LA FIÈVRE ET LES

MECANISMES DES
TROUBLES DE LA
Cours 11 |
THERMORÉGULATION 2016-2017
 Bref rappel physiologique :
mécanismes de la thermorégulation
La température du corps animale est un
facteur limitant important des activités
biologiques, surtout la vitesse des réactions
enzymatiques, remarquablement régulée.
La thermorégulation englobe mécanismes
qui permettent de maintenir l’organisme à la
température idéale pour faciliter l’ensemble des
réactions biochimiques nécessaires à la vie.
Le but de la thermorégulation est de
maintenir la valeur réelle de la température
centrale (la température des organes situés à
l’intérieur des cavités thoracique, abdominale et
crânienne) autour d’une valeur de référence ou
valeur de consigne d’environ 37°C en dépit des
variations de la température d’environnement.
 HOMÉOTHERMES ET POÏKILOTHERMES

Les mammifères (les oiseaux et l‘homme aussi)

sont appelés des homéothermes parce qu’ils
maintiennent constante leur température centrale, par la
production de chaleur interne (déchet du métabolisme
cellulaire produit de façon permanente), quelles que
soient les variations ambiantes (animaux à sang chaud).
Certains autres (poissons, reptiles) sont
poïkilothermes (Grec: poikilos=variable) parce que
leur température centrale est dépendante de celle du
milieu ambiant (animaux à sang froid).
Les animaux hibernant (ex., marmotte,hérisson,
loir) sont homéothermes l’été et poïkilothermies l’hiver
– lors de l’hibernation leurs fonctions
organiques sont ralenties avec une chute important de
la température centrale.
La température interne résulte d’une balance entre
la production de chaleur appelée thermogenèse et
la perte de chaleur appelée thermolyse.
 LE CONTRÔLE DE LA
THERMORÉGULATION
Le centre de contrôle de la thermo-
régulation est l’hypothalamus qui se comporte
comme un vrai thermostat.
Les centres thermorégulateurs y localisés
comparent en permanence la température réelle
du corps avec la valeur consigne.
L’hypothalamus reçoit des informations
thermiques de 2 types de thermo-récepteurs:
i) les recepteurs centraux (profonds,
viscéraux et surtout hypothalamiques mêmes)
sensibles à la température du sang;
ii) les recepteurs périphériques
(superficiels, cutanés) sensibles aux basses
températures (impression du froid) et aux
températures élevées (impression de chaleur).
 IL Y A 2 CENTRES THERMORÉGULATEURS

Le centre hypothalamique antérieur

(centre de la thermolyse) assure la réponse
thermique à la chaleur en déclenchant :
-la thermolyse par la vasodilatation
- l’augmentation de sudation;

Le centre hypothalamique postérieur

(centre de la thermogenèse) assure la réponse
thermique au froid par la stimulation :
- de la thermogenèse musculaire et chimique
- par la vasoconstriction cutanée pour éviter
les pertes de la chaleur.
 LE TRANSPORT DE LA CHALEUR

Les calories produites par l’activité

métabolique sont réparties dans l’ensemble de
l’organisme par le sang et sont amenées aux téguments
externes au niveau desquels les échanges s’effectuent.
Le sang est l’agent de transfert de chaleur
entre l’intérieur du corps et sa surface.
- La circulation cutanée fonctionne comme un
échangeur thermique sous le contrôle du SN autonome:
- le sympathique (le froid) induit vasoconstriction
pour prévenir les pertes (diminue la thermolyse);
- le parasympathique (stimulé lors de la chaleur)
induit vasodilatation pour augmenter la thermolyse.
 LA THERMOGENÈSE

La production de chaleur implique :

Au repos, domine la thermogenèse

chimique – la production de la chaleur par
l’activité métabolique de tissus:

- notamment du foie, cœur, cerveau,

glandes endocrines et muscles squelettiques.

Pendant l’effort physique, prédomine

la thermogenèse musculaire.
RÉACTIONS AU FROID
 LA THERMOLYSE
Les mécanismes permettant les pertes de chaleur sont:
- la radiation (perte de chaleur sous forme d’ondes
électromagnétiques infrarouges).
- la conduction (transfert de chaleur de proche entre des
objets en contact direct avec une tendance d’équilibration) ;
- la convection (par des courants d’air) ;
- l’évaporation au niveau des muqueuses cutanée et
respiratoire (le phénomène de surface qui permet la
transformation d’un liquide en vapeurs avec la consommation
du chaleur locale ce qui entraîne un refroidissement).
- L’évaporation cutanée - 2 modalités :
i) la diffusion transcutanée passive d’eau (perspiration)
ii) le phénomène actif de la transpiration (les glandes
sudoripares peuvent sécréter jusqu'à 1 l sueur/h).
- L’évaporation pulmonaire est passive: perte insensible
d’eau et de la chaleur (visible sous forme de buée).
RÉACTIONS AU CHAUD
 TROUBLES DE LA
THERMOREGULATION
LA FIEVRE

