliaire
calculo-cancer

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IV. Traitements
IV.1 BUTS :
-soulager le malade
-guérir la maladie
-éviter les complications

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IV. Traitements
VI.2 Moyens
2-1 Médicaux
Non médicamenteux
Hospitalisation
Mise en condition
Mesures hygiéno-diététique

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IV. Traitements
Médicamenteux
Antalgique
Antibiothérapie
Antiémétique et protecteur gastrique
Dissolvant
Lithotritie extracorporelle

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IV. Traitements
• 2-2 Endoscopique
 Drainage endoscopique
 Sphinctérotomie (premières 48 h)

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IV. Traitements
• 2-3Chirurgicaux
• cholécystectomie sous cœlioscopie
• Cholécystotomie percutanée sous échographie puis cholécystectomie
• Cholangiographie rétrograde endoscopique

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IV. Traitements
IV.3 INDICATIONS
 Lithiase vésiculaire asymptomatique: abstention thérapeutique
 Lithiase vésiculaire symptomatique non compliquée :
• Pas urgent , pas d’ hospitalisation , antalgique , antispasmodique si
besoin
• Cholécystectomie par voie coelioscopique+++
 Lithiase de la voie biliaire principale symptomatique :
sphinctérotomie endoscopique biliaire puis cholécystectomie

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IV. Traitements
Cholécystite:
• Urgence médico-chirurgicale
• hospitalisation ,mise en condition , à jeun
• Traitement symptomatique
• antibiothérapie probabiliste en IV
• cholécystectomie sous cœlioscopie + prélèvement
• drainage de la vésicule par voie transcutanée

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IV. Traitements
Pancréatite
• Même traitement que angiocholite
• Drainage endoscopique en cas coulée nécrotique

Lithiase intra-hépatique
• Abstention thérapeutique
• Dissolution médicale (acide ursodesoxycholique)
• drainage avec lithotritie endoscopique/radiologique
• Dérivation biliaire, hépatectomie , transplantation

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IV.4 Surveillance :
Clinique : colique hepatique ,ictere ,syndrome infectieux
Paraclinique
IV.5 Résultats :
Favorable après le traitement
Echec de traitement ou apparition des complications

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Conclusion
• Fréquent
• 80% asymptomatique
• Manifestation Clinique variée
• Urgence médico-chirurgicale: angiocholite, cholécystite
• Traitement repose sur cholécystectomie/sphinctérotomie
endoscopique

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