Diagnostique des hépatomégalies

Dr : Belkhir Amar
Introduction/définition :

 Le foie normal mesure moins de 11 cm sur la ligne médio-claviculaire droite.

 Une hépatomégalie est une augmentation de volume de tout ou d’une partie du foie,
taille > 14 cm ou débord sur la ligne médiane > 4 cm.
Physiopathologie :

 L’augmentation du volume du foie est secondaire :

 Un obstacle sur les voies biliaires
 Un obstacle sur le drainage veineux
 Une inflammation ou fibrose du parenchyme hépatique
 Accumulation d’une substance synthétisée ou stockée dans le foie
 Développement d’une tumeur primitive ou secondaire
Diagnostic positif
 La percussion du thorax à droite permet de déterminer la limite supérieure du foie,
correspondant à l’apparition d’une matité.
 La palpation recherche le bord inférieur.
 Hépatomégalie si taille > 14 cm sur la ligne médio-claviculaire
Diagnostic étiologique
A- Enquête étiologique
1- Interrogatoire
 Âge (maladie de surcharge chez les jeunes, foie cardiaque sujet âgé……)
 Antécédents personnels et familiaux. (maladie génétique du foie, insuffisance cardiaque,
maladie céliaque, néoplasie, maladie thrombotique…..)
 Intoxication alcoolique chronique.
 Prise médicamenteuse.
 Facteurs de risque pour une contamination VIH, VHB, VHC (rapport sexuelles,
profession…..).
 Origine ethnique
2- Examen physique
 Caractéristiques de l’hépatomégalie : taille, consistance, bord inférieur.
 Signes associés : prurit, grosse vésicule, signes d’insuffisance hépatocellulaire, signes
d’hypertension portale, signes d’insuffisance cardiaque droite.
 Signes généraux : fièvre, amaigrissement, douleur.
 Ganglion de Troisier.
 Touchers pelviens (tumeur rectale ou génitale).
3- Examens complémentaires de première intention
a- Biologie
 NFS. (anémie de la cirrhose ou maladie céliaque, lymphopénie et hépatite virale…..)
 ASAT, ALAT, γGT, PAL, bilirubine totale et conjuguée (cytolyse des hépatites virales ou
cholestase au cours des tumeurs…….
 Électrophorèse des protéines plasmatiques (bloque B G des cirrhoses, hypergama
polyclonale
 TP, TCA.
b- Échographie abdominale
 Échogénéicité du foie. (stéatose, hémochromatose…..)
 Caractère homogène (hépatite, médicament….) ou hétérogène (cirrhose ou tumeurs).
 Existence de nodules (néoplasie ou abcès).
 État du tronc porte.
 Organes de voisinage (tumeur, thrombose…..).
4- Examens complémentaires de seconde intention
a- Biologie
 αFP.
 Bilan martial : fer sérique, ferritine, coefficient de saturation.
 Sérologies virales : sérologie VHC, Ag HBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc totaux, sérologie VIH.
 Auto-anticorps : FAN, anti muscle lisse, anti- LKM1, anti mitochondrie.
b- Ponction-biopsie hépatique
 Par voie transpariétale en l’absence de contre-indication.
 Contre-indication à la PBH :
 Ascite.
 Troubles sévères de la coagulation (TP < 50 %, plaquettes < 100 000/mm3).
 Tumeur hyper-vascularisée.
 Kyste hydatique.
 Dilatation des voies biliaires intrahépatiques.
 Par voie transjugulaire en cas de contre-indication.
 Les complications à redouter sont :
 L’hémopéritoine
 Le cholangiopéritoine
 Le pneumothorax.
 La biopsie doit être guidée par échographie ou scanner en cas de lésion localisée.
B- Etiologies :
1- Causes biliaires
 Compression luminales :
 Lithiase.
 Parasitose : ascaris, kyste hydatique
 Hémobilie
 Dysfonction du sphincter d’Oddi
