Gastrite chronique

I/ Introduction:
Définition : elle est strictement histologique
Etat inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique, caractérisée par une infiltration
persistante de la muqueuse par des cellules à prédominance lympho-plasmocytaire (cellules
mononuclées) ± altération cinétique et de la différenciation cellulaire.
A chaque type de gastrite chronique peut être associé des lésions plus spécifiques.
Intérêt de la question :
-pathologie fréquence dans la population générale.
-Le diagnostic est histologique+++
-Etiologies multiples dominées par l’infection à HP.
-Le traitement dépend de la cause.
-Le pronostic est conditionné par la présence de lésions pré cancéreuse
II/ Epidémiologie:
-Fréquence : 30 à 50% de la population générale
-Prévalence augmente avec l’âge
-Variations géographique selon le type de la gastrite
-sex-ratio : équilibré
III/ Classification:
1-Classification de Srickland et Mac Kay :
*Gastrite chronique type A: fundus, achlorohydrie, anémie pernicieuse Ac anti cellules pariétales)
*Gastrite chronique type B: antre ± fundus ,normochlorohydrie, auto Ac (-)

2-Classification de WYAT et DIXON:

-Gastrite type A: auto-immune
-Gastrite type B: liée a HP
-Gastrite type C: chimique: AINS; reflux biliaire

3-Classification de SYDNEY SYSTEM +++:

1-Endoscopie:
*Topographie: -Gastrite antrale /Gastrite fundique / Pan gastrite
*Description des lésions :Œdème ; érythème; érosions;hypertrophie des plis; aspect nodulaire..

2-Histologie:
*Topographie: -Gastrite antrale /Gastrite fundique / Pan gastrite
*Morphologie: Grades : légère; modérée; sévère (infl; activité; HP; atrophie; métaplasie)
*Étiologie: causes évidentes
Associations pathogéniques
HP +++

3-Protocole de prélèvement : 5 biopsies : 2antrales , 2 corps gastrice (1PC ,1GC) ,1 angulus

4-Classification OLGA :intensité des lésions atrophiques ( stade III et IV) => stades à haut risque

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5-Classification OLGIM :intensité des lésions métaplasique ( stade III et IV) => stades à haut risque

IV/ Anatomopathologie :
1-Lésions élémentaires :
a-Inflammation du chorion :-Infiltrat a prédominance mononuclée: lympho-plasmocytaire.
-La présence de PNN caractérise l’activité de la GC
b-anomalie de l’épithelium de surface:
-Érosions – abrasion- diminution de la muco-sécrétion -Infiltrat inflammatoire

c-anomalies des cryptes : hypertrophie cryptique , métaplasie ,dysplasie

d- anomalie de l’épithélium glandulaire : atrophie ,métaplasie ,dysplasie

2-Lésions caractéristiques :
-Granulome dans le chorion: gastrite granulomateuse.
-Follicule lymphoïde: -Gastrite a prédominance antrale
-Gastrite folliculaire
-Hyperlymphocytose intra épithéliale :(LIE > 30 % ) gastrite lymphocytaire ( normale :8 %)
-Infiltration par des PN éosinophiles: gastrite à éosinophile

V/ Etude clinique :
Clinique : variable
- Le plus souvent asymptomatique ++
- Symptomatique : Inconfort abdominal postprandial / épigastralgies (typiques / atypiques)
-Tableau clinique particulier: anémie pernicieuse (carence en vit B12) -gastropathie exsudative

Endoscopie : double intérêt :

 Diagnostique : aspect d’orientation étiologique , utilisation des colorations , biopsies +++
 Pronostique : MEE des lésions pré cancéreuses et leur surveillance ++

Histologie : pierre angulaire du dg

VI/ Etiologie :
A/Gastrites :
1-Gastrite chronique liée à HP :
a/ gastrite chronique à prédominance antrale :
-Gastrite hyper sécrétoire ,par atteinte diffuse de l’antre ± fundus
-Enfant ou adulte jeune
-Pas d’évolution vers l’atrophie ni vers la MI ou dysplasie
-Spécifiquement associée a l’ulcère duodénal
-HP quasi constant.
-Follicules lymphoïdes dans la partie profonde de la muqueuse: gastrite folliculaire
-Principale conséquence: développement du lymphome type MALT

b/ gastrite atrophique multifocale

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 -Définit par la présence d’une atrophie gastrique souvent associée a une métaplasie et un
infiltrat inflammatoire surtout au niveau de l’angulus et PC
-Risque d’ulcère gastrique et surtout d’ADK gastrique
- Pas de d’AC anti cellules pariétales ni de déficit en FI.
2-Gastrites chroniques non liées à HP :
a/Sans lésions spécifiques : = Gastrite chronique atrophique auto immune
Définition : Gastrite chronique atrophique fundique d’origine auto immune conduisant à une
achlorhydrie résistante à la stimulation et une baisse du FI (malabsorption de VitB12)

