Poly Parasito

UE 18
FGSM 3
Parasitologie et mycologie médicale

Année universitaire 2018-2019
UE 18
Agents infectieux – Parasitologie et mycologie
médicale
Responsable de l’enseignement : Pr S. PICOT
Sommaire p. 1
Préambule p. 2
Liste des objectifs ECNi en lien avec la parasitologie p. 3
Parasitologie N° Item Lu Fiché

Introduction à la parasitologie-mycologie S. PICOT p. 5 /
Médicaments antiparasitaires et antifongiques S. PICOT p. 11 /
Paludisme S. PICOT p. 15 166
Toxoplasmose S. PICOT p. 33 /
Parasitoses et mycoses de la peau et des phanères S. PICOT p. 43 152 - 167
Parasitoses et mycoses de l’immunodéprimé S. PICOT p. 59 /
Grandes endémies parasitaires – En très bref S. PICOT p. 77 170
Leishmaniose S. PICOT p. 79 /
Trypanosomose S. PICOT p. 85 /
Bilharzioses S. PICOT p. 95 /
Filarioses S. PICOT p. 99 /
Parasitoses liées à l’alimentation F. PERSAT p. 109 168
Attention : les modules de bactériologie, pharmacologie et virologie sont traités dans un polycopié séparé.
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Préambule
Le polycopié de parasitologie-mycologie est le fruit d’une collaboration entre Côme HORVAT (étudiant de
la Promotion François JACOB) et le responsable de l’enseignement. Chaque chapitre est constitué d’un « corpus »
et d’un « addendum ». Le « corpus » contient toutes les informations au programme de la FGSM3. Pour ceux qui
souhaitent approfondir leurs connaissances, des informations supplémentaires et des explications sont données
dans « l’addendum ». Les ordonnances-types sont données à titre indicatif. Les traitements sont susceptibles de
changer en fonction de nouvelles recommandations.
Ce polycopié remplace le système de ronéo pour l’UE 18, et est mis chaque année à jour par le professeur
Picot selon les dernières recommandations.
Le polycopié vous offre la possibilité d’organiser votre travail personnel librement. Il est fortement
recommandé d’avoir lu le chapitre correspondant au cours afin de pouvoir profiter au mieux de l’enseignement
interactif. De nombreuses images ou films seront présentés en cours. Toutes les questions sont à adresser
à stephane.picot@univ-lyon1.fr
Le Professeur PICOT considère ce polycopié comme la référence officielle en vue des examens de
FGSM3.
Pour toute question, remarque ou suggestion, merci de contacter par mail les responsables ronéo :
roneo.fgsm3@acle.net
OU
Le responsable des polycopies FGSM à l’IPE² :
Polycopies.fgsm@gmail.com
Vous pouvez télécharger le polycopié national sur le site du Campus de l’ANOFEL :

http://campus.cerimes.fr/parasitologie/poly-parasitologie.pdf
Attention, ce polycopié présente une version longue de l’enseignement, dont certaines
parties ne sont pas au programme de l’UE ou de l’internat.
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La liste des objectifs de l’ECN en relation directe avec la discipline est la suivante (source HAS juin 2017).
Attention, des modifications ont été faites sur certains items. Ils peuvent encore changer à la marge dans l’avenir.
La parasitologie-mycologie peut être évoquée aussi dans d’autres items non directement en lien explicite. Le
polycopié de LYON EST répond directement aux objectifs de la FGSM3 et fait référence pour l’examen terminal.
Épreuves Classantes Nationales (ECN)

UE 6 : Maladies transmissibles - Risques sanitaires - Santé au travail (142-180)
https://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_2608703/fr/ue-6-maladies-transmissibles-risques-sanitaires-sante-au-
travail-142-180
Mis en ligne le 01 juin 2017
Objectifs relatifs entre autres à la parasitologie-mycologie
N° 142. Surveillance des maladies infectieuses transmissibles

 Décrire les modes de transmission des agents infectieux à l'homme.
N° 144. Fièvre aiguë chez l'enfant et l'adulte

 Diagnostiquer la cause. Conduire le diagnostic étiologique d'une fièvre aiguë.
 Identifier les situations d'urgence et celles imposant l'hospitalisation d'un patient fébrile.
N° 152. Infections cutanéo-muqueuses et des phanères, bactériennes et mycosiques de l'adulte et de l'enfant

 Diagnostiquer et connaître les principes du traitement des infections cutanéo-muqueuses à Candida,
cutanée à Malassezzia et des phanères (teignes, onychomycose).
 Diagnostiquer et connaître les principes du traitement des infections à dermatophytes de la peau glabre,
des plis et des phanères.
N° 154. Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l'adulte et de l'enfant

 Connaître les portes d'entrée et les localisations secondaires les plus fréquentes des
septicémies/bactériémies/fongémies.
 Connaître l'indication des hémocultures et l'interprétation des résultats.
N° 165. Infections à VIH

 Prévenir et reconnaître les principales complications infectieuses associées au VIH.
N° 166. Paludisme
 Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens complémentaires
permettant de confirmer le diagnostic et d'évaluer le retentissement.
 Connaître les critères de gravité, les principes de l'hospitalisation.
 Connaître le traitement et les principes de la surveillance d'un accès palustre.
 Connaître les principes de la prévention antivectorielle et de la protection médicamenteuse.
 Accéder aux sources d'information permettant la mise en œuvre des mesures de prophylaxie adaptées.
 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
N° 167. Gale et pédiculose

 Diagnostiquer et traiter une gale et une pédiculose.
 Connaître la conduite à tenir devant un cas contact et en cas d'épidémie.
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N° 168. Parasitoses digestives : giardiose, amoebose, téniasis, ascaridiose, oxyurose
 Diagnostiquer et connaître les principes du traitement d'un téniasis, d'une ascaridiose, d'une oxyurose,
d'une giardiose, d'une amoebose intestinale aiguë et d'un abcès amibien du foie.
N° 169. Zoonoses
 Diagnostiquer et connaître les principes du traitement des principales zoonoses : brucellose, fièvre Q,
leishmaniose, toxoplasmose, maladie de Lyme, maladie des griffes du chat, pasteurellose, rickettsioses,
tularémie, échinococcoses (hydatidose). Connaître et expliquer les mesures préventives contre la rage.
N° 170. Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants

 Diagnostiquer les pathologies infectieuses les plus fréquentes rencontrées chez les migrants.
N° 172. Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant

 Connaître les principaux agents infectieux causes de diarrhées.
 Reconnaître les signes de gravité d'une diarrhée infectieuse.
 Connaître les indications et savoir interpréter les résultats d'un examen bactériologique, virologique et
parasitologique des selles.
 Connaître les principes des traitements des diarrhées infectieuses.
N° 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant (voir item 326)
 Prescrire et surveiller un traitement anti-infectieux.
Antiparasitaires
 Connaître les principales molécules antiparasitaires et leurs indications.
Antifongiques
 Connaître les principales molécules antifongiques, leurs indications et modalités d'utilisation.
Bon usage des anti-infectieux

 Connaître les principales situations cliniques nécessitant une documentation microbiologique.
 Connaître l'impact écologique des anti-infectieux et les facteurs d'émergence de la résistance aux anti-
infectieux.
 Connaître les principales situations cliniques en infectiologie ne relevant pas d'une prescription d'anti
infectieux.
N° 175. Risques sanitaires liés à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires

 Préciser les principaux risques liés à la consommation d'eau ou d'aliments (crudités, viandes et poissons
ingérés crus ou insuffisamment cuits)
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UE 18 – Parasitologie – S. PICOT
[Corpus] - Introduction à la parasitologie-mycologie

Ce cours est constitué d’un corpus de connaissances essentielles et d’un complément (addendum) à sa
suite, avec des informations et explications supplémentaires utiles pour comprendre et pour apprendre.
L’ensemble du corpus est à connaître.
I) Introduction
La parasitologie et la mycologie médicale abordent deux notions distinctes mais complémentaires :
 L’étude des parasites micro et macroscopiques et champignons microscopiques en tant qu’agents
pathogènes avec leurs morphologies et leurs biologies propres.
 La maladie parasitaire ou mycosique (fongique), manifestation pathologique de la relation de
parasitisme.
1) Parasite et parasitisme
Le parasitisme est un contact particulier entre deux êtres vivants : le parasite et son hôte. Il s’inscrit dans
les modes de vie suivants :
 La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques, il est indépendant.
 Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en décomposition dans
le milieu extérieur.
 Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant sans
conséquence pathologique ou bénéfique.
 La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux deux parties.
 Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope (milieu de
vie) et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie.
2) Parasites : généralités
Biologiquement et morphologiquement, on classe les parasites en quatre grands groupes :
 Protozoaires : êtres unicellulaires parfois doués de mouvement. Ils se présentent sous forme asexuée
ou à potentiel sexué, mobile ou enkystée, intra ou extracellulaire.
 Helminthes ou vers (constituent une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus
différenciés) : ils se présentent sous des formes ovulaires, larvaires ou adultes. On distingue :
o Les nématodes, ou vers ronds.
o Les trématodes et cestodes, ou vers plats.
 Fungi ou micromycètes : ces derniers constituent un règne à part entière, ce sont des champignons
microscopiques.
 Arthropodes (métazoaires) : ils se présentent sous des formes ovulaires, larvaires ou adultes sexuées.
Ils peuvent être responsables d’une maladie (ectoparasite) ou vecteurs d’une maladie.
Protozoaires Métazoaires (pluricellulaires) Fungi

(unicellulaires) Helminthes Arthropodes
Pas de caractéristique Non sexué Sexué Champignons microscopiques :
typique. Peuvent être ovulaires, larvaires, ou adultes à part
A propos de la nomenclature des espèces étudiées, il faut retenir que le premier nom correspond au genre
et prend une majuscule, le deuxième correspond à l’espèce et ne prend pas de majuscule. Le nom donne des
informations sur la forme du parasite, sa symptomatologie, le lieu de sa découverte, etc…
FGSM3 Lyon Est Introduction à la parasitologie mycologie Page 1 sur 5.
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3) Relation hôte-parasite et pathogénicité

L’équilibre nécessaire à la survie du parasite et de l’hôte est fragile, dépendant à la fois des caractéristiques
propres au parasite et des défenses de l’hôte. La relation hôte-parasite peut aller d’un portage sain
asymptomatique à des accès pathologiques aigus et/ou chroniques.
La symptomatologie de ces accès découlera à la fois de la réponse de l’hôte (réponse immune spécifique
ou non), de l’action du parasite (mécanismes d’agression, migration destructrice, détournement des ressources
et des voies métaboliques de l’hôte), du stade parasitaire et de l’adaptation du parasite à l’hôte (un parasite
« récent » entraînera plus sûrement une réponse bruyante qu’un parasite « ancien », bien adapté).
4) Cycles parasitaires et épidémiologie

Le parasite suit dans un même ordre les étapes d’un cycle qui se développe dans un environnement
géophysique et humain adéquat. Cette chaîne épidémiologique est formée de maillons dont la connaissance
orientera l’action thérapeutique ou prophylactique individuelle ou collective.
Un cycle parasitaire nécessite les étapes et conditions suivantes :
 L’existence d’un réservoir de parasites (parfois le genre humain, parfois animal, parfois le milieu
extérieur)
 La présence d’un ou plusieurs hôtes intermédiaires permettant la transformation et la pénétration du
parasite dans son hôte définitif.
 L’existence d’un hôte définitif permettant au parasite d’atteindre son stade adulte susceptible de se
reproduire et de remplir le réservoir parasitaire
 Des conditions écologiques permettant la survie du parasite (climats, hygrométrie, géophysique, faune
et flore).
 Des conditions éthologiques (comportements, habitudes socioculturelles, économiques et politiques)
permettant la contamination interhumaine ou la transmission à l’hôte intermédiaire.
5) Généralités sur le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses

Le diagnostic de parasitose ou de mycose reposera sur une orientation clinique et épidémiologique,
confirmée par des méthodes paracliniques.
On peut diviser les éléments de diagnostic biologique en plusieurs aspects :
 Le diagnostic parasitologique direct, qui consistera en la mise en évidence du parasite et son
dénombrement. C’est la seule méthode de certitude.
o Examen direct : à l’état frais (pour voir la mobilité), après coloration, parfois après concentration
ou extraction d’un prélèvement.
 Le diagnostic parasitologique indirect détecte des traces de la présence du parasite, sans la notion du
caractère vivant ou résiduel du parasite.
o Biologie moléculaire : PCR.
o Recherche d’antigènes parasitaires.
o Sérologie spécifique ou non spécifique
 Le diagnostic biologique d’orientation :
o La NFS, avec notamment la recherche d’une hyperéosinophilie (sauf pour les protozoaires)
o Le taux d’hémoglobine (anémie dans le paludisme)
o La numération plaquettaire (hypersplénisme = séquestration des plaquettes dans la rate donc
thrombopénie relative)
o La réponse inflammatoire
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[Addendum] - Introduction à la parasitologie-mycologie
1) Parasite et parasitisme
Le parasite est une espèce vivant aux dépens d’une ou de plusieurs autres espèces. Il ne peut survivre
longtemps ni se transmettre sans son hôte, ce qui implique un équilibre parfois fragile pour ne pas tuer l’hôte
lors du parasitisme. Le parasite s’oppose ainsi au prédateur, qui va tuer son hôte pour se nourrir.
La notion d’opportunisme est aussi importante : une espèce saprophyte ou commensale pourra devenir
parasitaire face à un individu sans défenses, en état d’immunodépression. Les parasites propres aux
immunodéprimés, ou parasites opportunistes, seront abordés dans un cours à part.
2) Parasites : généralités
La diversité est la règle en parasitologie. Les parasites varient d’une espèce à l’autre par :
 Leur morphologie : la taille d’un parasite peut varier d’une dizaine de mètres (œil nu) à quelques
micromètres (microscope optique).
 Leurs stades : un même parasite empruntera chez un même hôte ou entre ses différents hôtes
différents stades d’évolution, pouvant entraîner d’importantes variations de morphologie ou de
métabolisme d’un stade à un autre.
 Leur « degré » de parasitisme : les parasites peuvent être :
o Permanents, passant d’une espèce à une autre.
o Temporaires, alternant entre hôtes et milieu extérieur.
o Facultatifs ou opportunistes, passant d’un état saprophyte à un état parasite lors d’une perte
des défenses de l’hôte.
On peut parler de parasites sous formes libres ou intracellulaires (globules sanguins blancs ou rouges,
hépatocytes), adultes mâles et femelles, œufs, larves, formes de résistance (kystes), formes asexuées ou à
potentiel sexué.
Les parasites sont plus ou moins étroitement liés à leur hôte. Les parasites sténoxènes sont adaptés,
inféodés à un seul hôte : ils ne peuvent se développer sans contact avec cet hôte. Les euryxènes, au contraire, ne
présentent qu’une spécificité lâche : c’est le cas des agents des parasitoses communes à l’homme et aux animaux.
De plus, les parasites présentent chez l’homme un tropisme plus ou moins spécifiques. Qu’elles soient
capables de migrer d’elles-mêmes ou non, les différentes espèces auront différents sites d’implantation et de
développement. Certaines espèces pourront envahir indifféremment tous les tissus environnants, d’autres
resteront dans un unique organe. Certains parasites seront préférentiellement intracellulaires, d’autres
extracellulaires.
3) Relation hôte-parasite et pathogénicité

On peut identifier différents types d’atteinte de l’hôte, rarement isolés :
 L’action spoliatrice : c’est la définition même du parasite. Néanmoins, certaines spoliations
(vitamines, hémolyse, atteinte de la moelle, spoliation intestinale) entraîneront une symptomatologie
plus alarmante.
 L’action mécanique-traumatique : elle dépend de la taille du parasite. Elle peut aller de la destruction
cellulaire (hémolyse, destruction des cellules rétiniennes) à l’occlusion lymphatique ou intestinale, en
passant par la destruction de tissus et d’organes (kyste hépatique compressif, perforation intestinale).
 L’action traumatique bactérifère : création d’une porte d’entrée pour les bactéries par destruction
du revêtement cutanéomuqueux.
 L’action irritative : on peut distinguer l’irritation réflexe (spasmes intestinaux, diarrhées) de
l’inflammation chronique tissulaire, avec la formation de granulomes inflammatoires autour du
parasite (et possiblement la favorisation de mécanismes néoplasiques dans certaines parasitoses).
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 L’action toxique : émission de substances ou de produits métabolisés toxiques par le parasite, avec
une action allergisante, inflammatoire, hémolytique ou histolytique voire nécrosante. L’action toxique
est souvent majorée à la mort du parasite, avec une libération massive de ces toxines, suite à un
traumatisme ou à un traitement trop agressif.
 L’action infectieuse : coexistence entre un parasite et un microbe, rendant parfois plus difficile le
traitement de l’un ou de l’autre.
 L’action immunodépressive : les défenses de l’hôte, tournées vers le parasite, ne peuvent répondre
normalement à d’autres agressions.
 Notion de complexe pathogène : l’interaction entre un parasite et d’autres pathologies, notamment
infectieuses, crée souvent, sur un fond de malnutrition associé, un ensemble pathologique
extrêmement morbide dans les pays en voie de développement.
 Réactions excessives de l’hôte : une réaction immunitaire excessive participe également à la
pathogénie de la parasitose ou de la mycose :
o Processus cellulaires : la mobilisation massive des leucocytes peut conduire à une séquestration
splénique des autres lignées cellulaires, ou à une baisse de la production médullaire de ces autres
lignées. Dans ces réponses inflammatoires, souvent liées à une parasitose chronique mais parfois
retrouvées dans des atteintes aiguës, on peut ainsi observer une splénomégalie et une
pancytopénie réelle ou apparente.
o Processus tissulaires : on peut observer des granulomes inflammatoires voire des calcifications
tissulaires lors de la migration ou de la présence prolongée de certains parasites.
o Processus immunopathologiques : la présence d’antigènes, d’anticorps et de complexes immuns
circulants est à même de provoquer une réaction pathologique chez l’hôte (état de choc
anaphylactique, atteinte des micro-vaisseaux à type de rétinites, glomérulo-néphrites… par dépôt
de complexes immuns dans la micro-circulation).
Le parasite co-évoluant avec son hôte s’organise pour assurer sa survie par différents moyens : une très
forte fécondité, une résistance particulière au milieu extérieur, une longévité de plusieurs années, et des
adaptations métaboliques et immunologiques à leurs hôtes. C’est le phénomène de facilitation.
Cette facilitation de la survie parasitaire s’ajoute à des phénomènes d’évitement ou échappement
parasitaire afin de contourner les défenses que peut lui opposer son hôte.
La forme parasitaire intracellulaire est la mieux protégée, elle peut mettre en jeu différents mécanismes
(utilisation de récepteurs cellulaires, inhibition de la fusion phagosome-lysosome et des enzymes lysosomales,
détoxification des composés oxygénés, « évasion » du lysosome, modifications et ou modulations des molécules
du CMH, de la sécrétion des cytokines, de l’activité du complément ou de l’apoptose des macrophages…), différents
de ceux des formes parasitaires extracellulaires qui sont plus exposées (effets d’isolement dans le tube digestif,
enkystement, variations antigéniques de surface, immunomodulation comprenant la stimulation de production
d’interféron gamma, la libération d’antigènes solubles, l’hydrolyse des immunoglobulines, la « fabulation »
consistant à se couvrir d’antigènes de l’hôte, l’inhibition du complément…).
Ces différents modes de défense du parasite face à son hôte jouent un rôle dans l’équilibre de la relation
hôte-parasite et expliquent les diverses expressions cliniques entre le portage sain de parasites et les tableaux
cliniques éventuellement mortels, conséquence d’un déséquilibre à l’avantage du parasite ou d’une réponse
défensive extrême de l’hôte.
4) Cycles parasitaires et épidémiologie

Un réservoir parasitaire peut être :
 Un homme malade ou porteur sain, devenant alors un risque pour la communauté et nécessitant un
traitement capable d’atteindre le parasite sous toutes ses formes afin de supprimer le réservoir.
 Une faune et/ou une flore (biotope) favorable au parasite.
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Un hôte intermédiaire peut être :

 Actif ou vecteur : le parasite peut soit se multiplier, soit évoluer vers un stade plus avancé au contact
de l’hôte.
 Passif : il abrite le parasite sans lui permettre plus d’évolution avant la transmission vers un autre hôte
intermédiaire ou vers l’hôte définitif (si le parasite a déjà atteint sa forme infestante).
Les cycles parasitaires sont dits monoxènes ou directs s’ils ne comportent qu’un seul hôte (le réservoir et
l’hôte définitif sont la même espèce, avec émission de formes directement infestantes depuis le réservoir sans
passage par un hôte intermédiaire), et hétéroxènes ou indirects s’ils comportent plusieurs hôtes différents (cycle
réservoir -> hôte(s) intermédiaire(s) -> hôte définitif -> réservoir).
L’homme peut aussi bien être un hôte normal du cycle, intermédiaire ou définitif, qu’un hôte
« accidentel », prenant la place d’un hôte normal du cycle et menant soit à une impasse évolutive (le parasite
ayant contaminé l’homme ne peut plus poursuivre son cycle) ou à la continuité du cycle.
Les modes d’infestation parasitaire sont variés :
 Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes par voie orale, transcutanée,
aérienne ou sexuelle.
 D’autres formes infestantes sont souvent transmises par un hôte intermédiaire, par voie orale
(ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par l’hôte intermédiaire) par des piqûres ou des morsures,
via des sécrétions de l’hôte intermédiaire (souvent mises en contact avec une lésion cutanée causée
par morsure ou par piqûre).
 La mère peut transmettre des parasites à son enfant par voie transplacentaire. Il est à noter qu’elle
transmet également au nouveau-né des anticorps circulants spécifiques.
 La transmission par transfusion sanguine est possible pour des parasites diffusant par voie
hématogène. Le cycle du parasite chez le transfusé n’est pas nécessairement le même que chez le
donneur. Le renforcement des contrôles du sang prélevé chez les donneurs a rendu ce type de
contamination rare en France.
 La greffe d’un organe parasité est une modalité possible de contamination. Là encore, c’est rare en
France.
5) Généralités sur le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses

La NFS a principalement un rôle d’orientation. Une anémie, une thrombopénie… peuvent être une aide
au diagnostic. L’éosinophilie est un élément d’orientation majeur en parasitologie : en effet, une
hyperéosinophilie signe la présence d’une parasitose à Helminthe.
Les variations du taux d’éosinophiles sont sujettes au cycle du ver, et peuvent constituer un autre élément
d’orientation. L’hyperéosinophilie est souvent majorée en cas de migration tissulaire (le plus souvent des formes
larvaires), et peu modifiée lorsque le ver reste dans une cavité naturelle (le plus souvent la forme adulte).
La sérologie orientera vers des parasitoses invasives, présentant des phases de migration tissulaire. Seul
un parasite capable de pénétrer et léser les tissus (et donc d’entrer en contact avec des éléments sanguins)
déclenchera une réaction immunitaire spécifique susceptible d’élever le titre des anticorps spécifiques.
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Médicaments antiparasitaires et antifongiques

