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COURS DE PARASITOLOGIE‐MYCOLOGIE 
Med3

MR Karim TRAORE
Dr Abdoulaye K. KONE
Dr Drissa COULIBALY
MCA DOUMBO S. NIARE
Prof Mahamadou A. THERA
FMOS MED3
28 octobre 2020
2019‐2020

OBJECTIFS DU COURS

A la fin du cours l’étudiant doit être capable de:
•Décrire l’agent pathogène de l’amoebose maladie
•Décrire le mécanisme physiopathologique de la 
dysentérie et de l’abcès amibien du foie 
•Reconnaitre 2 formes cliniques de l’amoebose
•Décrire 2 examens biologiques du diagnostic de 
l’amoebose
•Enoncer 2 principes thérapeutiques de l’amoebose
•Indiquer 2 mesures de prévention de l’amoebose

PLAN DU COURS
1. Généralités 
1.1‐Définition
1.2‐ Intérêt
2. Rappel Epidémiologique
2.1‐ Agent pathogène
2.2‐ Mode de contamination
2.3‐ Cycle biologique
2.4‐ Facteurs favorisants
2.5‐ Répartition géographique
3. Physiopathologie/Clinique
4. Diagnostic biologique
5. Principes thérapeutiques
6. Prévention
Résumé
Conclusion

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1.1-DEFINITION
• L’amoebose est l’ensemble des manifestations 
cliniques et biologiques due à la présence et au 
développement  d’un protozoaire, Entamoeba
histolytica, seule amibe reconnue pathogène pour 
l’homme, localisée dans le colon et secondairement 
dans d’autres organes, le foie étant le plus 
fréquemment atteint. 

RAPPELS
• Les amibes sont des protozoaires (organismes
unicellulaires) appartenant à la classe des rhizopodes.
• Il existe quatre genres différents :
• 1‐Le genre Entamoeba: Ce genre comprend trois
espèces pouvant être rencontrées chez l'homme :
•Entamoeba histolytica : c'est la seule amibe pathogène
de l'homme.
•Entamoeba dispar
•Entamoeba coli
•Entamoeba gingivalis
•Entamoeba moshkovskii récemment associée à des
manifestions gastro‐intestinales chez l’homme

RAPPELS (suite)

• 2‐Le genre Endolimax : une espèce Endolimax nana.

• 3‐Le genre Pseudolimax : une espèce Pseudolimax
butschlii.
•4 ‐Le genre Dientamoeba : une espèce Dientamoeba
fragilis:

• Parmi 7 espèces pouvant être rencontrées chez

l’homme, seule Entamoeba histolytica est pathogène
 l'amibiase d'abord intestinale et secondairement
viscérale (amibiase hépatique en particulier).

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HISTORIQUE
• Bien avant la découverte de l’amibe, on connaissait les
syndromes dysentériques curables par les écorces
d’Ipéca, extrait des racines d’Uragoga ipecacuanha

• En 1859 à Prague, Lambl vit pour la première fois

l’amibe dans l’intestin d’un enfant décédé d’amibiase
aiguë.
• En 1875, l’amibe fut isolée par Loesh en Russie dans les
selles d’un malade.

HISTORIQUE
• En 1893, Quinck et Ross découvrent le kyste et précisent le
mode de contamination.

• En 1922, Sir Leonard Rogers utilise l’émétine dans le

traitement des dysenteries amibiennes

• En 1925, Brumpt suggère l’existence de deux espèces

distinctes

1.2- Intérêt
• Epidémiologique : 
- L’amibiase: parasitose cosmopolite et endémique dans les
pays chauds et humides (40% de la population).
- Enfants et adultes jeunes: cibles privilégiées des amibes.
- Population pauvre  la plus infestée.
- Absence de traitement risque complications

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1.2- Intérêt (2)

•Epidémiologique (suite) :
‐ Fréquence élevée : 500 millions de personnes sont 
porteuses de kystes du complexe Entamoeba 
histolytica/dispar.
‐ 50 millions de cas d’amoebose
‐ 2ème cause de mortalité parmi les affections parasitaires 
(après le paludisme): 40000 à 100000 décès/an
‐ Maladie liée au péril fécal: plus répandue dans les régions 
tropicales et intertropicales où le niveau d’hygiène est faible.

