UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE PHARMACIE ODONTOLOGIE

DES BC 3
2023-2024

ANGUI L L UL OS E

• Dr Mohammed Jibet
• Dr Yasser Alafifi
• Dr Maty Mbaye
• Dr Mariama Toure
1
 Plan

I. Introduction

II. Epidémiologie

III. Signes cliniques

IV. Diagnostic

V. Traitement

VI. Prophylaxie

Conclusion
2
I. Introducti on

3
 I. Introduction
1. Définition :
• L’anguillulose est une infection causée par un ver rond Strongyloides stercoralis et
rarement par Strongyloides fuelleborni, (un parasite du singe en Asie et Afrique
noire).

• C’est une helminthiase présente principalement dans les régions tropicales et

subtropicales, mais aussi dans les climats tempérés.

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 I. Introduction
2. Intérêts :
• Epidémiologique
- Maladie du péril fécal.
- Nématode intestinale tropicale.
- L’Anguillulose est une géohélminthiase appartenant au groupe des maladies
tropicales négligées.
- Selon l’OMS, plus de 600 millions de personnes dans le monde sont infestées par
S. stercoralis.

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 I. Introduction
2. Intérêts :
• Cliniques
- Pathologie qui est souvent bénigne.
- Evolution vers une hyper-infestation en cas d’immunodépression modérée,
comme c’est le cas des patients infectés par le virus lymphotrope à cellules T
humaines de type 1 (HTLV1).
- Survenue de formes malignes, sévère, fulminante et mortelle par dissémination
larvaire dans de nombreux viscères chez des patients plus sévèrement
immunodéprimés (corticothérapie long cours, greffes d’organes...).
- En l’absence de traitement, son cycle d’auto-infection (interne à l’hôte) pérennise
durant plusieurs décennies le parasitisme
6
 I. Introduction
2. Intérêts :
• Diagnostic
- Diagnostic difficile
- Diagnostic parasitologique délicat, nécessite l’utilisation de procédés spécifiques
non routiniers destinés à la seule détection des larves vivantes (méthode
extractive de Baermann).

• Thérapeutique :
- N’est pas très sensible en monothérapie à l’Albendazole et au Mébendazole.

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 I. Introduction
3. Historique :
1876  L'agent de l'anguillulose a été découvert par Louis Normand. La même
année, Bavay nomma les formes découvertes dans les selles Anguillula stercoralis.
1879 Le cycle complexe du parasite chez l’homme est étudié par plusieurs
auteurs dont Grassi qui suspecta qu’il existe un cycle interne et un cycle externe qui
se passe dans le milieu extérieur. Ceci est confirmé par Fulleborn en 1914.
1902  Stiles et Hassall nommèrent ce parasite Strongyloides stercoralis.
1907  la contamination humaine par voie transcutanée est décrite par Ransom.
1932 cycle complet a été décrit par H. Kreis.
1936  existence d’un cycle d’auto infestation endogène est démontrée par Faust.

8
II. EPIDEMIOLOGIE

9
 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Taxonomie :
- Phylum  Nematoda
- Classe Secernentea
- Ordre  Rhabditida
- Famille  Strongyloïdidae
- Genre  Strongyloïdes
- Espèces : Strongyloïdes stercoralis (Stiles, 1902)
Strongyloïdes fuelleborni (Von Linslow, 1905)
10
 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Morphologie :
- Formes matures
Adultes stercoraux
Femelle parthénogénétique
- Formes immatures
Œufs
Larves strongyloïdes
rhabditoïdes

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 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Morphologie :
Femelle du parasite ou femelle parthénogénétique
- Petit ver cylindrique, mince, blanchâtre et transparent
- Taille: 2 a 3 mm de long sur 35 a 40 μm de diamètre Femelle parthénogénétique de
S. stercocalis
- Orifice buccal: hexagonale entouré par 2 lèvres latérales trilobées
- Œsophage (1/3 du corps) cylindrique , de type strongyloïde (un seul renflement)
- Orifice vulvaire : situé au tiers postérieur du corps
- Utérus : double et distendu par les œufs (embryonnés)
- Partie postérieure : Courte et pointue
- Retrouvée uniquement chez l’homme 12
 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Morphologie :
Adultes stercoraux = libres
Œsophage de type rhabditoïde (deux renflements) Morphologie des adultes stercoraux
mâles
Mâle Femelle