On distingue plusieurs voies d’administration :
 IV : si urgence, risque vital ou absence d’alternative per os.
 PO : à privilégier en dehors des cas précédents ; facilité d’administration et limitation des risques, en
absence de vomissements (donc attention en cas infection digestive).
 TOP (Topique) : pour les infections cutanées à localisations peu étendues.
Les antiparasitaires et antifongiques qui doivent être connus pour un médecin généraliste ou un étudiant
se présentant à l’ECN sont à connaître en priorité. La liste est restreinte. Les autres médicaments de la discipline
sont de l’usage de la spécialité et requièrent un moindre niveau de connaissance.
Les maladies dont il faut connaître le traitement de première intention sont :

 Paludisme  Oxyurose
 Toxoplasmose  Gale
 Amoebose  Pédiculose
 Giardiose  Epidermophyties
Les autres maladies enseignées doivent être connues sur le plan clinique et diagnostic, et leur traitement
doit être connu au niveau des principes thérapeutiques, sans détail.
Paludisme
Indication Paludisme simple Paludisme compliqué Alternative
DCI Atovaquone-Proguanil Artésunate Quinine
Spécialité MALARONE MALACEF QUININE
Atovaquone : analogue de Inhibe la protéase du
l’ubiquinone (coenzyme Q), plasmodium censée
Production de radicaux
bloque la chaîne respiratoire dégrader les acides aminés
libres et burst oxydatif
Proguanil : inhibe la de l’hémoglobine au profit
Mode d’action dihydrofolate réductase :
créant des lésions
des parasites. Active sur les
génomiques et un arrêt de
bloque le métabolisme des formes intra-
la multiplication cellulaire
folates et la croissance du érythrocytaires
parasite uniquement
2,4 mg/kg 24 mg/kg/24h
PO : 4 cp/jour
Posologie 0h – 12h – 24h – 48h – 72h IV puis relais PO
3 jours
3 jours 7 jours au total
Hypoglycémie, troubles du
Effets
Non Hémolyse rythme (analogue de la
indésirables quinidine, AAR Ia)
Aussi en prophylaxie lors d’un 3 jours suivis de 3 jours de Utilisable chez la femme
Divers
voyage MALARONE ou RIAMET enceinte
FGSM3 Lyon Est Médicaments anti-parasitaires et anti-fongiques Page 1 sur 4.
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Toxoplasmose
Indication Toxoplasme post- Toxoplasmose Toxoplasmose Infection par
natale hors ID maternelle congénitale le greffon
DCI Spiramycine Pyriméthamine + Cotrimoxazole
sulfamides
Spécialité ROVAMYCINE ADIAZINE + MALOCIDE BACTRIM
Blocage de deux
Mode Inhibition de la synthèse protéique du Inhibition de la synthèse enzymes du
d’action protozoaire protéique du protozoaire métabolisme des
folates
PO : 3 cp de 3 MU/j
Posologie A adapter A adapter
Durée à adapter
Effets Hypoglycémies dues aux Allergie,
Interaction médicamenteuses
indésirables sulfamides hyperkaliémie
Prévention
Réduit les primaire de
Ne dispense pas du suivi à
Divers symptômes, ne guérit l’infection fœtale /
vie
En prophylaxie
pas après confirmation
de l’infection
Amoebose
DCI Métronidazole (diffusible) +/- Tiliquinol (contact)
Spécialité FLAGYL +/- INTETRIX
Métronidazole : stress oxydatif chez les organismes anaérobies incapables d’oxyder les
Mode
métabolites. Lésion de l’ADN. S’attaque aux formes végétatives.
d’action Tiliquinol : s’attaque aux formes kystiques.
 Métronidazole : IV, 500 mg 3x/j (relais PO possible)
 Tiliquinol : PO, 2 cp/j
Posologie
o Amoebose digestive : 7 jours diffusible + 15 jours contact
o Amoebose tissulaire : 7-15 jours diffusible en IV puis relais PO + 15 jours contact
Effets
Effet antabuse du métronidazole
indésirables
On traite tout porteur de kyste si risque professionnel par amoebicide de contact, et tout
Divers porteur de formes végétatives par amoebicide de contact + diffusible
Giardiose
DCI Métronidazole
Spécialité FLAGYL
Mode Stress oxydatif chez les organismes anaérobies incapables d’oxyder les métabolites. Lésion de
d’action l’ADN.
IV, 500 mg 3x/j (relais PO possible)
Posologie
Selon la durée des symptômes, relais PO dès que possible
Effets
Effet antabuse
indésirables
Divers Risque de résistance ou d’échec, traitement à surveiller. Des alternatives existent
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Oxyurose
DCI Flubendazole
Spécialité FLUVERMAL
Mode Blocage de la polymérisation des tubulines : arrêt de la mitose cellulaire et de la croissance
d’action parasitaire
PO : 1 cp 100 mg le soir ou suspension buvable
Posologie
Une fois à J0 et 2ème traitement à J21
Effets
Troubles digestifs rares
indésirables
Divers Nécessité d’un traitement familial et de règles d’hygiène des mains et des ongles
Gale
DCI Ivermectine
Spécialité MECTIZAN
Mode Action sur les canaux chlorure glutamate-dépendants, qui sont des canaux neuromusculaires
d’action spécifiques des invertébrés. Blocage de l’influx neuromusculaire, ce qui tue le parasite.
A J0 et à J8 : PO, 1 dose, 2h à jeun avant et après
Posologie Traitement de l’environnement à J1
Effets
Neurotoxicité : ataxie
indésirables
Divers Traitement en collectivité, lavage à 60°C des vêtements et literie
Pédiculose
Indication Pediculus capitis Pediculus humanis Phtyrius pubis
DCI Diméticone
Spécialité POUXIT
Mode d’action Analogue de la silicone : intoxique le pou
Posologie Lotion en TOP : traitement jusqu’à disparition des poux. Couplé à un épouillage au peigne
Effets
Allergies à un des produits
indésirables
Isolement contact, traitement
Divers Isolement contact des vêtements à l’insecticide, Recherche de MST
mesures d’hygiène
Epidermophyties à Candida ou à Dermatophytes

DCI Ciclopiroxolamine/Bifonazole
Spécialité MYCOSTER/AMYCOR
Ciclopiroxolamine : altère la membrane fongique et empêche la captation de nutriments.
Mode
Bifonazole : Stress oxydatif chez les organismes anaérobies incapables d’oxyder les
d’action métabolites. Lésion de l’ADN.
Posologie TOP : 2 applications de lotion/crème par jour sur la lésion, jusqu’à guérison
Effets
Non
indésirables
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IX) Parasitoses et mycoses secondaires

Grandes parasitoses :
Trypanosomose africaine : Pentamidine (PENTACARINAT) en phase 1, Mélarsoprolol (ARSOBAL) en
phase 2
Trypanosomose américaine : pas de traitement
Leishmaniose cutanée : Amphotéricine B (AMBISOME)
Loase : Ivermectine (MECTIZAN) ou Diéthylcarbamazine (DEC)
Onchocercose : Ivermectine (MECTIZAN)
Filariose lympathique : Ivermectine (MECTIZAN)
Bilhiarzose : Praziquantel (BILTRICIDE)
Parasitoses digestives :
Taeniasis : Niclosamide (TREDEMINE)
Ascaridiose : Flubendazole (FLUVERMAL)
Distomatose : Triclabendazole (EGATEN)
Trichinellose : Albendazole (ZENTEL)
Echinococcoses : Albendazole (ESKAZOLE)
Parasitoses et mycoses cutanées :

Intertrigo : Econazole (ECONAZOLE)
Malassezia furfur : Kétoconazole (KETODERM)
Teignes : Griséofulvine (GRISEOFULVINE) + Kétoconazole (KETODERM)
Parasitoses et mycoses de l’immunodéprimé :

Microsporidiose : Albendazole (ESKAZOLE)
Cyclosporose : Cotrimoxazole (BACTRIM)
Pneumocystose : Cotrimoxazole (BACTRIM)
Cryptococcose : Amphotéricine B (FUNGIZONE) / 5-Fluorocytosine (ANCOTIL)
Aspergillose : Voriconazole (V-FEND)
Candidose disséminée : Amphotéricine B (FUNGIZONE) / Fluconazole (TRIFLUCAN)
Moyens mnémotechniques et aides :

 I « ver »mectine pour la loase et l’onchocercose qui sont des vers
 « Bil »tricide pour la bilhiarzose
 « Tre »demine pour le taenia qui est un « tré »matode
 La plupart des dérivés azolés sont antifongiques : en effet leur action oxydante sur les métabolismes
anaérobies est redoutable sur des organismes fermentant et donc non aérobie
Page 14
[Corpus] - Paludisme
L’ensemble du corpus est à connaître.
Le paludisme (malaria en anglais) est une parasitose d’importation essentiellement rencontrée chez des
migrants ou des voyageurs venant de zones d’endémies.
Le risque de mort rapide des patients (dans les 24 premières heures), le risque de complications, l’absence
de vaccin efficace et l’émergence de résistances aux médicaments en font un enjeu diagnostique et
thérapeutique majeur.
Le paludisme fait régulièrement l’objet de cas cliniques spécifiques dans le module et à l’ECN. C’est la
maladie parasitaire à connaître en priorité.
I) Définition
L’agent pathogène du paludisme est un protozoaire du genre Plasmodium. Il existe cinq espèces de
Plasmodium pathogènes chez l’homme :
 P. falciparum : le plus fréquent, le plus grave et le plus résistant.
 P. vivax : le deuxième plus fréquent, parfois grave, avec des possibilités de rechutes (reviviscence
palustre).
 P. ovale et P. malariae : bien traités, ils ne constituent pas un enjeu de santé majeur.
 P. knowlesi : une espèce émergente, pour laquelle le recul manque.
II) Cycle
Le paludisme est transmis à l’Homme par un insecte vecteur : une femelle moustique du genre Anopheles
(anophèle), au moment de son repas sanguin. La période à risque de piqûre est nocturne (dès le coucher du soleil),
la piqûre est indolore, et le vol de l’anophèle est inaudible. Cette piqûre passe donc inaperçue.
Une fois inoculé à l’Homme, le parasite entame une phase asexuée :

 Il migre rapidement dans les hépatocytes. C’est la phase d’incubation, asymptomatique. Le parasite
est cliniquement et biologiquement indétectable et inaccessible aux traitements.
 Il est libéré ensuite des hépatocytes pour gagner la circulation sanguine et coloniser les hématies. Il y
a multiplication dans les globules rouges, ce qui fait éclater les hématies. Les parasites libérés ré-
envahissent immédiatement d’autres hématies. C’est la phase érythrocytaire, symptomatique. Le
cycle érythrocytaire dure environ 24 à 48 heures (avec des différences selon les espèces), et
correspond à une multiplication du nombre de parasites par un facteur 10 à 20 environ. La charge
parasitaire est donc très rapidement croissante.
Après plusieurs (4 à 6) cycles érythrocytaires, apparaissent dans le sang des formes pré-sexuées (dites
gamétocytes), qui seront ingérées lors d’un repas sanguin en cas de piqûre par un autre anophèle. Le parasite
entame alors dans son vecteur une phase sexuée menant à la formation de formes infestantes, prêtes à
contaminer le prochain être humain piqué.
FGSM3 Lyon Est Paludisme Page 1 sur 17.
Page 15
III) Mode de transmission

L’insecte vecteur représente l’essentiel du mode de transmission du paludisme.
Très rarement, la transmission peut se faire par transfusion sanguine, greffe d’organe, ou accident
d’exposition au sang.
IV) Epidémiologie
L’Afrique intertropicale et Madagascar constituent les foyers d’endémie palustre les plus importants,
regroupant 85% des malades à l’échelle mondiale. L’Asie du Sud-Est et l’Amérique du Sud constituent le reste des
zones d’endémie. Le paludisme est donc essentiellement une maladie d’importation en Europe.
Sur le plan individuel, deux facteurs entrent en jeu, tous deux liés à une coévolution entre être humain et
parasite :
 Des facteurs génétiques partiellement protecteurs développés par sélection (thalassémie,
drépanocytose,…). La protection est relative selon l’intensité du déficit génétique.
 La présence d’une prémunition, forme de protection contre les accès graves apparaissant chez les
personnes nées en zone d’endémie et atteintes de paludisme plusieurs fois par an. Elle n’est jamais totale,
et jamais définitive.
o Elle ne concerne jamais les voyageurs, ni même les expatriés séjournant plusieurs années en Afrique,
car ils ne sont pas assez exposés. Il n’y a donc pas de protection immunitaire pour les voyageurs.
V) Physiopathologie
La phase hépatocytaire correspond à la présence de parasites dans un faible nombre d’hépatocytes, ce
qui est donc sans conséquence clinique et biologique immédiate. Dans certains cas, ces parasites dorment des
semaines ou des mois (hypnozoites), et peuvent donner un accès de reviviscence tardif.
La phase érythrocytaire est marquée par la multiplication des parasites et l’éclatement des hématies
parasitées. Plus le nombre d’hématies infectées augmente, plus les symptômes s’aggravent.
D’une part, l’hémolyse progressive a pour conséquences :
 La libération de substances qui ont une action pyrogène directe, responsable de la fièvre.
 La perte d’hémoglobine réalisant l’anémie.
 La métabolisation d’hémoglobine en bilirubine (hyper bilirubinémie et hémoglobinémie).
 La surcharge du rein par l’hémoglobine ainsi libérée, causant une insuffisance rénale aigüe.
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D’autre part, les hématies parasitées

perdent leur capacité à se déformer et à passer à
travers les vaisseaux de la microcirculation
(cérébrale et pulmonaire en particulier). Les
tissus vitaux et fragiles sont moins bien
vascularisés, entrainant des destructions
cellulaires rapides, en particulier au niveau
cérébral.
L’atteinte cérébrale est responsable de
nombreux symptômes de souffrance neuronale,
notamment d’une perte de la commande des mouvements respiratoires.
Ceci aggrave le déficit d’oxygénation des hématies, créant une hypoxémie
aggravant l’atteinte neurologique et l’insuffisance rénale.
L’acidose générée par l’association de ces troubles complique encore

le tableau. Il s’agit du paludisme grave (ou sévère, ou compliqué,
terminologies équivalentes), dont le traitement relève de la réanimation, et
dont l’issue est parfois fatale.
VI) Clinique
Le paludisme est une urgence diagnostique :
Toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie est un paludisme jusqu’à
preuve du contraire.
Une chimioprophylaxie adaptée ne doit pas écarter le diagnostic d’accès palustre.
On différencie accès palustre simple et accès palustre grave.
1) Accès palustre simple

 Fièvre progressivement croissante, souvent résistante aux antipyrétiques, isolée ou inscrite dans le cadre
d’un syndrome pseudo-grippal : céphalées (souvent résistantes aux analgésiques), asthénie intense,
arthromyalgies et éventuellement nausées, vomissements.
 Apparition après quelques heures selon l’intensité de la parasitémie (nombre d’hématies parasitées par
rapport au nombre total d’hématies) :
o Hémoglobinurie (hématurie)
o Oligurie liée à l’insuffisance rénale aigüe
Un patient peut passer en quelques heures d’un accès palustre simple aux complications mortelles du
paludisme grave. La notion de séjour en zone d’endémie est donc très importante pour poser le diagnostic, mais
elle est parfois difficile à retrouver dans un contexte d’urgence vitale.
Un accès palustre chez un enfant ou une femme enceinte doit faire craindre une sévérité plus grande.
2) Accès palustre grave (ou sévère, dont le neuropaludisme)

Le diagnostic est évoqué devant une atteinte neurologique, pulmonaire ou toute défaillance d’organe chez
un patient atteint ou suspect de paludisme. Tout malade présentant une atteinte de la conscience ou tout autre
signe de dysfonctionnement cérébral au retour d’une zone d’endémie palustre doit être traité dans la plus grande
urgence comme un neuropaludisme.
Le neuropaludisme est l’une des formes sévères du paludisme. Il est possible de présenter un paludisme
sévère avec peu ou pas de signes neurologiques. Tous les organes vitaux peuvent être atteints.
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On observe le plus souvent des convulsions, des troubles de la conscience voire un coma, une détresse
respiratoire, et les signes cliniques d’une acidose.
Les signes neurologiques peuvent avoir des conséquences lourdes à long terme chez les enfants. Le
traitement doit être instauré en urgence pour éviter l’apparition de séquelles neurologiques.
Le diagnostic de paludisme sévère (ou compliqué, ou grave) est basé sur une série de critères de gravité
clinico-biologiques dont la liste est la suivante :
 Score de Glasgow modifié  9 chez l’adulte et l’enfant de plus de 5 ans

Troubles de la conscience
 Score de Blantyre  2 chez le petit enfant
Convulsions répétées   2 / 24h heures (malgré la correction de l’hyperthermie)
 Extrême faiblesse ou, chez l’enfant : « Impossibilité de tenir assis pour un
Prostration enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant trop jeune pour tenir
assis. »
Détresse respiratoire Définition clinique
Ictère  Clinique ou biologique (bilirubine < 50 mol/L)
 Urines rouge foncé ou noires
Hémoglobinurie
 Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette
macroscopique
 Absence d’hématurie microscopique
 TAS < 80 mmHg chez l’adulte
Collapsus circulatoire
 TAS < 50 mmHg chez l’enfant
Œdème pulmonaire Définition radiologique
Saignement anormal Définition clinique
 Adulte : Hb < 7 g/dL ou Hte < 20 %
Anémie grave
 Enfant : Hb < 5 g/dL ou Hte < 15 %
Hypoglycémie  Glycémie < 2.2 mmol/L
Acidose métabolique  pH < 7.35 ou bicarbonates < 15 mmol/L
Hyperlactatémie  Lactates plasmatiques > 5 mmol/L
Hyperparasitémie  > 4% chez un sujet non immun
 Créatininémie > 265 mol/L après réhydratation ou diurèse < 400 ml/24h
Insuffisance rénale
chez l’adulte (<12 ml/kg/24h chez l’enfant)
3) Accès palustre de la femme enceinte

Tout paludisme ou suspicion de paludisme chez une femme enceinte est considéré comme un paludisme
grave. La clinique est souvent plus frustre, avec une évolution à bas bruit jusqu’à l’aggravation brutale. Des risques
d’accouchement prématuré ou de retard de croissance intra-utérin, voire de mort in utero, existent.
VII) Paraclinique
Les deux signes biologiques majeurs d’un accès palustre sont :
 L’apparition d’une anémie par éclatement des hématies.
 Une thrombopénie par hypersplénisme (séquestration des plaquettes dans la rate).
 L’association d’anémie et de thrombopénie chez un patient fébrile ayant séjourné en zone d’endémie à une
forte valeur prédictive positive de paludisme.
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VIII) Diagnostic biologique
Jusqu’en 2017, obligation était faite de combiner : 2 techniques microscopiques directes (mise en évidence du
parasite dans le sang: GOUTTE EPAISSE et FROTTIS SANGUIN ) et 1 technique indirecte (test rapide pour la
détection d’antigènes circulants dans le sang).
Depuis 2018, les recommandations françaises ont changé (attention à la mise à jour de vos sources d’info)
 En première intention : 1 technique sensible : Goutte épaisse, QBC ou PCR rapide. Réponse Positif /
Négatif
 Si positif : Frottis Mince coloré observé au microscope : Confirmation, diagnostic de l’espère en cause, et
calcul de la parasitémie
IX) Traitement
1) Paludisme simple
Le traitement en ambulatoire est en théorie possible, mais en pratique jamais réalisé en raison du risque de
complications d’apparition rapide. On hospitalise le patient au moins le premier jour pour l’adulte.
 Chez un adulte : deux associations médicamenteuses sont équivalentes en première intention.
 Chez un enfant : mêmes molécules, mais avec des posologies et des formulations adaptées au poids.
 Chez une femme enceinte : En raison de l’embryotoxicité et de la tératogénicité des dérivés de

l’artémisinine chez l’animal, les ACT doivent être évités au premier trimestre de la grossesse. Lors de la
grossesse, le traitement du paludisme non compliqué à P. falciparum repose sur la quinine ou à défaut
l’atovaquone-proguanil lors du premier trimestre. A partir du second semestre, l’artéméther -
luméfantrine doit être privilégiée.
 La survenue d’un accès palustre pendant la grossesse justifie une hospitalisation de préférence en
service de médecine ou de maladies infectieuses aux 1er et 2ème trimestres, et en milieu obstétrical au
3ème trimestre, étant donné le risque d’accouchement prématuré. Dans tous les cas, une évaluation
de la vitalité foetale doit être effectuée au décours de l’accès palustre.
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Un traitement est efficace si :

 La clinique s’améliore en 24 heures
 La température se normalise en 48 heures
 La parasitémie est négative ou diminuée d’au moins 75% en 72 heures
La thrombopénie se normalise spontanément en fonction de la baisse de la parasitémie. L’anémie se
corrige progressivement en fonction du taux d’hémoglobine et de ferritine.
2) Paludisme grave
 Hospitalisation et surveillance en unité de soins intensifs ou de réanimation, avec traitement
symptomatique et mesures adaptées.
 Artésunate (MALACEF) en IV
 Chez la femme enceinte ou en cas d’allergie : Quinine (QUINIMAX) en IV ; médicament hypoglycémiant
3) Evolution et suivi
L’état du patient doit aller vers une amélioration plus ou moins rapide en fonction de sa parasitémie et de
la clinique initiale. Un contrôle parasitologique doit être fait à :
 J3 : diminution d’au moins 75% de la parasitémie
 J7 : négativation de la parasitémie
 J28 : prévenir d’éventuelles rechutes tardives en cas d’échec thérapeutique
Une parasitémie négative à J3, couplée à une clinique favorable, permettent le retour à domicile du patient.
X) Prévention
Une prévention du paludisme est nécessaire à l’échelle individuelle. Pour être efficace, cette prévention
doit associer une protection contre les piqûres de moustiques et une chimioprophylaxie médicamenteuse.
On déconseille fortement aux femmes enceintes de voyager en zone d’endémie !
1) Lutte contre les piqûres de moustiques