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1.2- Intérêt (3)

• Clinique : 
‐ manifestations variées, amoebose intestinale la plus 
fréquente, 
‐ amoebose extra‐intestinale pouvant engager le pronostic 
vital (dans 90% des cas hépatique), 
‐ autres manifestations plus rares (cérébrales, cutanées, 
cardiaques)

• Préventif : 
• maladie évitable par l’observance des mesures d’hygiène.

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1‐ Agent pathogène
2.1.1‐ Taxonomie
• Les amibes sont des parasites unicellulaires : 
Phylum:  Sarcomastigophora
Classe:  Rhizopodea
Ordre:  Amoebidae
Famille:  Entamoebidae
Genre:  Entamoeba
Endolimax
Pseudolimax (Iodamoeba)
Espèces:  Entamoeba histolytica
E. dispar, E.moshkovskii
E. hartmanni; E. coli
Endolimax nanus; Pseudolimax butschlii

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène

• E. histolytica = seule espèce pathogène pour l’homme. 
• Forme non pathogène (appelée autrefois forme 
minuta) ne peut être morphologiquement différenciée 
d’E. dispar à l’examen microscopique des selles, amibe 
commensale du tube digestif de l’homme comme les 
autres espèces d’amibes retrouvées dans le tube 
digestif de l’homme. 
• E. moshkovskii initialement non associée à des 
manifestations cliniques, les études récentes ont
décrit des symptômes intestinaux

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène
•Les 2 espèces sont reconnues distinctes 
depuis 1997: sur critères biochimiques, 
immunologiques et génétiques.
•Biochimie: 23 zymodèmes différents identifiés. 
• Les zymodèmes sont définis par les izoenzymes, c’est‐à‐dire les 
enzymes ayant une activité similaire sur le même substrat mais 
dont les propriétés physico‐chimiques sont différentes, 
notamment le profil de migration électrophorétique. 
• Neuf zymodèmes sont toujours associés à une entamoebose
clinique. 

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène
•Immunologie: lectine d’E. histolytica = adhésine,
immunogène contrairement à celle d’E. dispar.
• Permet différenciation des 2 espèces par tests 
immunologiques.

•Génétique: 
• Différences de séquences  au niveau de l’ARNr entre les 
souches pathogènes et non pathogènes

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène
2.1.2‐ Morphologie:
Forme pathogène:
Trophozoïte:  forme végétative à 
potentialité invasive, pathogène 
•Taille : 20‐40µm

•Noyau sphérique, 4‐7µm,  fines 
granules de chromatine et 
régulière à la périphérie, petit 
caryosome central

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène
2.1.2‐ Morphologie:
Forme pathogène:
Trophozoïte:  
Cytoplasme: séparés en 2 zones
• Endoplasme: zone centrale 
granuleuse, contient les hématies à 
différents niveaux de désintégration
• Ectoplasme: clair, transparent, 
périphérique
• Présence de longs pseudopodes qui 
lui permettent d’assurer sa 
mobilité dite en « limace ».
• Pathognomonique de la forme 
pathogène

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E.  histolytica

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène
2.1.2‐ Morphologie: forme 
non pathogène

•Trophozoïte: 
• Taille petite 12‐25µm 
• Cytoplasme sans d’hématies.