- Taille : 0,8-1 mm x 40-50 µm -taille : 1-2 mm x 50-80 µm

- Extrémité postérieure : courte, pointue,
recourbée en
crochets avec 2 spicules copulatrices.
- Œsophage : (1/3 antérieur du corps) se
prolonge par l’intestin et le rectum.
-Appareil reproducteur : nombreux
testicules dans sa partie postérieure
-Extrémité postérieure : longue et effilée
- Cuticule mince transparente avec de
fines stries
- Appareil reproducteur : en paire formé
de 2 cordons comportant chacun un
ovaire, un oviducte et un utérus + vulve
sur la face ventrale

Morphologie des adultes stercoraux

femelles
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 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Morphologie :
Larves rhabditoïdes (L1 - L2)
- Taille 250-300 μm x 15 μm
- Cavité buccale: courte
- Œsophage de type rhabditoide (2 renflements)
- Présence de gaine
- Extrémité postérieure: courte et peu effilée
Larve rhabditoïde de Strongyloides
- Ebauche génitale volumineuse et bien visible au milieu stercoralis
- Forme non infestante : retrouvée dans les selles
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 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Morphologie :
Larves strongyloïdes (L3)
- Taille 500 a 700 μm x 20 μm
- Filiformes
- Oesophage : de type strongyloïde avec 1
Larve strongyloïde de Strongyloides stercoralis
renflement et sans bulbe postérieure
- Pas de gaine
- Extrémité postérieure: étroite tronquée et bifide (terminée par 2 pointes)
- Forme infestante: capable de pénétration percutanée
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 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Habitat :
- Femelles parthénogénétique  Duodénum (ancrées dans la muqueuse duodéno-
jéjunale).
- Adultes stercoraux  Milieu extérieur (sol humide).
- Larves rhabditoïdes :
 Eclosion intraluminale de l’œuf ou dans la muqueuse intestinale.
 Selles.
- Larves Strongyloïdes :
Milieu extérieur  intestin
- Œufs  Pondus dans l’intestin par la femelle parthénogénétique ou dans le sol par la
femelle libre
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 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Biologie :

Longévité

- Femelle parthénogénétique :

3-4 mois, mais peut persister de nombreuses années.

Peut survivre max 18 jours au milieu extérieur si les conditions sont favorables.

- Adultes stercoraux : 4-8 jours

- Larves : dans le sol 2 à 10 mois, dans l’eau 18 mois. 17

 II. Epidémiologie

1. Agent pathogène :
• Biologie :

Nutrition :

- Détritiphages  Particules tissulaires (non hématophages) et déchets Organiques

Sensibilité au milieu extérieur :

- Froid / Dessiccation / T > 40°C

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 II. Epidémiologie
1. Agent pathogène :
• Pathogénie :

Adultes + larves Migration des larves durant Immunodépression

le cycle direct

Enchâssés dans la muqueuse Favorisée par un Favorise l’emballement du

duodénale ; ralentissement du transit  cycle endogène et
phénomènes inflammatoires manifestations cutanées une dissémination massive de
peu douloureux et de troubles allergiques larves (anguillulose maligne)
du
transit.

