Journal Européen des Urgences et de Réanimation (2017) 29, 40—46

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MISE AU POINT

L’élévation de la troponine en dehors des

syndromes coronariens aigus夽,夽夽
Troponin elevation in the absence of acute coronary syndrome

O. Nallet ∗, G. Gouffran , Y. Lavie Badie

Service de cardiologie, centre hospitalier Le Raincy-Montfermeil, rue du Général-Leclerc,

93370 Montfermeil, France

Reçu le 4 juillet 2016 ; accepté le 2 septembre 2016

Disponible sur Internet le 22 mars 2017

MOTS CLÉS Résumé Les troponines sont les biomarqueurs les plus sensibles et spécifiques de souffrance
Troponine ; myocardique. Les causes d’élévation de la troponine sont multiples, ischémiques ou non isché-
Syndrome coronarien miques. Le diagnostic différentiel avec le syndrome coronarien aigu secondaire À une rupture
aigu ; de plaque peut être difficile. Comme tout test diagnostique, la troponine ne doit être dosée
Infarctus de type 2 ; que s’il existe une indication clinique. L’interprétation initiale d’une élévation de la troponine
Myocardite ; repose sur la clinique, l’ECG, son taux et sa cinétique. En dehors du syndrome coronarien aigu,
Takotsubo ; la troponine a toujours une valeur pronostique mais sa place en routine pour stratifier le risque
Stratification du des patients est limitée À quelques situations comme l’embolie pulmonaire, les péricardites et
risque myocardites.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2016.09.006.

夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence de cet article mais la référence de sa première parution : Annales de cardiologie et
d’angéiologie, volume 65, issue 5, novembre 2016, pages 340—345.
夽夽 Cet article appartient À la série « Cardiologie ».
∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : olivierparisnallet@gmail.com (O. Nallet).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2017.02.006
2211-4238/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
L’élévation de la troponine en dehors des syndromes coronariens aigus 41

KEYWORDS Abstract Cardiac troponins are the most sensitive and specific markers of myocardial injury.
Troponin; Cardiac troponin elevation are common in many diseases and do not necessarily indicate the
Acute coronary presence of a thrombotic acute coronary syndrome. In clinical practice, interpretation of dyna-
syndrome; mic changes of troponin may be challenging. Troponin evaluation should be performed only
Type 2 myocardial if clinically indicated and must be interpreted in the context of clinical presentation, ECG
infarction; changes, troponin level and kinetic. In the absence of thrombotic acute coronary syndrom,
Myocarditis; troponin retains a prognostic value. Its practical interest as a risk criteria is limited to a few
Takotsubo; situations like pulmonary embolism, pericarditis an myocarditis.
Risk stratification © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