Physiopathologie :
Atrophie fundique => achlorhydrie => hypergastrinémie II aire
=> baisse FI => malabsorption vitB12 => anémie pernicieuse
Etude clinique :
-Clinique : Glossite de Hunter
Syndrome anémique
Syndrome neurologique : Syndrome pyramidal
Syndrome cordonal postérieur

-Biologie :anémie macrocytaire , normocytaire ,microcytaire (20%)

Vit B12 :baisse ,peut être normale MO :mégaloblstes
Acholrhydrie résistante à la stimulation par pentagastrine
Gastrinémie : élevé 10N ( M.Biermer est la principale cause d’hyperGmie majeur)
Sérologie : -Ac anti cellule pariétale ( sensible , peu spécifique )
-Ac anti FI ( plus spécifique )

-Histologie : atrophie des glandes fundiques remplacées par de la métaplasie

Métaplasie =>dysplasie => ADK
Hyperplasie des cellules endocrines => ECLome

- Complications : polype hyperplasique , ADK gastrique , TNE gastrique

-TRT : Vit B12 : TRT d’attaque : amp 1000& /j pdt 7j puis amp1000&/semaine pdt 3 mois en IM
Si atteinte neurologique sévère 1000-2000& /j pdt 1-3 mois
TRT d’entretien : 1000& /mois à vie
PEC des autres carences :B9 ,Fer .

-Surveillance :
-Si carence en vit B12 : dosage mensuel jusqu'à normalisation de la Vit B12
-EOGD /3 ans en absence de TNE fundique ou de dysplasie si ECLome/année
-Annuellement :NFS –Vit B12 –glycémie –ferretinémie

b/Avec lésions spécifiques :

Gastrite lymphocytaire : (1% GC)
Définition : infiltration lymphocytaire de l’épithélium de surface et des cryptes avec LIE > 25%
Clinique :peu symptomatique parfois syndrome dyspeptique
Endoscopie :

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 -Gastrite varioliforme: ulcération aphtoide au sommet des plis épaissis (fundus)
-Aspect normal (30%)
-Gastropathies à gros plis: rare
Association : gastrite lymphocytaire-HP / gastrite lymphocytaire –Mdie coeliaque
Traitement : IPP 40mg pdt 1 mois puis 20 mg pdt 2 mois ( guérison spontanée possible )
Gastrite granulomateuse : (<1% GC)
- Infectieuses: Bactériennes (TBK ,HP ,syphilis IIaire ),
virales(CMV ,HSV),
parasitaires ( Anisakiase , cryptosporidiose ,ascaridiose ) / mycosiques
-Inflammatoire (Crohn –sarcoidose )
-Tumorales
-corps étranger (débris alimentaires -baryt –fil de suture -talc)
- Idiopathique
Gastrite à éosinophile : rare
Définition : Infiltration diffuse de la couche profonde muqueuse et de la sous muqueuse /PNE
Terrain :atopique
Endoscopie : variable : aspect normal - aspect de gros plis
TRT :CTC
Gastrite collagène : (exceptionnelle)
Histologie : épaisse couche collagène sous épithéliale .

B/Gastropathies :
1-Gastropathies chimiques ou réactionnelle
-Lésions épithéliales sans inflammations associées ± hyperplasie des fibres musculaires lisses
-Endoscopie : lésions pétéchiales et hémorragiques ,Érosions linaires ou lenticulaires
-Étiologies multiples : AINS +++, alcool ,reflux biliaire ,cocaïne …

2-Gastropathies congestives
*Gastropathies de l’HTP
*Syndrome d’ectasie vasculaire antrale

3-Gastropathies hypertrophiques
-Définition :hyperplasie de la muqueuse G donnant l’aspect épaississement des plis de en endoscopie
-Classification de Schindler:
GH interstitielle: infiltration interstitielle
GH proliférative: hyperplasie de l’épithélium de surface et des cryptes
GH glandulaire: hyperplasie des cellules glandulaires
-Etiologies : Maladie de ménétrier++
Autres :SZE ,GEE ,GCL ,MC ..
-Il faut éliminer les causes malignes :linite gastrique ,LMNH…. ( intérêt de Macro biopsies)

VII/Surveillance : on surveille la GC atrophique

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