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 II. Epidémiologie
2. Réservoir de parasites :

• Réservoir Principal  Homme malade

• Réservoirs secondaires  chien, chat, singe

20
 II. Epidémiologie
3. Mode de contamination :

Voie transcutanée Voie sexuelle Voie orale Auto infestation

Pénétration de la larve Possible et sous estimée Ingestion d’eau ou de

strongyloïdes infectantes (rapport anal). crudités contenant des
par la peau : formes infectantes
-Marche pieds nus dans la (rare)
boue contaminée.
- Baignade dans mares,
marigots, rivières

21
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique :

• Complexe
• Diphasique (endogène + exogène)
• Parasite monoxène
• 3 modes de reproduction :
parthénogénétique chez l’homme
sexué ou asexué dans le milieu extérieur

22
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique :
1-Infestation de l’homme par les larves strongyloïdes (LS) par voie transcutanée
2-vont migrer par les vaisseaux sanguins pour arriver au cœur droit, puis passer dans les poumons
3-remontent l’arbre bronchique, arrivent au niveau du pharynx puis à la faveur d’une toux sont déglutis dans
l’œsophage puis dans le. Tube digestif
4-gagnent ensuite le duodénum et se transforment en femelles parthénogénétiques

1mois après
infestation Pondent des œufs qui vont éclore rapidement et
donner des larves rhabditoides (L1)

23
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique :

A ce stade, 3 évolutions sont possibles :

Cycle Cycle extérieur Cycle interne =

extérieur indirect = direct = asexué Auto-infestation
sexué (long) (court) endogène

T° > 20°C T° < 20°C

Hygrométrie ≃ 80% Hygrométrie < 60%

24
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique : conditions optimales
(bonne humidité, sol riche
 Cycle extérieur indirect ou sexué (long) : en matières organiques)

Après emission des larves (L1) avec les selles dans le milieu extérieur

se transforment en adultes libres rhabditoïdes mâles et femelles dite stercoraires

Après accouplement les femelles vont pondre dans le sol des œufs qui vont éclore et libérer des larves
rhabditoïdes (L2 )

se transformer en larves strongyloïdes infectantes (L3)

25
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique : conditions du milieu
extérieur ne sont pas
Cycle extérieur direct ou asexué (court) : favorables

Larves rhabditoïdes émises avec les selles

Se transforment directement en larves strongyloïdes infestantes (en subissant 2 mues).

26
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique :
Cycle interne ou auto-infestation endogène :

Larves strongyloïdes
Larves rhabditoïdes
infestantes

traversent la paroi
Adultes dans le duodénum
intestinale

27
 II. EPIDEMIOLOGIE
4. Cycle biologique :

Cycle biologique de Strongyloides stercoralis 28

 II. EPIDEMIOLOGIE
5. Facteurs favorisants :
D’ordre général D’ordre individuel
- Le climat (supérieur à
- Péril fécal
- Marche pieds nus
20°C) - Âge,
- L’humidité du sol et sa
- Statut immunitaire:
immunodépression,
richesse en matières malnutrition,
- Activité professionnelle:
organiques
dans le domaine agricole
(culture du riz +++)
Liés au parasite
- Durée de vie longue du parasite
adulte
- Durée de vie longue des larves
dans le milieu extérieur : dans le
sol 2 à 10 mois, dans l’eau 18
mois
- Thermotropisme, hygrotropisme,
Histotropisme (peau)
29
 II. EPIDEMIOLOGIE

6. Répartition géographique :
• Cosmopolite

• + de 50 millions de personnes atteintes dans le monde

• Anguillulose sévit dans les régions chaudes et humides du globe :

l’Amérique centrale et du Sud, les Antilles, l’Afrique tropicale, le Madagascar, le Maghreb, la vallée
du Nil, l’Italie, les Balkans et du Sud-Est asiatique

30
 II. EPIDEMIOLOGIE
6. Répartition géographique :

Résultat de cette étude menée entre 2004-2009 : La prévalence de Strongyloides stercoralis :

(4 %, 3,9 %, 9 %, 7 %, 7,4 % et 6,6 %) respectivement.
31
III. Symptomatologie

32
 III. Symptomatologie
1. Forme habituelle :Chez l’immunocompétent :
• Phase de pénétration
• Phase d’invasion
• Phase d’état

2. Forme grave :Chez l’immunodéprimé :

• Anguillulose d’hyperinfestion
• Anguillulose disséminée
 III. Symptomatologie
1. Forme habituelle = Anguillulose commune :
Des formes oligo-symptomatiques ou asymptomatiques sont présentes dans 20 à 30 % des cas.