À partir du coucher du soleil, c’est la première ligne de défense vis-à-vis du paludisme :
 A l’extérieur des habitations :
o Porter des vêtements longs le soir, si possible imprégnés d’insecticide.
o Utiliser des répulsifs sur les parties découvertes.
 A l’intérieur des habitations :
o Installer des moustiquaires aux portes et aux fenêtres et/ou dormir sous une moustiquaire
imprégnée d’insecticide.
2) Chimioprophylaxie médicamenteuse
Elle doit être envisagée de manière systématique pour tout sujet se rendant en zone impaludée.
 Première intention : Atovaquone-Proguanil (générique ou MALARONE®).
 1 cp par jour, tous les jours, depuis le jour du départ et jusqu’à une semaine après le retour
 A prendre à heure fixe, toujours avec un repas
Très peu d’effets secondaires. Cette prophylaxie est possible chez l’adulte, l’enfant de plus de 11kg et la
femme enceinte après le premier trimestre.
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[Addendum] - Paludisme
I) Définition
Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium, touchant diverses espèces animales, mais seulement
cinq touchent l’être humain. Elles sont différenciables par des critères biologiques, morphologiques, cliniques, une
répartition géographique différente, des moustiques vecteurs différents, et des susceptibilités différentes aux
antipaludéens :
 Plasmodium falciparum : le plus courant (plus de 80% des paludismes d’importation), développant
des résistances aux antipaludéens et responsable des formes les plus mortelles.
o Transmis toute l’année dans les régions intertropicales, et seulement dans les saisons chaudes
et humides dans les régions subtropicales. La transmission parasitaire n’est possible qu’au-
delà de 18°C de température moyenne (qui permet la reproduction sexuée du parasite chez le
moustique) : elle s’interrompt donc en altitude. Néanmoins, le réchauffement climatique
conduit à une élévation des altitudes de transmission.
o L’évolution se fait avec une incubation durant 7-12 jours, suivie d’un accès palustre dans les 2
mois (90% des cas, parfois plus longtemps) suivant le retour de la zone endémique. Cet accès
peut évoluer en paludisme grave ou être grave d’emblée, avec le décès du patient en quelques
heures
 Plasmodium vivax :
o Principalement répandu en Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud, il est plus rarement
observé en Afrique (par sélection liée à la coévolution homme-paludisme de la protéine Duffy
de membrane des hématies, qui empêche la pénétration du parasite). La transmission est là
aussi limitée par la température jusqu’à 16° de moyenne (donc P. vivax peut être aussi
transmis dans des pays moins chauds que P. falciparum).
o Incubation de 11-13 jours, suivie d’un accès palustre classique avec une fièvre
progressivement croissante, et rarement des complications. En cas de reviviscence due au
réveil tardif de parasites dormants dans le foie, le paludisme peut se manifester par une fièvre
tierce (correspondant au cycle de 48h intra-érythrocytaire du parasite, avec des pics fébriles
survenant un jour sur deux. Des rechutes sont observables pendant 3-4 ans, dites reviviscence
palustre), pouvant entraîner des anémies à répétition et une aggravation des crises. Il existe
un médicament spécifique sous ATU pour empêcher ces crises en tuant les parasites dormants
dans le foie (Primaquine).
 Plasmodium ovale :
o Principalement répandu en Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest.
o Incubation de 15 jours à 4 ans, avec une fièvre tierce et des accès de reviviscence possibles
pendant 5 ans environ.
o C’est schématiquement l’équivalent de P. vivax en Afrique.
o Les complications sont très rares
 Plasmodium malariae :
o Présent sur tous les continents, mais de manière plus sporadique que P. falciparum.
o Cycle beaucoup plus long : incubation de 15-21 jours, cycle érythrocytaire de 72h entraînant
une fièvre quarte (quatre jours entre le début et la fin de la fièvre), et accès de reviviscence
possibles jusqu’à 20 ans après l’infection. On peut observer des complications rénales.
Page 21
 Plasmodium knowlesi :
o Présent essentiellement en Asie du Sud-Est, et surtout en Malaisie. C’est un parasite infectant
à la fois l’homme et les singes macaques, avec un vecteur commun aux deux espèces. Ceci
explique qu’on le trouve principalement en zone forestière. Néanmoins, la déforestation
pousse les macaques à se réfugier vers les foyers urbains pour assurer leur nourriture : on
observe une recrudescence des cas de paludisme à P. knowlesi dans les régions touchées par
la déforestation.
o Cycle érythrocytaire de 24h entraînant une fièvre quotidienne. On peut trouver quelques
formes graves, voire mortelles, dans des cas présentant une parasitémie élevée.
II) Cycle
Les sporozoïtes inoculés par l’anophèle restent une trentaine de minutes dans le tissu cutané, la lymphe et
le sang. Ceux qui ne sont pas éliminés par les cellules immunitaires gagnent les hépatocytes et deviennent des
schizontes hépatiques. Ils se développent durant une à deux semaines puis éclatent en libérant des milliers de
mérozoïtes circulants, forme parasitant rapidement les hématies. Dans le cas des infections à P. vivax ou P. ovale,
certains sporozoïtes intra-hépatiques se transforment en hypnozoïtes quiescents, capables de se réveiller et de
relâcher des mérozoïtes des mois après la primo-infection.
Lors de la phase érythrocytaire, symptomatique, les mérozoïtes entrent dans les hématies, se transforment
en trophozoïtes puis détruisent le globule rouge en libérant au passage une dizaine de nouveaux mérozoïtes. Ce
cycle de réplication conduit aux manifestations cliniques et biologiques.
Lorsque les parasites ont effectué plusieurs cycles érythrocytaires, une faible proportion d’entre eux peut
subir une maturation de quelques jours permettant leur transformation en gamétocytes circulant dans le sang
pendant une ou deux semaines.
Les gamétocytes ingérés par la femelle anophèle lors d’un repas sanguin se transforment en gamètes
mâles et femelles, qui fusionnent en un œuf mobile ou ookinète. Cet œuf quitte la lumière du tube digestif du
moustique, et se fixe au niveau de sa paroi gastrique externe. Là, il se transforme en oocyste dans lequel des
centaines de sporozoïtes se développent avant d’être libérés dans les glandes salivaires chaque jour. Ces
sporozoïtes, formes infectantes, sont prêts à être libérés dans la salive de l’anophèle à chaque repas sanguin.
Page 22
IV) Epidémiologie
Les larves d’anophèle se développent dans les collections d’eau. Beaucoup de paramètres (nature des
sols, végétation, température, climat, activité humaine) vont permettre ou non l’installation d’une population
d’anophèles dans une région. Les anophèles recherchent en moyenne une température de 20-30°C. Le
bouleversement des écosystèmes dans certaines régions du monde tend à redistribuer certaines populations
d’anophèles, permettant l’émergence de nouveaux foyers.
Il est à noter que l’anophélisme (présence d’anophèles dans une région) n’est pas toujours liée à
l’existence du paludisme dans cette région. En effet, la capacité de transmission du paludisme varie d’une espèce
d’anophèle à une autre, ne permettant parfois pas le développement efficace du parasite. Il s’agit de
l’anophélisme sans paludisme, que l’on connait dans certaines zones d’Italie, de Corse et du sud de la métropole.
Les nombreux paramètres influençant l’implantation d’une population d’anophèles dans une région
créent une variabilité extrême dans la répartition géographique des foyers endémiques de paludisme. On peut
observer une variabilité de transmission entre deux régions, entre deux villages voire dans deux parties d’un même
village.
Zones d’endémie de P. falciparum Zone d’endémie de P. vivax
Il existe des facteurs génétiques conférant une immunité naturelle, au moins partielle, à certains sujets. On
peut évoquer des facteurs érythrocytaires (protéines membranaires des hématies, trait drépanocytaire…) ou non
érythrocytaires (groupage HLA, polymorphisme de la réponse immune…).
L’immunité acquise contre le paludisme n’est jamais stérilisante. Néanmoins, on observe lors d’une
exposition continue au paludisme une réduction des symptômes avec le temps. Ainsi, les sujets le plus à risque de
faire des accès graves sont les enfants de 6 mois (fin de l’immunité transmise par la mère) à 6 ans. Au-delà, on
observe moins d’accès graves chez des personnes vivant en zone d’endémie.
Cette immunité acquise est transmise aux nouveau-nés par la mère. Elle est spécifique des espèces de
Plasmodium présentes dans la zone d’endémie, et n’est jamais définitive et jamais totale. Un sujet quittant une
zone d’endémie perd cette immunité en moins d’un an : on observe souvent des sujets africains immigrés en
France qui développent des accès palustres en repartant en vacances dans leurs pays.
On parle donc de prémunition plutôt que d’immunité en raison des caractéristiques de cette protection.
Ceci explique aussi les difficultés pour mettre au point un vaccin efficace assez longtemps.
Page 23
V) Physiopathologie
La rate est hypertrophique, molle et congestive par accumulation des substances phagocytées et de
cellules séquestrées. L’augmentation de volume est provoquée par l’hypertrophie de la pulpe blanche
(lymphocytes, cellules réticulaires, macrophages). L’activité phagocytaire concerne les globules rouges parasités,
les débris cellulaires, le pigment parasitaire (métabolite de l’hémoglobine).
Les plaquettes sont séquestrées dans la rate, sans que le mécanisme physiopathologique soit très clair
(hypothèse d’une cause immunitaire). Ceci entraîne une thrombopénie sur les bilans biologiques, mais les
plaquettes restent bel et bien utilisables dans le cas d’une hémorragie par exemple ! La thrombopénie est donc
uniquement apparente et ne doit jamais être compensée par transfusion de plaquettes.
Le paludisme grave constitue la complication majeure d’un accès palustre. Sa physiopathologie fait l’objet
de plusieurs théories, sûrement complémentaires :
 La séquestration : les globules rouges parasités, par des phénomènes d’adhésion intercellulaire et via
des protéines de surface, adhèrent à l’endothélium des capillaires. Ils vont ensuite agglutiner les
hématies saines passant à portée, là aussi par un phénomène de cytoadhérence. On observe ainsi un
blocage des hématies dans la microcirculation cérébrale, équivalent plus ou moins à un AVC.
 Les cytokines et médiateurs cellulaires : l’inflammation conduit au relargage de cytokines pro-
inflammatoires et de médiateurs cellulaires (monoxyde d’azote, lactate) menant à une augmentation
de la perméabilité vasculaire. On observerait ainsi une extravasation du contenu vasculaire dans la
microcirculation, notamment cérébrale.
Ces deux mécanismes combinés expliqueraient ainsi la souffrance cérébrale et pulmonaire lors du
neuropaludisme, due à un impact sur la microcirculation locale. On peut néanmoins supposer que ces
complications sont liées à d’autres mécanismes complexes et surajoutés.
Page 24
VI) Clinique
2) Accès palustre grave
L’OMS a défini des critères de gravité du paludisme. La présence d’un seul de ces critères, clinique ou
biologique, associé à la présence de P. falciparum dans le sang, fait porter le diagnostic d’accès palustre grave.
4) Accès de reviviscence palustre

Les accès de reviviscence palustre ne se voient pas souvent. Ils découlent d’un traitement mal conduit chez
un sujet infesté par P. vivax, P. ovale ou P. malariae. Il n’est donc pas correct de définir une crise de paludisme
d’importation comme une fièvre tierce ou quarte, comme cela est le cas dans les manuels ou documents périmés.
Page 25
L’accès est souvent précédé d’une phase prodromique, toujours identique chez un même patient, qui
associe lassitude et troubles digestifs. L’accès dure une dizaine d’heures, associant successivement :
 Stade de frissons : agité de frissons violents, le malade se blottit sous ses draps alors que sa
température atteint 39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue. Cette phase dure
environ une heure. Elle correspond à l’éclatement synchrone des hématies parasitées, libérant une
grande quantité de substance pyrogènes.
 Stade de chaleur : la température peut dépasser 40°C, la peau est sèche et brûlante et le malade
rejette ses draps. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales. Elle dure 3-4
heures. La rate augmente de volume. Elle correspond à la réponse immunitaire.
 Stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui baignent le malade. Le malade émet des urines
foncées, la température s’effondre brusquement, avec même parfois une phase d’hypothermie. La
tension artérielle remonte. Ce stade dure 2-4 heures et s’accompagne d’une sensation de bien-être,
d’euphorie, concluant la crise. Elle correspond à l’apaisement de la réponse immunitaire.
La chronologie de ces accès dépend de l’espèce incriminée : la fièvre peut être tierce pour P. vivax ou P.
ovale (cycle de 48h, fièvre à J1, J3, J5…), quarte pour P. malariae (cycle de 72h, fièvre à J1, J4, J7…) ou quotidienne
pour P. knowlesi (cycle de 24h, fièvre à J1, J2, J3…).
La répétition des accès, quelle que soit l’espèce incriminée, s’accompagne d’une anémie et d’une
splénomégalie croissantes. Elle peut donc avoir une répercussion grave, en particulier chez le jeune enfant.
5) Complications chroniques
Ces complications apparaissent lors d’une infestation répétitive, et sont donc principalement retrouvées
chez des personnes vivant en zone d’endémie, et très exceptionnellement chez des voyageurs ayant vécu de
nombreuses années en zone d’endémie avec une médication inadaptée ou insuffisante. Elles sont au nombre de
deux :
 Paludisme viscéral évolutif : cette manifestation atteint préférentiellement l’enfant ou l’adulte non
prémuni. L’anémie chronique et les pics fébriles dus aux infestations chroniques sont responsables d’une
asthénie généralisée, et chez l’enfant d’un retard staturo-pondéral. Cliniquement, on observe une
splénomégalie, une anémie et un fébricule avec des pics fébriles. Biologiquement, la parasitémie est
souvent faible en dehors des accès palustres, et parfois indétectable, et les anticorps faiblement
augmentés. Le rétablissement sous traitement d’épreuve est spectaculaire et presque immédiat.
 Splénomégalie palustre hyper-réactive (SPH) : cette forme chronique se retrouve plutôt chez l’adulte
prémuni. La circulation continue de complexes immuns active les macrophages/monocytes de la rate,
entraînant une splénomégalie, une pancytopénie par hypersplénisme, et une stimulation de l’immunité
avec une hypergammaglobulinémie à anticorps spécifiques du paludisme (grosse augmentation du titre
de la sérologie). Le rétablissement sous traitement est lent.
VIII) Diagnostic
 Goutte épaisse : on examine quelques µl de sang hémolysé au microscope après coloration de Giemsa
afin de compter les parasites. Cette méthode est très performante à condition que le microscopiste soit
formé et expérimenté. C’est la méthode directe la plus sensible et la plus rapide (quelques minutes de
lecture). Le seuil de sensibilité pour un expert est d’environ 20 parasites par µL de sang (la goutte épaisse
est constituée d’environ 3 µL de sang).
 Frottis mince : on étale du sang sur une lame en verre
après coloration de Giemsa, afin de voir au microscope
les parasites colorés dans les hématies. On peut obtenir
un diagnostic d’espèce si le microscopiste compétent
sait reconnaître les critères morphologiques de chaque
espèce. Le seuil de sensibilité pour un expert est
d’environ 50 parasites par µL de sang (le frottis sanguin
est constitué d’environ 2-3 µL de sang).
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 Ces deux méthodes, pourtant très performantes, ont donc des limites de détection, et il est possible
qu’aucun parasite ne soit vu dans l’échantillon. Cela indique que devant une suspicion clinique et
épidémiologique forte, si l’examen d’un frottis sanguin et d’une goutte épaisse ne montre pas de parasite,
il faut renouveler le prélèvement et traiter le malade.
Il existe actuellement d’autres techniques :

Des tests rapides de détection d’antigène par chromatographie sur papier. Ces tests unitaires
fonctionnent sur le même principe que des tests de grossesse, par exemple. Ils sont rapides, peu sensibles, ne
donnent pas la parasitémie et peuvent rester positifs quatre semaines après l’accès. La limite de détection est
d’environ 200 parasites par µL.
 Des techniques de fluorescence : le QBC (Quantitative Buffy Coat).
 Des techniques de biologie moléculaire. Sensibles, spécifiques, elles permettent de déterminer
l’espèce de Plasmodium incriminée.

La sérologie n’a aucune valeur diagnostique. Elle signe juste un contact avec le parasite en cas de
positivité. Ses seules indications sont :
 Le diagnostic rétrospectif d’un accès palustre (par exemple, patient traité en zone d’endémie sans
argument biologique de certitude).
 Le diagnostic d’un paludisme viscéral évolutif ou d’une splénomégalie palustre hyper-réactive.
 Le contrôle des donneurs de sang ou d’organes à risque.
 Les enquêtes épidémiologiques.
IX) Traitement
Pour prévenir les accès de reviviscence à P. vivax ou P. ovale, il existe une molécule, la Primaquine, active
sur les formes hépatocytaires (hypnozoïtes). Ce médicament n’est pas commercialisé en France mais est
disponible sur ATU nominative (obtenue à l’Afssaps). Il est maintenant recommandé dans de nombreux pays de
prescrire la Primaquine dès le premier accès, après avoir éliminé un déficit en G6PD chez le patient. Il faut espérer
que les recommandations françaises vont évoluer dans ce sens.
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X) Prévention
La prévention collective du paludisme est difficile et, jusqu’à présent, les programmes d’éradication du
paludisme à l’échelle mondiale avaient échoué. Le rapport 2015 de l’OMS sur la situation du paludisme dans le
monde laisse espérer un début de contrôle, mais l’histoire de plus d’un siècle de lutte contre cette maladie nous
apprend que les déceptions ont toujours été au rendez-vous des grandes annonces de victoire.
La lutte antipaludique repose actuellement sur plusieurs axes :
 Une prévention de la transmission par l’utilisation généralisée de moustiquaires imprégnées dans toute
la population, prioritairement chez les plus exposés (enfants et femmes enceintes) et par une prise en
charge rapide et adaptée des accès palustres (diagnostic et traitement).
 Le développement de nouvelles molécules et surtout le développement de combinaisons
thérapeutiques reposant sur l’association d’un dérivé de l’artémisinine avec une ou plusieurs autres
molécules (artemisinine-based combination therapy, ou ACT). Sont déjà utilisées ou en développement
les combinaisons Artésunate-Amodiaquine (COARSUCAM), Artéméther-Luméfantrine (RIAMET,
COARTEM), dihydroartémisinine-pipéraquine (EURARTESIM, ARTEKIN), etc… Les programmes
nationaux de lutte contre le paludisme de nombreux pays africains travaillent actuellement sur
l’introduction de ces combinaisons thérapeutiques.
 La poursuite de la lutte anti-vectorielle au niveau des pays : contrôle des gîtes à moustiques,
pulvérisation d’insecticide dans les domiciles…
 La recherche d’un vaccin : il y a beaucoup de recherches, mais peu de résultats concluants.
Il est difficile d’éliminer le paludisme dans certaines régions où la transmission est très intense, mais on
constate cependant que tous les pays qui ont réussi à élever leur niveau de vie ont fait reculer la maladie. La lutte
contre le paludisme passe donc aussi par une lutte contre la pauvreté à l’échelle mondiale.
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[Corpus] - Toxoplasmose
Cette parasitose cosmopolite fait l’objet en France de dispositions légales spécifiques que tout médecin
doit connaître et appliquer. Elle s’inscrit notamment dans le suivi des femmes enceintes.
I) Définition
Le parasite responsable est un protozoaire intracellulaire du nom de Toxoplasma gondii, existant sous
trois formes évolutives différentes :
 Une forme végétative intracellulaire appelée tachyzoïte ou trophozoïte. C’est la forme de
multiplication rapide qui entraine une lyse cellulaire et une réaction inflammatoire locale. Il envahit le
cerveau et la rétine, les muscles squelettiques et le cœur.
 Le bradyzoïte, évolution du tachyzoïte. C’est une forme de latence, localisée et protégée dans des
kystes intra-tissulaires. Ils siègent principalement dans le cerveau, les muscles et la rétine.
 Le sporozoïte est le résultat de la reproduction sexuée qui a lieu chez l’hôte définitif. Il est contenu
dans des oocystes qui peuvent survivre dans le milieu extérieur et qui sont la forme contaminante.
II) Cycle
Le cycle complet du toxoplasme évolue entre
le chat (et félidés sauvages, les hôtes définitifs) et les
autres animaux à sang chaud, tous susceptibles d’être
hôte intermédiaire.
L’hôte définitif excrète dans ses selles des
oocystes répandus dans le milieu extérieur. Les hôtes
intermédiaires se contaminent en ingérant ces
oocystes présents sur le sol, les végétaux ou dans l’eau.
Hôtes intermédiaires et définitifs peuvent se
contaminer en ingérant la chair d’un hôte
intermédiaire contaminé par des kystes intra-
tissulaires. Le chat se contaminera le plus souvent en
mangeant un oiseau ou un rongeur contaminé.
L’homme se place donc en tant qu’hôte
intermédiaire dans le cycle. Un être humain infecté
n’est pas contaminant car il n’est pas le siège d’une
reproduction sexuée et qu’il ne sera pas mangé !
III) Modes de contamination

La contamination de l’homme adulte s’effectue selon deux modalités principales :
 Transmission par absorption d’oocystes (résistants dans milieu extérieur) : consommation de fruits
et légumes crus mal lavés ou d’eau de boisson contaminée, et à cause d’une hygiène des mains
insuffisante après contact avec le sol (jardinage).
 Transmission par des kystes : la contamination se fait par consommation de viandes fumées,
saumurées ou insuffisamment cuites (en particulier le mouton). Ce sont également les kystes qui sont
impliqués dans la transmission par transplantation d’organe.
La contamination du fœtus responsable de la toxoplasmose congénitale se fait par les tachyzoïtes présents
dans le sang. C’est également le tachyzoïte qui est responsable des exceptionnels cas de transmission par
transfusion, possibles si le donneur était en pleine phase d’invasion parasitaire d’une toxoplasmose.
FGSM3 Lyon Est Toxoplasmose Page 1 sur 10.
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IV) Epidémiologie
La toxoplasmose est répandue dans le monde, mais avec de grandes différences d’incidence (30% environ
en France). Sa prévalence augmente avec l’âge et varie en fonction de l’environnement et des habitudes
alimentaires.
V) La toxoplasmose chez l'homme

