Cardiologie

Item 284: troubles de la conduction intra-cardiaque

Dysfonction sinusale
1 Généralités
Arrêt du nœud sinusal ou bloc sino-atrial
• Sujet âgé, souvent associé à une FA = maladie de l'oreillette ou syndrome bradycardie – tachycardie
• Sous dépendance du SNA, parfois symptomatologie vagale chez le sujet jeune (DS extrinsèque)
• NS vascularisé par une branche de l'artère coronaire droite ou de l'artère circonflexe
• Peut faire suite à un médicament bradycardisant
• Un rythme d'échappement peut apparaître

2 Clinique
Peut être asymptomatique, sinon :
• Lipothymies, syncopes, faux vertiges, dyspnée d'effort, asthénie chronique, angor
• Palpitations, embolie artérielle si FA
• Peut aggraver une insuffisance cardiaque
• Détérioration des fonctions cognitives chez l'octogénaire

3 Étiologies
• Prise médicamenteuse: béta-bloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, amiodarone ou autre anti-arythmique, ivabradine, digitalique,
clonidine, parfois médicament non cardiotrope
• Hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagale (malaise)
• Atteinte dégénérative liée à l'âge, maladie coronaire, myocardiopathies, HTA, myocardite, péricardite, tumeur cardiaque, malformation
• Maladie systémique ou cardiopathie de surcharge
• Maladies neuromusculaires
• Post-chirurgical: chirurgie valvulaire, transplantation
• Hypertension intra-cranienne, syndromes méningés
• Hypothermie
• Septicémie
• Ictère rétentionnel sévère
• Hypoxie, hypercapnie, acidose sévère
• Hypothyroïdie

4 ECG
Bradycardie < 60 bpm ou absence d'accélération à l'effort
Pauses sans onde P visible > 3 secondes, parfois asystolie
Bloc sino-atrial du premier degré non visible sur l'ECG
Bloc sino-atrial du deuxième degré si la pause d'une onde P à la suivante est un multiple du cycle sinusal normal
Bloc sino-atrial du troisième degré donnant une asystolie ou un rythme d'échappement:
• atrial: onde P négative en DII, DIII, aVF
• jonctionnel: QRS fins sans onde P
Bradycardie sinusale marquée inappropriée (patient éveillé)

5 Formes usuelles
➢ Dégénératif lié à l'âge
Sexe féminin avec multiples médicaments
Symptômes: chutes à répétition, déclin cognitifs et symptômes habituels
Souvent avec FA et/ou troubles conductifs du NAV
Il faut traiter

➢ Hypervagotonie
Sportif, jeune athlète
Asymptomatique, ou réaction vasovagale
Bradycardie sinusale < 50 bpm en éveil < 30 bpm dans le sommeil
Un test à l'atropine ou un test d'effort normalisent la situation
Il ne faut pas traiter

6 Diagnostic
• Holter ECG avec journal des symptômes sur 24h à répéter
• Test d'effort: absence d'accélération sinusale (incompétence chronotrope)

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• Test d'inclinaison si mécanisme vagal

• Test à l'atropine pour une hypertonie vagale
• Compression des carotides (après vérification de l'absence de souffle) si hyperréflectivité sino-carotidienne (pause > 3 sec et chute de TA >
50 mmHg au lieu d'une simple bradycardie)
• Echocardiographie à visée étiologique

7 Prise en charge
Stimulateur uniquement si
• symptomatique et en l'absence de cause réversible
• impossibilité de stopper des bradycardisants (contrôle d'une ACFA, d'un angor)
• bradycardie sévère diurne < 40 bpm
• hyperréflectivité sino-carotidienne syncopale

Bloc atrioventriculaire
8 Généralités
Fréquent chez le sujet âgé
Sous étroite dépendance du SNA
NAV vascularisé par une branche de la coronaire droite
Le His est vascularisé par la première branche septale de l'IVA et par l'artère du NAV
En cas de BAV complet un rythme d'échappement peut apparaître:
• dans le faisceau de His: 35 – 50 bpm
• dans les ventricules: 15 – 30 bpm

9 Clinique
Les BAV1 et la plupart des BAV2 peuvent être asymptomatiques
Bradycardie en éveil
Lipothymies, syncopes d'Adams-Stokes, faux vertiges, dyspnée d'effort, asthénie chronique, angine de poitrine
Peut aggraver une insuffisance cardiaque
Détérioration des fonctions cognitives chez l'octogénaire
Torsade de pointe (sur allongement du QT, hypokaliémie, hypomagnésémie, macrolides) et FV

