CYCTICERCOSE

Cysticercose
1
Dr Kechaba Ouafae
DES BC 3
Plan
INTRODUCTION
I.EPIDEMIOLOGIE
II.SYMPTOMALOGIE
III.DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
IV.TRAITEMENT
V.PROPHYLAXIE
CONCLUSION
2
Introduction
 Définition
•Cysticercose, cestodose larvaire
•Due au développement chez l’homme de la forme larvaire du Taenia solium,

Cysticercus cellulosae
• l’homme n’est dans ce cas qu’un hô te accidentel

• Parasite y est alors en impasse parasitaire (car le parasite ne peut
terminer son cycle évolutif pour devenir adulte. )
3
Intérêt
La cysticercose est un problème majeur, mais sous-estimé de santé publique :
affecte plus de 50 millions de personnes dans le monde et entraîne plus de 50 000

décès chaque année.
le rô le épidémiologique joué par les «porteurs de tænia» pour disséminer la maladie
En plus de la clinique et le contexte de la maladie , la radiologie ( surtout les formes

cérébrales) et la biologie (test immunologiques) ont permis son diagnostic et par
conséquent son traitement.
4
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.1) Classification
Phylum : Plathelminthes
Classe : Cestoda
Ordre : Cyclophyllidea
Famille : Taeniida
Genre : Taenia
Espèce : T. solium
5
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.2) Morphologie
La larve cysticerque
Vésicule sphérique ou ovoïde de 0,5 à 1,5 cm de diamètre
 blanchâ tre et translucide Aspect en grain riz
contient un seul scolex
Scolex invaginé, morphologiquement identique
à celui du Taenia adulte
(4 ventouses + Rostre avec 2 couronnes de crochets) 6

I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.2) Morphologie
La larve cysticerque
Paroi vésiculaire : 4 couches avec une

cavité remplie de liquide
•Cette larve provoque une réaction du

tissu parasité sous la forme d’une
membrane kystique sauf dans l’oeil
ou dans les ventricules cérébraux..
•se présente dans les tissus

7
comme un kyste rempli de
liquide, à paroi mince et Photo d’un morceau de viande de porc ayant la cysticercose porcine.
translucide.
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.3) Biologie
Habitat
Au niveau des muscles et du tissu cellulaire sous-cutané (bras , thorax,cou… )
Système nerveux ,essentiellement le SNC (cortex, ventricule, espace sous arachnoïdien)
La cysticercose «racémeuse» est caractérisée par une prolifération de kystes
lobulés en «grappes de raisin», sans scolex, habituellement située dans le système
ventriculaire et les espaces sous- arachnoïdiens.
Œil :
•au niveau des annexes (paupières, conjonctives, orbites), mais ces
localisations sont rares
8
•au niveau du globe oculaire de façon plus fréquente.
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.3) Biologie
Cycle évolutif
9
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.3) biologie
Cycle évolutif
 L’homme HI accidentel
s’infeste en ingérant des embryophores o u par autoinfestation interne
(rupture d’anneaux gravides dont il est porteur).
Les embryons libérés dans l’estomac perforent la paroi du tube digestif pour gagner le
système lymphatique ou le système veineux.
Ils gagnent ensuite le cœur

disséminés dans les différentes parties de l’organisme
des larves cysticerques. 10
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.3) Biologie
La pathogénicité
liée à leur localisation et la gravité des manifestations peut dépendre de leur nombre
Pour accomplir son cycle biologique, le cysticerque doit survivre dans le tissu de son
hôte plusieurs semaines, voire mois.
Selon que la tolérance immunitaire de l'hôte est forte ou faible, le cysticerque évolue
plus ou moins lentement vers la mort (calcification).
Morphologiquement, on distingue quatre étapes de développement et de

