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ENTEROLOGIE

INSUFFISANCE HEPATIQUE

CIRRHOSE DU FOIE
CIRRHOSE DU FOIE

I- DEFINITION:
La cirrhose est une maladie diffuse
inflammatoire, chronique et irréversible du foie
entraînant une désorganisation de
l’architecture hépatique suite à des agressions
répétées.
II- PHYSIOPATHOLOGIE:
• - Atteinte diffuse du foie.
• - Désorganisation de l’architecture lobulaire.
• - Nécroses des hépatocytes.
• - Fibrose : tissu cicatriciel fibreux qui remplace le tissu sain
• - Phénomènes de réparation anormaux = nodules de
régénération
• La cirrhose traduit l’évolution prolongée d’un processus de
destruction et de reconstruction (anormale) hépatocytaire.
• C’est un état pré-cancéreux
• 2 stades évolutifs :
- Cirrhose compensée : asymptomatique, fonction hépatique
préservée
- Cirrhose décompensée > complications !
III- Etiologies :
• - Alcool 90% +++
• - Hépatites virales (B, C, D ). ++
• - Hépatite auto immune.
• - Médicamenteuse.
• - Maladies métaboliques : diabète, hyperlipidémie…
• - Maladie de Wilson (accumulation de cuivre dans l’organisme).
• - Hémochromatose, mucoviscidose .
IV- Sémiologie : QE
- Association des 3 grands syndromes de la cirrhose en hépatologie
• - La Cholestase
• - L’Insuffisance hépatocellulaire
• - L’Hypertension portale.
A) Le syndrome de cholestase:
= arrêt partiel ou complet de la libération de la bile dans le duodénum
2 causes :
- Par lithiase biliaire : obstruction des voies biliaires
- Par cirrhose : défaut d’excrétion intra hépatique
a)- Sémiologie:
(Liée à l’accumulation des constituants biliaires et à la baisse des acide biliaires
dans le grêle).
- Ictère
- Prurit
- Urines foncées
- Selles décolorées
- Stéatorrhée ( Taux de lipides élevés dans les selles)
- AEG
b)-Biologie:
+Bilirubinémie augmentée.
+ GGT et phosphatases alcalines augmentées.
+ Cholestérol et triglycérides augmentés.
B) L’insuffisance hépatocellulaire:
= arrêt complet ou partiel de l’activité de l’activité cellulaire des hépatocytes.
3 causes :
- Hépatites.
- Cirrhose.
- Thrombose des veines sus hépatiques.
a) Sémiologie:
• AEG, dénutrition, amaigrissement, amyotrophie musculaire.
• Ictère cutanéo-muqueux.
• Hépatomégalie
• Signes cutanés (angiome stellaire au niveau du cou et du thorax, érythrose palmaire, hippocratisme
digital)
• Troubles endocriniens : hyperoestrogénie (hypogonadisme, diminution de la pilosité, atrophie
• testiculaire, aménorrhée, gynécomastie…), hypoglycémie
• Syndrome hémorragique
b) Biologie :
- Hypoalbuminémie ( Hypoprotidémie).
- Chute des facteurs de coagulation (baisse du TP).
- Chute du cholestérol
- Syndrome de cytolyse hépatique = augmentation des GGT + transaminases( GOT, GPT).
C) L’hypertension portale
= augmentation de la pression dans le réseau veineux portal
+ Causes:
- Blocage sous hépatique : compression, thrombose…
- Blocage hépatique : cirrhose
- Blocage supra hépatique : obstruction des veines sus hépatiques
a)- Sémiologie:
• Ictère
• Ascite (épanchement liquidien péritonéal) si insuffisance hépatocellulaire associée
• OMI
• Splénomégalie (reflux portal vers la rate)
• Développement d’une circulation veineuse collatérale = anastomoses
• Varices œsophagiennes
• Hémorroïdes
b)- Biologie:
• Tri cytopénie = baisse des 3 lignées sanguines = leucopénie, anémie, thrombopénie .
V- Examens Complémentaires:
• Ponction biopsie hépatique +++ pour un diagnostic de certitude avec analyse
histologique
• Écho abdo ++
• Endoscopie
• Biologie.
VI- Complications: QE
• 1- Hypertension portale:
+ Risque de rupture des Varices Œsophagiennes > hémorragie digestive
• 2- Insuffisance hépatocellulaire:
+ Ictère.
+ Encéphalopathie hépatique = trouble de la conscience car accumulation de
substances toxiques (ammoniac), Astérixis = tremblements de la main étendue,
haleine typique et nauséabonde, inversion cycle nycthéméral, confusion, coma…
+ Insuffisance rénale.
• 3- Association hypertension portale + insuffisance hépatocellulaire:
+ Décompensation ictéro-ascitique.
• 4- Cancer hépatocellulaire (dosage de l’alpha–foetoprotéine).
VII- Traitements:
 Étiologique:
• Sevrage alcoolique +++
• TT anti viral.
• TT immunosuppresseur.
• Arrêt des TT hépato toxiques…