L’HYPERTHERMIE

L’HIPOTHERMIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
DE LA REACTION FEBRILE
La Fièvre est une réaction non-
spécifique de défense de l’organisme
développée en réponse à l’action de
différents agents déclencheurs
appelés des pyrogènes exogènes.

Le rôle de la Fièvre est celui de:

- signal d’alarme;
- mecanisme complexe de defence.
 ETHIOPATHOGÉNIE DE LA FIEVRE

Les pyrogènes exogènes sont représentés par:

- les microorganismes pathogènes
infectieux – bactéries, viruses;
- certaines hormones - la progestérone.
- médicaments - les vaccins et l’interféron.
Les pyrogènes exogènes – stimulent la
libération par des macrophages et certains
lymphocytes a de nombreuses cytokines appelées
pyrogènes endogènes, dont les plus connues
sont les interleukines (IL 6), l’interféron (IFN),
le Tumor Necrosis Factor (TNF).
FIEVRE
 MECHANISM PATHOGÉNIQUE

Infection dans une région de l’organisme ou

autres trouble -cancer, réactions allergique, trauma.

Cellules des tissus lésés, macrophages.

Libération de substances chimiques pyrogènes

Hypothalamus - qui libère des prostaglandines.

Les prostaglandines ajustent la valeur de

référence du thermostat hypothalamique à une
température augmente - amenant ainsi l’organisme à
mettre en marche des mécanismes de thermogenèse.
 Les effets biologiques de la fièvre

La fièvre va provoquer:
- l’élévation de la fréquence cardiaque
(avec 8-12 battements/min pour chaque 1 °C);
- l’augmentation de la vitesse du
métabolisme;
- épisodes plus nombreux de sommeil à
ondes lentes qui ont une action réparatrice sur le
cerveau.
- l’accélération de la cicatrisation et
l’inhibition de la croissance bactérienne.
Si la température est > 41°C - 43°C est la
limite absolue pour la survie – est dangereuse par le
risque de dénaturation des protéines - peut
 Le rôle biologiques de la fièvre
L’utilité de la fièvre est essentiellement de
nous défendre contre les infections - en bloquant
la prolifération de nombreux agents pathogènes.
- RF vas induire une diminution des
concentrations plasmatiques de métaux - tels
le fer, le zinc, le cuivre - essentiels pour la
prolifération des bactéries pathogenes.
Pour ces raisons, les antipyrétiques - les
anti-inflammatoires non-stéroïdiennes (AINS) qui
inhibent la COX qui catalyse la formation de PGE2
a partie de l’acide arachidonique) ne doivent
être utilisés en général que lorsque la fièvre
provoque des convulsions fébriles ou grimpe
si haut (>39 C) que l’on craint ces convulsions.
 Arguments for and against treating fever
Arguments
for treating fever include:
1. Decreasing discomfort
associated with fever often
assists with settling an
apprehensive home
environment.
2. Preventing extreme temperature
elevations from causing
permanent damage to the CNS.
3. Decreasing, in theory, the
likelihood of fever-related
seizures in those who have a
history of seizures. No study
has actually demonstrated that
Arguments
against treating fever
include:
1. The generally recognized view
that most fever is short lasting
and benign.
2. Situations where adverse drug
side effects associated with the
use of antipyretics outweigh the
benefits of fever reduction.
3. Situations where reducing fever
may obscure diagnostic or
prognostic signs, as in
neutropenic children who have
recently received
chemotherapy.
 L’HYPERTHERMIA

- l’élévation de la température
centrale au-dessus de 38°C - au-dessus
de 42°C le pronostic vital est en jeu en
quelques minutes à quelques heures.