L’expression clinique de la toxoplasmose est liée aux interactions hôte-parasite et est différente en
fonction de l’état immunitaire du patient et de la souche de parasite en cause. On distingue trois grandes entités
cliniques :
 La toxoplasmose acquise post-natale (non-congénitale) du sujet immunocompétent.
 La toxoplasmose du sujet immunodéprimé.
 La toxoplasmose congénitale.
1) Toxoplasmose acquise post-natale du sujet immunocompétent

a. Clinique
Elle est asymptomatique dans plus de 80% des cas.
Les formes symptomatiques associent fièvre, adénopathies cervicales et asthénie durant quelques jours à
quelques semaines. L’évolution est habituellement bénigne et la guérison spontanée.
b. Paraclinique
Un syndrome mononucléosique et une accélération de la vitesse de sédimentation sont habituels mais
non spécifiques et de peu d’intérêt.
c. Diagnostic
Le diagnostic est sérologique, avec une recherche combinée des IgG et des IgM.
Une primo-infection par le toxoplasme sera diagnostiquée sur deux prélèvements espacés de deux à trois
semaines. Elle peut être affirmée dans deux cas :
 Présence d’une séroconversion entre les deux prélèvements : le premier sérum est négatif, le
deuxième se positive pour les IgM et les IgG.
 Présence d’IgM sur les deux sérums (la réaction immunitaire s’est déjà mise en place) avec une
élévation significative du titre des IgG entre le premier et le deuxième sérum (montrant que l’on est
bien dans une phase de réaction croissante du système immunitaire, typique d’une primo-infection).
C’est donc l’apparition des IgG qui permet d’affirmer la séroconversion. L’apparition d’une réaction
positive en IgM de façon isolée chez la femme enceinte ne suffit pas au diagnostic de séroconversion car elle peut
être liée à des perturbations non spécifiques.
La détermination de l’indice d’avidité des IgG (coefficient augmentant au fur et à mesure de l’infection,
lorsque des anticorps de plus en plus affins sont produits) permet le plus souvent de trancher entre une infection
récente ou ancienne. Une infection ancienne aura des IgG avides, par opposition à une infection récente (même
s’il est à noter que certains patients conservent longtemps une avidité basse).
d. Traitement
Les signes cliniques disparaissent le plus souvent sans traitement.
En cas d’asthénie importante certains auteurs recommandent un traitement associant la Spiramycine
(ROVAMYCINE) à l’acide ascorbique pendant un mois.
Ordonnance-type pour un adulte :

Pendant un mois :
ROVAMYCINE 3 MUI –2 à 3 comprimés par jour en une prise unique
Acide ascorbique 1g/j
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2) Toxoplasmose de l’immunodéprimé
a. Physiopathologie
L’immunodépression permet le réveil des kystes toxoplasmiques contenant les bradyzoïtes. Leur
réactivation déclenche des phénomènes inflammatoires. Les tissus fragiles (parenchyme cérébral, rétine) sont
ainsi détruits par des lésions inflammatoires localisées autour des kystes.
b. Clinique
C’est une maladie grave, constamment mortelle sans traitement, sauf pour les formes oculaires isolées
qui peuvent néanmoins conduire à la cécité.
Formes de toxoplasmose localisée les plus fréquentes :
 La localisation la plus fréquente est cérébrale, avec un tableau clinique et une imagerie typique
d’abcès cérébral. La révélation sous forme d’une crise comitiale (crise d’épilepsie) est fréquente, avec
une symptomatologie liée à la localisation du ou des abcès. La symptomatologie hors de ces crises
associe :
o Céphalées persistantes (syndrome d’hypertension intracrânienne).
o Fièvre dans seulement 50% des cas.
o Déficit focalisé.
 La seconde localisation la plus fréquente est oculaire. Le patient se plaint d’une baisse d’acuité
visuelle, d’impression de « mouches volantes » et d’une rougeur oculaire. Le diagnostic est
ophtalmologique, via un fond d’œil révélant un aspect moucheté de la rétine.
c. Paraclinique
L’imagerie (IRM, scanner) permettra d’orienter le diagnostic dans le cas d’une localisation cérébrale,
visualisant un ou plusieurs abcès le plus souvent dans les suites d’une crise comitiale.
Un fond d’œil permettra d’observer des lésions spécifiques de la rétine ayant un aspect moucheté dans
le cas d’une localisation ophtalmologique.
d. Diagnostic
C’est l’efficacité du traitement d’épreuve, justifié devant un tableau d’abcès cérébral, qui confirmeront
le diagnostic.
La recherche du toxoplasme peut être faite par PCR à partir de n’importe quel prélèvement biologique
(LBA, LCR, sang périphérique, moelle…).
e. Traitement
Le traitement d’attaque de référence est l’association de Pyriméthamine (MALOCIDE) et de Sulfadiazine
(ADIAZINE). Cette association cause souvent des effets indésirables.
Les alternatives à la sulfadiazine, en cas d’intolérance, sont la Clindamycine (DALACINE) ou l’association
Triméthoprime-Sulfaméthoxaxole (BACTRIM).
Quel que soit le traitement choisi, il sera maintenu pendant 3 à 6 semaines avec une prescription
systématique d’acide folinique pour prévenir les effets secondaires hématologiques.
Ordonnance-type pour un homme de 60 kg :

De 3 à 6 semaines selon l’évolution des symptômes :
MALOCIDE : 100 mg IV le premier jour puis 50-75 mg par jour + ADIAZINE : 4-6 g IV par jour + acide folinique
ou
CLINDAMYCINE – 2 à 4 g IV par jour + acide folinique
ou
BACTRIM 600mg/900mg par jour IV + acide folinique
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f. Prophylaxie
La prophylaxie primaire comme secondaire est réalisée par l’association Triméthoprime-Sulfaméthoxazole
(BACTRIM, à la posologie de 1 cp à 160 mg/800 mg par jour).
Ordonnance-type pour un patient séropositif avec un taux de CD4 inférieur à 100/mm3 :

Jusqu’à remontée des CD4 au-delà du seuil :
BACTRIM 160mg/800mg – 1 comprimé par jour
3) Toxoplasmose congénitale
a. Physiopathologie
Elle résulte de la contamination du fœtus au cours de la grossesse. La circonstance la plus habituelle est
la survenue d’une primo-infection chez la femme enceinte, mais la transmission peut également se produire lors
d’une récurrence parasitémique chez une femme enceinte immunodéprimée (passage des parasites dans le sang
lors d’une réactivation de la toxoplasmose). Le passage transplacentaire du parasite se fait lors de l’apparition de
la parasitémie, au début de la contamination.
Il y a un faible taux de transmission de la toxoplasmose de la mère infectée à son enfant
Il y a une augmentation des risques de contamination du fœtus avec l’avancée de la grossesse en raison
de l’augmentation des échanges transplacentaires.
Néanmoins, il y a une diminution de la gravité de l’atteinte du fœtus avec l’avancée de la grossesse, car
les organes complètement développés sont moins sensibles à la présence du toxoplasme qu’au cours de leur
maturation. La gravité de la toxoplasmose congénitale est donc inversement proportionnelle aux risques de
transmission.
b. Clinique
La toxoplasmose congénitale peut être responsable d’avortement (dans les premiers mois en particulier).
Si la grossesse est menée à son terme, on décrit traditionnellement trois présentations cliniques :
 La toxoplasmose congénitale grave est une méningo-encéphalo-myélite qui s’observe avant la
naissance et correspond à une contamination en début de grossesse. On décrit classiquement deux
formes cliniques :
o La première associe une macrocéphalie avec hydrocéphalie, des calcifications intracrâniennes et
une atteinte oculaire sous forme d’une choriorétinite pigmentaire
o La seconde se présente sous forme d’un tableau d’infection néo-natale grave (fièvre, ictère,
hépato-splénomégalie), au pronostic péjoratif.
 Forme oculaire localisé : zone de nécrose au fond d’oeil et décollement de rétine
 La toxoplasmose congénitale bénigne, secondaire à une contamination plus tardive au cours de la
grossesse, est diagnostiquée dès la naissance ou au cours de la petite enfance. Les éléments du
diagnostic clinique sont un retard psychomoteur, l’installation progressive d’une hydrocéphalie, la
survenue de convulsions et d’une rétinochoroïdite.
 La toxoplasmose congénitale latente concerne des nouveaux-nés cliniquement normaux à la
naissance chez qui le diagnostic est uniquement biologique. Cette forme représente environ 80% des
toxoplasmoses congénitales en France. Le traitement précoce de ces cas éviterait leur possible
évolution secondaire vers une forme oculaire ou neurologique retardée.
c. Paraclinique
Les échographies de contrôle durant la grossesse permettent d’observer une éventuelle hydrocéphalie
associée à des calcifications intracrâniennes (persistantes à la naissance, elles correspondent à l’extérieur du kyste
parasitaire qui se calcifie) pouvant faire penser à une toxoplasmose congénitale grave.
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d. Diagnostic
Une femme enceinte faisant une séroconversion toxoplasmique ne transmettra pas forcément la maladie
à son enfant. Il n’est donc pas justifié de proposer systématiquement une interruption de grossesse. En cas de
dépistage positif chez la mère durant la grossesse, on effectuera des échographies de contrôle et de plus en plus
rarement une amniocentèse qui comporte des risques. L’échographie morphologique est très performante pour
détecter d’éventuelles lésions. Le dépistage se fait par sérologie systématique tous les mois.
Une échographie de contrôle montrant des signes de toxoplasmose congénitale grave peut faire envisager
une interruption de grossesse.
Le diagnostic biologique anténatal se fait par PCR sur liquide d’amniocentèse au minimum après 18 SA et
un mois après la séroconversion de la mère. Une PCR positive signe une toxoplasmose congénitale. Une PCR
négative ne l’écarte pas formellement et nécessite de mettre en place un dépistage néonatal.
Le dépistage néonatal se fait par sérologie. On dose les IgG, IgA et IgM de l’enfant. Le premier dosage se
fait à J3, puis régulièrement pendant un an. A ces examens s’ajoutera un bilan clinique régulier à base de fond
d’œil et d’échographie transfontanellaire jusqu’à élimination formelle du diagnostic de toxoplasmose congénitale.
 Une positivité des IgA ou des IgM signe une toxoplasmose congénitale, car ces anticorps ne peuvent
être transmis par la mère.
 Une positivité des IgG au-delà du troisième mois avec une persistance jusqu’à la fin de la première
année signe une toxoplasmose congénitale, car les anticorps de la mère ont disparu après six mois au
maximum.
 La négativation des IgG après quelques mois jusqu’à la fin de la première année infirme le diagnostic
de toxoplasmose congénitale si les examens précédents étaient négatifs.
Une absence d’IgM ou d’IgA, la disparition complète des IgG et la négativité de la recherche du parasite
par PCR sur le liquide amniotique sont donc nécessaires pour infirmer le diagnostic de toxoplasmose congénitale.
Il faut déterminer le temps 0 de contamination, car à 3 semaines du début de la grossesse, le placenta est
encore non actif, il n’y a pas d’échanges entre la mère et le fœtus et donc pas de contamination. On fait un dosage
à 3 semaine d’écart afin de déterminer la date de contamination pour évaluer les risques fœtaux.
e. Traitement
Contamination de la mère : En cas de séroconversion en cours de grossesse, il faut prescrire à la femme
un traitement par Spiramycine (ROVAMYCINE), instaurer une surveillance échographique et programmer
l’amniocentèse. Le traitement vise à réduire le risque global de transmission verticale. Il n’y a pas de preuve
clinique que ce traitement est efficace, mais il est le seul.
Ordonnance-type pour une femme enceinte ayant fait une séroconversion toxoplasmique :
Jusqu’à la fin de la grossesse ou jusqu’à positivité du dépistage anténatal
ROVAMYCINE 3 MUI – 3 comprimés par jour
Contamination du fœtus : Si le diagnostic anténatal est positif la femme est traitée par une association
Pyriméthamine-Sulfadiazine (MALOCIDE-ADIAZINE), qui bloque la réplication du parasite, aux mêmes posologies
que l’immunodéprimé, en continu, jusqu’à l’accouchement. Pour réduire le nombre de prises médicamenteuses
on peut prescrire l’association Pyriméthamine-Sulfadoxine (FANSIDAR). Dans tous les cas il ne faut pas omettre
d’associer l’acide folinique en raison de la toxicité hématologique de ces médicaments.
L’interruption thérapeutique de la grossesse n’est justifiée qu’en cas d’anomalies échographiques
majeures et notamment d’hydrocéphalie.
Contamination avérée à la naissance : Si le diagnostic de toxoplasmose congénitale a été établi par le
diagnostic anténatal ou néonatal l’enfant doit être traité en continu dès la naissance ou le diagnostic par
Pyriméthamine-Sulfadiazine (MALOCIDE-ADIAZINE) ou par Pyriméthamine-Sulfadoxine (FANSIDAR) pendant au
moins 1 an. Une surveillance ophtalmologique au minimum annuelle est nécessaire à vie.
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f. Prophylaxie
La France a mis en place un programme de prévention de certaines maladies congénitales. Pour la
toxoplasmose, le programme actuel repose sur le dépistage sérologique des femmes enceintes qui est obligatoire
lors de la déclaration de la grossesse, au cours du premier trimestre.
Si le dépistage est négatif, le suivi sérologique mensuel est obligatoire jusqu’à l’accouchement. Les sérums
doivent être conservés congelés 12 mois afin de pouvoir effectuer d’éventuelles analyses ultérieures pour les
comparer entre eux.
La femme doit être informée des mesures prophylactiques. Ces mesures se déduisent aisément du cycle
du parasite. La liste mise à jour des recommandations est la suivante :
 Bien cuire la viande (bœuf, mouton, porc, cheval, gibier…) c’est à dire une cuisson d’au moins 65°C
dans toute l’épaisseur de la viande. Éviter la consommation de viande marinée, fumée ou grillée
(comme cela peut être le cas pour la viande de gibier). La congélation de la viande à une température
de -12°C au minimum pendant 3 jours ou surgélation à -18°C tuent les kystes, mais la durée doit tenir
compte de l’épaisseur de la pièce de viande (la viande surgelée étant sans risque).
 Lors de la préparation des repas : laver soigneusement les légumes et les plantes aromatiques surtout
s’ils sont terreux et consommés crus. Laver soigneusement les ustensiles de cuisine, ainsi que le plan
de travail. Se laver les mains après contact avec des légumes, des fruits ou de la viande crue et avant
de passer à table.
 Lors des repas pris en dehors du domicile (au restaurant ou chez des amis) : éviter la consommation
de crudités et préférer les légumes cuits. La viande doit être consommée bien cuite.
 Éviter les contacts directs avec les objets qui pourraient être contaminés par les excréments de chat
(comme les bacs de litières, la terre) et porter chaque fois des gants en cas de manipulation de ces
objets. Désinfecter les bacs des litières de chat avec de l’eau bouillante.
 Éviter le contact direct avec la terre et porter des gants pour jardiner. Se laver les mains après des
activités de jardinage même si elles sont protégées par des gants.
Page 38
[Addendum] - Toxoplasmose
III) Modes de transmission

Les kystes ne sont détruits que par une cuisson de la viande à 65°C ou une congélation inférieure à –12°C
pendant 3 jours au moins.
En pratique, en France, les principaux facteurs de risque d’acquisition de la toxoplasmose chez les femmes
enceintes séronégatives (sans contact précédent avec le toxoplasme) sont :
 L’ingestion accidentelle d’oocyste (première cause de contamination aux USA).
 La consommation de mouton (viande la plus à risque) et d’autres viandes mal cuites.
 La prise quotidienne d’un repas en dehors du domicile, qui ne permet pas le contrôle soigneux du
lavage des crudités ni de la cuisson des viandes.
La présence d’un chat dans l’entourage n’apparaît pas comme un facteur de risque. Plusieurs explications
peuvent être proposées à cette constatation paradoxale :
 Les seuls chats représentant un risque sont les jeunes animaux qui chassent pour se nourrir (et qui ont
donc un contact avec d’éventuels hôtes intermédiaires). Un chat d’appartement urbain, nourri avec
des aliments industriels, ne représente pas un « danger toxoplasmique ».
 Par ailleurs, les chats n’éliminent des oocystes que pendant quelques semaines au cours de leur vie,
lors de la primo-infection. Ces oocystes doivent de plus séjourner un certain temps (2 à 5 jours) dans
le milieu extérieur avant d’être infectants.
 Enfin la plupart des femmes enceintes prennent de grandes précautions à l’égard de leur chat, en
associant communément l’animal à la toxoplasmose.
IV) Epidémiologie
Dans les pays développés, la contamination est essentiellement liée à la consommation de viande
infectée. Les dernières données françaises (2010) font état d’une séroprévalence moyenne de 36.7% chez les
femmes enceintes, avec une grande disparité régionale.
En Asie du Sud-Est et au Japon la prévalence est très faible, inférieure à 10%. Elle est de l’ordre de 20 à
30% dans le sous-continent indien et au Proche Orient.
Dans les pays tropicaux d’Afrique et d’Amérique la contamination est plutôt liée à l’absorption d’oocystes
issus de chats domestiques et de félidés sauvages. La prévalence est faible dans les zones où le climat est chaud
et sec, peu favorable à la survie des oocystes sur le sol. Elle est élevée, jusqu’à 80% parfois, dans les régions
humides. Très peu d’informations sont disponibles en Afrique.
Page 39
V) La toxoplasmose chez l’homme

Cette distinction clinique a également des conséquences diagnostiques. Schématiquement, chez
l’immunocompétent le diagnostic repose sur la sérologie. Chez l’immunodéficient ou chez le fœtus (chez qui la
sérologie sur sang de cordon est une méthode invasive) le diagnostic repose sur la recherche directe du parasite,
la réaction immunitaire ne pouvant se faire. Chez le nouveau-né, à la frontière des deux situations précédentes,
les deux approches diagnostiques sont complémentaires, bien que la sérologie joue un rôle majeur.
1) Toxoplasmose acquise post-natale du sujet immunocompétent

a. Clinique
Des formes plus graves de toxoplasmose acquise ont été rapportées récemment chez des
immunocompétents, avec des localisations oculaires, neurologiques voire disséminées (comme chez les
immunodéprimés) ayant pu conduire au décès du patient. Les rares cas de ces formes graves décrits en France
trouvaient leur origine principalement en Guyane, avec pour facteur de risque la consommation de viande de
gibier sauvage. Les souches de toxoplasme mises en causes sont des souches circulant dans un environnement
éloigné de l’homme, mal adaptées à lui, causant ainsi une réaction immunitaire (et une symptomatologie liée)
plus destructrice.
c. Diagnostic
Il est à noter que les techniques et réactifs employés diffèrent souvent d’un laboratoire à l’autre. Les noms
des techniques et réactifs utilisés sont le plus souvent inscrits sur le compte-rendu. Aucune conclusion correcte
ne peut ainsi être tirée de la comparaison de deux résultats de sérologie qui n’auraient pas été effectués dans
le même laboratoire et par la même technique. Cette notion peut être problématique pour le suivi d’une
séroconversion chez une femme enceinte.
Classiquement les IgM apparaissent les premières, au plus tard à la fin de la première semaine suivant la
contamination. Selon les techniques, les IgG apparaissent habituellement à partir du huitième jour et jusqu’à trois
semaines après l’infection, et s’élèvent progressivement pour atteindre un plateau à partir du deuxième mois. Les
titres diminuent ensuite lentement. Les IgG persistent toute la vie à un taux résiduel.
Pour être significative, une élévation du titre des IgG implique :
 En méthode de dilution, un écart d’au moins deux dilutions (passage de 1/32e à 1/128e par exemple).
Cette méthode n’est pas utilisée en routine.
 En ELISA, au minimum un doublement du titre (passage de 60 UI/mL à 130 UI/mL par exemple).
Pourquoi cette question d’une infection récente ou ancienne ? Chez une femme enceinte, quelques
semaines d’écart concernant la date de l’infection peuvent réellement modifier le pronostic pour l’enfant à naître.
Cette notion de chronologie de l’infection a donc un rôle important dans l’estimation du risque pour l’enfant. Il
est donc nécessaire de bien savoir interpréter les examens de biologie pour délivrer le bon message.
2) Toxoplasmose de l’immunodéprimé
a. Physiopathologie
Quels patients sont concernés ? Il y a deux situations différentes en matière d’immunodépression :
 La réactivation d’une toxoplasmose ancienne chez les patients (séropositifs pour la toxoplasmose
donc) souffrant d’un déficit important de l’immunité cellulaire T (le parasite est intracellulaire). En
pratique il s’agit le plus souvent de patients infectés par le VIH avec des CD4 inférieurs à 100/mm3 ou
de patients greffés de moelle, sans prophylaxie. Peuvent également être concernés les patients sous
chimiothérapies anticancéreuses ou corticothérapie à haute dose.
o Le rapport de prise en charge des personnes infectées par le VIH recommande le dépistage
systématique de la toxoplasmose lors du bilan initial. Si ce dépistage est négatif, le patient
doit être informé des mesures prophylactiques et une surveillance sérologique semestrielle
doit être instaurée. Si ce dépistage est positif, une prophylaxie primaire doit être prescrite dès
que le taux de CD4 du patient est inférieur à 100/mm3.
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 La transmission via un greffon d’un organe solide venant d’un donneur séropositif. L’organe le plus
souvent mis en cause est le cœur : on retrouve souvent des kystes disséminés dans le myocarde du
donneur. Les toxoplasmes peuvent alors se réactiver chez le receveur en état d’immunodépression
acquise en post-greffe. Une séronégativité du receveur augmente les chances de réactivation et la
dangerosité de cette primo-infection.
b. Clinique
On peut également rencontrer des toxoplasmoses pulmonaires se traduisant par une pneumopathie
fébrile et une dyspnée évoquant la pneumocystose (surtout dans un contexte d’immunodépression).
Le tachyzoïte de T. gondii pouvant pénétrer dans n’importe quel type de cellules, la littérature est riche
de cas rapportés dans les localisations les plus diverses. Ces atteintes pluri-localisées peuvent ainsi conduire à une
atteinte disséminée multi-viscérale. Le diagnostic est alors apporté par un examen anatomopathologique des
organes touchés. Des tableaux cliniques de fièvre isolée chez un immunodéprimé peuvent ainsi constituer le début
d’une toxoplasmose disséminée qui se révèle finalement par les complications viscérales secondaires qu’elle
entraîne.
d. Diagnostic
Chez les patients réactivant une toxoplasmose ancienne, la sérologie ne permet jamais d’affirmer que
l’épisode clinique aigu est bien en rapport avec la toxoplasmose. Elle permet seulement d’envisager le diagnostic
comme possible. Dans les cas de primo-infection (contamination par le greffon chez un receveur séronégatif) la
sérologie peut être contributive, mais avec un retard d’apparition des anticorps en rapport avec les traitements
immunosuppresseurs.
Par contre, chez les greffés d’organe solide séropositifs pour le toxoplasme en pré-greffe, une réactivation
sérologique portant sur les IgG est possible en post-greffe, le plus souvent sans conséquence clinique.
3) Toxoplasmose congénitale
a. Physiopathologie
En cas de séroconversion en cours de grossesse, le risque de transmission verticale sous traitement (de la
mère à l’enfant) est grossièrement de 15% au premier trimestre, 30% au second et 60% au troisième trimestre. Il
faut également savoir qu’il existe un risque de transmission en cas de contamination périconceptionnelle (même
antérieure à la conception) car la parasitémie initiale lors de l’infection de la mère peut persister plusieurs
semaines. Cette augmentation du risque de transmission avec l’avancée du terme s’explique par l’augmentation
des échanges materno-foetaux au cours de la grossesse, qui devient alors plus perméable.
Un traitement précoce réduirait les chances de transmission, sans l’empêcher complètement.
Les formes graves de toxoplasmose congénitales sont observées principalement pour des séroconversions
du début de la grossesse. En effet, les formes graves s’expliquent par une atteinte des organes au cours de leur
maturation. Plus le fœtus est formé (et donc plus la grossesse est avancée), moins la toxoplasmose congénitale
sera grave.
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Page 42
[Corpus] – Parasitoses et mycoses de la peau et des phanères