 PEC du déficit nutritionnel:


• Régime riche en protéines
• Hydratation
• Compléments alimentaires…

 PEC de l’excès de volume liquidien:


• Restriction hydrosodée
• Diurétiques
• Bilan entrées-sorties
• Surveillance du poids
• Ponction d’ascite
• Mesure du périmètre abdominal…
 PEC du risque du problème hémorragique
• Ligature des VO, bétabloquants…
 PEC du risque de respiration inefficace lié à l’ascite
 PEC du risque infectieux
 PEC de l’encéphalopathie
• Assurer la sécurité du patient
• Contentions
• Évaluer la désorientation
• Surveillance conscience
• Laxatifs (Duphalac), +- ATB…
 PEC du risque de delirium tremens en cas de sevrage alcool brusque, car risque de:
• déshydratation et étouffement,(Hallucinations, DTS, angoisse, tremblements, incoordination motrice, fièvre)
• Hydratation,
• Surveillance
• Anxiolytiques
• Vitamines

 Transplantation hépatique !!!


Insuffisance
hépatocellulaire
définition

⚫ Elle est définie par les modifications cliniques et biologiques


secondaires à l’altération des fonctions hepatocytaires:
- Synthèse: albumine,facteurs de coagulation, vitamines…
- Sécrétion biliaire
- Epuration : produits toxiques…
Signes cliniques
-Signes fonctionnels
Asymptomatique, asthénie, hypotension
-signes physiques
⚫ Ictère cutaneo-muqueux
⚫ Angiomes stellaires
⚫ Erythrose palmaire
⚫ Encéphalopathie hépatique
⚫ Foetor hepatique (halène )
⚫ Ongles blancs
⚫ Hippocratisme digital
Ictère
⚫ coloration jaune , généralisée des téguments, due à une
augmentation de la bilirubinémie.
Angiomes stellaires

⚫ Visage, membres superieurs, partie haute du thorax


⚫ Aspect en etoile
-Diagnostic differentiel :
Taches rubis
Erythrose palmaires
⚫Exagération de la couleur rouge
des eminences thenar et hypothenar
Encephalopathie hepatique

-Stades de gravité croissante :


⚫ Asterixis
⚫ Ralentissement ideatoire, confusion, troubles de
comportement, inversion du rythme nycthemeral
⚫ Coma calme
 Asterixis: ’’flaping thremor ’’
-Arechercher chez un patient conscient
-Les 2 bras tendus en avant
⚫ Mouvements de flexions extensions des poignets et des
articulations metacarpo-phalangiennes
⚫ Anomalies transitoires du tonus musculaire
Hippocratisme digital/ongles blancs

 Hippocratisme digital

Non spécifique

 Ongles blancs

Perte de la lunule des ongles


Gynecomastie
⚫ Hypertrophie de la glande mammaire chez l’homme
Ascite
Accumulation de liquide dans la cavité peritoneale
Signes biologiques: QE

1. Hypoalbuminemie
2. Baisse de la concentratin serique des facteurs de
coagulation : baisse du taux de prothrombine(TP )et
du facteurV(plus spécifique)
3. HyperBilirubinemie
Complications
-coagulopathies: tendance aux ecchymoses et saignements.
- Hypertension portale: rupture des varices œsophagiennes.
- Encéphalopathie hepatique: Amoniémie,..
- Insuffisance rénale : (sd hépatorénal).
- Défaillance du système immunitaire>> risques
d’infections.
- Hypokaliémie, hypoglycémie.
causes
 Hépatite aigue: Viral, Alcool, médicaments..
-Processus inflammatoire du foie évoluant depuis
moins de 6mois
 Cirrhose
- Desorganisation de l’architecture normale du
foie,avec apparition de nodules de régénération et
d’une fibrose extensive
- Secondaire à l’evolution cicatricielle irréversible
de toute maladie chronique du foie
TRAITEMENT
• Traitement de la cause.
• Pour une insuffisance hepatique aigue, traitement
immédiat.
• Parfois greffe de foie.
- Mesures diététiques: limitation de consommation de
sel pour ne pas aggraver l’ascite, proscrire l’alcool.
- L’insuffisance hepatique aigue est une urgence
médicale>>>soins intensifs:(hypotension,
encéphalopathie, hémorragie, infection, détresse
respiratoire.
- La transplantation n’est pas indiquée pour tous les
cas.

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