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2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1- Agent pathogène
2.1.2‐ Morphologie: forme non pathogène
• Kyste: 
• Indifférenciable du kyste d’E.dispar
• Kystes à 1, 2, 3 ou 4 noyaux selon le stade.
• Mûr=forme de résistance/dissémination
• Taille: 10‐15µm de diamètre, avec 4 
noyaux et des cristalloïdes (corps 
sidérophiles refringents ) 
• Arrondi/ovalaire entouré d’une paroi 
épaisse réfringente
• Cytoplasme: contient des vacuoles de 
glycogènes, des corps chromatoides

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E.  dispar

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E.  dispar

E. histolytica

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2.2 Mode de contamination

• Forme infectante=kyste
• Voie de contamination: voie orale
• Modalités de contamination: ingestion du kyste 
• Directement par les mains sales 
• Indirectement:
• en ingérant des aliments (aliments crus, fruits) ou de 
l’eau souillés par les déjections d’individus infectés; 
• aliments contaminés par les mouches qui jouent un 
rôle phorétique (rôle de transport passif du kyste).

• “ LES AMIBES DE MES AMIS (ES) SONT MES AMIBES”

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2.3- Cycle biologique

• Homme
• Hôte définitif
• Réservoir de parasite (kystes) 
• Cycle direct chez l’homme
• Parasite est monoxène
• Deux modalités du cycle:
• Non pathogène
• Pathogène

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2.3- Cycle biologique (2)

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2.4- Facteurs favorisants

• Facteurs locaux susceptibles de provoquer une irritation 
mécanique du colon: 
• alimentation (épices, alcool), purgation, 
• modification de la flore bactérienne intestinale 
(salmonelles), et des parasites intestinaux (Giardia, 
helminthes).
• Facteurs généraux responsables d’une augmentation de 
la vulnérabilité de l’hôte :
• Manque d’hygiène, stress, refroidissement, 
surmenage, corticothérapie, 
• Climat chaud et humide qui prolonge la survie des 
kystes
• Facteurs parasitaires : pathogénicité des souches. 

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2.5- Répartition géographique

• Plus fréquente entre les 40ème parallèle nord et sud 
dans les zones tropicales
• Fréquence plus élevée en Extrême Orient (engrais 
humain non traité), au Moyen Orient et en Afrique 
au sud du Sahara. 
• Infection par formes non pathogènes: distribution 
plus large du fait des flux migratoires mais rare dans 
les pays développés où le péril fécal est maîtrisé.

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Répartition géographique de l'amibiase

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3- PHYSIOPATHOLOGIE/CLINIQUE

3‐1 Physiopathologie

• L'amibiase maladie est due aux lésions tissulaires 
de l’espèce invasive dans le tube digestif : 
Entamoeba histolytica, pathogène, 
sous l'action de multiples facteurs liés à l'hôte et 
au parasite (virulence).

• E.  histolytica a un pouvoir essentiellement 
nécrosant et engendre des hémorragies, une 
hypersécrétion et une irritation des plexus nerveux

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3- PHYSIOPATHOLOGIE/CLINIQUE
•3‐1 Physiopathologie
• Dans la lumière colique, les trophozoïtes d’E.h altèrent la sécrétion 
et la composition du mucus. Une fois franchie cette barrière, ils 
atteignent les cellules épithéliales auxquelles ils adhérent  grâce à 
une galactose lectine spécifique.
• lyse cellulaire, franchissent la muqueuse colique créant des 
ulcérations en « coup d’ongle » 
• Une réaction inflammatoire  l’afflux des PN et des macrophages 
puis une nécrose tissulaire.

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3- PHYSIOPATHOLOGIE/CLINIQUE
•3‐1 Physiopathologie (suite)

• L’extension latérale dans les tissus sous ‐muqueux déterminent les 
abcès dits en « bouton en chemise »
• Les ulcérations peuvent progresser en profondeur et permettre le 
passage des trophozoites dans la circulation mésentérique. Ils 
gagnent le foie par la veine porte.
• Le passage des trophozoites à ce niveau, entraine des foyers avec  
accumulation autour des parasites, de neutrophiles et de monocytes 
suivis des nécroses focales et d’une infiltration granulomateuse 
formant ainsi un abcès. 

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3-1 Physiopathologie (suite)

• Les lésions hépatiques ne sont pas dues à l’action 
directe des amibes mais à la libération des 
médiateurs par les neutrophiles et les monocytes 
lysés par les trophozoites.
• A partir de la lésion hépatique, l’amibe peut gagner 
par contigüité ou par voie sanguine les poumons, 
plus tard d’autres organes.