L’élévation du taux plasmatique de troponine cardiaque
avec une cinétique d’augmentation ou de diminution est
un critère central de la définition universelle de l’infarctus
du myocarde [1]. Les troponines cardiaques T et I sont
spécifiques du myocarde et leur élévation témoigne d’une
souffrance cellulaire dont les causes sont cependant mul-
tiples [2-8] (Tableau 1). Les cardiologues et les urgentistes
sont régulièrement confrontés À l’interprétation parfois dif-
ficile d’un taux de troponine élevé. L’amélioration de la
sensibilité analytique des troponines de haute sensibilité
(TnHs) rend cette situation encore plus fréquente.
1. Mécanismes de l’élévation de la
troponine
Le complexe troponine est composé de 3 sous unités - tro-
ponine C, troponine I, troponine T - qui sont situées sur le
filament fin (actine) de l’appareil contractile des muscles
striés squelettiques et cardiaque. Ces protéines inter-
viennent dans la régulation de la contraction musculaire.
La troponine C fixe le calcium et va initier les modifications
géométriques qui conduisent À la contraction. La troponine I
inhibe la contraction en l’absence de calcium. La tropo-
nine T fixe l’ensemble du complexe troponine À l’actine et À
la tropomyosine. Les isoformes cardiaques des troponines I
et T (cTn I, cTn T) sont uniquement exprimées dans le muscle
cardiaque.
L’essentiel des troponines est fixé aux protéines contrac-
tiles. Environ 5 % À 8 % de la troponine I et T est non liée
et libre dans le cytosol [8,9]. La fraction libre de la tropo-
nine est la première À passer dans le plasma, quel que soit
le mécanisme de la souffrance cellulaire. La demi-vie de
la troponine dans le sang est d’environ deux heures. Une
rapide augmentation et diminution de la troponine dans
les 24 heures correspond en partie À une libération de la
troponine libre et À des lésions cellulaires potentiellement
réversibles plus qu’À une nécrose cellulaire bien qu’il ne soit
jamais possible d’éliminer des nécroses très limitées.
Différents mécanismes peuvent donc conduire À une élé-
vation de la troponine [8]. Ils sont mal connus et leur part
respective est impossible À évaluer :
• la nécrose cellulaire avant tout (ischémique, inflamma-
toire, infiltrative, traumatique, toxique) ;
• l’apoptose avec préservation de l’intégrité membranaire
dans l’insuffisance cardiaque terminale [10] ;
• le renouvellement normal des myocytes est une des expli-
cations de la présence de TnHs chez le sujet sain [11] ;
• la dégradation des protéines contractiles sans mort cellu-
laire, possible au cours d’épisodes transitoires d’ischémie
de 15 minutes [12] ;
• l’augmentation transitoire de la perméabilité membra-
naire lors d’une ischémie myocardique brève ou de
l’étirement (stretch) des cellules. C’est un des méca-
nismes de l’élévation de la troponine dans l’embolie
pulmonaire lorsqu’il existe une dilatation aiguë des cavi-
tés droites ;
• la formation de bulles membranaires À l’occasion d’une
anoxie, observée dans des cultures de myocytes car-
diaques mais pas chez l’homme ;
• le sepsis, au cours duquel le rôle des protéines de choc
thermique, du facteur de nécrose tumoral a été évoqué.
L’accumulation de produits toxiques pourrait jouer un rôle
dans l’insuffisance rénale ;
• le seuil qui définit la valeur supérieure de la normale est
le 99e percentile d’une population en bonne santé. Ce
choix du 99e percentile résulte d’un consensus de sociétés
savantes internationales de cardiologie et de biochimie et
conduit À un taux acceptable de faux-positifs égal À 1 %
[4]. On peut dire que la première cause d’élévation de
la troponine en dehors des syndromes coronariens aigus
(SCA) est la définition statistique de la normalité chez le
sujet sain.
2. Les différents scénarios
d’interprétation d’une troponine positive
Le dosage des troponines conventionnelles et de haute sen-
sibilité a été développé pour améliorer le diagnostic et la
stratification du risque des douleurs thoraciques et des SCA
sans sus-décalage de ST. Cependant, la pratique quotidienne
montre que la troponine n’est pas toujours dosée de façon
appropriée. Dans une cohorte rétrospective de 295 patients
consécutifs avec une troponine positive aux urgences de
notre centre, seulement 23 % des patients se plaignaient
de douleur thoracique et les autres motifs de dosage de
la troponine étaient hétérogènes (dyspnée, chute, malaise,
palpitation, altération de l’état général, choc non cardio-
génique, divers) [13]. Finalement, nous n’avons porté le