10 Étiologies
• Causes dégénératives: fibrose +/- calcifications ou maladie de Lev et Lenègre
• Rétrécissement aortique dégénératif
• Causes ischémiques: siège nodal dans l'infarctus inférieur souvent régressif, siège hisien ou infra-hisien dans l'infarctus antérieur témoin
d'un infarctus très étendu
• Infection: endocardite bactérienne de la valve aortique, myocardite de la maladie de Lyme, rhumatisme articulaire aigu (rare),
myocardite virale
• Prise médicamenteuse: béta-bloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, amiodarone ou autre anti-arythmique, digitalique
• Hypertonie vagale ou réflexe vagal (malaise)
• Maladie systémique ou cardiopathie de surcharge
• Maladies neuromusculaires
• Post-chirurgical: chirurgie valvulaire
• Post-cathétérisme par traumatisme mécanique ou compliation d'une ablation par radiofréquence
• Post-radiothérapie
• Néoplasie
• Hyperkaliémie
• Congénital

11 ECG
Bloc nodaux: BAV1, BAV2 Mobitz 1 ou BAV complet à échappement jonctionnel (QRS < 120 ms)
→ enregistrement par Holter ECG
Bloc hisien ou infra-hisien: BAV2 Mobitz 2, risque de torsade de pointe et de FV
→ étude endocavitaire

BAV1:

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• allongement fixe et constant de PR > 200 ms

BAV2 Mobitz 1:
• allongement progressif de PR jusqu'à un blocage de l'onde P
• de siège nodal, QRS fins
BAV2 Mobitz 2:
• survenue inopinée d'une seule onde P bloquée
• évolue souvent vers un BAV3
• infra-hisien à QRS larges
BAV de haut degré (assimilé au Mobitz 2)
• plusieurs ondes P bloquées consécutive, conduction rythmée: exemple 3:1
• évolue souvent vers un BAV3
• infra-hisien à QRS larges
BAV2 2:1:
• deux ondes P pour un QRS
• la largeur du QRS oriente vers l'origine du bloc
BAV3 ou complet:
• aucune onde P conduite, activités atrial et ventriculaire dissociées
• la largeur du QRS et la fréquence d'échappement orientent vers l'origine du bloc
• risque de QT long avec torsade de pointe
• associé à la FA: rythme régulier, lent

12 Formes cliniques
➢ BAV complet sur infarctus inférieur
Atteinte de l'artère du NAV
Souvent précédé d'un BAV1 puis BAV2 à QRS fin
Au stade de BAV3: échappement à QRS fin ou large
Contre-indication des béta-bloquants s'ils favorisent le bloc
Régressif vers le BAV2 puis le BAV1, sensible à l'atropine
Peut nécessiter une stimulation temporaire
Pose d'un stimulateur si non régressif à J15 (rare)

➢ BAV dégénératif lié à l'âge

Chez l'octogénaire, activité réduite, bas débit cérébral
Toujours rechercher une cause iatrogène

➢ BAV congénital
Plutôt féminin
Rechercher un lupus chez la mère ou un syndrome de Gougerot-Sjogren avec Ac anti-SSA chez la mère et antiribonucléoprotéine chez l'enfant
Peut être asymptomatique, risque d'insuffisance cardiaque ou de torsade de pointe

13 Diagnostic
Recherche de SCA inférieur, prise de médicament bradycardisant, myocardite
Holter et test d'effort si paroxystique et supra-hisien
Étude électrophysiologique endocavitaire si infra-hisien (QRS larges) ou BAV 2:1
Echocardiographie, troponine pour le bilan étiologique

14 Prise en charge
Stimulateur si:
• BAV3 en l'absence de cause réversible
• BAV2 si siège infra-hisien ou si symptomatique
Pas pour les BAV1 et BAV2 Mobitz 1 asymptomatiques

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Bloc de branche
15 Généralités
Faisceau de His: branche droite et branche gauche avec hémibranche antérieure et postérieure
Peu sensible au SNA
Peu sensible à l'ischémie

16 Clinique
Toujours asymptomatique si isolé
Si lipothymie ou syncope: présence d'une cardiopathie ou BAV3 paroxystique
→ étude électrophysiologique endocavitaire

17 Étiologies
➢ Bloc de branche droit
Bénin si isolé
Peut être une variante de la normale
Cardiopathie congénitale
Pathologie pulmonaire
Infarctus étendu avec atteinte infra-hisienne
Hyperkaliémie
Médicaments: anti-arythmiques de classe 1 (flécaïne), tricycliques
• Aspect RSR' en V1 => ne s'analyse que en V1!!