A. Durant la phase de pénétration :

•Elle est souvent non remarquée.

•Une dermatite d’inoculation peut survenir, se manifestant par une éruption de papules rouges et
éphémères qui dure de 24 à 48 heures.
•Une réaction allergique peut causer des démangeaisons et de l’urticaire de courte durée.
•Des sensations de brûlure ou de picotements sont également possibles.

34
 III. Symptomatologie
1. Forme habituelle = Anguillulose commune :

B. Phase de migration larvaire :

 Manifestations toxi-allérgiques à tropisme cutané ;

Sd de larva currens : Migration sous-cutanée d’une larve :

- Dermatite linéaire ou serpigineuse,

- Progressant de 2 à 10 cm par heure,
- Prurigineuse et récidivante,
- Localisation: fessière, inguinale, lombaire et thoracique.
35
 III. Symptomatologie :
1. Forme habituelle = Anguillulose commune :
B. Phase de migration larvaire :

 Manifestations toxi-allérgiques à tropisme pulmonaire ;

Sd de Loeffler (rare) : Migration trans-alvéolaire :

↗ PNE sanguine et pulmonaire :

- Toux sèche irritative
- Crises asthmatiformes Crachats : Cristaux de Charcot-leyden

- Infiltrats pulmonaires labiles

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 III. Symptomatologie
1. Forme habituelle = Anguillulose commune :

C. Phase d’état :
 Manifestations digestives ; femelles parthénogénétiques dans le duodénum
- Duodénite- entérite
- Douleurs abdominales
- Alternance de diarrhée et constipation
- Expression cyclique suivant le rythme des auto-infestations

37
 III. Symptomatologie
2. Forme grave = Anguillulose maligne :

Anguillulose d’hyperinfestation Anguillulose disséminée

Facteurs de risque :
- Corticothérapie
- Malnutrition Atteintes respiratoires Atteintes nerveuses
- Immunosuppresseurs
- Infection à HTLV-1

Atteintes intestinales Atteintes cardiaques

Atteintes hémorragiques
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 III. Symptomatologie
2. Forme grave = Anguillulose maligne :
A. Anguillulose d’hyperinfestation :
 Migration exacerbée des larves (organes généralement touchés )

Atteintes respiratoires: Atteinte intestinales

- Troubles d’irritabilité́ - Tableau d’occlusion intestinale
- Asthénie - Entéropathie exsudative
- Insomnie - Syndrome de malabsorption avec atrophie villositaire
- Episodes dépressifs - Iléus paralytique
- Hémorragies intestinales
Evolution  Encéphalites, infarcissement ,
Abcès cérébraux Evolution  Ulcérations
Perforations duodéno-jéjunales

39
 III. Symptomatologie
2. Forme grave = Anguillulose maligne :
B. Anguillulose disséminée :
 Dissémination des larves dans tout l’organisme (y compris organes épargnés)
Touche surtout les patients immunodéprimés ou sous immunodépresseurs :
Atteintes cardiaques Atteintes hémorragiques
Atteintes nerveuses - Tachycardie - Hématémèse
- Troubles d’irritabilité́ - Péricardite… - Méléna
- Asthénie - Rectorragies
- Insomnie - Epistaxis
- Episodes dépressifs - Hémoptysies
- Hématurie
Evolution  Encéphalites,
infarcissement ,
Abcès cérébraux
40
 III. Symptomatologie
2. Forme grave = Anguillulose maligne :
Autres complications :

