65e Congrès français de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109
S37
Conclusion.– La prescription de Zolpidem doit être prudente chez
les sujets âgés de sexe féminin d’autant plus qu’il existe une dénu-
trition ou coprescription de médicaments inhibant le CYP450 dont
les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et les inhi-
biteurs de la pompe à protons.
Pour en savoir plus
[1] Takuji I, et al. J Clin Psychiatry 2010;12(6.).
[2] Monsif BH, et al. J Sleep Res 2011;20:559–68.
[3] Von Moltke LL, et al. Br J Clin Pharmacol 1999;48(1):89–97.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.202
CA083
Troubles neuropsychiatriques graves à l’arrêt
d’une corticothérapie systémique prolongée
L. Fardet a , I. Nazareth b , I. Petersen b
a Service de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, France
b Research department of primary care and population health,
University College London Medical School, Londres, Grande-Bretagne
Introduction.– Environ 1 % de la population générale adulte reçoit
une corticothérapie orale prolongée à chaque instant. Des troubles
psychiatriques mineurs (irritabilité, anxiété) ou plus sévères
(épisodes dépressifs, délires) peuvent survenir à l’arrêt de ce trai-
tement. Leur incidence, leur présentation clinique et leurs facteurs
de risque sont mal connus.
Patients et méthodes.– Les données enregistrées dans la base de don-
nées britanniques THIN entre le 1er janvier 1990 et le 31 décembre
2008 et concernant près de cinq millions de patients adultes ont
été analysées. Les données des patients exposés durant un à trois
ans à une corticothérapie orale ont été extraites. Pour chaque
patient exposé à une telle corticothérapie, nous avons calculé
l’incidence de cinq troubles neuropsychiatriques graves (dépres-
sion, délire/confusion, manie, attaque de panique, suicide/tentative
de suicide) au cours de cinq périodes de deux mois (deux périodes
précédant l’arrêt de la corticothérapie, une période encadrant
l’arrêt de la corticothérapie et deux périodes suivant cet arrêt).
Pour chaque patient, le risque relatif de trouble neuropsychiatrique
grave au cours de la période d’arrêt de la corticothérapie par rap-
port aux autres périodes a été estimé à l’aide d’une méthode dite
de série de cas (« self-controlled case series methodology »). Enfin,
les facteurs de risque de développer de tels troubles à l’arrêt de la
corticothérapie ont été analysés à l’aide de modèles de Cox.
Résultats.– Vingt et un mille, neuf cent quatre-vingt-quinze patients
adultes ayant stoppé une corticothérapie systémique qu’ils avaient
reçue durant un à trois ans ont été étudiés. Les taux d’incidence
de dépression étaient de 11,1 [10,0–12,3] par 100 personne-
années à risque durant la période de deux mois encadrant l’arrêt
de la corticothérapie et en moyenne de 10,3 [9,8–10,8] par
100 personne-années à risque durant les autres périodes d’intérêt.
Ces incidences étaient respectivement de 3,9 [3,3–4,6] et 1,6
[1,4–1,8] pour les épisodes délirants, 0,4 [0,2–0,7] et 0,3 [0,2–0,4]
pour les épisodes maniaques, 0,4 [0,3–0,7] et 0,4 [0,3–0,5] pour les
attaques de panique et 0,03 [0,01–0,20] et 0,03 [0,01–0,07] pour les
suicides/tentatives de suicide. La méthode de série de cas montrait
que le risque de dépression (incidence rate ratio : 1,14 [1,02–1,27])
et d’épisode délirant (incidence rate ratio : 2,14 [1,75–2,63]) était
significativement plus élevé au cours de la période d’arrêt qu’au
cours des périodes contrôles. Les hommes âgés avaient un risque
plus élevé d’épisode délirant. Par ailleurs, le risque de dépres-
sion (hazard ratio : 1,99 [1,11–3,55]) et d’épisode délirant (hazard
ratio : 6,24 [3,35–11,65]) était fortement associé à l’utilisation de
glucocorticoïdes de demi-vie intermédiaire ou longue (ex : dexa-
méthasone, bétaméthasone).