régression du cysticerque 11
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.3) Biologie
Pathogénécité
 stade vésiculaire où le cysticerque est viable, avec une vésicule remplie d’un
liquide clair, entouré d’une paroi fine et transparente et contient un scolex opaque. ce
stade n'engendre que peu de réponse inflammatoire de la part de l'hô te,
stade vésiculaire colloïdal correspondant à la nécrose du parasite avec rejet des
antigènes de lyse associée à un processus inflammatoire,
12
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.3) Biologie
Pathogénécité
 stade nodulaire granulaire : le kyste se rétracte, son contenu se minéralise et
tend à apparaître granulaire,
stade nodulaire calcifié : le matériel granulaire du stade précédent devient
complètement minéralisé. Le cysticerque nodulaire calcifié est petit, environ le tiers
ou le quart du cysticerque vésiculaire.
 Ces stades sont bien visible au TDM 13

I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.4) Mode de contamination
L'homme peut se s'infecter par :

Ingestion d’aliments ou d’eau contaminée par des œufs de T. solium disséminés
dans la nature.
Auto-infestation :
•à partir des œufs embryonnés produits par le T. solium hébergé par le sujet lui-même.
Cela peut survenir par souillure fécale (mains sales),
•par digestion d'anneaux remontant de l'intestin grêle dans l'estomac suite à des
mouvements intestinaux antipéristaltiques
Un cas de transmission de la mère à son enfant a été rapporté . 14

I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.5) Facteurs favorisants
L'homme infecté par T. solium est la seule source de contamination
 Le péril fécal : Les œufs éliminés par l’homme parasité sont très résistants
( survie plusieurs mois voire années)
dispersion des oeufs par les mouches et les eaux de ruissellement
absence de latrines,
coprophagie des porcs,
 la consommation de porc insuffisamment cuit ou certaines coutumes locales
(absorption de segments de vers ou de cysticerques vivants)
15
I. Epidémiologie
1) Agent pathogène
1.6) répartition géographique
Maladie de répartition mondiale, mais liée aux conditions d’hygiène

défectueuses
•Extrême Orient, Afrique non islamisée, Amérique Latine sont les grands
foyers
•L’océan indien (Madagascar) ++
•Asie : Chine du nord, Vietnam, Inde
•L’Europe et l’Amérique du Nord sont moins touchées du fait de l’efficacité
des mesures sanitaires vétérinaires dans les élevages de porcs
(La cysticercose a été éradiquée en Europe au début du XXème siècle, sauf dans
16
quelques pays de l'Europe de l'est et au Portugal.)
17
II) Symptomatologie
 Lésions variables pouvant être graves suivant la localisation :
 Bien des localisations sont possibles mais les plus fréquemment rencontrées
sont le système nerveux, l’œil, les muscles et le tissu cellulaire sous-cutané.
•Musculaire(souvent asymptomatique)
•Une cysticercose sous cutanée
•Une Neurocysticercose
• cysticercose oculaire
18
II) Symptomatologie
1) Cysticercose sous-cutanée
Le nombre de cysticerques est très variable, parfois une centaine
de la taille d'un pois à celle d’un œuf de pigeon.
siégeant préférentiellement sur le cou thorax et le dos.
19
Nodules cutanés multiples sur la poitrine, Aspect radiologique d'une cysticercose sous
les épaules et les bras cutanée
20
II) Symptomatologie
2) Cysticercose musculaire
L’atteinte musculaire est le plus souvent asymptomatique.
Parfois des myalgies tableau de myosite

avec douleurs et oedème musculaire.
 Elle évolue spontanément vers la calcification
 Le diagnostic est alors le plus souvent fait

à l'occasion d'une radiographie
21
Calcifications musculaires multiples de larves
cysticerques dans les muscles des cuisses.
II) Symptomatologie
3) Neurocysticercose
 présentation polymorphe, fonction du siège des lésions, de leur nombre,

de la réaction inflammatoire et du stade évolutif du parasite
On décrit plusieurs tableaux cliniques, dominés par quatre symptô mes
évocateurs :
les crises épileptiques ;

 les céphalées inhabituelles ,évolutives , atypiques ;
les déficits neurologiques focaux ;
un syndrome d'hypertension intracrâ nienne (HTIC) inexpliqué .
N.B : En pratique, tout signe neurologique de cause inexpliquée (épilepsie,