diagnostic d’infarctus de type 1 que dans 21 % des cas. Les
chiffres rapportés dans la littérature sont très variables, ce
qui traduit l’hétérogénéité des populations étudiées.
42
Tableau 1 Les élévations de la troponine en dehors de l’infarctus de type 1 [14].
Troubles du rythme et de la conduction
Insuffisance cardiaque
Urgence hypertensive
Malades de réanimation (choc, brûlures, sepsis, hypoxie, anémie)
Myocardites/myopéricardites
Cardiomyopathie de Takotsubo
Maladie structurale du cœur (rétrécissement aortique, cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou infiltrative)
Dissection aortique
Embolie pulmonaire et autres hypertensions pulmonaires
Insuffisance rénale et maladies cardiaques associées
Spasme coronaire
Évènement neurologique aigu (AVC ischémique ou hémorragique)
Contusion myocardique et procédures cardiaques invasives
Toxiques (chimiothérapies anticancéreuses, venin de serpent)
Sports extrêmes
Rhabdomyolyse
Hypo- ou hyperthyroïdie
Une « troponine positive » est un motif régulier d’avis car-
diologique, en particulier aux urgences. Il existe différents
scénarios d’interprétation selon la présence d’une douleur
thoracique, l’élévation aiguë ou chronique de la troponine.
Au centre du raisonnement se trouvent le patient et
son histoire clinique, le taux et la cinétique de la tropo-
nine (augmentation/diminution ou élévation chronique) et
la présence d’un diagnostic alternatif À celui de SCA pour
expliquer la troponine positive. À partir de ces éléments,
on doit estimer la probabilité pré-test de SCA. La valeur
prédictive d’un test dépend de la prévalence de la mala-
die dans une population et dans le cas de la troponine, de
la prévalence d’infarctus (Tableau 2). Une troponine posi-
tive aux urgences n’a pas la même valeur prédictive positive
d’infarctus chez un patient À bas risque cardiovasculaire que
chez un coronarien connu.
2.1. Premier scénario : le patient a une
douleur thoracique
Le diagnostic principal est le syndrome coronarien aigu,
répondant À la définition d’infarctus de type 1 : nécrose
myocardique d’origine ischémique secondaire À une rupture
de plaque.
Des arbres décisionnels avec la TnHs sont proposés dans
les dernières recommandations ESC 2015 sur les SCA sans
sus-décalage de ST pour confirmer ou exclure le diagnostic
[14]. Ils ne sont valides que si on les interprète en fonction
de la clinique et de l’ECG. La valeur prédictive positive pour
l’infarctus d’une troponine au-delÀ de 5 fois le 99e percen-
tile est supérieure À 90 %. Elle est seulement de 50 À 60 %
au-dessus de 3 fois cette valeur.
Par ailleurs, il existe d’autres causes de nécrose myocar-
dique d’origine ischémique, qui ne sont pas des syndromes
coronariens aigus par rupture de plaque. Ce sont les
infarctus de type 2, qui peuvent être par exemple une
inadéquation entre les besoins et les apports myocardiques
en oxygène, le spasme coronaire, les troubles du rythme,
les embols coronaires, l’anémie profonde, le bas débit.
Tout n’est pas toujours simple. Ainsi, la cocaïne peut
O. Nallet et al.
être responsable d’une souffrance myocardique par une
association de spasme et d’effets sympathomimétiques.
Elle accélère aussi le développement de l’athérome et peut
favoriser une rupture de plaque [15].
L’embolie pulmonaire est une autre cause
d’augmentation de la troponine. Le mécanisme avancé
est l’augmentation brutale de la post-charge ventriculaire
droite entraînant une augmentation du stress pariétal,
associé À un certain degré de nécrose. Dans cette patholo-
gie, la troponine entre dans la stratification pronostique et
doit donc être dosée de façon systématique [16].
Les diagnostics non ischémiques de douleur thoracique
À troponine positive sont les pathologies inflammatoires
aiguës et le Takotsubo. Les myocardites et le syndrome de
Takotsubo s’accompagnent d’une élévation de la troponine
dont les valeurs et la cinétique sont proches de celle des
SCA.
Les myocardites aiguës partagent des étiologies
communes avec les péricardites aiguës et ces syndromes
se chevauchent [17,18]. Une atteinte du myocarde
peut accompagner les péricardites aiguës. Sur le plan
nosologique, on parle de « myopéricardite » ou de
« périmyocardite » selon que respectivement l’atteinte
prédominante est le péricarde ou le myocarde [18,19]. La
différence entre ces deux entités est subtile et il existe sou-
vent une confusion entre les deux termes dans la littérature
et dans la pratique clinique. Dans une cohorte prospective