Ce cours est constitué de connaissances essentielles (corpus) présentées ci-dessous. Un complément
(addendum) est ajouté à sa suite, avec des informations et explications supplémentaires.
L’ensemble du corpus est à connaître (à l’exception des ordonnances-type).
Les affections de la peau et des phanères (pour les pathologies abordées dans ce cours) rentrent aussi
bien dans le cadre de la parasitologie que de la dermatologie. Il est important de savoir caractériser et reconnaître
les lésions spécifiques : en effet, le diagnostic d’orientation en dermatologie est essentiellement clinique. Sans
contact de l’agent infectieux avec le sang, il n’y a par exemple pas de réaction sérologique permettant le diagnostic
indirect.
Quelques grandes notions permettent d’emblée de trancher entre mycose et parasitose :
 De manière générale, un érythème et une desquamation chronique sont liées à une mycose. Un prurit
est plutôt évocateur d’une parasitose.
 Sur une peau glabre, un érythème au pourtour desquamant d’évolution centrifuge oriente vers une
mycose. Des sillons orientent vers une parasitose (en particulier la gale).
 Sur une zone poilue, une alopécie (chute des poils ou des cheveux) oriente vers une mycose. Des zones
de prurit conduiront à la recherche d’un parasite souvent visible à l’œil nu (en particulier les poux).
 Les atteintes des ongles sont forcément des mycoses : onychomycoses.
 Les espaces interdigitaux sont atteints par des mycoses (érythème et desquamation) ou par la gale (prurit
et sillons).
 Les organes génitaux externes sont atteints par des mycoses (érythème) ou par des morpions (prurit).
I) Parasitoses de la peau et des phanères

Les parasites qui suivent sont des arthropodes (insectes, acariens), regroupés sous l’appellation
d’ectoparasites. Eux seuls sont capables de survivre sur le plan cutané.
Les tiques, punaises et puces ne sont pas abordées dans ce cours. Le diagnostic de ces parasitoses se fait
soit par repérage du parasite sur la peau (avec confirmation d’espèce par un spécialiste entomologiste), soit a
posteriori par détection de ses complications infectieuses (Lyme ou rickettsioses pour la tique, maladie de Chagas
pour la punaise).
1) La gale
Sa fréquence dans les institutions
ainsi que sa haute contagiosité en font un
enjeu de prévention et de diagnostic
important.
a. Définition
La gale est une dermatose
fréquente, cosmopolite, prurigineuse et
contagieuse due à un acarien nommé
Sarcoptes scabiei.
b. Cycle
Les sarcoptes s’accouplent sur leur
hôte. La femelle fécondée s’enfonce en
creusant une galerie dans l’épiderme,
appelée sillon. Elle pond des œufs en avançant dans le sillon. Les œufs éclosent dans l'épiderme et donnent chacun
une larve. Chaque larve subit des mues successives pour devenir nymphe puis adulte mâle ou femelle.
FGSM3 Lyon Est Parasitoses et mycoses de la peau et des phanères Page 1 sur 15.
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c. Modes de transmission
La transmission d’hôte à hôte s’effectue lors d’un contact cutané direct et prolongé ou plus rarement par
l’intermédiaire d’objets de toilette (gants, serviette), de vêtements ou de la literie. Il peut s’agir d’une infection
sexuellement transmissible.
Un sujet est contagieux avant l’apparition des symptômes.
d. Epidémiologie
La gale est cosmopolite. Sa transmission est facilitée par la vie en collectivité.
e. Physiopathologie
La reptation du parasite dans le sillon crée des troubles locaux d’ordre immuno-allergique par
sensibilisation du patient.
f. Clinique
Le patient présente un prurit continu, diurne et nocturne, localisé aux
plis du corps.
L’examen, effectué avec des gants, retrouve des papules, des vésicules
et des lésions de grattage, parfois surinfectées. Le sillon scabieux, lésion
sinueuse de 5 à 15 mm, légèrement surélevée et se
terminant par une vésicule perlée, est
pathognomonique mais rarement retrouvé.
g. Diagnostic
Le diagnostic est d’abord clinique et épidémiologique : le patient consulte pour un prurit qui touche
souvent plusieurs personnes d’une même collectivité (ex : recrudescence dans les établissements de personnes
âgées).
Un prélèvement cutané effectué par un biologiste permet le diagnostic de certitude par mise en évidence
du parasite ou de ses œufs.
h. Traitement
Le patient infesté et son entourage doivent être traités en même temps.
Le traitement de la gale dans sa forme habituelle peut faire appel à un traitement oral ou à un traitement
local. Pour un cas individuel, le traitement local a été beaucoup utilisé, mais le confort du traitement per os justifie
son utilisation. Pour plusieurs cas en collectivité on choisira un traitement oral.
Le traitement local repose sur l’application d’un produit anti-scabieux. Il faut prendre un bain ou une
douche et réaliser un séchage doux avant l’application du scabicide. Le patient doit prendre un bain ou une douche
à la fin du traitement. Il est recommandé de couper les ongles courts pour éviter un réservoir sous-unguéal de
parasites et une surinfection.
Le traitement oral repose sur l’Ivermectine (MECTIZAN, STROMECTOL).
Ordonnance-type pour une série de cas de gale en maison de retraite, homme de 60 kg :

STROMECTOL 3 mg – 4 comprimés per os le matin à jeun sans manger dans les deux heures suivantes, prise
unique
Deuxième cure 15 jours plus tard.
i. Prévention
Quel que soit le traitement anti-scabieux utilisé, il est indispensable d’effectuer un traitement
antiparasitaire des draps de lit, des couvertures, du linge de toilette, des vêtements, des chaussures du patient
mais aussi de son domicile.
Le linge sera enfermé hermétiquement dans un sac plastique avec un scabicide de contact pendant 48
heures ou lavé si possible à plus de 60°C.
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Une éviction scolaire de 3 jours après le début du traitement est recommandée dans la gale commune. Il
est également recommandé de couper les ongles courts pour éviter un réservoir sous unguéal de parasites et les
surinfections.
2) Les pédiculoses
a. Définition
Les pédiculoses sont des affections cosmopolites causées par des
insectes hématophages de la famille des Pediculiae, les poux. On distingue
trois formes cliniques dues à des parasites spécifiques de l'Homme :
 La pédiculose à Pediculus capitis ou pou de tête. C’est une
affection bénigne, fréquente en France, notamment dans les
collectivités d’enfants jeunes.
 La pédiculose à Pediculus humanus ou pou de corps. Cette
pédiculose, devenue rare en France, ne touche plus que les
personnes à hygiène défectueuse. Les poux de corps peuvent transmettre des maladies graves
(typhus, fièvres des tranchées).
 La pthirose ou « pédiculose » à Pthirus pubis, communément appelé morpion, est bénigne et plus
rare.
b. Cycle
Les poux se nourrissent du sang de leurs hôtes par piqûre. La femelle fécondée pond des œufs appelés
lentes. La localisation des parasites dépend de l’espèce :
 Pediculus capitis vit sur le cuir chevelu, ses lentes sont collées aux cheveux.
 Pediculus humanus vit à la face interne des vêtements, de même que ses lentes. Il se déplace pour se
nourrir au contact de la peau.
 Phtirus pubis vit accroché aux poils du pubis (voir au niveau des poils sous axillaires, de la barbe, des
sourcils, des cils et, chez l’enfant, au niveau des cheveux sur la frange frontale), de même que ses
lentes.
c. Mode de transmission
Pediculus capitis : la transmission d’un sujet à l’autre a lieu lors d’un contact direct, cheveux contre
cheveux. Elle est possible par l’intermédiaire de brosses à cheveux ou de peignes. Lors d’une infestation massive
(plusieurs centaines de poux sur une tête), les parasites peuvent quitter le cuir chevelu et se retrouver sur le col
des vêtements, les écharpes, voire sur l’oreiller : dans ces conditions, ces objets deviennent temporairement
contaminants.
Pediculus humanus : ce sont les vêtements ou la literie contaminés qui assurent essentiellement la
transmission des poux de corps.
Pthirus pubis : la transmission d’un sujet à l’autre est directe, lors d’un contact. La pthirose est considérée
comme une infection sexuellement transmissible.
d. Epidémiologie
Les pédiculoses sont ubiquitaires.
La vie en collectivité favorise leur transmission, et Pediculus humanus ne se retrouve que chez les
personnes à l’hygiène défectueuse, le plus souvent les sans domiciles fixes.
e. Physiopathologie
Le repas sanguin du pou a une action irritative à l’origine de manifestations immuno-allergiques.
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f. Clinique
Le signe clinique prédominant est le prurit. On retrouve souvent des lésions de grattage (parfois
surinfectées ou eczématiformes) ou des papules urticariennes.
 Au niveau de la tête, la nuque voire les épaules pour Pediculus capitis.
 Au niveau du dos, des hanches, des cuisses pour Pediculus humanus. Les lésions chroniques entraînent
une leucomélanodermie par réaction dermique (« mélanodermie des vagabonds »).
 Au niveau de la région pubienne pour Phtirius pubis. Les blépharites (inflammation de la muqueuse
palpébrale) sont classiques chez l’enfant si une mèche de cheveux frontale et/ou des cils sont
colonisés.
g. Diagnostic
Le diagnostic est évoqué chez un sujet avec une notion de contage et/ou un manque d’hygiène. La mise
en évidence des parasites permet la confirmation du diagnostic.
En cas de pédiculose du cuir chevelu, un examen des cheveux (avec des gants) et l’utilisation d’un peigne
à poux permettent la mise en évidence des poux et des lentes.
En cas de pédiculose à Pediculus humanus, poux et lentes doivent être recherchés à la face interne des
vêtements ou dans la literie. Les insectes se cachent dans les plis où ils pondent leurs œufs.
En cas de pthirose, les parasites sont recherchés sur les poils du pubis parfois axillaires, de la barbe mais
aussi des cils et sourcils. Ils peuvent se déplacer assez rapidement pour tenter de fuir vers les parties les plus
cachées. Leur mobilité aide à leur découverte.
h. Traitement
La lutte contre les ectoparasites ne consiste plus en l’utilisation d’insecticides utilisés en poudre, lotion,
shampoing. Ceux-ci sont très avantageusement remplacés par une lotion de Diméticone (POUXIT), qui n’est pas
un insecticide et donc qui ne présente pas d’effets indésirables ni de risque de résistance.
La lutte contre les poux nécessite de traiter simultanément toute la famille ou la collectivité.
Pour les lentes qui persistent après traitement, il faut
utiliser un peigne fin (peigne à poux). Une désinfection des
vêtements et de la literie par saupoudrage d’insecticides ou auto-
lavage est également recommandée.
Parmi les insecticides actifs dans la pthirose, seule
l’association de Pyréthrine et de Butoxyde de pipéronyl a obtenu
l’AMM. L’ablation des morpions est le traitement le plus simple
pour une blépharite à morpions.
i. Prévention
La prévention des contacts par isolement des patients contagieux (éviction scolaire pour les épidémies de
poux de tête par exemple) jusqu’à guérison permet de limiter la propagation à l’entourage.
3) Les parasitoses tropicales - En complément dans l’addendum.

III) Mycoses de la peau et des phanères
1) Les dermatophyties
Les mycoses sont des motifs fréquents de consultation en dermatologie.
Les teignes sont quant à elles des pathologies des migrants, retrouvées chez les enfants adoptés.
a. Définition
Les dermatophyties sont des affections superficielles causées par des champignons filamenteux
microscopiques qui ont une affinité pour la kératine (trouvées sur l’épiderme, les ongles, les poils, les cheveux) :
les dermatophytes, qui appartiennent aux genres Trichophyton, Microsporum et Epidermophyton.
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 Une atteinte de la peau est une mycose cutanée.

 Une atteinte des plis interdigitaux est un intertrigo.
 Une atteinte des poils est une folliculite (sycosis pour la barbe).
 Une atteinte des cheveux est une teigne.
 Une atteinte de l’ongle est une onychomycose.
b. Cycle
L’origine de la contamination de l’homme peut être humaine (espèces anthropophiles), animale (espèces
zoophiles) ou tellurique (espèces géophiles).
Le champignon passe chez l’homme par contact et se développe en assimilant la kératine contenue dans
son épiderme, ses ongles, ses poils ou ses cheveux.
L’origine de contamination humaine est la plus fréquente :
 Contact interhumain : lutteurs, judokas et autres sports de contact...
 Sols souillés par des squames infestés par le champignon : salle de bains, salles de sport, douches
collectives, piscines…
 Objets divers pouvant véhiculer les squames : peignes, brosses, tondeuses, vêtements, chaussettes...
La contamination d’origine animale se fait par le contact direct ou indirect (poils infectés laissés sur un
fauteuil par exemple) avec un animal de compagnie ou d’élevage. Les animaux peuvent être symptomatiques ou
porteurs sains.
La contamination tellurique se fait par une plaie souillée de terre contenant le champignon en cause.
d. Epidémiologie
Les dermatophytes sont cosmopolites. Néanmoins, on retrouve peu en métropole les espèces
responsables des teignes.
e. Physiopathologie
Le dermatophyte pénètre dans l’épiderme, le poil/cheveu ou l’ongle avant de progresser en émettant des
filaments dans l’organe atteint. Ces filaments absorbent la kératine, délabrant l’organe : on observe des squames
cutanées, une perte de poils ou de cheveux, un délabrement de l’ongle…
f. Clinique
 Lésions de la peau glabre :
o Epidermophyties circinées :
 Débute par une lésion érythémateuse prurigineuse s’étalant de manière
centrifuge en prenant une forme arrondie.
 La lésion est délimitée par des vésicules desquamant la peau lorsqu’elles
sont percées.
o Intertrigos : lésions des plis (espace interdigital des orteils surtout, « pied
d’athlète »)
 Petite lésion allongée et fine (dans le sens du pli) au pourtour
inflammatoire.
 Peu extensive, légèrement squameuse.
 Lésions du cuir chevelu : teignes

o Teignes tondantes : divisées selon l’espèce causant la teigne, elles sont
contagieuses.
 Teignes microsporiques à Microsporum : grandes plaques d'alopécie peu ou pas inflammatoires, bien
limitées, de 1 à 3 cm de diamètre. Ces teignes régressent habituellement spontanément à la puberté.
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 Teignes trichophytiques à Trichopyton anthropophiles : petites plaques d'alopécie parfois peu

visibles, pouvant secondairement fusionner pour former des grandes plaques mal limitées. Ces
teignes peuvent persister chez la femme adulte.
o Teignes suppurées : plus rares, liées aux dermatophytes zoophiles ou telluriques :
 Placards ronds du cuir chevelu, très inflammatoires, de plusieurs centimètres de diamètre et
surélevées (kérion).
 Chez l’enfant et la femme adulte surtout, avec une possible atteinte de la barbe ou de la moustache
chez l’homme.
 Peu ou pas contagieuses
o Teignes faviques (favus) : jamais en France, uniquement en importation
 Débute avec une petite croûte jaunâtre friable centrée par un cheveu.
 La lésion en grandissant et en fusionnant prend l’aspect d’un godet, sorte de dépression en cupule,
remplies de croûtes jaunes soufrées, dégageant une odeur de souris.
 Les cheveux touchés tombent en donnant une alopécie définitive.
 Contrairement aux autres teignes le favus ne guérit pas à la puberté. L’évolution se poursuit tant
qu’il existe des cheveux. La teigne favique est contagieuse.
 Lésions des ongles : onyxis ou onychomycoses, motif de consultation le plus fréquent en dermatologie. Les
atteintes concernent surtout les ongles des pieds.
o L’aspect le plus fréquent est l’onychomycose disto-latérale touchant le bord
libre de l’ongle :
 Forme une tache jaunâtre qui s’étend vers la matrice.
 L’ongle s’épaissit, devient dur puis s’effrite avec une destruction de la
table inférieure.
o D’autres aspects sont observés :
 Leuconychie superficielle : l’ongle est attaqué en surface au niveau de la tablette supérieure
 Onychomycose proximale : l’ongle est attaqué au niveau de la matrice, sur le bord interne
 Onychomycodystrophie totale : l’ongle est totalement détruit
g. Diagnostic
Il repose sur un prélèvement réalisé par un spécialiste (dermatologue ou mycologue) à distance de toute
thérapeutique locale ou générale permettant un diagnostic direct de certitude au microscope.
Pour le cuir chevelu on s'aidera de la lampe de Wood afin de repérer les teignes microscopiques
fluorescentes à la lumière de Wood.
La mise en culture des prélèvements permet le diagnostic d’espèce.
h. Traitement
Il doit être réalisé après le prélèvement mycologique, dès la connaissance du résultat de l'examen direct
et sans attendre de diagnostic d’espèce.
Si une mycose est simple, un traitement local par antifongique azolé suffit :
 Lésion cutanée peu étendue : topique antifongique en crème, lotion ou gel
 Onyxis sans atteinte de la matrice (bord interne) : topique antifongique en vernis
Si une mycose est compliquée, on associe traitement local et traitement par voie générale en per os :
 Lésion cutanée étendue : traitement local et Griséofulvine (GRISEFULINE) per os
 Onyxis avec atteinte de la matrice : traitement local au vernis et Terbinafine (LAMISIL) per os
 Teignes : traitement local et Griséofulvine (GRISEFULINE) per os
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Ordonnance-type pour une lésion simple au bras :

Deux applications par jour sur la lésion lavée et sèche pendant 3 semaines :
Ciclopyroxolamine (MYCOSTER) en crème ou solution
ou
Kétoconazole (KETODERM) en crème ou lotion
ou
Econazole (DERMAZOL) en crème ou solution
i. Prophylaxie
La prophylaxie est basée sur la maîtrise de la source de contamination, la reprise rapide du traitement en
cas de récidives.
2) Les candidoses superficielles

Les mycoses sont des motifs fréquents de consultation en dermatologie.
a. Définition
Les Candida sont des levures dont le pouvoir pathogène ne s’exprime qu’en présence de facteurs
favorisants locaux ou généraux. Les candidoses sont des infections opportunistes dont les causes sont très
variées. Le spectre clinique s’étend des formes localisées (cutanéomuqueuses), d’une grande fréquence en
médecine générale, aux atteintes profondes ou disséminées.
Complément dans l’addendum.
b. Cycle
Les Candida impliquées en pathologie sont majoritairement des espèces commensales de l’homme,
venant de sa sphère cutanée, digestive, génitale… D’autres espèces vivent dans le milieu extérieur. Sous l’action
de facteurs favorisants locaux ou généraux, elles se multiplient et deviennent pathologiques.
c. Modes de transmission : facteurs favorisants
Les facteurs favorisants peuvent être décomposés en facteurs intrinsèques ou extrinsèques. Pour les
candidoses cutanéomuqueuses, les facteurs locaux sont prédominants.
Les facteurs intrinsèques sont multiples. Ils peuvent être physiologiques (âges extrêmes, surcharge
pondérale, grossesse), locaux (transpiration, macération, irritations…) ou liés au terrain du patient (diabète,
immunodépression en particulier au cours de l’infection à VIH, d’une hémopathie maligne ou d’un cancer…).
Les facteurs extrinsèques sont également très divers et comprennent l’usage de corticoïdes,
immunosuppresseurs, l’antibiothérapie à large spectre et les antiseptiques, la toxicomanie intraveineuse, les
gestes chirurgicaux (chirurgie digestive, cardiaque), la transplantation d’organes ou bien encore la pose de
dispositifs intravasculaires (cathéters veineux centraux notamment) …
d. Epidémiologie
Les Candida sont ubiquitaires, qu’elles soient endogènes (commensales) ou exogènes.
Une œsophagite à Candida est un marqueur d’infection par le VIH : elle est quasi-exclusivement
retrouvée chez des sujets immunodéprimés par cette infection.
Certaines professions (cuisinier et autres métiers de la restauration, travaux de ménage) exposent à des
lésions aux mains, à l’origine d’un intertrigo des espaces interdigitaux.
e. Physiopathologie
L’adhérence des levures aux cellules épithéliales, leur multiplication et leur capacité de filamentation
(synthèse de filaments leur permettant de se disséminer dans les tissus) sont à l’origine de lésions
cutanéomuqueuses inflammatoires.
Page 49
f. Clinique
 Candidoses des muqueuses :
o Oropharyngées : on observe une triade clinique : douleur, dysphagie, goût métallique dans la bouche.
o Candidose digestive : principalement à C. albicans. L'oesophage est la localisation la plus commune des
candidoses digestives, mais celles-ci peuvent intéresser tout le tube digestif de l'estomac jusqu'au colon.
Les manifestations cliniques de cette localisation sont dominées par la dysphagie et les douleurs
rétrosternales.
o Candidoses génitales : principalement C. albicans. Elles ne sont pas considérées comme des IST.
 Les candidoses vulvo-vaginales sont caractérisées par un prurit et des brûlures vulvaires intenses.
Les leucorrhées sont d’abondance variable, classiquement blanchâtres, grumeleuses « en lait caillé
». Une dyspareunie et une dysurie sont souvent signalées. L’examen gynécologique peut retrouver
un érythème et un œdème de la vulve, parfois des fissures ou des excoriations.
 Chez l'homme, la candidose génitale se manifeste par une balanite (inflammation du gland). Le
début se fait dans le sillon balanopréputial par un érythème qui intéresse le gland et le prépuce. De
petites vésicules sont présentes à sa surface, ainsi que des papules, avec souvent des plaques
blanchâtres.
 Candidoses cutanées et unguéales (onychomycoses) :

o Intertrigo :
 L’intertrigo à Candida est plus rare aux pieds, favorisé par un climat chaud, le port de chaussures en
caoutchouc ou en plastique.
 L’aspect d’un intertrigo à Candida est cliniquement évocateur : il s’agit d’un érythème suintant, lisse,
avec sensation de cuisson, parfois douloureux, débutant au fond du pli puis qui s’étend. Les bords
sont irréguliers, avec des papules ou pustules satellites d’aspect « émietté ». Le fond du pli est parfois
recouvert d’un enduit blanchâtre.
o La candidose anale se traduit par un prurit intense avec sensation de brûlure et un érythème suintant,
l’extension pouvant se faire vers les plis.
o Onyxis et périonyxis :
 Débute par une atteinte des tissus péri-unguéaux (périonyxis) sous la forme d’une tuméfaction
tendue, érythémateuse parfois, douloureuse, entourant la tablette unguéale. La pression de
l’œdème fait sourdre une sérosité, voire du pus.
 L’atteinte de l’ongle est secondaire, par invasion de l’ongle sur le bord proximal qui gagne ensuite le
bord libre avec un décollement de la tablette unguéale pouvant intéresser toute l’épaisseur de
l’ongle.
 L’évolution peut aboutir à une onycholyse totale.
g. Diagnostic
Pour les atteintes cutanéomuqueuses, il repose sur l'examen direct des prélèvements et la culture pour
l’identification d’espèce.
Le diagnostic de candidose digestive repose sur l'endoscopie dont l'aspect le plus évocateur est celui de
plaques blanc jaunâtre reposant sur une muqueuse érythémateuse plus ou moins ulcérée.
h. Traitement
Le traitement antifongique, quelle que soit la gravité des candidoses, ne se conçoit qu’en prenant en
compte les facteurs favorisants et en maîtrisant la maladie sous-jacente.
Les premiers épisodes de candidoses oropharyngées doivent être traités par des antifongiques locaux.
Les traitements adjuvants associent les bains de bouche avec un antiseptique (chlorhexidine) ou du bicarbonate
de soude, une désinfection régulière de la prothèse dentaire et un traitement de l’hyposialie.
Les candidoses génitales sont traitées par des antifongiques topiques. La forme galénique est choisie en
fonction des localisations, du caractère humide ou sec des lésions (ovule ou capsule vaginale, gel vaginal, crème
pour la vulvite…). Dans certains cas, sur des terrains fragilisés et devant des lésions étendues, un traitement
systémique per os peut se justifier.
Page 50
Le traitement d’une candidose unguéale consiste en l’application de topiques antifongiques jusqu’à la

repousse saine de l’ongle. En cas d’échec thérapeutique (2 mois) ou d’atteinte de plusieurs ongles avec périonyxis
important, un traitement par voie orale est associé.
Chez l’immunodéprimé, un traitement local est d’abord tenté pour les atteintes cutanéomuqueuses. En
cas de mauvaise observance, d’échec du traitement local ou de forme étendue, on utilisera des antifongiques
systémiques.
Ordonnance-type pour un intertrigo simple du pli sous-mammaire :