Migration tissulaire des larves Migration articulaire des larves

Translocation des bactéries digestives

Oligo ou polyarthrites rhumatismales
entrainées par les larves

Septicémie Rhumatisme strongyloidien

•  Défaillance multiviscérale

41
 IV. Diagnostic biologique
1. Circonstances de diagnostic
Epidémiologiques:
• Séjour en zone d’endémie
• Profession agricole +++
• Statut immunitaire
• Age
Cliniques:
• Signes digestifs (douleurs abdominales + diarrhées)
• Signes cutanés ( Larva curens ++) +/- Troubles respiratoires
• AEG après la mise en place d’une corticothérapie.
 IV. Diagnostic biologique

1. Circonstances de diagnostic
Biologiques non spécifiques:
• Hyper-éosinophilie +++ >500/mm3 :
- cinétique en fonction du stade de la maladie
-  évolue en dents de scie (courbe de Lavier)
IV. Diagnostic biologique
 IV. Diagnostic biologique
2. Prélèvements
• Selles : adultes, larves, œufs (rarement)
• Liquide duodénal : adultes, larves
• Crachats : adultes, œufs
• LBA (ID) : adultes
• LCR (formes disséminées) : larves
 IV. Diagnostic biologique
prélèvements des selles
• Régime pauvre en féculents trois jours précédant l’examen.
• Eviter les pansements intestinaux, le charbon et les produits laxatifs.
• Faire trois prélèvements consécutifs à [48 h]  « période négative »
• Placer les selles dans un récipient en verre ou en plastique, hermétiquement
fermé.
• Conservation des selles à 4°C ou dans de l’eau formolée à 5 %.
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen macroscopique des selles
• Noter l’aspect des selles :
Diarrhéiques ++, Afécale, Liquidienne Pâteuse, Moulée, Dure

• Présence d’éléments non fécaux (mucus, glaire..)

 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Coproscopie
Examen direct des selles à l’état frais sans coloration
• Technique d’extraction de Baermann
Mime le cycle externe de l’anguillule
• Coproculture de Harada-Mori
Culture sur buvard en boite de pétri
• Techniques de concentration: Ritchie
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Coproscopie
Déposer sur une lame porte-objet :
- un fragment de selles,
- mélanger avec une goutte de sérum physiologique,
- recouvrir d’une lamelle,
- examiner au microscope à l’objectif x10 puis x40.
- Lecture: larves rhabditoïdes, rarement des œufs
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Méthode de Baermann (Méthode de référence)
 Principe :
- Méthode d’extraction basée sur les propriétés d’hygrotropisme et de
thermotropisme des larves d'anguillules;
- Repose sur l’attraction des larves d’anguillules mobiles contenues dans les selles
par l’eau tiède.
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Méthode de Baermann (Méthode de référence)
Technique :
- Mettre des selles sur de la gaze disposée sur une passoire
- Poser la passoire dans un entonnoir (fermé) contenant de l'eau tiède
- Laisser reposer 2-3h a l'étuve
- Récupérer le liquide, centrifuger
- Réaliser un examen microscopique sur le culot de centrifugation
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Méthode de Baermann (Méthode de référence)
Technique :
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Méthode de Baermann (Méthode de référence)
Lecture:
- Observer le culot au microscope optique (x40 ou x100)
- Visualisation des larves rhabditoïdes mobiles.
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Coproculture de Harada-Mori : Coproculture en boîte de Pétri +++ (étuve
humide à 25°C pendant au moins 10 jours)
Principe: repose sur la transformation des larves rhabditoïdes en adultes libres
stercoraux capables de se multiplier par voie sexuée lorsque la température est
supérieure à 25°C
Permet le diagnostic différentiel entre anguillulose et ankylostomose
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Coproculture de Harada-Mori :
Résultats
- Au bout de 48h:
-larves strongyloïdes infestantes d’anguillule issues des rhabditoïdes
- Du 2ème au 4ème jour :
-larves strongyloïdes d’anguillule mais aussi adultes mâles et femelles
- Vers le 7ème jour :
-larves strongyloïdes infestantes d’anguillule
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Coproculture de Harada-Mori :

les larves strongyloïdes sont directement infestantes. l’utilisation d’equipements de