➢ Bloc de branche gauche

Dégénératif
Associé à une cardiopathie (HTA)
Infarctus étendu avec atteinte infra-hisienne
Hyperkaliémie
Médicaments: anti-arythmiques de classe 1 (flécaïne), tricycliques
• Aspect QS en V1 puisque plus influx

18 ECG
Vérifier la présence d'une tachycardie supra-ventriculaire pouvant donner un bloc de branche
Incomplet: QRS < 120 ms, simple surveillance, bilan étiologique
Complet: QRS > 120 ms

➢ Bloc de branche droit

RsR' ou RR' en V1 => ne se regarde qu'en V1
Ondes T négatives de V1 à V3

➢ Bloc de branche gauche

rS ou QS en V1, R en V6 (défléxion intrinsecoide avec R en dome et > 50 ms)
Ondes T négatives en DI, aVL, V5, V6
Léger sus-décalage en V1, V2, V3 (moins de 1 mm)

➢ Hémibloc antérieur gauche

Déviation axiale gauche (par passage du flux dans la branche droite => Plus de positivité en V1 => Aspect QS)
S3 > S2

➢ Hémibloc postérieur gauche

Déviation axiale droite
S1Q3

➢ Notes
Bloc de branche non spécifique: bloc de branche anatomique gauche, sans les critères ECG, dans l'infarctus sévère ou l'insuffisance cardiaque
Un bloc de branche gauche gène le diagnostic d'infarctus et est dans ce cas l'équivalent d'un sus-décalage ST
La sémiologie s'additionne dans le bloc bifasciculaire

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19 Formes cliniques
➢ Bloc bifasciculaire du sujet âgé avec perte de connaissance
Souvent BBD et hémibloc antérieur gauche
Possible BAV1 associé
Rechercher une cardiopathie sous-jacente cause de TV
Étude endocavitaire pour mesurer la conduction infra-hisienne et évaluer la nécessité d'un stimulateur

➢ Bloc de branche gauche de l'infarctus antérieur

10% des cas
Risque de BAV3 et asystolie ou trouble du rythme ventriculaire

➢ Tableau de bloc alternant

BBD complet et BBG complet ou hémibloc antérieur et postérieur alternant sous fond de BBD
Bloc trifasciculaire équivalent d'un BAV3 paroxystique de siège infra-hisien, grave

20 Diagnostic
BBG: rechercher HTA, cardiopathie sous-jacente, à défaut, bloc dégénératif
BBD: variante de la normale chez un sujet jeune si isolé
Si syncope, un BDB isolé n'est pas cause de BAV3 paroxystique, évoquer une TV
Étude endocavitaire si BAV2 ou 3 associé

21 Prise en charge
Traitement de la cause: hyperkaliémie, médicament
Stimulateur seulement si
• BAV3 paroxystique
• BBG chez l'insuffisant cardiaque sévère
Surveillance clinique et ECG sauf dans le BBD bénin

Prise en charge générale

➢ Bradycardie
Bradycardie mal tolérée:
• angine de poitrine
• insuffisance cardiaque
• hypotension artérielle
• signes neurologiques
Risque de torsade de pointe si BAV3
Bradycardie grave = urgence vitale:
• transfert en USIC ou réanimation
• scope, surveillance des constantes
• traitement de la cause
• tachycardisant: atropine, isoprénaline (Isuprel), stimulation cardiaque temporaire transthoracique
• sonde d'entrainement percutanée si échec ou si trouble du rythme ventriculaire

➢ Pacemakers
VVI: monochambre, dans le VD, mode sentinelle
DDD: stimule les atriums et les ventricules
RP de face et test à l'aimant (force le stimulateur à fonctionner) initialement

➢ Éducation du patient appareillé

Remise d'un carnet
Interférence possible avec les champs électromagnétiques industriels de forte puissance
Contre-indication à l'IRM
Surveillance de l'état cutané
Consultation si signes locaux, fièvre inexpliquée, infections respiratoires à répétition
Contrôle annuel au centre d'implantation

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