de 486 péricardites aiguës, la troponine était positive chez
140 patients : myopéricardite n = 114 ; périmyocardite
n = 26 [20]. Dans cette série, le pronostic était bon et la
troponine n’était pas un marqueur pronostique. Dans les
recommandations européennes, la troponine est un critère
de risque mineur des péricardites aiguës [18].
Le syndrome de Takotsubo peut simuler un SCA [21,22].
Dans le registre observationnel multicentrique français
OFSETT, 117 patients ont été inclus [23]. Le symptôme ini-
tial était une douleur thoracique (80,5 %) ou une dyspnée
(24,1 %) ; 91,5 % étaient des femmes et l’âge moyen était
de 71,4 ans. L’élévation de la troponine était modeste avec
une médiane du pic À 4,9 pg/mL (0,9-215), ce qui repré-
sente un multiple égal À 9 (2,7-22,4) du 99e percentile des
L’élévation de la troponine en dehors des syndromes coronariens aigus
Tableau 2 Estimation semi-quantitative de la valeur prédictive positive (VPP) et négative (VPN) de la troponine selon
le scénario clinique [4].
Douleur Ischémie ECG Facteurs de
angineuse ou troubles de risque ou
typique la cinétique en antécédents
échographie cardiovasculaire
Oui Oui Oui
Non Non Non
tests biochimiques utilisés dans les différents centres. Le
rapport des pics de BNP (ou NT-proBNP) sur troponine était
À 1,01 À la différence des SCA où l’élévation de la troponine
est plus importante que celle du BNP. Les auteurs proposent
ce rapport dans le diagnostic différentiel avec les STEMI.
L’IRM cardiaque est maintenant un examen clé pour le
diagnostic des douleurs thoraciques avec élévation de la tro-
ponine quand la coronarographie ne montre pas de lésions.
Dans les séries publiées, le diagnostic final est le plus sou-
vent une myocardite, un infarctus « À coronaires normales »
ou une cardiomyopathie. Mais l’IRM ne résout pas tout et il
reste encore 20 À 30 % de diagnostics indéterminés [24,25].
L’étude Criminal, mise en place par le Collège national
des cardiologues des hôpitaux (CNCH), évalue l’IRM dans
les douleurs thoraciques avec troponine positive sans lésion
coupable visible À la coronarographie. Pour augmenter la
valeur diagnostique de l’IRM, les patients inclus doivent
avoir un pic de troponine supérieur À 10 fois la valeur supé-
rieure de la normale. On attend les résultats pour 2017 et il
sera particulièrement intéressant de comparer le diagnostic
porté par le clinicien avant l’IRM avec le diagnostic final
après l’IRM.
2.2. Deuxième scénario : le patient ne se
plaint pas de douleur thoracique
Les étiologies sont variées et on va retrouver, en premier
lieu, un certain nombre de causes ischémiques non doulou-
reuses, entrant dans la définition de l’infarctus de type 2 :
l’hypoxie et l’anémie profondes par exemple. Il existe aussi
des causes non ischémiques, pour lesquelles l’augmentation
de la troponine est plutôt liée À un dommage myocardique
direct, dont les mécanismes peuvent être divers et souvent
mal élucidés : le sepsis, l’insuffisance cardiaque, les
accidents vasculaire cérébraux, l’hémorragie sous arach-
noïdienne, les toxiques (anthracyclines), l’électrisation,
les procédures d’ablation de rythmologie, les maladies
infiltratives, la rhabdomyolyse, etc. Dans cette situation,
où la probabilité d’infarctus est le plus souvent faible
ou intermédiaire, deux attitudes opposées sont À éviter.
La première est d’avoir une vision trop cardiologique du
problème, ce qui conduit À des hospitalisations inadaptées
en USIC, À des explorations invasives et À des traitements
antithrombotiques qui peuvent être inutiles et dangereux.
La seconde attitude est de négliger ce résultat car une
élévation a toujours une signification pronostique et cer-
tains SCA ont une présentation très atypique [4,14,26].
Le cardiologue doit faire preuve de bon sens clinique,
43
Probabilité Troponine Valeur Information
pré-test de prédictive pronostique
SCA d’infarctus
type 1
Forte Positive VPP élevée Oui
(> 80 %) Négative VPN élevée Oui
Faible Positive VPP faible Oui
(< 10 %) Négative VPN élevée Oui
évaluer la probabilité clinique de SCA, s’aider d’examens
complémentaires simples comme l’échographie, évaluer le
rapport risque-bénéfice d’un traitement antithrombotique
et décider si une prise en charge spécialisée est justifiée.
Ces malades sont difficiles À prendre en charge d’autant que
différents mécanismes d’élévation de la troponine peuvent
être associés chez un même malade. Les malades de réani-