Deux applications par jour sur la lésion lavée et sèche pendant 3 semaines :
Ciclopyroxolamine (MYCOSTER) en crème ou solution
ou
Kétoconazole (KETODERM) en crème ou lotion
ou
Econazole (DERMAZOL) en crème ou solution
i. Prophylaxie
Des précautions doivent impérativement être prises afin de minimiser les risques de récidives et pour
éliminer les causes locales favorisantes, notamment la macération.
3) Les infections à Malassezia

Les infections à Malassezia (malassezioses ou pityrosporoses) sont des affections fréquentes sans
caractère de gravité, caractérisées par leurs fréquentes récidives.
a. Définition
Ces infections sont dues à des levures commensales de la peau du genre Malassezia, connues de longue
date en pathologie humaine. La plus connue, Malassezia furfur, est la principale espèce. Les Malassezia sont des
levures lipophiles (et lipodépendantes) et kératinophiles, d’où leur tropisme épidermique.
b. Cycle
Levures commensales de la peau, les Malassezia prolifèrent dans l’épiderme en produisant des filaments
sous l'influence de différents facteurs propres à l’hôte :
 Peau grasse (teneur importante en triglycérides et acides gras libres) ou application de corps gras sur
la peau (huiles solaires).
 Chaleur, humidité, sudation (fréquence des pityriasis versicolor dans les régions tropicales).
 Grossesse.
 Hypercorticisme.
 Immunodépression.
Il existe probablement une prédisposition génétique à la colonisation par des Malassezia. Les
malassezioses ne sont pas contagieuses.
d. Epidémiologie
Cette mycose est cosmopolite.
e. Physiopathologie
L’inflammation créée par le développement des levures est à l’origine des diverses manifestations
cliniques observées.
Page 51
f. Clinique
 Pityriasis versicolor :
o C'est une dermatose fréquente. Elle siège sur le thorax, le cou mais
peut s'étendre à tout le corps (sauf paumes et plantes).
o Il s'agit de macules de couleur chamois, finement squameuses ("signe
du copeau", avec de fines plaques bien limitées qui désquament)
s'étendant de façon centrifuge. Elles apparaissent en négatif sur la
peau bronzée.
o Le prurit est inconstant.
o Une forme achromiante (décolorante) existe, à différencier du vitiligo ou d'une sclérodermie.
 Dermite séborrhéique : prurit siégeant au visage favorisé par le stress. Les lésions sont érythémato-
squameuses, prédominant aux sourcils, aux plis nasogéniens et à la lisière du cuir chevelu.
 Pityriasis capitis : c'est l'état pelliculaire du cuir chevelu. Il est fréquent, favorisé par le stress, la séborrhée. Le
prurit est fréquent et peut entraîner une chute des cheveux par grattage, mais ces derniers ne tombent pas
spontanément.
 Folliculite du tronc à Malassezia : fréquente surtout chez l'homme jeune, prurit habituellement dans le dos
avec une association possible de la face antérieure du thorax.
g. Diagnostic
C’est l’examen de prélèvements cutanés qui permet le diagnostic par mise en évidence des levures.
h. Traitement
Le pityriasis versicolor se traite par une application d’antifongique en topique. Une seconde application
une semaine après est recommandée.
i. Prophylaxie
Pour éviter les récidives il convient de maîtriser les facteurs favorisants (sudation, application d'huile
solaire intempestive). Un traitement préventif, avant chaque été, avec le kétoconazole en topique peut être
proposé.
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[Addendum] – Parasitoses et mycoses de la peau et des phanères
I) Parasitoses de la peau et des phanères

1) La gale
a. Définition
Sarcoptes scabiei recouvre plusieurs sous-espèces d’ectoparasites dont une seule cosmopolite est
spécifique de l’homme : S. scabiei var. hominis. Les autres sous-espèces animales ne sont pas contagieuses.
L’acarien se présente sous une forme globuleuse à tégument plissé, de couleur brune à grisâtre. L’adulte
mesure 200 à 350µm, la femelle est plus grande que le mâle.
b. Cycle
Le sarcopte femelle avance de 1 à 2 mm par jour dans le sillon. Tout en progressant, elle pond 1 à 2 œuf(s)
par jour pendant environ 1 mois et meurt.
Il se passe ainsi environ trois semaines depuis la ponte de l’œuf jusqu’à l’apparition d’un nouvel acarien
adulte capable de contaminer un nouveau sujet. Il est donc important de faire une enquête autour du malade
pour rechercher la source de contamination et les sujets pouvant être à leur tour infestés : conjoint, famille,
entourage proche, nourrice, crèche…
L’infestation initiale passe habituellement inaperçue mais le déplacement du parasite lors de la première
infestation sensibilise le sujet qui développe une réaction prurigineuse dès la deuxième pénétration d’acariens
dans la peau. Ainsi, lorsque le prurit apparaît, le sujet est déjà contagieux. En dehors de l’hôte, le sarcopte reste
infestant de 24 à 48 heures.
f. Clinique
Souvent localisé au début aux espaces interdigitaux, le prurit s’étend rapidement aux poignets, aux
coudes, aux aisselles, et aux autres plis du corps : abdominaux, inguinaux, fessiers, sous-mammaires et au fourreau
de la verge (chancre scabieux). Le visage, le dos, la paume des mains et la plante des pieds sont habituellement
épargnés.
Le nourrisson atteint de gale est agité, il pleure constamment et dort peu. Il présente des lésions
vésiculeuses, souvent surinfectées, siégeant au niveau des aisselles, de l’ombilic et des fesses. Ces lésions peuvent
s’étendre aux bras, à la poitrine, aux cuisses. Elles touchent de manière caractéristique la plante des pieds et
épargnent habituellement les doigts. Les prélèvements sont difficiles à réaliser et le diagnostic repose le plus
souvent sur la clinique et la notion de contage familiale.
En raison de l’absence relativement fréquente du prurit chez le sujet âgé et l’immunodéprimé, la gale
passe longtemps inaperçue chez ces sujets. Les parasites et les lésions prolifèrent rapidement et la peau se
recouvre de formations croûteuses, squameuses, parfois épaisses, de couleur blanche à jaune souffre. Les lésions
peuvent se généraliser à toute la surface cutanée. Cette forme croûteuse ou hyperkératosique, jadis appelée "gale
norvégienne", est très contagieuse (parasitisme élevé) et responsable d’épidémies dans les centres de gériatrie
et les services d’hospitalisation long séjour.
On peut retrouver chez l’immunodéprimé des formes sans hyperkératose de cette atteinte disséminée,
par absence de réaction inflammatoire.
g. Diagnostic
Le prélèvement cutané, parfois orienté grâce à un dermatoscope, est effectué par un biologiste qui
choisira des lésions susceptibles de contenir des parasites. On peut visualiser au dermatoscope un sillon scabieux
et le parasite lorsqu’il existe ou, plus souvent, de petites desquamations de moins de 2 mm, non surinfectées et
que l’on retrouve plus facilement au niveau des espaces interdigitaux ou sur les poignets.
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Sont également souvent parasitées les lésions autour des mamelons chez la femme et les lésions génitales,
ou chancre scabieux, chez l’homme.
Le prélèvement est alors effectué en grattant à l’aide d’un vaccinostyle. Il faut gratter jusqu’au sang pour
déloger les parasites. Le produit de grattage est ensuite examiné au microscope à faible grossissement. Les
acariens, leurs œufs ou leurs déjections sont alors aisément repérés.
h. Traitement
L’Ivermectine est un traitement simple, cependant sa sécurité d’emploi n’est pas établie chez les jeunes
enfants et la femme enceinte ou allaitante. Il est également contre-indiqué en cas d'antécédents d'allergies ou
d'affections du système nerveux central. Des intolérances ont été rapportées chez le sujet âgé. Ce traitement est
à renouveler 10 à 15 jours plus tard. Il peut être associé à un traitement local.
En cas de gale croûteuse, le traitement per os est recommandé associé à un traitement local. Une
deuxième dose du traitement per os et/ou un traitement local peuvent être nécessaires, le parasitisme élevé
causant souvent des réinfections.
2) Les pédiculoses
a. Définition
Les poux sont des insectes au corps aplati. Leur couleur à jeun varie en fonction de leur hôte habituel,
allant du jaune très clair chez les sujets blonds au noir chez les sujets très bruns. Gorgés de sang, ils deviennent
rouges. Poux de tête et poux de corps sont morphologiquement très voisins.
Les poux ne sautent pas. En revanche, chacune de leurs pattes se termine par une griffe qui se replie sur
le tarse pour former une pince puissante avec laquelle ils s’accrochent solidement aux cheveux, aux fibres des
vêtements ou aux poils.
Les poux vivent un à deux mois. Ils se nourrissent du sang de leurs hôtes qu’ils piquent deux à quatre fois
par jour grâce à une trompe rétractile. La femelle fécondée pond cinq à dix œufs par jour pendant un mois.
g. Diagnostic
Les lentes de Pediculus capitis sont brillantes et de couleur caramel lorsqu’elles contiennent un embryon
vivant : elles sont alors retrouvées près de la racine des cheveux (bien visibles sur les cheveux courts). Vides, elles
sont blanchâtres et ressemblent à des pellicules qui restent fixées aux cheveux, résistant au lavage et au coiffage.
Les poux de tête sont plus difficiles à mettre en évidence. Ils sont recherchés sur le cuir chevelu en écartant
les cheveux, mèche par mèche. L’utilisation d’un peigne fin (dit "peigne à poux") facilite grandement la récolte :
le sujet parasité est peigné de préférence au-dessus d’une surface blanche et lisse sur laquelle se voient tout de
suite les poux qui tombent. Dans de rares cas, essentiellement chez des sujets massivement infestés, les parasites
peuvent s’observer spontanément se déplaçant sur les cheveux.
3) Les parasitoses tropicales

a. La Larva migrans cutanée (larbish)
Les parasites concernés sont des helminthes zootropes du genre Ascaris vivant dans le tube digestif des
animaux tels que les chiens ou les chats. Ils peuvent pénétrer via la peau des pieds lorsque l’on marche pied nu
et migrer sous la peau.
Comme c’est un parasite zootrope, il ne va pas trouver ce dont il a besoin chez l’homme. Il ne rentrera
donc pas dans un cycle parasitaire et va errer dans la peau en migrant de quelques millimètres à centimètres par
jour, entrainant un prurit et des lésions en sillons !
La maladie initiale est banale, mais elle peut se compliquer de surinfections et de complications
mécaniques, notamment avec des ténosynovites très handicapantes au niveau des tendons des orteils.
L’antibiothérapie et l’exérèse chirurgicale peuvent alors être indiquées.
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b. Les myiases sous cutanées

Les myases sont des larves de mouches (principalement des espèces africaines) ayant pénétré par voie
transcutanée. Les mouches pondent sur du linge humide séché en plein air, puis un contact entre la peau et le
linge suffit pour permettre l’infection.
On observe à l’examen une lésion maculo-vésiculeuse acnéiforme centrée sur une tuméfaction mobile (la
larve est vivante) et douloureuse. La tête de la larve sort petit à petit en plusieurs jours voire plusieurs semaines.
Il ne faut pas les retirer pour ne pas les casser. On conseille plutôt d’attendre que la larve sorte avant
d’appliquer des soins locaux pour éviter une surinfection de la lésion pendant sa résorption.
II) Mycoses de la peau et des phanères

1) Les dermatophyties
a. Définition
Les principales espèces rencontrées en France métropolitaine sont Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitale, Microsporum canis. Beaucoup de dermatophytes, en particulier les agents
responsables de teignes sont principalement issus de migrants venant de pays économiquement pauvres. Les
espèces alors incriminées sont surtout : Trichophyton violaceum, T. tonsurans, T. soudanense et Microsporum
audouinii.
e. Physiopathologie
Le dermatophyte pénètre dans l’épiderme à la faveur d’une microlésion cutanée. De là, le champignon
émet des filaments qui vont progresser de façon centrifuge dans l'épiderme, créant une lésion arrondie avec une
bordure squameuse nette. C’est dans cette zone que se trouvent les prélèvements riches en champignons.
Une atteinte des plis, le plus souvent les espaces interdigitaux des pieds (intertrigo des orteils) est assez
courante.
L’envahissement par des teignes se fait de l’extérieur vers l’intérieur, en direction de la matrice du
follicule (bulbe folliculaire). Les cheveux envahis se cassent facilement, d'où la chute des cheveux. Certaines
teignes sont sur le cheveu, elles réagiront alors à la lumière de Wood (fluorescence verte du cheveu infecté),
d’autres sont dans le cheveu (teignes anthropophiles bien adaptées au cheveu humain) et ne réagiront pas à la
lumière de Wood.
Pour les ongles, le champignon pénètre le plus souvent par la partie distale (zone de contact avec
l’extérieur) avant de progresser vers la matrice (bord interne) par la tablette inférieure. C’est une onychomycose,
extrêmement délabrante pour l’ongle. Parfois l’attaque se limite au niveau de la tablette superficielle de l'ongle.
f. Clinique
 Dermatophytides (dyshidrose d'origine dermatophytique) : ce sont des réactions allergiques (hypersensibilité
immédiate) à expression cutanée qui se produisent à distance du foyer dermatophytique.
o Dues à la libération dans le sang de substances allergisantes provenant du métabolisme du
dermatophyte.
o Les lésions simulent souvent un eczéma qui, aux mains, prennent l’allure d’une dyshidrose (éruption
cutanée prurigineuse et vésiculeuse) située sur les faces latérales des doigts, la paume des mains.
o Les dermatophytides existent aussi au pied.
o L’examen direct et la culture d’un prélèvement réalisés à ces niveaux restent stériles, incitant à
rechercher à distance une lésion dermatophytique.
g. Diagnostic
Dans les cheveux, l’envahissement du champignon permettra de préciser le parasitisme pilaire. On
distingue ainsi :
 Le type trichophytique : les spores sont à l’intérieur du cheveu (Wood -), ce qui oriente d’emblée vers
une origine anthropophile.
 Le type microsporique : les spores sont présentes à l’intérieur et à l’extérieur du cheveu (Wood +/-),
l'origine peut être anthropophile, géophile ou zoophile.
 Le type favique : les filaments sont uniquement intrapilaires, ce type est typiquement anthropophile.
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i. Prophylaxie
Pour les teignes anthropophiles il faut rechercher un contact infestant dans l’entourage familial ou
scolaire et en cas de teigne zoophile l’animal contaminateur. L'éviction scolaire n'est pas systématique pour les
teignes anthropophiles : il est préconisé, sauf sur présentation d'un certificat médical de non contagiosité
attestant d'une consultation et de la prescription d'un traitement adapté.
2) Les candidoses superficielles

a. Définition
Le genre Candida compte un peu moins de 200 espèces et regroupe des levures non pigmentées, non
capsulées, à bourgeonnement multilatéral, produisant des filaments (sauf pour C. glabrata).
Ainsi, C. albicans, principale levure impliquée en pathologie humaine, est un commensal des muqueuses
digestives et génitales (rarement retrouvé sur l’épiderme par contre). A l’inverse, C. parapsilosis est une levure
fréquente de la peau mais pas du tube digestif, et expose au risque de contaminations manuportées. Candida
glabrata a une écologie proche de C. albicans. De nombreuses espèces vivent dans le milieu extérieur et peuvent
se retrouver accidentellement dans le tube digestif suite à leur ingestion et être exceptionnellement responsable
d’une infection, le plus souvent chez des patients immunodéprimés ou ayant bénéficié d’un geste médico-
chirurgical avec effraction des muqueuses.
e. Physiopathologie
Les candidoses oropharyngées sont favorisées par des lésions buccales et une hyposialie (manque de
salive).
Les candidoses vaginales sont hormonodépendantes et surviennent surtout dans la deuxième partie du
cycle menstruel et en troisième trimestre de grossesse.
Les onychomycoses à Candida spp. Sont beaucoup plus fréquentes aux mains qu’aux pieds. La
contamination résulte le plus souvent d’une auto-inoculation à partir d’un foyer digestif ou génital.
f. Clinique
On peut observer différentes formes de candidoses oropharyngées :
 Forme pseudomembraneuse ou muguet : la plus fréquente, avec des lésions blanc-jaunâtre, fermes,
en placards ou confluentes, adhérentes aux muqueuses. Elles envahissent la langue, les gencives et le
palais. Après grattage, la muqueuse saigne.
 Forme érythémateuse atrophique : les lésions sont multifocales (palais, dos de la langue), avec une
muqueuse luisante, rouge et une langue dépapillée.
 Candidose hyperplasique ou pseudo tumorale : elle siège au niveau de la muqueuse jugale et de la
langue sous la forme de plaques blanc-jaunâtre. Elle forme des lésions très volumineuses, en relief.
 La perlèche ou chéilite accompagne volontiers les candidoses oropharyngées. Elle correspond à une
inflammation de la commissure labiale et réalise une fissure humide, érythémateuse, squameuse ou
croûteuse souvent bilatérale.
g. Diagnostic
Les prélèvements sont dépendants de la zone atteinte :
 Muqueuses :
o Frotter les lésions avec deux écouvillons stériles humidifiés à l'eau distillée stérile (un pour
l'examen direct, l'autre pour la culture)
o Lésions membraneuses de la muqueuse buccale : détacher les membranes avec une curette.
 Peau et ongle :
o Gratter les lésions avec une curette tranchante ou un vaccinostyle.
o Pour les ongles, couper des fragments d'ongle pour la culture, puis prélever de la poudre au
niveau du lit de l'ongle pour l'examen direct.
o Périonyxis : presser le bourrelet érythémateux, et prélever les sérosités à l'écouvillon.
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L’examen direct est réalisé à l'état frais dans du sérum physiologique (visualise aussi Trichomonas vaginalis
dans les sécrétions vaginales, en plus des levures). L’utilisation d'un éclaircissant additionné ou non d’un colorant
donne de meilleurs résultats.
L’identification traditionnelle des levures s’effectue à l’aide de critères phénotypiques à partir de la
culture. A l’heure actuelle, ces techniques traditionnelles sont progressivement supplantées par la spectrométrie
de masse de type MALDI-TOF qui connaît un essor important en microbiologie et permet une identification plus
rapide et fiable.
3) Les infections à Malassezia

g. Diagnostic
L'examen en lumière de Wood montre une fluorescence jaunâtre, ce qui guide le prélèvement.
Le grattage des lésions au vaccinostyle ou à la curette ramène des squames qui sont ensuite examinées
entre lame et lamelle dans un produit éclaircissant.
Le prélèvement du pityriasis versicolor peut se faire aussi avec un ruban de cellophane adhésive
transparente (= scotch-test cutané) qui arrache les squames puis est collé sur une lame.
La folliculite du dos nécessite le prélèvement de duvets (poils fins du dos) en plus des squames.
L’examen direct peut se faire dans une solution de potasse, mais il est plus net dans des solutions spéciales
colorées.
La culture est rarement réalisée en pratique courante. Elle permet le diagnostic d’espèce. En pratique,
diverses études montrent que les infections à Malassezia sont dues à la prolifération concomitante de plusieurs
espèces d'où des difficultés d'identification, du fait des mélanges.
4) Mycoses exotiques
On parle ici de cas importés, principalement depuis les zones sèches d’Amérique Centrale ou du Sud. Ces
mycoses s’attrapent principalement par contact cutané avec des matières végétales (en décomposition ou non).
On observe pour ces mycoses spectaculaires une atteinte profonde de l’os sous-jacent extrêmement
délabrante et définitive, ou des atteintes cutanées assez particulières.
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[Corpus] – Parasitoses et mycoses de l’immunodéprimé