protection individuels (gants et lunettes) est obligatoire pour la manipulation des
cultures
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
Diagnostic différentiel :
Larves rhabditoïdes
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
Diagnostic différentiel :
 IV. Diagnostic biologique
3.Diagnostic parasitologique :
Examen microscopique :
• Technique de concentration Ritchie
- Diluer 2g de selles dans 10 fois son volume de solution de formol
- Tamiser le mélange et de récupérer dans un tube à centrifuger
- Ajouter au mélange de l'éther (inflammable) : 1/3 d'éther pour 2/3 de mélange
et agiter
- Centrifuger pendant 2 à 3 min  les constituants de la suspension sont répartis
en 4 couches
- Éliminer le surnageant par retournement du tube
- Réaliser un examen microscopique sur le culot de centrifugation
IV. Diagnostic biologique
 IV. Diagnostic biologique :
IV.4. Diagnostic immunologique :

Immunofluorescence indirecte (IFI)

Mise en évidence présence d’anticorps spécifiques/en utilisant anti-Ig, ayant une forte affinité pour les anticorps et
marquées par un fluorochrome

- Avantages: fiable et utile

- Inconvénients: nécessite plusieurs réactions témoins avec des sérums de titre connu, d’importantes quantités
d’antigènes, un microscope à fluorescence onéreux

61
 IV. Diagnostic biologique
IV.4. Diagnostic immunologique :

ELISA
Mise en évidence présence d’anticorps spécifiques/utilisant des anti-Ig conjuguées. La présence d’anticorps est
mise en évidence par une réaction colorée
- Avantages: sensible et relativement spécifique  élément de forte présomption
- Inconvénients: ne permet pas de distinguer les individus infestés, des infestations anciennes où le système
immunitaire des patients a éradiqué le parasite

62
 IV. Diagnostic biologique
IV.5. Diagnostic moléculaire :

La détection de l’ADN parasitaire dans les selles peut être réalisée par la
RT-PCR qui a déjà été utilisée avec succès dans la détection des
bilharzies et des ankylostomes.

pas encore réalisable en routine dans les pays défavorisés 

alternative intéressante à la méthode de Baermann dans les
laboratoires de référence (efficacité x2)

63
 IV. Diagnostic biologique
 Examens complémentaires :

 Bilan d’extension :
- Radiographie thoracique
- Infiltrats pulmonaires labiles
 Bilan de gravité :
- IRM cérébral en cas d’anguillulose maligne disséminée
 Autres recherches possibles dans d’autres liquides biologiques :
• Aspiration duodénale
• - À jeun le matin  76% de cas de strongyloïdose identifiés
- Méthode très invasive,
- Expectorations, urine, liquide céphalo-rachidien, sperme, biopsie de l’intestin grêle, des
poumons ou de la peau
64
V. Traitement

65
 V. Traitement
1. But :

Éradiquer le parasite

 Eviter et traiter les complications

66
 V. Traitement
2. Moyens :
 Ivermectine :
Molécule acaricide et insecticide ; qui agit également contre tous les nématodes.

Modes d’action :
- Bloque la transmission de l'influx nerveux entre les inter-neurones du cordon ventral et les
neurones moteurs.

- Agit en stimulant d'une part la production de GABA, inhibiteur de la transmission de l'influx

nerveux au niveau des fibres nerveuses terminales et en favorisant d'autre part, la
persistance de ce même acide au niveau des récepteurs post-synaptique

 Le nématode perd ainsi sa capacité́ d'effectuer des mouvements volontaires.