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Parasitisme  Amibiase intestinale 
amibien aigue

Pas de troubles Amibiase maladie: 

Porteurs sains Dissémination tissulaire

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E. histolytica paroi colique 

Excitation  Pénètre en  Érosions des 

Ulcérations  des filets  profondeur parois vasculaires
muqueuse nerveux

Hémorragies + Hyperpéristaltisme
Perforations 
Surinfection  Foie+++++
Hypersécretion 
microbienne muqueuse
Douleurs

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Lésions intestinales:
caecum + sigmoïde
Lésions inflammatoires  érosions 
ulcérations 

Abcès sous muqueux

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Micro‐abcès amibien du colon Les formes 
histolytica
parviennent 
dans la sous‐
muqueuse où 
elles se 
multiplient 
déterminant 
des abcès "en 
bouton de 
chemise" plus 
étendus en 
profondeur 
qu'en surface

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3.2-CLINIQUE

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CLINIQUE 2
1a. Dysenterie amibienne: amibiase intestinale aigue
 Syndrome dysentérique:  début brutal,  diarrhée glairo‐
sanguinolente  «crachat  rectal »  avec  10‐15 selles/jour,  
accompagnées  d’épreintes (douleurs coliques) et de ténesmes 
(contracture douloureuse du sphincter anal),  l’état général est 
conservé au début.

Examen physique: pauvre (abdomen sensible, pas de fièvre,  toucher 
rectal douloureux)  le diagnostic différentiel se pose avec la dysenterie 
bacillaire 
 Un  abcès de la muqueuse intestinale avec l’aspect caractéristique 
en bouton de chemise

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CLINIQUE 3
1b. Colite chronique post‐amibienne

La répétition des épisodes d'amibiase intestinale  de troubles 

digestifs causés par l'accumulation des lésions cicatricielles de la 

muqueuse colique.

Principales manifestations: Douleurs intermittentes, troubles du 

transit (alternance diarrhée/constipation, anorexie…). 

L'examen radiologique avec produit de contraste révèle un aspect 

en "pile d'assiettes" traduisant une colite spasmodique ou en 

"tuyau de plomb" en cas de colite atonique.

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CLINIQUE 4
1c. Amoebome

• Il s'agit d'une tumeur inflammatoire du colon apparaissant 

immédiatement après ou à distance d'un épisode dysentérique. 

La diarrhée est sanglante, les douleurs importantes et l'état 

général altéré. 

Diagnostic différentiel : Le cancer du colon.

L'examen parasitologique des selles est souvent négatif, et c'est la 

sérologie qui fait le diagnostic.

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CLINIQUE 5
2- Amibiase hépatique
Début: subaigu (2‐4 semaines)
Forme typique: 
Triade de Fontan
Douleur de l’hypochondre droit : l'hypochondre droit, avec irradiation 
dans l'épaule(douleur exacerbée à l’ébranlement)
Fièvre souvent modérée
Hépatomégalie douloureuse: peut s’accompagner d'un état sub‐
ictérique ou ictérique
Un syndrome pleuro‐pulmonaire droit avec signes respiratoires, toux et 
gène respiratoire
AEG: variable
Biologie: syndrome inflammatoire:
VS accélérée
Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles

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CLINIQUE 6

•3‐ Amibiase pleuro pulmonaire
L’amibiase pleuro pulmonaire est presque 
toujours secondaire à une amibiase hépatique : 
diffusion des amibes à travers le diaphragme 
souvent localisation droite.
Peut s’ouvrir spontanément dans les voies 
aériennes  vomique de couleur brun chocolat

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CLINIQUE 7

4‐ Autres localisations inhabituelles
• la péricardite amibienne : secondaire à l’effraction 
brutale d’un abcès du foie (lobe gauche). 

• l’amibiase cérébrale ou encéphalique, transmise par 
voie hématogène. 

• l’amibiase cutanée: La peau est contaminée par 
effraction, de façon endogène ou exogène. 