Ce cours traitera de parasitoses et de mycoses dites opportunistes. Ces espèces parasitaires sont souvent
trouvées à l’état libre avec un mode de vie saprophyte ou commensal (cf. cours d’introduction), profitant d’une
baisse des défenses de l’hôte immunodéprimé pour se développer sur une relation de parasitisme.
Les parasitoses et les mycoses opportunistes sont parmi les premières causes de morbidité des patients
immunodéprimés. Bien que leurs manifestations puissent sembler marginales chez les patients
immunocompétents, il est nécessaire de les connaître afin de pouvoir diagnostiquer et traiter rapidement et
convenablement les plus courantes d’entre elles.
I) Parasitoses de l’immunodéprimé
Les grandes parasitoses sévères chez l’immunodéprimé sont la cryptosporidiose, la microsporidiose,
l’anguillulose et la toxoplasmose. L’anguillulose et la toxoplasmose seront abordées dans un cours spécifique.
1) Cryptosporidiose
a. Définition
C’est une infection causée par un protozoaire du genre Cryptosporidium. Il existe plusieurs espèces dont
les principales sont Cryptosporidium hominis, infectant uniquement l’homme, et Cryptosporidium parvum,
parasite de l’homme et de plusieurs espèces de mammifères (bovins, ovins). Cette maladie est connue chez
l’homme depuis 1976 seulement, la première grande épidémie (400 000 cas de diarrhée dans une ville) datant
quant à elle de 1993).
b. Cycle
Cryptosporidium est un parasite de l’épithélium intestinal du grêle, dont la multiplication conduit à la
formation d’oocystes (œufs), forme de résistance, de dissémination et de contamination libérée avec les selles.
La contamination s’effectue par ingestion d’oocystes. Les oocystes étant directement infectants dès leur
émission et très résistants dans l’environnement (les oocystes survivent dans l’eau chlorée), la contamination peut
être directe entre un hôte infecté et un hôte sain ou indirecte par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des
oocystes. Il existe aussi une contamination par inhalation, à partir de gouttelettes aériennes émise par la toux de
malades. Cette voie est moins fréquente.
d. Epidémiologie
La cryptosporidiose est une parasitose cosmopolite, observée sous forme sporadique (cas isolés) ou
épidémique (cas multiples liés à une transmission par un réservoir d'eau de consommation, piscines, contact
interhumain, crèche, animaux infectés...). Le parasite est présent dans 1% des selles de personnes
immunocompétentes et jusqu’à 10% dans les pays à faible niveau d’hygiène. Sa fréquence est plus grande chez
les enfants de moins de 5 ans, et est associée à des diarrhées prolongées (> 14 jours) et une malnutrition.
e. Physiopathologie
La multiplication des parasites dans
les entérocytes entraîne une perturbation
des fonctions de réabsorption et de
sécrétion de la membrane intestinale,
causant à terme une malabsorption.
FGSM3 Lyon Est Parasitoses et mycoses de l’immunodéprimé Page 1 sur 17.
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f. Clinique
Chez un sujet immunocompétent, la cryptosporidiose est responsable d’une diarrhée muqueuse
consistant en 3 à 10 selles par jour, liquides et non sanglantes.
Cette diarrhée s’associe à des douleurs abdominales, des nausées et une fièvre modérée. Ces symptômes
sont spontanément résolutifs en une dizaine de jours sans traitement. Chez les enfants et les personnes âgées,
on peut observer des formes diarrhéiques plus prolongées.
Chez les patients immunodéprimés (patients VIH avec un taux de CD4 < 100/mm3, ou autres pathologies
affectant l’immunité cellulaire), la cryptosporidiose est responsable d’une diarrhée prolongée devenant
chronique et s’associant à une forte malabsorption. Elle peut être directement ou indirectement responsable de
décès.
Une atteinte des voies biliaires est fréquente chez les patients immunodéprimés du fait d’une
colonisation de l’épithélium des voies biliaires. Cette localisation contribue très probablement à l’entretien de la
parasitose digestive, avec formation d’un réservoir parasitaire dans les voies biliaires. Des formes pulmonaires
sont exceptionnelles. L’atteinte des voies respiratoires est possible, et se manifeste par l’association d’une toux
chez un patient présentant une diarrhée prolongée.
g. Diagnostic
Le principal moyen de diagnostic de la cryptosporidiose est la recherche d’oocystes dans les selles. Des
oocystes peuvent être retrouvés dans le liquide jéjunal ou la bile et très exceptionnellement dans le liquide de
lavage broncho-alvéolaire chez l’immunodéprimé.
Les cryptosporidies peuvent également être mises en évidence par examen histopathologique de
biopsies intestinales.
h. Traitement
Aucun traitement n’est totalement efficace que ce soit chez les patients immunocompétents ou
immunodéprimés. Le principal traitement consistera chez l’immunodéprimé à rétablir l’immunocompétence. Un
traitement symptomatique pourra être nécessaire dans les formes sévères.
Deux médicaments sont utilisés avec une efficacité très incomplète : Paromomycine (HUMATIN) et
Nitazoxamide (CRYPTASE) sous ATU nominative
i. Prophylaxie
Il n’existe ni chimioprophylaxie ni vaccin. La prévention individuelle consiste à réduire le risque de
contamination par des oocystes, en respectant des règles d’hygiène alimentaire et en évitant l’ingestion d’eau ou
d’aliments pouvant être souillés par des matières fécales. Chez les patients fortement immunodéprimés, cette
prévention conduit à recommander exclusivement la consommation d’eau embouteillée.
2) Microsporidioses
a. Définition
Les microsporidies sont des eucaryotes dépourvus de mitochondries. Les genres pathogènes pour
l’homme sont Enterocytozoon et Encephalitozoon.
b. Cycle
Le parasite se multiplie dans les cellules entérocytaires avant de former des spores éliminées via les selles
dans le milieu extérieur. Les spores représentent la forme de dissémination et de contamination.
La contamination s’effectue par voie digestive à la suite de l’ingestion de spores contenues dans l’eau ou
les aliments souillés par des selles contaminées. Une contamination interhumaine directe (contamination
manuportée par manque d’hygiène) est également très probable.
Certaines microsporidies disposent d’un réservoir animal pouvant infecter l’homme par les mêmes
mécanismes.
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d. Epidémiologie
La répartition des microsporidioses est mal connue et probablement sous-estimée du fait des difficultés
de diagnostic. On considère qu’il s’agit cependant de parasitoses cosmopolites touchant principalement les
patients infectés par le VIH avec un taux de CD4 très bas. Des cas de microsporidioses sévères sont observés chez
d’autres types de patients immunodéprimés.
Il est probable que les microsporidioses soient fréquentes chez les immunocompétents de manière
asymptomatique.
e. Physiopathologie
La physiopathologie des microsporidioses est mal connue : l’infection des entérocytes par les
microsporidies conduit à des troubles hydro-électrolytiques entraînant stéatorrhée et malabsorption chez les
patients immunodéprimés.
f. Clinique
On observe une diarrhée aigüe évoluant vers la chronicité, conduisant progressivement à la cachexie.
g. Diagnostic biologique
Le diagnostic repose sur la mise en évidence des spores dans les
selles. Les microsporidies peuvent aussi être mises en évidence sur des
biopsies digestives.
Le diagnostic d’espèce se fait par PCR et est important car il
conditionne le traitement.
h. Traitement
Le traitement des microsporidioses dépend de l’espèce incriminée (importance du diagnostic d’espèce) :
 Encephalitozoon : Albendazole (ZENTEL)
Chez les patients dont le déficit immunitaire reste important, des rechutes sont observées après l’arrêt du
traitement. La restauration de l’immunocompétence est donc nécessaire en complément du traitement.
i. Prévention
Il n’y a pas de chimioprophylaxie des microsporidioses. La prévention repose sur des règles hygiéno-
diététiques visant à limiter le risque de contamination interhumaine ou par des aliments potentiellement souillés.
II) Mycoses de l’immunodéprimé

Les mycoses représentent une des principales complications de l’immunodépression. Celles abordées ci-
dessous constituent les plus fréquentes et les plus graves, souvent mortelles et difficiles à traiter.
Les mycoses de la peau et des phanères ne sont pas liées à l’immunodépression et sont traitées dans le
cours spécifique.
1) Pneumocystose
a. Agent pathogène
La pneumocystose humaine est une mycose profonde due à un champignon ubiquitaire, à comportement
opportuniste, Pneumocystis jirovecii.
b. Cycle
La pneumocystose humaine est une anthroponose. On ne connaît pas à l’heure actuelle toutes les étapes
du cycle parasitaire de P. jirovecii, et la forme infestante demeure encore inconnue.
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L’infection à P. jirovecii se fait par contact avec une personne porteuse de l’agent pathogène (de manière
symptomatique ou non), par voie aérienne. La pneumonie à P. jirovecii, forme symptomatique, se développe chez
les immunodéprimés.
d. Epidémiologie
P. jirovecii est ubiquitaire. Il se développe principalement dans les poumons de patients
immunodéprimés. Il y a deux décennies, les patients infectés par le VIH étaient les principales victimes de la
pneumocystose, alors qu’en 2015, la majorité des patients infectés présente une pathologie hématologique sous-
jacente.
e. Physiopathologie
Chez les patients à risque, le développement fongique entraîne des lésions de l’épithélium alvéolaire dont
les cloisons s’épaississent, source d’hypoxémie et d’insuffisance respiratoire.
f. Clinique
On observe chez les adultes immunodéprimés par le VIH une triade caractéristique d’apparition
progressive : fièvre, toux sèche et dyspnée. L’évolution va d’un tableau paucisymptomatique à un état de détresse
respiratoire.
Chez les patients immunodéprimés par une autre cause que le VIH, le début et l’évolution de la maladie
sont parfois plus brutales. On peut observer des formes disséminées atteignant théoriquement n’importe quel
organe, par essaimage sanguin depuis le foyer pulmonaire.
g. Paraclinique
La radiographie pulmonaire objective un infiltrat interstitiel diffus bilatéral à prédominance hilaire.
Le scanner thoracique retrouve un aspect typique en verre dépoli. Ces images peuvent être associées à
des éléments nodulaires, à un pneumothorax ou à un pneumomédiastin.
L’étude des gaz du sang montre le plus souvent une hypoxie.
h. Diagnostic
Le diagnostic se fait par mise en évidence du champignon.
P. jirovecii est recherché dans les poumons, sauf en cas d’atteinte
extra-pulmonaire. L’étude du lavage bronchiolo-alvéolaire est le
meilleur examen pour sa détection.
i. Traitement
Le traitement de première intention repose sur le
Cotrimoxazole (BACTRIM, association de Triméthoprime et de Sulfamétoxazole) per os ou IV.
La Pentamidine (PENTACARINAT) est utilisée en deuxième intention.
Quand il existe une hypoxie associée (PO2 < 60 mmHg), on peut adjoindre une corticothérapie afin de
réduire l’inflammation à l’origine de la destruction parenchymateuse. Ce traitement est évidement à manier avec
précautions chez les patients sévèrement immunodéprimés.
j. Prophylaxie
La prophylaxie primaire et secondaire repose sur les mêmes molécules que le traitement curatif, par voie
orale à une posologie moindre. Elle est conseillée aux patients infectés par le VIH dès que leur taux de CD4 chute
sous les 200/mm3. Les patients ayant survécus à une pneumocystose doivent bénéficier d’une prophylaxie
secondaire à long terme.
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2) Cryptococcose
a. Définition
La cryptococcose est une mycose cosmopolite due à une levure capsulée du genre Cryptococcus, en
particulier Cryptococcus neoformans.
b. Cycle
Cryptococcus neoformans est une levure saprophyte du milieu extérieur, trouvé dans les déjections de
certaines espèces volatiles (fientes de pigeon, guano de chauve-souris). Ses conséquences pathologiques
proviennent d’un comportement opportuniste au contact d’humains immunodéprimés.
La contamination se fait par inhalation de spores présentes dans les excréments, lorsque ceux-ci se
dessèchent et se transforment en microparticules volatiles. Les volières, les grottes remplies de chauve-souris sont
les principaux lieux de contamination.
De rares contaminations par pénétration transcutanée d’objets souillés (échardes de bois par exemple)
ont été rapportées.
d. Epidémiologie
Cette mycose est cosmopolite. Elle survient habituellement chez les patients immunodéprimés.
e. Physiopathologie
C. neoformans est d’abord inhalé avant de diffuser dans tout l’organisme. Il a un neurotropisme à l’origine
de lésions inflammatoires diffuses (méningo-éncephalite) et/ou granulomateuse (cryptococcome méningo-
encéphalique).
Il diffuse plus largement par voie hématogène chez les patients immunodéprimés, entraînant des atteintes
extra-cérébrales.
f. Clinique
L'atteinte pulmonaire est inaugurale, asymptomatique ou non : syndrome grippal guérissant
spontanément ou, plus rarement, se présentant comme une pneumopathie interstitielle.
L’atteinte neuro-méningée est caractérisée par un début insidieux et progressif (plusieurs semaines à
plusieurs mois) de la symptomatologie suivante :
 Céphalées
 Modification du caractère
 Paralysie de nerfs crâniens par atteinte du tronc cérébral
On observe ensuite un syndrome méningé plus franc : céphalées, vomissements, raideur de nuque, fièvre.
Le champignon peut ensuite diffuser dans l’organisme en entraînant une clinique cutanée, osseuse voire
disséminée.
g. Paraclinique
La ponction lombaire aura les caractéristiques suivantes :
 Liquide clair
 Formule mixte ou lymphocytaire (10 à 100/éléments/mm3)
 Hyperprotéinorachie
 Hypoglycorachie
 Présence de levures rondes avec capsule
Il est à noter que la ponction lombaire peut être strictement normale chez le patient atteint de SIDA.
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h. Diagnostic biologique
L'examen direct recherche la présence de levures rondes capsulées dans les liquides biologiques ou les
biopsies.
Le diagnostic indirect se fait par recherche d’antigène capsulaire dans les liquides biologiques. Il est
systématiquement utilisé chez les patients au stade SIDA avec des CD4 < 50/mm3 pour dépister les rechutes.
i. Traitement
La cryptococcose avec atteinte méningée est traitée par une l’association d'Amphotéricine B (FUNGIZONE)
et de 5-fluorocytosine (ANCOTIL).
Un relais par Fluconazole (TRIFLUCAN) est fait jusqu’à restauration de l’immunité (CD4 au-dessus de
200/mm3).
3) Aspergillose et autres champignons filamenteux opportunistes

a. Définition
Ces affections sont provoquées par des champignons filamenteux cosmopolites, ubiquitaires, et
opportunistes, notamment les Aspergillus.
b. Cycle
Les moisissures sont omniprésentes dans notre environnement. La plupart sont phytopathogènes
(infectent la flore) et se développent en saprophytes dans la terre, et sur les plantes ou débris végétaux en voie
de putréfaction. L’humidité favorise leur survie et leur développement. Elles sont retrouvées dans l’air, sur le sol
et les surfaces (verticales ou horizontales), dans l’alimentation et parfois dans l’eau.
La contamination se fait essentiellement par inhalation de spores, d’où l’atteinte préférentielle des
poumons et des voies aériennes supérieures comme les bronches ou les sinus.
La contamination directe par dépôt de spores sur des plaies ou brûlures cutanées, ou un site opératoire,
peut aboutir à des infections locales à risque de dissémination en fonction du contexte clinique.
d. Epidémiologie
Cette mycose est ubiquitaire. Les conditions favorisantes permettant l’infection par ce champignon sont :
 Les perturbations graves du pouvoir d’épuration mécanique broncho-pulmonaire chez les patients
présentant une broncho-pneumopathie chronique obstructive, un asthme, une mucoviscidose.
 Une immunosuppression chronique, même partielle.
Les manifestations immuno-allergiques (cf. ci-dessous) sont des maladies qui sont parfois professionnelles
liées à la manipulation de matières végétales en décomposition de manière quotidienne (exemple du « poumon
de fermier » après manipulation du foin).
e. Physiopathologie
Le développement des moisissures conduit à une nécrose inflammatoire des tissus environnant par
sécrétion d’une toxine nécrosante.
Les atteintes localisées de l’appareil ventilatoire chez les immunodéprimés peuvent être :
 Pulmonaires : colonisation d’une cavité préformée, comme une caverne chez un patient atteint de
tuberculose.
 Sinusiennes : après des soins dentaires.
 Bronchiques : les moisissures se développent au profit d’une bronche mal ventilée empêchant
l’épuration mécanique. La surinfection broncho-pulmonaire chronique peut évoluer progressivement
vers une nécrose parenchymateuse locale, d’où le terme d’aspergillose chronique nécrosante, ou
aspergillose semi-invasive.
 Pleurale : après un acte invasif (ponction pleurale, chirurgie).
 Auditives, oculaires ou cutanées : le plus souvent après une lésion inflammatoire (otite, kératite,
dermite) ou un traumatisme créant une brèche dans les barrières défensives naturelles.
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En cas d’immunodépression sévère lors d’une atteinte pulmonaire, on peut observer des formes
pulmonaires invasives graves, avec une extension de la mycose à l’ensemble du parenchyme. Il s’agit de la maladie
la plus grave et la plus redoutée liée aux Aspergillus.
Une atteinte localisée peut évoluer en atteinte profonde par diffusion hématogène des moisissures à
d’autres organes. La diffusion hématogène est très courante lors d’une atteinte pulmonaire invasive, par atteinte
des capillaires. Les différentes atteintes peuvent être cérébrales, sinusiennes, hépatiques, péritonéales, rénales,
cardiaques (endocardites), osseuses et cutanées.
Enfin, le contact chronique chez l’immunocompétent avec des matières chargées en moisissures (matières
végétales et telluriques en décomposition) mène à une sensibilisation du patient, qui considère la moisissure
comme un allergène, avec des manifestations immuno-allergiques pouvant donner plusieurs tableaux :
 L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique : lors d’une colonisation trachéo-bronchique chronique.
 La sinusite fongique allergique : lors d’une colonisation sinusienne chronique.
 L’asthme aspergillaire : manifestation bronchique allergique physiopathologiquement proche des crises
d’asthme classiques.
 L’alévolite aspergillaire extrinsèque : alvéolite lymphocytaire provoquée par l’inhalation massive et
répétée de spores fongiques chez des sujets non sensibilisés à l’allergène. On est plus ici dans le cadre
d’une atteinte inflammatoire chronique destructrice liée aux fortes doses d’exposition que dans le cadre
d’une colonisation comme chez l’immunodéprimé ou d’une manifestation allergique comme chez les
sujets atopiques.
f. Clinique
Le spectre clinique s’étend des formes localisées (colonisation ou infections d’évolution souvent
chronique), aux atteintes invasives multiviscérales graves. Il comprend également des manifestations immuno-
allergiques.
 Aspergillome : forme pulmonaire localisée
o Envahissement de la cavité par une balle fongique, ou truffe aspergillaire.
o Toux, expectoration, fièvre résistant aux antibiotiques, asthénie et amaigrissement sont
observés. Des hémoptysies récidivantes parfois cataclysmiques, peuvent menacer le pronostic
vital.
 Localisation sinusienne (aspergillome sinusien) :
o Sinusite chronique le plus souvent maxillaire et unilatérale
 Localisation bronchique :
o Troubles ventilatoires aggravant la pathologie sous-jacente
 Localisation pleurale :
o Pleurésie purulente.
Les formes invasives sont évoquées chez un patient immunodéprimé devant une pneumopathie fébrile
résistant à une antibiothérapie à large spectre depuis plus de 48h, des hémoptysies et une détresse respiratoire.
Une diffusion hématogène peut mener à une symptomatologie extrêmement variable selon l’organe touché.
On peut observer quatre tableaux cliniques immuno-allergiques chez l’immunocompétent :
 L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique : dyspnée fébrile avec infiltrats pulmonaires en phase
d’exacerbation.
 L’asthme aspergillaire : asthme qui survient et s’aggrave dans des conditions de forte exposition aux
spores aspergillaires.
 L’alvéolite allergique extrinsèque :
o Evolution avec des épisodes de toux, dyspnée, fièvre, et râles crépitants pulmonaires à chaque
exposition à l’allergène.
o Chronicisation possible avec un tableau d’insuffisance respiratoire chronique par fibrose
interstitielle, ou de bronchite chronique.
 La sinusite fongique allergique : sinusite persistante, obstruction nasale, polype nasal.
Page 65
g. Paraclinique
Les atteintes localisées sont visibles au scanner sous la forme de zones de densité entourées de plages de
nécrose. Elles sont bien visibles dans les sinus. Dans une cavité pulmonaire préformée, la truffe aspergillaire prend
une forme de « grelot », avec un remplissage dense de la cavité laissant une zone de clarté à son sommet.
Le scanner permet ainsi d’objectiver une dissémination hématogène en recherchant des atteintes extra-
pulmonaires, ou de faire le bilan d’une atteinte pulmonaire, sinusienne, bronchique…
Les atteintes immuno-allergiques sont liées à une hyperéosinophilie et une augmentation des IgE anti-
aspergillaires.
h. Diagnostic
La documentation du diagnostic est permise par l’utilisation précoce du scanner thoracique et par les
recherches mycologiques (cultures et recherche d’antigène spécifiques), sans qu’aucun de ces éléments ne
permette à lui seul le diagnostic.
Les prélèvements peuvent être ciblés en fonction des points d’appel cliniques, ou sanguins pour la mise
en évidence d’une dissémination hématogène.
i. Traitement
Pour les aspergilloses invasives, la mise sous traitement efficace est une urgence. Le traitement de
première intention est le Voriconazole (V-FEND) IV. L’Amphotéricine B liposomale (AMBISOME) IV est indiquée en
seconde. L’indication de la chirurgie est principalement posée dans la prévention de complications
hémorragiques.
La prise en charge des aspergilloses immuno-allergiques associe un traitement anti-inflammatoire, des
soins locaux (bronchodilatateurs et mucolytiques) et surtout une éviction totale de l’exposition à l’allergène. Dans
le cas d’une atteinte liée à une colonisation du patient immunocompétent, on associe un traitement antifongique
oral.
L’objectif du traitement pour les aspergilloses localisées est de supprimer la masse fongique,
principalement par chirurgie, curetage ou drainage, en association avec un traitement antifongique par voie oral.
j. Prophylaxie
La prévention consiste essentiellement à préserver le patient à risque d’une source environnementale de
spores fongiques.
4) Candidoses profondes
a. Définition
Les Candida sont des levures dont le pouvoir pathogène ne s’exprime qu’en présence de facteurs
favorisants locaux ou généraux. Les candidoses sont des infections opportunistes dont les causes sont très
variées. Le spectre clinique s’étend des formes localisées (cutanéomuqueuses, traitées dans un cours spécifique),
d’une grande fréquence en médecine générale, aux atteintes profondes ou disséminées.
La candidémie définit une condition où un Candida a été identifié par au moins une hémoculture positive.
Une candidose systémique correspond à une situation où une levure a été identifiée dans plusieurs sites non
contigus, impliquant ainsi une dissémination hématogène (que les hémocultures soient positives ou non).
b. Cycle
Les Candida impliquées en pathologie sont majoritairement des espèces commensales de l’homme,
venant de sa sphère cutanée, digestive, génitale… D’autres espèces vivent dans le milieu extérieur. Sous l’action
de facteurs favorisants locaux ou généraux, elles se multiplient et deviennent pathologiques.
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La présence de levures dans le tube digestif, en particulier C. albicans, est un phénomène physiologique.
Les levures y sont en concurrence avec les bactéries habituelles du tube digestif. Les étapes conduisant à l’infection
passent par une phase de multiplication des levures, conséquence de modifications écologiques (antibiothérapie
par exemple). Cette multiplication s’accompagne également de la formation de biofilms rendant la levure moins
accessible aux antifongiques.
Les levures disséminent par voie sanguine en traversant la membrane digestive, adhèrent aux tissus et
s’organisent en filaments à l’origine de lésions tissulaires. Dans la grande majorité des cas, la souche colonisante
est la souche infectante : c’est une voie de contamination endogène.
Les levures peuvent également pénétrer par voie exogène, soit à partir de cathéters, de sondes ou de
matériels implantables, soit à partir des mains du personnel.
d. Epidémiologie
Ces mycoses sont cosmopolites.
e. Physiopathologie
La diffusion des Candida par voie hématogène leur permet de gagner plusieurs organes et d’y créer des
lésions inflammatoires en émettant des filaments dans le parenchyme.
Les champignons circulants peuvent créer des emboles fongiques à l’origine de troubles ischémiques de
la microcirculation cutanée, cérébrale ou rétinienne.
f. Clinique
Une fièvre irrégulière résistante aux antibiotiques et accompagnée d’une altération de l’état général est
observée dans la majorité des cas
Les candidoses systémiques se manifestent aussi par des lésions cutanées prenant l’aspect de papulo-
pustules siégeant préférentiellement au tronc et aux extrémités.
De même, des manifestations oculaires sont à rechercher systématiquement en cas de candidémies.
Les autres localisations, plus rare et plus grave, peuvent être cardiaques (endocardites avec végétations,
visibles à l’échographie), ostéoarticulaires (spondylodiscites) ou neurologiques.
g. Paraclinique
L’examen biologique à réaliser en priorité est l’hémoculture fongique. Le scanner permet d’effectuer un
bilan des lésions dans les différents organes.
L’aspect typique réalisé au fond d’œil en cas d’atteinte oculaire est celui de nodules rétiniens blanchâtres
ou jaunâtres et duveteux.
h. Diagnostic
Le diagnostic de certitude, ou direct, repose sur :
 La réalisation d’hémocultures fongiques, c’est-à-dire d’hémocultures prélevées sur des milieux
spécifiques aux champignons, en plus des hémocultures bactériennes. Il est important de savoir que
même si des levures peuvent être mise en évidence par les flacons d’hémoculture bactérienne, cela
se fait plus lentement. La perte de 24 heures pour le diagnostic est responsable d’une mortalité
significativement accrue.
 Les hémocultures fongiques doivent être associées à des hémocultures bactériennes afin de favoriser
un diagnostic différentiel éventuel.
 En cas de croissance fongique dans l’hémoculture, un examen direct est systématiquement réalisé.
 Des prélèvements périphériques (bouche, expectorations, selles, urines) peuvent également être
pratiqués dans un but de bilan d’extension.
 La mise en culture permettant l’identification d’espèce (soit directement, soit par Maldi-Tof).
 L’examen anatomopathologique de pièces de biopsies confirme l’envahissement tissulaire et le
diagnostic de candidose disséminée.
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i. Traitement
Le consensus international est de traiter toute candidémie, même isolée. La deuxième recommandation
est d’enlever ou de changer si possible les cathéters vasculaires.
Le traitement initial est fait par Fluconazole (TRIFLUCAN) ou par des échinocandines : Caspofungine
(CANCIDAS) et Micafungine (MYCAMINE). Le traitement doit être adapté dès que la levure responsable est
identifiée car certaines espèces de levures présentent des résistances spécifiques.
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[Addendum] – Parasitoses et mycoses de l’immunodéprimé

