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DYSREGULATIONS

THERMIQUES
Module Physiologie des Grandes Fonctions II
SVI, Semestre 6

3ème Séance

Pr EL KHASMI Mohammed
Année universitaire: 2020-2021
Coup de chaleur de l’exercice (CCE)
Signes cliniques
Détresse neurologique
Perte de connaissance suivie d'un coma

Convulsions généralisées non spécifiques

Syndrome cérébelleux (structure cérébrale sensible à


l'hyperthermie) ou syndrome méningé

Détresse cardio−vasculaire
Hypotension artérielle (PA systolique < 80 mmHg) et
élargissement de la différentielle, tachycardie et pouls
périphériques bondissants.
Signes paracliniques

Insuffisance rénale fonctionnelle (élévation de urée


et créatinine, hyperosmolarité urinaire)

Hémoconcentration (hyperosmolarité plasmatique,


hyperprotidémie et élévation de hématocrite)

Pertes cutanées d'ions (hypokalièmie, hyponatrémie


ou normonatrémie, rarement hypernatrémie avec
déshydratation intracellulaire).
Signes paracliniques

Acidose métabolique de type lactique

Taux plasmatiques des enzymes musculaires


(myoglobine, CPK−MM) constamment élevés

Cytolyse hépatique (ASAT, ALAT, hyperbilirubinémie


plus tardive) signant une ischémie mésentérique

Troubles non spécifiques (ECG) de la repolarisation, en


rapport avec l'hypokaliémie.
Coup de Chaleur Classique (CCC)
Signes cliniques du CCC
Pthologies musculaires
Rhabdomyolyse survenant dans des circonstances
particulières : hyperthermie maligne anesthésique et
anesthésie générale (halogénés, succinylcholine),
syndrome malin des neuroleptiques après un traitement
prolongé chez le malade psychiatrique

Pathologies infectieuses
Nombreuses maladies infectieuses se manifestant par
un coma fébrile: neuropaludisme, méningite purulente,
fièvres en milieu tropical
L'absence de relation avec l'effort physique permet de
descriminer entre le CCE et la CCC.
Conséquences des hyperthermies: syndrome de
défaillance multiviscérale (malgré la correction rapide
de la Tc)

Diminution de l'activité mitochondriale et de la synthèse


protéique, et arrêt des divisions cellulaires

Production des « heat stroke proteins » pour protéger


la cellule

Elévation du débit sanguin musculaire et cutané et réduction


des débits sanguins splanchniques et rénaux (ischémie
hépatique: insuffisance hépato−cellulaire; ischémie
digestive: diarrhées et translocation, insuffisance rénale)

Possibilité de participation de médiateurs plasmatiques


(cytokines pro−inflammatoires).
Traitement préhospitalier des hyperthermies
Réfrigération
Déshabillage, mise à l'abri du soleil (endroit ombragé et
ventilé), création d'un courant d'air, refroidissement
des axes vasculaires (application de glace sur les
vaisseaux fémoraux) (0,2°C/min)
Aspersion de la peau de la victime par de l'eau froide:
(0,11°C/min).
Moyens pharmacologiques
Aspirine (risque d'aggraver les troubles de la
coagulation)
Paracétamol (favoriserait l'évolution vers l'insuffisance
hépatique aiguë).
Traitement hospitalier (services d'urgence et
de réanimation)
Traitement non spécifique:
- Monitorage non invasif (pression artérielle non
invasive, saturomètre de pouls, électrocardioscope)
- Monitorage continu de la Tc
- Sondage urinaire stérile pouvant être envisagé
pour guider le remplissage vasculaire (cas
d'évacuation de longue durée)
- Intubation endotrachéale et ventilation mécanique
(cas de détresse respiratoire, troubles de
conscience)
- Epuration extrarénale face à une IRA (élimination
des substances proinflammatoires comme les
cytokines)
- Monitorage invasif et amines vasopressives en cas
de choc hémodynamique
-  Transfusions de produits sanguins labiles en cas
de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
- A éviter: succinylcholine, curares non
dépolarisants
- Sédatifs et anticonvulsivants en cas de coma
(BZD).
Traitement hospitalier spécifique
Réfrigération
Lavage gastrique glacé (10 à 20 litres d'eau entre 15°
et 20°C), perfusion de solutés glacés conservés au
réfrigérateur (4°C), refroidissement du patient avec un
« tunnel glacé » (création par un ventilateur d'un
courant d'air refroidi sous un drap humide et au contact
de la glace)
Dispositifs « body cooling unit » peu disponibles et
complexes

Une immersion complète du corps dans de l'eau, peut


induire une vasoconstriction brutale et une élévation
délétère de la T° centrale.
Remplissage vasculaire
- Rétablir la situation hémodynamique
- Prévenir l'insuffisance rénale IIaire à l'hypovolémie
et à la rhabdomyolyse
- Soluté salé isotonique à 0,9%
-  Hydroxyéthylamidons: 30 ml/kg/j
-  En cas d’alcalinisation des urines: prévention de la
précipitation de la myoglobine dans les tubules rénaux
(perfusion de bicarbonates 1,4 % si pH urinaire >7,2)
- Réanimation hydro−électrolytique guidée par les
gazométries artérielles et les ionogrammes sanguins
répétés.
- Correction de l’hypovolémie par les solutés
normotoniques perfusés sur des voies veineuses
périphériques ou fémorales.