Conclusion.– Comparés à des périodes contrôles au cours desquelles
les patients reçoivent une corticothérapie ou au contraire à distance
de l’arrêt du traitement, la période d’arrêt d’une corticothérapie
prolongée est une période durant laquelle est observé un sur-risque
modéré d’épisodes dépressifs et un risque plus marqué d’épisodes
délirants. Il ne semble pas y avoir de risque majoré d’épisodes
maniaques, d’attaques de panique ou de suicides/tentatives de sui-
cide, avec cependant une limite liée au faible nombre d’évènements
observés. Dans la littérature, certains cas d’épisodes neuropsychia-
triques observés à l’arrêt d’une corticothérapie sont rapportés à
une insuffisance surrénalienne sous-jacente. Notre étude montre
que l’utilisation de glucocorticoïdes de demi-vie intermédiaire ou
longue, entraînant à une freination majorée de l’axe corticotrope,
est associée à un risque plus élevé de symptômes neuropsychia-
triques lors de l’arrêt de la corticothérapie. Nous pensons donc
qu’une insuffisance surrénalienne doit être impérativement évo-
quée dans un premier temps chez un patient souffrant de troubles
neuropsychiatriques lors de l’arrêt d’une corticothérapie prolon-
gée. Lorsque ce diagnostic a été éliminé, aucune donnée n’est
disponible quant à l’attitude thérapeutique à adopter.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.203
CA084
Varices coliques d’hypertension portale en
rapport avec une thrombose porte iatrogène (EPO
recombinante)
S. Mowlah a , M.A. Vandenhende a , J. Desblache a , M. Hessamfar a ,
T. Carteret b , F. Bonnet a , P. Morlat a
a Service de médecine interne et maladies infectieuses, groupe
hospitalier Saint-André, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France
b Service de radiologie, groupe hospitalier Saint-André, CHU de
Bordeaux, Bordeaux, France
Introduction.– Les phénomènes thrombotiques favorisés par
l’érythropoïétine recombinante (EPOr) sont décrits dans la litté-
rature en cas de pathologie cancéreuse ou d’insuffisance rénale
chronique, mais n’ont jamais été rapportés au cours du traite-
ment d’une hépatite chronique C. L’expression clinique habituelle
de la thrombose porte est un tableau de « pseudo-cirrhose décom-
pensée », mais des manifestations coliques peuvent être rarement
observées.
Patients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’une patiente traitée
pour une hépatite C ayant développé au cours d’un traitement par
EPOr une colite d’hypertension portale compliquée d’une throm-
bose porte.
Résultats.– Il s’agit d’une patiente âgée de 49 ans, suivie depuis
1989 pour une co-infection VIH-VHC (génotype 4) avec une charge
virale VIH indétectable, sous tenofovir, emtricitabine et atazanavir.
Devant un score métavir A2F2, un traitement par interféron pegylé
alpha 2a et ribavirine a été débuté en janvier 2006. Après 9 mois de
traitement, la patiente développe une anémie à 9 g/dL et est alors
mise sous EPOr de façon hebdomadaire qu’elle poursuit pendant
3 mois. Alors que l’échographie hépatique initiale était normale,
l’examen en fin de traitement montre fortuitement une throm-
bose porte alors asymptomatique. L’hémoglobine est à 12 g/dL
et il n’y a pas de thrombocytose. Le bilan de thrombophilie est
négatif. Une anticoagulation par fluindione est débutée. L’infection
par le VHC est guérie et le restera à long terme. En avril 2007,
la patiente présente une anémie aiguë à 6,3 g/dL sur hémorragie
digestive basse sans insuffisance hépatocellulaire et la colosco-
pie montre des signes de colite aiguë prédominant au niveau
rectal. L’examen anatomopathologique est non spécifique. L’angio-
scanner montre une importante circulation veineuse collatérale
prédominant au niveau du côlon gauche et confirme l’hypothèse
d’une colite d’hypertension portale responsable du tableau de
méléna avec déglobulisation. La patiente récidivera un épisode de
méléna en 2010. L’anticoagulation est arrêtée début 2011. Aucun
nouvel épisode de saignement digestif ne sera noté ultérieurement.
Conclusion.– Cette observation rappelle les manifestations ecto-
piques, parfois bruyantes, des varices d’hypertension portale au
niveau colique et suggère la part iatrogène de l’EPOr sur l’apparition
de la thrombose porte. Ce phénomène jusqu’alors non décrit dans
le cadre du traitement par l’hépatite C peut s’expliquer par un