HTIC, déficits neurologiques, détérioration intellectuelle) doit évoquer, en 22
zone d’endémie, une neurocysticercose

23
II) Symptomatologie
4) Cysticercose oculaire
 Parasites retrouvé dans les espaces sous-rétiniens ou dans le vitré .
Dans le vitré et l'humeur aqueuse, les

cysticerques restent vivants et changent
continuellement de forme.
 10% de formes extra oculaires :

paupière supérieure, orbite, conjonctive.
90% de formes intraoculaires :
- vitré : uvéite ± perte de la vue,
- chambre antérieure 24
- rétine : le kyste siège en position sous-rétinienne →décollement, hémorragies
II) Symptomatologie
5) les formes disséminées
Associent des atteintes cérébrales, oculaires, sous-cutanées, musculaires
 Peuvent être bruyantes : crises comitiales, baisse de l’acuité visuelle, céphalées,
désorientation temporo-spatiale, myalgies, nodules sous-cutanés
Silencieuses, révélées par des calcifications sous forme d’opacités fusiformes,
calcifiées, denses, homogènes lors d'un examen radiologique.
25
III) Diagnostic biologique
 Diagnostic de certitude cliniquement impossible, compte tenu de
l’aspect protéiforme des tableaux cliniques.
L’examen ophtalmologique évoque le diagnostic en présence d’un
kyste translucide mobile intra-vitréen ou sous-rétinien.
 Diagnostic biologique fait appel à l’immunologie et au diagnostic
histologique
26
1) les circonstances du diagnostic
Arguments épidémiologiques: élevage familial de porcs, péril fécal
 Clinique: crises épileptiques, baisse de l’acuité visuelle, nodules
 Biologique: hyperéosinophilie sanguine (inconstante)
Tomodensitométrique: forme cérébrale parenchymateuse
 Localisations musculaires, cysticerques perçues comme des corps
opaques aux rayons X, dits « en grains de riz »

27
2) Diagnostic immunologique
 Rechercher des anticorps dirigés contre T. solium ++
 ou des antigènes circulants de T. solium dans le sérum et dans le LCR
 LCR , Sérum, Urines ou larmes (C. ophtalmique )
 deux tests sont d’utilisation courante : le test ELISA et le Western Blot (WB)
28
Recherche d’anticorps
•ELISA:
•Test quantitatif utilisé pour le dépistage
•technique de « screening » avant de réaliser un test de confirmation ( le WB )
• Utilisant des antigènes totaux du parasite.

• Technique la plus pratiquée au laboratoire
• Possibilité de réaction croisée avec : Bilharziose et hydatidose
29
•EITB (l'Enzyme LinkedImmuno-électrotransfert Blot assay): western bloot
 le test sérologique le plus spécifique que pour la NCC
Détecte les bandes de glycoprotéines spécifiques de T. solium.
Sept bandes identifiées sont specifiques pour la NCC
 Glycoprotéines de poids moléculaire 13 kilodaltons (kDa), 14 kDa, 18 kDa,
21 kDa, 24 kDa, 39-42 kDa et 50 kDa.
30
•EITB (l'Enzyme LinkedImmuno-électrotransfert Blot assay): western bloot
 Utilise un antigène glycoprotéique purifié (lentil lectin-purified glycoprotein ou

LLPG
Très sensible chez les patients présentant des lésions multiples,
Moins sensible chez les patients avec des lésions unique ou calcifiées
Limites, cas de kyste isolé vu au scanner, la sérologie EITB (sang, LCR)
est négative. Sa négativité ne peut donc exclure à elle seule une