mation, les sepsis en sont un exemple. Il faudrait revoir
ces patients À distance de l’épisode aigu s’ils n’ont pas
été hospitalisés en cardiologie car il existe d’authentiques
coronariens parmi eux. Mais ils sont souvent perdus de vue.
2.3. Troisième scénario : l’élévation de la
troponine est chronique
C’est par définition une situation courante chez les sujets
sains (1 %) puisque c’est le 99e percentile qui définit la valeur
supérieure de la normale. Il s’agit bien sûr de valeurs faibles.
Des taux anormalement élevés peuvent s’observer dans
des populations où la prévalence d’HTA, de diabète, de score
calcique coronaire supérieur À 100 est élevée.
L’insuffisance cardiaque et rénale chronique, certaines
cardiomyopathies sont des causes d’élévation de la tro-
ponine basale associée À une augmentation du risque de
mortalité et de morbidité cardiovasculaire. Les situations
d’acutisation de ces pathologies peuvent donner lieu À des
variations, en général modestes, du taux de troponine par
rapport au taux basal.
3. Quand et pourquoi doser la troponine
en dehors des SCA ?
La troponine a un intérêt diagnostique dans les SCA, les
myocardites et le Takotsubo. C’est aussi une variable pronos-
tique et son élévation est toujours associée À un pronostic
plus péjoratif. Ceci est vrai pour toutes les causes, dans les
élévations aiguës ou chroniques (Tableau 1).
Mais les situations où la troponine est une variable suffi-
samment puissante pour faire partie de la stratification du
risque sont limitées. C’est utile dans l’embolie pulmonaire,
les myocardites, les péricardites, l’urgence hypertensive.
Elle peut faire partie de la prise en charge des accidents vas-
culaires cérébraux ischémiques dans les centres spécialisés
de neurologie. Il est déconseillé de la doser en routine dans
les autres situations comme les infections aiguës, le sepsis,
l’insuffisance rénale aiguë et les malades graves de réanima-
tion. Dans les syncopes, l’élévation de la TnHs est fréquente
44
mais elle apporte peu d’informations quand son dosage est
systématique [27]. L’intérêt est nul dans la dissection aor-
tique. Il est surtout non recommandé de l’utiliser comme
variable du tri des patients dans les services d’urgences. Uti-
lisée ainsi, la troponine devient une source de confusion, de
prise en charge inadaptée et d’une augmentation du temps
de passage aux urgences. Le temps gagné par les protocoles
de dosage rapproché de la troponine dans la douleur tho-
racique serait vite dépassé par la prise en charge de ces
patients.
4. Situations particulières
4.1. Insuffisance rénale
L’altération de la fonction rénale, depuis l’insuffisance
rénale modérée (DFG < 60 mL/1,73 m2 ) À l’insuffisance
rénale terminale et la dialyse, peut s’accompagner d’une
élévation chronique de la troponine [4,28,29]. Les méca-
nismes physiopathologiques de cette élévation sont mal
connus, non univoques et leur part respective reste contro-
versée.
L’incidence élevée chez l’insuffisant rénal de l’HTA, de
l’hypertrophie ventriculaire gauche, de la maladie coronaire
chronique, de l’insuffisance cardiaque est une explication
possible. La surcharge volémique responsable d’un étire-
ment chronique des cardiomyocytes en est une autre. La
diminution de la clairance rénale de la troponine joue un
rôle mais n’explique pas tout. La troponine intacte est
une grosse molécule et son élimination par le rein est
improbable. Mais il a été démontré que la troponine T est
dégradée en petits fragments qui sont filtrés par le rein et
sont détectés par les tests biochimiques.
Une élévation chronique de la troponine est un mar-
queur de mauvais pronostic chez l’insuffisant rénal. Dans
une méta-analyse de 2005, la troponine T était positive chez
12 À 66 % d’insuffisants rénaux terminaux asymptomatiques
et la troponine I chez 0,4 À 38 % [30]. Le risque relatif de
décès cardiaque était de 2,64 plus élevé quand la troponine
était positive.
Des échantillons plasmatiques de 489 patients sans
pathologie aiguë ont été analysées pour évaluer la corré-
lation entre la fonction rénale et différents biomarqueurs
cardiaques [31]. Les taux de troponine I et surtout T
variaient selon la fonction rénale avec un taux moyen
2,9 À 3,6 fois plus élevé quand le DFG était inférieur À
15 mL/min/1,73 m2 .
L’intérêt de la troponine selon la fonction rénale pour le
diagnostic précoce d’infarctus a été évalué dans série de
2813 patients admis pour suspicion de NSTEMI [32]. La pré-
cision diagnostique de la troponine diminuait discrètement