67
 V. Traitement
2. Moyens :
 Ivermectine :
IVERMECTINE

- Efficacité: 88 à 100% des cas

- Bonne absorption orale et sous-cutanée  pic à 4h après la prise per os
- Longue durée d’action  grâce au cycle entéro-hépatique -> nouveau pic à
6-12h après ingestion
- C.I : enfant < 15kg et en cas de grossesse
- Effets secondaires benins: prurit, fatigue, céphalées, nausées,  enzymes
hépatiques  retour à la normale après arrêt du traitement

68
 V. Traitement
2. Moyens :

 Autres :
-Antibiotiques

- Anti-diarrhéiques

- Hémostatiques digestifs

- Réhydratation du patient
69
 V. Traitement
3. Indications :
Anguillulose commune

THIABENDAZOL ALBENDAZOL

25-50 mg/kg/j pendant 3 consécutifs 15 mg/kg/j pendant 3 consécutifs

 Très efficace (75-93%) Moins efficace (42-100%)

 Assez mal tolérée+++ Mieux toléré

 Deux cures sont souvent justifiées Trois cures sont nécessaires

70
 V. Traitement
3. Indications :

Anguillulose commune

IVERMECTINE

0,2 mg/kg en prise unique

Si échec: 2éme cure à 15j d’intervalle
 La plus efficace (88-100%)  molécule de choix
 Bonne tolérance
 Rester à jeun 2h avant et après l’administration

71
 V. Traitement
3. Indications :

Anguillulose maligne

Antiparasitaire + Antibiotiques

- Ivermectine: 200 µg/kg par jour pendant 2 jours (J1-J2), renouvelé 2 semaines plus tard
(J15-J16)
- Une antibiothérapie probabiliste dirigée contre les germes d’origine digestive (BGN) est
prescrite.

La prise en charge symptomatique des différentes défaillances d’organe justifie une

hospitalisation en réanimation.
72
VI. Prophylaxie

73
 VI. Prophylaxie
1. Prophylaxie individuelle :

 Mesures hygiéniques :

 Port de chaussures fermées et des bottes en zone d’endémie.

 Port de gants lors du nettoyage et de la désinfection des locaux des animaux ,

chez tout éleveur de carnivore.

 Eviter tout contact de la peau avec des boues et des eaux douces stagnantes en
zone d’endémie.

74
 VI. Prophylaxie
1. Prophylaxie individuelle :

 Mesures thérapeutiques préventives :

 Prescrire, au minimum, une dose unique d’ivermectine:

• patients ayant séjourné en zone endémique et présentant une hyperéosinophilie sanguine ou
des symptômes évocateurs d’anguillulose
• patients, ayant séjourné en zone endémique, qui doivent être placés sous thérapie
immunosuppressive.

 Chez les personnes infestés, ayant été traitées, il est recommandé de réaliser régulièrement,
pendant 12 à 18 mois, des examens parasitologiques des selles ainsi que des analyses
sérologiques. 75
 VI. Prophylaxie
2. Prophylaxie collective :
 Lutter contre le péril fécal

 Réduction des sources d’infestation

 Traiter tous les membres d’une famille

 Assainissement des sols et assèchement des collections d'eaux stagnantes.

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Conclusion

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 Conclusion
L’anguillulose est une maladie insidieuse dont le diagnostic est difficile à cause de la variabilité de l’excrétion
larvaire dans les fèces et du manque de sensibilité et spécificité des techniques diagnostiques.

Toute personne ayant résidé ou voyagé en zone d’endémie, quelles qu’en soient la durée et l’ancienneté,
doit bénéficier d’une recherche d’anguillulose.

En pratique, il est important de procéder à un interrogatoire méthodique des patients avant l’instauration
d’un traitement immunosuppresseur et notamment d’une corticothérapie.

Depuis l’utilisation de l’ivermectine, le traitement de l’anguillulose est plus aisé ; néanmoins, les rechutes
sont nombreuses à cause du cycle de ré-infestation endogène.

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 Références
• Deluol AM Atlas de parasitologie. Guide pratique du diagnostic au microscope.
Helminthes. Paris: Varia1989.
• Manuel de la Société Africaine de Parasitologie (SoAP) – Tome 1 – Maladies
parasitaires endémiques
• https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2017-04/dir24/argument
aire_anguillulose_vd.pdf
• Parasitoses intestinales et schistosomoses sur la rive droite du Fleuve Sénégal,
République islamique de Mauritanie Volume 3 N°4 : Septembre 2010

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Merci de votre att enti on

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