• L’amibiase pulmonaire: par contiguïté ou hématogène

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4. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

4‐1 Diagnostic d’orientation:
• Voyage en région d'endémie
• Diarrhée glairo‐sanguinolente
• Notion d'un épisode colique antérieur
• Imageries qui montre un abcès liquidien

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Techniques diagnostiques

Prélèvement
• Examen direct: macroscopie ou microscopie
• Culture
• Biopsie de la muqueuse
• Recherche d’antigènes parasitaires
• Biologie moléculaire

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 2
4-2 Diagnostic de certitude: mise en évidence du
parasite ou de l’antigène parasitaire (Ag)
• Les « porteurs sains »
oDécouverte fortuite de kystes d’E. histolytica/dispar
à l’examen systématique des selles,

• La dysenterie amibienne:
oexamen microscopique des selles
orecto-sigmoidoscopie
orecherche d’anticorps anti E. histolytica est le plus
souvent négative.

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 3
AMIBIASE INTESTINALE
Mise en évidence des formes hématophages d’E. histolytica
Prélèvement: mucosités des selles glairo‐sanguinolentes ou 
mucus prélevé sur la muqueuse rectale sous rectoscopie
 Les amibes sont très fragiles, la recherche se fait sur les  selles 
récemment émises (au laboratoire)
 Répéter les examens parasitologiques des selles
 Examen direct
 Technique de fixation MIF
 Culture (milieu de Dobell ‐Laidlaw)

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E.dispar

E.histolytica

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TECHNIQUES DE COLORATION

• Coloration des Kystes au Lugol
• Coloration au M.I.F (Merthiolate ‐ Iode ‐ Formol)
• Coloration à l’Hématoxyline ferrique
• Fixation et coloration par l'A.P.V.‐trichrome
• Coloration au Noir chlorazol
• Méthode de Bailenger et Faraggi
• Méthode de Junod: Fixation et différentiation des structures 
nucléaires

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 4

• Amibiase hépatique
• Imagerie
‐ Radiographie (ASP=Abdomen Sans Préparation).
‐ Echographie ;
‐ Tomodensitométrie
‐ Résultats: image d’abcès non spécifique, en général 
unique et localisé au lobe droit
• Biologie :  hyperleucocytose 11400‐35000/mm3 et une augmentation de 
la vitesse de sédimentation à plus de 45 mm à la 1ère heure, 
Phosphatases alcalines enlevées,  ALAT  inconstamment enlevée

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 5

• La sérologie amibienne: la recherche d’anticorps IgG 
anti E. histolytica, sensibilité > 94% et spécificité  > 95%

• Recherche d’amibes : présentes dans les selles de 
moins 50% d’abcès amibien du  foie et  inconstamment 
retrouvées dans liquide de ponction

• La sérologie reste le moyen de diagnostic de choix de 
la forme hépatique

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 6
AMIBIASE VISCERALE:
Sérologie : 
Elle est fiable et indispensable, permet un diagnostic
précoce, les différents tests peuvent être associées:  
IFI, Hémaglutination indirecte; ELISA et Bichrolatex
Intérêt: outil de diagnostic et surveillance post‐thérapeutique très 
utile

Immunofluorescence indirecte positive

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 7
AMIBIASE VISCERALE

Anatomopathologie:  recherche de la forme végétative dans la 
paroi de l’abcès à la coloration par le PAS, HE (Hemalum
Eosin), Giemsa

Biopsie intestinale:
E.  histolytica

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4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 8

• Les formes cliniques:
• Tomodensitométrie cérébrale
• Echocardiographie +++ dans la localisation
hépatique
• Recherche d’amibe au niveau des lésions
cutanées
• Rx pulmonaire

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5- PRINCIPES THERAPEUTIQUES

• But: Stériliser le foyer infectieux et prévenir les 

complications
• Moyens: médicamenteux, chirurgicaux
• Molécules:
o Dérivés de 5 nitro imidazolés
o Sulfate de paromomycine: Humatin®
o Oxyquinoléines non iodées: Intétrix®