quand le DFG était inférieur À 60 mL/min. Avec les seuils
habituels du 99e percentile des 7 troponines testées dans
cette étude, la sensibilité diagnostique augmentait au prix
d’une forte diminution de la spécificité. Les valeurs seuils
déterminés À partir des courbes ROC étaient entre 1,9 et
3,4 plus élevés chez les patients en cas d’insuffisance rénale
chronique. Les auteurs suggèrent d’utiliser des valeurs
seuils plus élevées que le 99e percentile pour le diagnostic
d’infarctus en cas d’insuffisance rénale chronique mais la
O. Nallet et al.
troponine de haute sensibilité reste très performante pour
le diagnostic d’infarctus chez l’insuffisant rénal.
4.2. Faux-positifs analytiques
Des faux-positifs analytiques sont possibles avec les
techniques immunologiques de dosage de la troponine
notamment À cause d’interférences avec certains anticorps
et en cas d’hémolyse [33,34]. Il faut y penser devant une
élévation chronique inexpliquée de la troponine et prendre
contact avec le service de biochimie. Ils sont devenus rares
avec les progrès technique de dosage.
4.3. Rhabdomyolyse
L’élévation de la troponine I ou T chez ces patients est indé-
pendante du taux de CPK en l’absence d’insuffisance rénale
aiguë. L’élévation de la troponine témoigne de la sévérité
du tableau clinique et des comorbidités fréquente chez ces
patients. Il ne s’agit pas d’un faux-positif analytique lié À
des interférences avec la troponine non cardiaque du muscle
squelettique [4].
4.4. Sujets âgés
La population des patients de plus de 70 ans mérite une
attention particulière :
• l’HTA, une maladie cardiaque préexistante et les patho-
logies pouvant être responsable de douleurs thoraciques
et poser des problèmes de diagnostic différentiel avec
l’infarctus comme les pneumopathies, les maladies gas-
triques sont plus fréquentes chez le sujet âgé ;
• l’ECG est plus souvent difficile À interpréter À cause
d’antécédents cardiovasculaires, d’un bloc de branche
gauche, d’un stimulateur cardiaque ;
• la présentation clinique de l’infarctus peut être atypique.
Dans une population communautaire suédoise de
1005 sujets de plus de 70 ans, la troponine I (valeur seuil
dichotomique positive ou négative 0,01 ␮g/L) était positive
et supérieure À deux fois le seuil dans respectivement 21,8 %
et 4,1 % des cas [3]. Le sexe masculin, une élévation du
NT-proBNP et des anomalies ECG À l’inclusion étaient pré-
dictives d’une troponine positive en analyse multivariée.
Différents tests de troponine ont été évalués pour le
diagnostic de NSTEMI dans une série multicentrique de
1098 patients avec une suspicion d’infarctus [35]. Les
résultats montrent une précision diagnostique élevée des
troponines sensibles après 70 ans. Mais les valeurs seuils
déterminées À partir des courbes ROC sont plus élevées par
rapport aux patients de moins de 70 ans, par exemple À
54 ng/L pour la cTnT HS (Roche) correspondant À environ
4 fois la valeur habituelle de 14 ng/L. Ces résultats doivent
être connus mais il n’est actuellement pas recommandé de
changer la valeur supérieure de la normale de la troponine
chez le sujet âgé.
4.5. Insuffisance cardiaque
La prévalence de l’augmentation de la troponine varie selon
la population étudiée et le test utilisé. Elle est plus fré-
quente dans les cardiopathies évoluées et dans l’insuffisance
L’élévation de la troponine en dehors des syndromes coronariens aigus
cardiaque aiguë [36,37]. Différents mécanismes ont été pro-
posés pour expliquer la libération de la troponine chez
l’insuffisant cardiaque incluant l’augmentation de la tension
pariétale, les cytokines inflammatoires, le stress oxyda-
tif, l’hibernation myocardique, l’apoptose et une maladie
coronaire associée. Ces mécanismes témoignent d’une évo-
lutivité de la cardiopathie et l’élévation de la troponine est
associée À un pronostic plus défavorable dans l’insuffisance
cardiaque aiguë ou chronique mais sa pertinence pour dif-
férentier les étiologies ischémiques et non ischémiques est
médiocre.
5. Conclusion
L’interprétation d’une élévation de la troponine peut poser
des problèmes difficiles aux urgentistes et aux cardiologues.
La clinique, l’ECG, le taux de troponine et sa cinétique sont
au centre du raisonnement qui permet de guider la prise
en charge ultérieure. La troponine ne doit pas être utilisée
comme variable de tri dans les services d’urgences.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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