31
cysticercose cérébrale.
Recherche d’anticorps
 Le résultat de la recherche des anticorps ne reflète que l’exposition au parasite mais

ne permet pas de démontrer une infection aigüe
La sensibilité des méthodes dépend du stade de développement de la larve. Les

cysticerques calcifiés ou parenchymateux induisent une faible réponse immune
humorale
Les Ac peuvent persister longtemps après élimination du parasite. Les faux positifs
sont possibles par réaction croisée avec d’autres parasites comme Echinococcossis
alveolaris et l’hydatidose
Des faux négatifs s’observent également par manque de sensibilité surtout en

présence d’un ou deux kystes seulement
32
Recherche de l’antigène HP10
 détection des cysticerques vivants qui seuls excrètent l’antigène.
ELISA Sandwich (sérum ou le LCR )
La réponse est proportionnelle à la taille et au nombre de cysticerques.
L’antigène B158/B6
peut être détecté également dans les urines
Un test positif est fortement indicateur d’une Neurocysticercose active

33
3) Diagnostic histologique
 L’examen de choix dans les formes extra-neuronales de

cysticercose
 Sur des biopsies de nodule sous-cutané ou intramusculaire.
Met en évidence une vésicule contenant un liquide et un scolex
unique invaginé porteur d’une double couronne de crochets
caractéristiques.
34
 Vésicule, de la taille d’un grain de riz, contenue dans

une enveloppe kystique de structure fibreuse
 pouvant mesurer de 0,5 à 2 cm de long.
 Seul examen permettant un diagnostic de certitude par
l'identification du cysticerque.
 Les colorants utilisés: hématoxyline et éosine
35
36
Larve cysticerque au niveau musculaire en coupe histologique
4) Diagnostic moléculaire
 PCR qui utilise des amorces spécifiques d'espèces fournit un résultat

rapide, sensible et spécifique
Détection des régions ITS1 et ITS2 des ARNr
Plusieurs séquences d'ADNmt, comme COX1, sont d'excellentes cibles

pour une différenciation entre les espèces d’helminthes
37
IV) Traitement
Les médicaments cestocides :
 Albendazole :
o 15 mg/kg/j en cures de 15 jours.
 Praziquantel :
o 50 mg/kg/j en 2 prises, en cures de 15 jours.
La préférence va à l’albendazole plus actif que le praziquantel.
Contre indiqué dans la C.oculaire dans les encéphalites et en cas de charge

parasitaire élevée> 100kystes car risque d’exacerbation de l’inflammation et
d’œdème cérébral.
38
IV) Traitement
Les médicaments anti-inflammatoires

 Commencer trois jours avant le traitement cestocide,
 Prednisolone ou dexaméthasone
o per os, 1 mg/kg/j pour une durée totale de 5 jours)
o doit être impérativement associé au traitement cestocide en
cas d’encéphalite ou de myosite.
39
IV) Traitement
 Le traitement anticonvulsivant
 A base de phénytoïne ou de carbamazépine,
 Indiqué pour traiter les états convulsifs ou les
prévenir.
 exérèse chirurgicale
(C.oculaire)
40
V) Prophylaxie
 Basée sur l’épidémiologie
1) suppression de la source de contamination humaine par :
 Lutte contre le péril fécal :

(Éducation sanitaire , amélioration des syst de latrine)
 Dépistage et traitement des sujets porteurs de T. solium
 le renforcement de l’hygiène des aliments et de l’eau,
41
V) Prophylaxie
2) surveillance des porcs par :
 Contrô le de l’élevage des porcs
 Recherche des cysticerques lors de l'abattage,
 Traitement antiparasitaire des porcs
 interdiction de la divagation des porcs et amélioration des techniques
d’élevage
 Eviter manger de la viande crue ou mal cuite
42
CONCLUSION
La cysticercose, parasitose endémique dans de

nombreuses régions où les facteurs de risque, importants.
Des progrès, concernant la prise en charge de cette

pathologie.
les différentes mesures de prévention collectives et

individuelles pourraient d’entraîner une chute importante de
sa prévalence
43
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Jambou R, Razafimaheta J, Rahantamalala A. Cysticercose. EMC - Maladies
infectieuses 2017 ; 14(4) : 1-14 [Article 8-511-A-12].