 Compression pariétale :
 Tumeur des voies biliaires : tumeurs du hile, tumeurs du cholédoque
 Cholangite sclérosante primitive ou secondaire
 Sténose poste chirurgicale.
 Compression extrinsèque :
 Pancréatite chronique
 Tumeurs de la tête du pancréas
 Ampullome vatérien
 Adénopathies du hile
 Abcès
2- Causes vasculaires
 Foie cardiaque
 Insuffisance cardiaque droite ou globale
 Péricardite
 Maladie tricuspidienne.
 Thrombose de la veine cave inférieure ou des cavités droites
 Syndrome de Budd-Chiari
 C’est l’obstruction des veines sus-hépatiques :
 Cliniquement, l’hépatomégalie prédomine sur le foie gauche, et il existe des
douleurs de l’hypocondre droit.
 L’ascite est riche en protides.
 En cas de compression de la veine cave sont associés : des OMI, une circulation
collatérale cavo-cave.
 Sur le plan de l’imagerie :
o Hypertrophie hépatique prédominant sur le lobe de Spiegel.
o Absence de visualisation des veines sus-hépatiques.
 Causes : sténose compression extrinsèque, tumeur maligne, thrombose
secondaire à une anomalie de la coagulation…
 Maladie veino-occlusive
 Le tableau clinique est le même qu’en cas de syndrome de Budd-Chiari, mais les
veines hépatiques sont perméables.
3- Causes du parenchyme
 Virales.
 Alcoolique.
 Médicamenteuse.
 Bactériennes.
 Maladie de système
 Hépatites auto-immunes
 Cirrhose biliaire primitif
 Syndrome paranéoplasique
 Cirrhose
 Parasitose et mycose hépatiques
 La bilharziose
 L’échinococcose alvéolaire
 Le kyste hydatique
 La leishmaniose
 Le paludisme.
 La toxoplasmose.
 La distomatose
4- Maladies de surcharge
 Stéatose
 La cause la plus fréquente est l’intoxication alcoolique.
 Autres causes :
o Diabète.
o Grossesse.
o Obésité.
o Malnutrition.
o Certains médicaments.
 Hémochromatose
 Le diagnostic est suspecté sur :
 Les antécédents familiaux (transmission autosomique récessive).
 L’origine géographique (Bretagne)
 Il faut également rechercher :
o Un diabète.
o Une insuffisance antéhypophysaire.
o Une cardiopathie.
o Des douleurs articulaires.
o Une mélanodermie.
 Biologiquement :
o Augmentation du fer sérique et de la ferritine.
o Surtout, augmentation du coefficient de saturation > 60 %.
 Maladie de Wilson
 Surcharge en cuivre par défaut de l’excrétion biliaire.
 Le diagnostic repose sur :
o Les antécédents familiaux éventuels.
o L’anneau de Kayser-Fleischer.
o Les troubles neurologiques de type extrapyramidaux.
 Biologiquement :
o Augmentation de la cuprémie.
o Augmentation de la cuprurie.
o Effondrement de la céruléoplasmine.
o Souvent anémie hémolytique.
 Amylose
 Souvent dans le cadre de :
o Un myélome
o Un lymphome
o Une maladie de Waldenström
o Une tuberculose
o Une MICI.
 Sur la PBH ou la biopsie rectale : dépôts amyloïdes.
5- Tumeurs :
 Primitives
 Secondaires
6- Abcès
 Abcès à pyogènes
 Souvent dans un contexte de septicémie ou de sepsis intrapéritonéal (dans 50 %
des cas, la cause n’est pas retrouvée)
 Abcès d’origine amibienne :
 Séjour en zone d’endémie durant lequel l’amibiase intestinale aiguë a pu passer
inaperçue.
 Le diagnostic est réalisé sur la sérologie et, en cas de doute, sur la ponction
échoguidée qui ramène un liquide chocolat.
 Le traitement comprend une antibiothérapie par métronidazole, éventuellement
associée à un drainage sous échographie.
Conclusion :
 Pathologie fréquente
 Etiologie multiple
 Hantise des pathologies maligne