- contrairement a ce qui se passe lors

de la réaction febrile, la valeur de consigne
demeure inchangée.
On peut distinguer 2 types d’hyperthermies lors
desquelles les mécanismes thermorégulateurs de
l’organisme animale sont dépassés.
1) Hyperthermie liée à des facteurs exogènes:
- exposition à des températures ambiantes
élevées, en particulier si l’atmosphère est très
humide ce qui empêche l’évaporation de la sueur;

2) Hyperthermie liée à des facteurs endogènes :

- par augmentation de la thermogénèse dans :
- effort physique intense
- troubles endocriniens (hyperthyroïdie,
catécholamines)
- intoxications (caféine, amphétamines);
- par diminution de la thermolyse dans :
- vasoconstriction cutanée (l’états de choc);
- dérèglement des centres thermorégulateurs
par des lésions (traumatisme du SNC, coma).
 Syndromes Clinique d’hyperthermie

1) Les crampes de chaleur surviennent

lors d’un effort physique intense:
- augmentation de la thermogenèse
musculaire dans un environnement très chaud
- diminution de la thermolyse après des
effort physiques intenses
- surtout si l’eau et le chlorure de
sodium, perdus avec la sueur, ne sont pas
remplacés - la réhydratation est obligatoire.
 Syndromes Clinique d’hyperthermie

2) L’épuisement par la chaleur a comme

des symptômes : la fatigue, la faiblesse,
l’étourdissement, la nausée, un pouls rapide et
de la transpiration excessive (la thermolyse
demeure fonctionnelle).
3) Le coup de chaleur est la plus sévère
hyperthermie, caractérisé par une température
excédant 40°C avec la défaillance des centres
thermorégulateurs (arrêt de la sudation).
- est associée à une réponse inflammatoire
généralisée entraînant une défaillance
multiviscérale et aussi une mortalité importante.
 ON DÉCRIT 2 T YPES
DE COUP DE CHALEUR
- la forme classique - l’exposition à la chaleur
- la forme associé à l’exercice physique .
Les facteurs prédisposants sont représentés par:
la déshydratation, l’obésité, maladies cardiovasculaires,
les maladies de peau (psoriasis,, brûlure, fibrose
kystique), l’hyperthyroïdie, le phéochromocytome.
La déshydratation est accompagnée par des
anomalies sanguines : hypokaliémie, alcalose
ventilatoire, acidose lactique avec acidose métabolique
(surtout dans l’effort), et des troubles de l’hémostase
(coagulation intravasculaire disséminée).
L’oedème cérébral et les lésions du système
nerveux central sont responsables pour la mort en
l’absence d’une aide extérieure rapide.
 Syndromes Clinique d’hyperthermie

4) L’hyperthermie maligne est une maladie

génétique potentiellement létale, caractérisé par le
mal fonctionnement d’un canal libérant le Ca2+ au
niveau du réticulum sarcoplasmique (aussi nommé
le récepteur de la ryanodine).
Certains anesthésiques inhalés (halothane,
isoflurane) ou relaxants musculaires (type
succinylcholine) déclenchent soudainement dans
les muscles squelettiques la libération excessive:
- de calcium du réticulum sarcoplasmique,
provoquant ainsi des contractions généralisées
non-coordonées des muscles accompagnées d’une
énorme production de chaleur.
 L’HYPOTHERMIA
Se caractérise par la diminution de la
température centrale en dessous de 34°C.
Selon l’étiologie on distingue :
- l’hypothermie accidentelle – par
exposition au froid
- l’hypothermie provoquée–au cours de
certains actes chirurgicaux ou thérapeutique.
Le refroidissement est réalisée en
médicine pour ralentir à l’extrême le
fonctionnement d’un organe se trouvant dans
des conditions insuffisantes d’oxygénation
sanguine (ex: dans la chirurgie cardiaque).
Physiopathologie d’Hypothermie
Les hypothermies sont dues à deux
mécanismes physiopathologiques:

1) dépassement des capacités de

réchauffement du corps,
- les mécanismes thermorégulateurs
sont intacts au moment où débute les
manifestations d’hypothermie:

- exposition prolongée au froid;

Physiopathologie d’Hypothermie
2) perturbation des mécanismes
thermo-régulateurs;
- les mécanismes thermorégulateurs
sont anormaux au départ>
- hypothyroïdie,
- comas toxiques,
- l’urémie chez animaux âgés.
- peuvent se rencontrer en l’absence
d’une température extérieure basse.
 L’hypothermie accidentelle
a) Phase de lutte – température centrale
entre 35 et 33°C et est caractérisée par :
- frisson, peau froide souvent marbrée,
diminution de la force musculaire, diminution du
métabolisme (bradycardie avec tension normale);
b) Phase d’abandon - température centrale
situe en dessous de 33°C, marquée par :
- rigidité musculaire progressive,
- confusion mentale,
- troubles/perte de la conscience,
- ralentissement du rythme respiratoire,
- bradycardie avec la chute de la pression
artérielle, arythmies (risque de fibrillation AV).
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