- Les solutés hypotoniques (Ringer lactate, soluté


glucosé à 5%) risquent d'aggraver l'oedème cérébral.

- La quantité perfusée cherche à compenser les pertes


hydro−sodées, à rétablir l'hémodynamique et à relancer
une diurèse supérieure ou égale à 2 ml/kg/h.

- En général 1500 ml la 1ère h puis 1000 ml/h.

- Dantrolène (Dantrium®) 1 à 2,5 mg/kg toutes les 6 h


pendant les 24 premières h (situations graves).
CHARGE THERMIQUE EXTERNE
ET/OU INTERNE
INTOXICATION CALORIQUE

hypovolémie Rhabdomyolyse

VD CUT-MUQ: vasodil. cutanéo-muq., CIVD: coag. intravas. Diffuse


Différences entre CCE et CCC
FIEVRE

Causes de fièvres non infectieuses

- Thermo pathomimie
- Inflammatoire
- Para néoplasiques
- Hyperthyroïdie
- Coup de chaleur
- Thromboses
- Syndrome malin des neuroleptiques…
Terrain de fièvres (fréquence et gravité)

- Le diabétique
- Le cancéreux
- Le transplanté d’un viscère
- Le sujet VIH+
- Le migrant
- Le vieillard
- La femme enceinte
- Le nouveau né
- L’homosexuel
- Le toxicomane….
Sémiologie
Correction par diminuer la thermogénèse

-  Sédatif (benzodiazépine, barbiturique) pour


calmer l’agitation
- Eviter les neuroleptiques (risque propre
d’hyperthermie
maligne)
-  Dantrolène (myorelaxant par réduction de l’efflux
du calcium cytoplasmique à partir du réticulum
sarcoplasmique).
Posologie: 1mg/kg/mn, avec une dose totale de
10 mg/kg en 15 min, reprise 4 h plus tard
- Inhibiteurs calciques comme le verapamil et le
diltiazem.
Correction par augmenter la thermolyse

- Améliorer la circulation cutanée

- Vasodilater et réhydrater le malade

- Mettre le malade dans une ambiance froide


(bains chez les nourrissons)

- Diminuer la Ta, par application


d’enveloppements froids, mais uniquement à la
condition que la thermogenèse soit interrompue

- Dialyse péritonéale avec des solutés froids


(30°C) a été proposée par certains auteurs.
Correction par agir sur le thermostat central

- Hyperthermies fébriles: Aspirine, phénacétine,


paracétamol de préférence par voie injectable en
raison de l’urgence (cf : vitesse d’ascension de
l’hyperthermie, vomissements le cas échéant…)

-  Grandes hyperthermies menaçantes: cocktails


médica-menteux dits «lytiques», associant
Phenergan®, Dolosal®, Largatil®

Si depression des centres thermorégulateurs rendant


le malade poïkilotherme et du centre respiratoire
intubation et ventilation artificielle obligatoires.
Antipyrétiques:

*Paracétamol, 60mg/Kg/j en 4 ou 6 prises


*Ibuprofène et Kétoprofène (dérivés arylcarboxyliques,
anti-inflammatoires non stéroïdiens), 20-30mg/Kg/j en 3
ou 4 prises
*Aspirine (ac. acétylsalicylique), 60mg/Kg/j en 4 ou 6
prises
cyclo-oxygénases synthèse des prostaglandines.

Enfant de moins de 3 ans: Paracétamol


15mg/Kg
heures
Aspirine, 15mg/Kg
Ibuprofène, 10mg/Kg
Pyrogènes exogènes
Lipopolysaccharides
Bactérie (Gram-)
Candida
Nucléotide (Poly I: Poly C) / Virus

Pyrogènes endogènes
leucocytes + broyats de bactéries => pyrogènes
IL1-α & β (interleukines) <= macrophages et monocytes
cytokine TNF (production +++ lors des accès pallustres)
interféron-α ; interféron-γ (infections virales)
MIP-1
Pyrogènes, mode d'action

Antipyrétiques usuels
4-acetamidophenol
indométhacine
aspirine

Site d'action de PGE = Hypothalamus antérieur

Acide arachidonique 2nd messager


cyclo-oxygénase

Endoperoxide
PGE2 isomérase
Prostaglandine E2

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