Bouteille B. Epidémiologie de la cysticercose et de la neurocysticercose. Méd
Santé Trop 2014 ; 24 : 367-374.
Boussard M, Millon L, Grenouillet F, Jambou R. Prévention et traitement de la
cysticercose. Journal des Anti-infectieux 2012; 14: 143-50.
44
MERCI
45

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Cysticercose

•Cysticercose, cestodose larvaire

•Due au développement chez l’homme de la forme larvaire du Taenia solium,

• l’homme n’est dans ce cas qu’un hô te accidentel

La cysticercose est un problème majeur, mais sous-estimé de santé publique :

affecte plus de 50 millions de personnes dans le monde et entraîne plus de 50 000

En plus de la clinique et le contexte de la maladie , la radiologie ( surtout les formes

Vésicule sphérique ou ovoïde de 0,5 à 1,5 cm de diamètre

 blanchâ tre et translucide Aspect en grain riz

contient un seul scolex

Scolex invaginé, morphologiquement identique

à celui du Taenia adulte

(4 ventouses + Rostre avec 2 couronnes de crochets) 6

La larve cysticerque

Paroi vésiculaire : 4 couches avec une

•Cette larve provoque une réaction du

•se présente dans les tissus

s’infeste en ingérant des embryophores o u par autoinfestation interne

(rupture d’anneaux gravides dont il est porteur).

système lymphatique ou le système veineux.

Ils gagnent ensuite le cœur

Morphologiquement, on distingue quatre étapes de développement et de

stade n'engendre que peu de réponse inflammatoire de la part de l'hô te,

stade vésiculaire colloïdal correspondant à la nécrose du parasite avec rejet des

antigènes de lyse associée à un processus inflammatoire,

 stade nodulaire granulaire : le kyste se rétracte, son contenu se minéralise et

tend à apparaître granulaire,

stade nodulaire calcifié : le matériel granulaire du stade précédent devient

complètement minéralisé. Le cysticerque nodulaire calcifié est petit, environ le tiers

ou le quart du cysticerque vésiculaire.

 Ces stades sont bien visible au TDM 13

1.4) Mode de contamination

L'homme peut se s'infecter par :

Un cas de transmission de la mère à son enfant a été rapporté . 14

1.5) Facteurs favorisants

L'homme infecté par T. solium est la seule source de contamination

dispersion des oeufs par les mouches et les eaux de ruissellement

1.6) répartition géographique

Maladie de répartition mondiale, mais liée aux conditions d’hygiène

 Lésions variables pouvant être graves suivant la localisation :

•Une cysticercose sous cutanée

Le nombre de cysticerques est très variable, parfois une centaine

de la taille d'un pois à celle d’un œuf de pigeon.

siégeant préférentiellement sur le cou thorax et le dos.

L’atteinte musculaire est le plus souvent asymptomatique.

Parfois des myalgies tableau de myosite

 Elle évolue spontanément vers la calcification

 Le diagnostic est alors le plus souvent fait

 présentation polymorphe, fonction du siège des lésions, de leur nombre,

les crises épileptiques ;

N.B : En pratique, tout signe neurologique de cause inexpliquée (épilepsie,

zone d’endémie, une neurocysticercose

 Parasites retrouvé dans les espaces sous-rétiniens ou dans le vitré .

Dans le vitré et l'humeur aqueuse, les

 10% de formes extra oculaires :

5) les formes disséminées

Associent des atteintes cérébrales, oculaires, sous-cutanées, musculaires

 Peuvent être bruyantes : crises comitiales, baisse de l’acuité visuelle, céphalées,

désorientation temporo-spatiale, myalgies, nodules sous-cutanés

Silencieuses, révélées par des calcifications sous forme d’opacités fusiformes,

calcifiées, denses, homogènes lors d'un examen radiologique.

 Diagnostic de certitude cliniquement impossible, compte tenu de

l’aspect protéiforme des tableaux cliniques.

L’examen ophtalmologique évoque le diagnostic en présence d’un