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5- PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Traitement médical
1. Amoebicides tissulaires: diffusent au sein du 
parenchyme  et détruisent les amibes in situ

Métronidazole: Flagyl® cp à 250mg , per os  30‐50 mg/kg/j

 Secnidazole : Flagentyl® 2g/j pendant  5 j
 Tinidazole :    Fasigyne® 2g/j pendant  5 j
 Ornidazole :   Tibéral® 2g/j pendant  5 j
 Dans les formes graves d’amibiase hépatique: 
Métronidazole en Flagyl® en perfusion   
IV 500 mg / 6 h pdt 7‐10 jours

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5- PRINCIPES THERAPEUTIQUES
2‐ Amoebicides de contact:
Non absorbés au niveau de l’intestin actifs que sur 
les kystes : 
o Sulfate de paromomycine: Humatin® : 1,5 g chez 
adulte et 50 mg/kg: enfant pdt 10 jours
o Oxyquinoléines non iodées: Intétrix® : gel à 300 
mg  4gel/j: 10 j
3‐ Indications thérapeutiques
oAmibiase infestation: amoebicides de contact
oAmibiase intestinale et tissulaire : Les amoebicides
tissulaires puis amoebicides de contact

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5- PRINCIPES THERAPEUTIQUES

Traitement chirurgical
En complément du traitement médical
•La ponction sous échographie ou le drainage 
percutané sont indiqués en cas de risque de 
rupture ou d’échec du traitement médical et 
le drainage chirurgical s’impose en cas de 
complications (rupture intra péritonéale, 
intra pleurale ou intra péricardique)

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6- PREVENTION

1‐ Individuelle: 

Mesures d’hygiène générale : 

Lavage des mains

Filtration ou ébullition de l’eau

Lavage des fruits et légumes à l’eau de Javel

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6- PREVENTION (2)
2‐ Collective:
‐ Lutte contre le péril fécal: latrines; Non utilisation 
d’engrais humain non traité pour les cultures 
maraîchères
‐ Approvisionnement en eau potable
‐ TTT des porteurs sains
‐ Lutte contre les insectes susceptibles de véhiculer 
passivement les kystes (mouches, cafards dans les 
cuisines et/ou garde‐mangers)

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Résumé
•L’amibiase intestinale est une parasitose
cosmopolite avec ou sans manifestions
cliniques dont le diagnostic de certitude  
repose sur la mise en evidence des kystes ou
des trophozoites dans les selles fraichement
émises.  L’abcès amibien du foie est une
complication fréquente et grave dont le 
diagnostic repose sur la sérologie. La prise en 
charge est assurée par les derivés 5 nitro‐
imidazolés. La prévention passe par des 
mésures d’hygiènes efficaces (lutte contre le 
périf fécal) et le traitement des porteurs sains.

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Conclusion

•Maladie liée au péril fécal, l’amoboese
est un problème de santé publique dans 
les pays d’Afrique au Sud du Sahara. Elle 
doit être évoquée précocement devant 
tout syndrome de diarrhée glaireuse 
afin d’éviter les complications.

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RÉFÉRENCES

• F. Makni; H. Sellami; A. Sellami; F. Cheikhrouhou; H. Ayadi;, M. Ben 
Jemaa3; A. Ayoub; I. Beyrouti; A. AYADI: L’AMIBIASE VISCERALE : BILAN 
DANS LE CHU DE SFAX VISCERAL AMOEBIASIS : STUDY IN SFAX 
UNIVERSITY HOSPITAL : Rev Tun Infectiol, Avril 07, Vol 1, N°2, 20 – 24.
• Chikako Shimokawa Et Al Entamoeba Moshkovskii Is Associated With 
Diarrhea In Infants And Causes Diarrhea And Colitis In Mice J Infect Dis. 
(2012) 206 (5): 744‐751. 
• Parasitoses Et Mycoses Des Régions Tempérées Et Tropicales, Anofel, 
Editions Elsevier Masson, 2007
• Médecine Tropicale. 6ème Édition, Médecine Sciences; Lavoisier

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