I) Parasitoses de l’immunodéprimé
1) Cryptosporidiose
d. Epidémiologie
La prévalence est plus élevée dans les pays en voie de développement, mais cette parasitose est présente
dans les pays développés. Son incidence augmente lors des saisons chaudes et humides. On le trouve surtout en
zone tropicale, mais les égouts parisiens en été par exemple pullulent de Cryptosporidium.
En raison de la grande résistance des oocystes et de la possibilité de contamination des réserves naturelles
d’eau, on a pu observer des épidémies de cryptosporidiose pouvant toucher plusieurs milliers de personnes (400
000 cas à Milwaukee aux USA en 1993). Plusieurs épidémies ont été reportées en France ces dernières années,
dues à une contamination fécale des réseaux de distribution de l’eau potable.
g. Diagnostic
Les oocystes sont observés dans les prélèvements après concentration et coloration au Ziehl-Nielsen.
Les biopsies intestinales sont étudiées après coloration HE(S). Cet examen permet de voir les parasites en
cours de multiplication dans les entérocytes. Le parasitisme conduit à une altération du pôle apical des
entérocytes avec disparition de la bordure en brosse.
h. Traitement
Deux médicaments ont une activité partielle sur la cryptosporidiose digestive en réduisant la durée des
symptômes mais sans permettre une éradication des parasites. De nombreuses recherches sont conduites afin
de découvrir des molécules actives contre ce parasite. L’équipe de Lyon a obtenu de bons résultats en 2014 et des
espoirs sont possibles pour l’avenir.
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i. Prophylaxie
La prévention collective consiste à protéger les ressources naturelles d’eau de toute contamination fécale
animale et s’assurer de la protection et de l’intégrité des réseaux de distribution d’eau potable.
2) Microsporidioses
a. Définition
Longtemps considérés comme des protozoaires, les liens avec le règne des champignons posent des
questions encore non résolues quant à leur position taxonomique. Clairement, les microscoporidies ne sont pas
des champignons, mais présentent des caractéristiques communes à ce règne. Il existe plus de 1000 espèces,
parasitant de nombreux hôtes vertébrés et invertébrés. Seules quelques espèces sont parasites de l’homme, les
principales étant Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis et Encephalitozoon hellem. D’autres
espèces sont observées de façon beaucoup plus exceptionnelle.
b. Cycle
Les spores infectent les cellules par un mécanisme très original, consistant à « injecter » le matériel
nucléaire qu’ils contiennent à travers un filament qui perfore la paroi de la cellule. Une fois à l’intérieur de la
cellule, la multiplication parasitaire conduit à une invasion progressive de son cytoplasme puis à la formation de
nouvelles spores.
f. Clinique
Pour E. intestinalis, on observe souvent une dissémination par voie hématogène avec atteinte rénale et
pulmonaire engageant le pronostic vital.
g. Diagnostic
La recherche des spores dans les selles est difficile compte tenu de leur très petite taille. Elle nécessite
impérativement l’utilisation de techniques de coloration, soit par un composé fluorescent soit par le trichrome
qui colore les spores en rose. L’examen microscopique ne permet pas de distinguer les différentes espèces.
4) Autres parasitoses de l’immunodéprimé

Voici quelques-unes des autres parasitoses opportunistes les plus fréquentes :
Cyclosporose
Définition : C’est une protozoose appartenant au genre Cyclospora dont il existe une seule espèce
identifiée chez l’homme : Cyclospora cayetanensis.
Cycle : Le cycle de Cyclospora est encore mal connu. Chez l’homme le parasite se développe dans les
entérocytes et conduit à l’élimination d’oocystes dans les selles (comme dans la cryptosporidiose).
Modes de transmission : La transmission est oro-fécale ou manuportée (interhumaine directe) liée à un
manque d’hygiène.
Epidémiologie : Le caractère opportuniste de cette coccidiose intestinale n’est pas clairement établi car
cette parasitose est retrouvée aussi bien chez les sujets immunocompétents que chez les patients infectés par le
VIH. Elle semble plus sévère chez les patients immunodéprimés mais sans atteindre le caractère chronique et
cachexiant de la cryptosporidiose ou des microsporidioses.
Clinique : Diarrhée muqueuse non sanglante associée à des douleurs abdominales.
Diagnostic : Mise en évidence d’oocystes de Cyclospora dans les selles.
Traitement : Le traitement par le Cotrimoxazole (BACTRIM) est efficace.
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Autres parasitoses
 Blastocystose : peu symptomatique, même chez le patient immunodéprimé. On observera une
pathogénicité rare causant des diarrhées. On traite par métronidazole (FLAGYL), sans pouvoir éviter
une persistance du parasite.
 Isosporose : donne des diarrhées aqueuses chroniques chez les patients immunodéprimés, avec une
atteinte disséminée chez les patients au stade SIDA. La transmission est oro-fécale, interhumaine ou
sexuelle. On traite par association de sulfadoxine et de pyriméthamine (FANSIDAR), avec une
prévention secondaire pour éviter les rechutes.
 Balantidiose : donne un syndrome dysentérique. C’est un peu le parasite de l’avenir, la prolifération
avant une contamination des eaux environnantes se faisant en effet dans les élevages d’animaux,
notamment de porcs, qui sont en expansion permanente dans l’Ouest de la France par exemple. C’est
donc un nouveau parasite destiné à circuler en Europe dans les décennies à venir. On traite par
métrodinazole (FLAGYL).
II) Mycoses de l’immunodéprimé

1) Pneumocystose
a. Définition
Il existe une grande hétérogénéité interspécifique (les souches d’une espèce d’hôte à une autre sont
complètement différentes) dans le genre Pneumocystis. Cette diversité repose d’une part sur l’existence de
polymorphismes antigéniques, caryotypiques, isoenzymatiques et surtout génomiques en fonction de l’hôte ; et
d’autre part sur l’impossibilité d’obtenir des infections croisées entre différentes espèces animales. Ainsi,
Pneumocystis jirovecii est une espèce considérée aujourd'hui comme spécifiquement humaine. Les animaux sont
infectés par d’autres Pneumocystis.
b. Cycle
Les formes connues de Pneumocystis sp. sont retrouvées sous diverses formes extracellulaires (formes
végétatives ou spores, pré-kystes, kystes matures) dans l’alvéole pulmonaire des mammifères et plus rarement
dans d’autres organes comme rate, foie, cœur, ganglions lymphatiques, moelle osseuse…
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d. Epidémiologie
Les premiers cas d’épidémie de pneumocystose humaine ont été rapportés chez des nourrissons malnutris
en Europe de l’Est dans les périodes d'après-guerre. Des cas sporadiques sont ensuite signalés dans le monde
entier chez les prématurés et les patients immunodéprimés. C’est en 1981 que le CDC tire la sonnette d’alarme :
épidémie de pneumocystose aux USA chez des hommes jeunes apparemment en bonne santé et ayant tous en
commun d’être homosexuels.
Quelques années plus tard, on découvre le virus de l’immunodéficience humaine, cause de
l’immunodépression de ces hommes jeunes et la pneumocystose devient la plus fréquente des infections
opportunistes au cours du SIDA dans le monde et sous la dépendance étroite d’un taux de CD4 bas (seuil de 200
CD4/mm3). Les multiples antirétroviraux actifs ont fait régresser cette infection chez les patients infectés par le
VIH. De nos jours, la pneumocystose concerne toujours pour une moindre part ces patients mais aussi tous les
autres patients immunodéprimés de plus en plus nombreux (cancers, hémopathies malignes, greffés de moelle
ou d’organes solides, maladies de système…).
Des études de séroprévalence ont montré que 65 % à 100 % des enfants de 2 à 4 ans étaient porteurs
d’anticorps anti-Pneumocystis avec persistance des anticorps chez 95 % des adultes sains. A l’heure actuelle, il est
démontré que la pneumocystose de l’immunodéprimé n’est plus liée à la réactivation d’un portage pulmonaire
chronique. Ainsi, la pneumocystose de l’immunodéprimé est considérée comme résultant de l’acquisition de novo
du champignon à partir d’une source exogène.
f. Clinique
Atteintes du nourrisson :
 Infections chez le nourrisson prématuré ou malnutri : rares aujourd’hui, ces pneumonies surviennent
chez des nourrissons âgés de 2 à 3 mois avec une incubation longue et un début très insidieux. Il
apparaît progressivement une tachypnée et une cyanose péri orale aboutissant à une détresse
respiratoire généralement sans toux ni fièvre. Le taux de mortalité est de 25% en l’absence de
traitement.
 Infections chez le nourrisson immunodéprimé non infecté par le VIH (déficits immunitaires
congénitaux, leucémies aiguës lymphoblastiques) : le début est brutal avec dyspnée, toux sèche et
fièvre et avec une mortalité de 100% en l’absence de traitement.
 Infections chez le nourrisson et l’enfant immunodéprimés infectés par le VIH : les cas sont
aujourd’hui exceptionnels sauf dans les pays en voie de développement. Le début clinique est
progressif avec tachypnée, fièvre et toux. La mortalité est de 100% en l’absence de traitement.
h. Diagnostic
P. jirovecii est recherché à l’examen microscopique direct après coloration spécifique ou marquage par
des anticorps fluorescents spécifiques. La PCR peut être utile au diagnostic surtout en cas de pauci-infection, mais
ne permet pas toujours de différencier les porteurs sains des vrais malades. Elle permet d’augmenter la sensibilité
de l’examen direct.
La culture mycologique des prélèvements respiratoires est constamment négative car ce champignon
n’est pas cultivable.
Le diagnostic indirect ou de présomption peut se faire par :
 Recherche d’antigène circulant spécifique lors d’infections profondes.
 Dosage des LDH (taux élevé) et mesure de la saturation en oxygène à l’effort : bonne valeur prédictive
de pneumonie à P. jirovecii, peu spécifique.
La sérologie n'a pas d'intérêt pour le diagnostic au vu de la proportion de porteurs sains, elle est
principalement utilisée pour les enquêtes épidémiologiques.
i. Prophylaxie
Par ailleurs, compte tenu du risque nosocomial, les patients infectés par P. jirovecii doivent être isolés des
patients possiblement réceptifs pour éviter le risque de transmission interhumaine.
Après amélioration sous antirétroviraux, si les CD4 sont > 200/ mm3 de façon durable et si la charge virale
est basse, il est possible d’interrompre les traitements prophylactiques.
Les recommandations chez les patients immunodéprimés négatifs pour le VIH sont les mêmes que pour
les séropositifs, hormis le rôle non prouvé de l’association d’une corticothérapie.
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2) Cryptococcose
f. Clinique
L’atteinte cutanée (surtout chez l’immunodéprimé) sera constituée de lésions pouvant prendre différents
aspects, principalement au visage et aux extrémités des membres. Elle résulte d’une dissémination hématogène,
ou peut être l’atteinte inaugurale d’une inoculation transcutanée. On peut retrouver des lésions :
 Acnéiformes, pustuleuses  Avec un aspect de molluscum (excroissances
 Nodulo-papulaires, en relief molles)
 Ulcéronécrotiques  Muqueuses ulcérées
L’atteinte osseuse, qui suit le même mécanisme que l’atteinte cutanée, siège principalement au niveau
des os plats et des vertèbres. On aura un aspect d’abcès froid en clinique, avec un gonflement et des douleurs
osseuses pauci-inflammatoires. Ces abcès peuvent s’ouvrir à la peau si les tissus environnants se fistulisent.
L’atteinte disséminée est le stade ultime de la diffusion hématogène chez l’immunodéprimé. On
retrouvera Cryptococcus neoformans dans le sang, les urines, le liquide de lavage broncho-alvéolaire, le LCR et
dans l’ensemble des tissus (peau, ganglions, rate, foie, moelle osseuse, prostate).
h. Diagnostic
Le test à l'encre de Chine est utilisé pour les liquides biologiques afin de mettre en évidence la capsule du
cryptocoque. L’encre de Chine ne passant pas la capsule du cryptocoque, les levures sont bien délimitées dans
l’encre. Les biopsies sont colorées spécifiquement.
La culture est indispensable pour l'identification de l'espèce. La levure pousse généralement en 3 à 5 jours
avant la recherche de divers critères d’identification.
La sérologie est peu informative, en particulier chez l’immunodéprimé.
3) Aspergillose et autres champignons filamenteux opportunistes

Les aspergilloses et affections dues aux autres moisissures opportunistes constituent un ensemble
nosologique très large et de pronostic variable. Si les atteintes chroniques et immuno-allergiques sont connues de
longue date dans les services de pneumologie, les infections fongiques invasives sont d’apparition plus récente et
constituent une préoccupation majeure dans les services hébergeant des patients immunodéprimés, notamment
dans les services d’hématologie. Ces atteintes invasives nécessitent une prise en charge et une prévention
adaptées, car elles sont généralement de très mauvais pronostic et peuvent être d’origine nosocomiale.
a. Agents pathogènes
Les Aspergillus sont des moisissures à filaments cloisonnés hyalins. Près de 300 espèces composent ce
genre, parmi lesquelles Aspergillus fumigatus, qui est l’espèce la plus souvent impliquée en pathologie humaine
dans les pays tempérés.
e. Physiopathologie
Les moisissures sont des organismes peu virulents mais très opportunistes face à des patients
immunodéprimés. La présence et l’intensité des facteurs favorisants, ainsi que le niveau d’exposition à une source
environnementale, sont déterminants dans la présentation clinique de l’infection.
Parmi les principaux éléments qui participent au pouvoir pathogène de ces champignons, on retrouve :
 La petite taille des spores leur donnant la possibilité d’atteindre les alvéoles pulmonaires, tissu
perméable.
 La thermotolérance permettant leur développement chez un hôte humain.
 La capacité d’adhérence à la membrane basale et la capacité d’induire des microlésions et des
ulcérations vasculaires par le biais de toxines nécrosantes.
 Le tropisme vasculaire.
 La production de mycotoxines impliquées dans des processus de sensibilisation responsables de
manifestations allergiques.
Page 73
Les facteurs favorisants sont les conditions locales et/ou générales qui contribuent au développement du
champignon chez son hôte. On retrouve :
 Des facteurs locaux : perte d’intégrité des épithéliums cutanés ou muqueux, notamment l’altération
du tapis muco-ciliaire (tabagisme), cavités préformées (cavernes tuberculeuses par exemple), etc…
 Des facteurs généraux : neutropénie et/ou diminution de la capacité de phagocytose des
macrophages alvéolaires et des polynucléaires neutrophiles ; primitive ou résultant d’une
immunosuppression iatrogène (greffé, immunosuppresseurs, corticoïdes, cytolytiques, antibiotiques,
etc…).
 Des facteurs environnementaux : toute source de poussière dissémine des spores. Des travaux (avec
travail du sol, fouissage de la terre) intra hospitaliers ou proches des services à risque non protégés
ont déjà été à l'origine de cas groupés d'aspergilloses graves.
h. Diagnostic
Le scanner thoracique utilisé précocement permet l’observation d’un infiltrat pulmonaire associé au
"signe du halo" (qui correspond au liseré hémorragique entourant le foyer rond d'infarctus, cette image reste
fugace, visible quelques jours pendant la phase d'aplasie) ou à des nodules pulmonaires.
L’isolement d’Aspergillus dans des produits biologiques issus de sites stériles (biopsies d’organes à
l’aiguille ou chirurgicales, liquide céphalo-rachidien, urines) affirme le diagnostic. L’isolement d’Aspergillus depuis
des sites anatomiques pouvant être colonisés (arbre respiratoire ou sites superficiels) est d’interprétation plus
délicate et doit prendre en compte le contexte clinique et l’ensemble des arguments diagnostiques pour
différencier une aspergillose pathologique d’une colonisation saine. Les hémocultures sont le plus souvent
négatives dans les aspergilloses invasives.
Le diagnostic mycologique, ou diagnostic direct, doit associer un examen direct (mettant en évidence des
filaments mycéliens en faveur d’une infection après marquage ou coloration) et une culture sur milieu spécifique
(permettant l’identification du genre et de l’espèce).
Un examen anatomopathologique d’une pièce de biopsie retrouvera ces filaments mycéliens significatifs
d’une infection.
La PCR est encore en cours de développement, sa sensibilité rendant complexe la différenciation entre
infection symptomatique et portage sain.
Le diagnostic indirect peut se faire par :
 Sérologie : sa positivité traduit la réponse immunitaire humorale d’un hôte immunocompétent au contact
du champignon et constitue un argument majeur pour le diagnostic de l’aspergillome et des aspergilloses
localisées et immunoallergiques. L’absence de réponse humorale au cours de diverses immunodépressions
rend l’interprétation des résultats délicate dans le diagnostic d’aspergillose invasive. En parallèle, la
recherche des IgE spécifiques est un argument biologique supplémentaire pour le diagnostic des
aspergilloses immuno-
allergiques.
 Détection d’antigène
circulant : une recherche
positive dans le sang est un
argument biologique majeur
pour le diagnostic de
l’aspergillose invasive, en
particulier chez le patient
neutropénique. Il subsiste
toutefois des limites : une
sensibilité médiocre et
l’existence de faux positifs
(antigène peu spécifique).
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i. Traitement
Les suspicions d’aspergillose invasive non documentées sont traitées par Amphotéricine B liposomale
(AMBISOME) ou par Caspofungine (CANCIDAS). L’objectif principal dans cette situation est de documenter
mycologiquement et radiologiquement l’infection au plus vite, afin d’administrer un traitement curatif adapté.
j. Prophylaxie
Deux situations peuvent se présenter :
 Patient neutropénique ou immuno-déprimé :
o Isolement protecteur du patient : l’objectif à atteindre est un environnement exempt de spores
fongiques. C’est dans ce cadre-là que des secteurs dits « protégés » sont implantés, notamment
dans les services d’hématologie clinique.
o Mesures d’accompagnement : l’eau et l’alimentation distribuées aux patients à haut risque
doivent être exemptes de spores fongiques. En parallèle, des règles rigoureuses de circulation
des personnes (habillage et masques) et des biens (plantes et fleurs, matériels cartonnés ou
empoussiérés) associées à des protocoles de bionettoyage utilisant des désinfectants de surface
fongicides doivent être mises en place.
 Patients présentant des pathologies pulmonaires chroniques ou une hypersensibilité aux
moisissures : il s’agit d’une prévention à long terme qui ne peut donc avoir comme objectif
l’éradication totale des spores présentes dans l’environnement du patient à risque.
o Il est par contre possible de diminuer drastiquement l’exposition à un réservoir environnemental
; d’une part en contre-indiquant les professions à risque (l’alvéolite allergique extrinsèque est
une maladie professionnelle), d’autre part en évitant les attitudes à risque (vie dans des locaux
humides colonisés par les moisissures, travaux de réfection des sols, murs et plafonds, travaux
de jardinage, rempotage de plantes etc…).
La prophylaxie primaire de l'aspergillose invasive est basée sur deux molécules : le Posaconazole
(NOXAFIL) et la Micafungine (MYCAMINE). Elle est essentiellement indiquée chez les patients ayant présenté une
aspergillose invasive d’évolution favorable sous traitement, afin de limiter le risque important de rechute.
4) Candidoses profondes
a. Définition
Le genre Candida compte un peu moins de 200 espèces et regroupe des levures non pigmentées, non
capsulées, à bourgeonnement multilatéral, produisant sauf pour C. glabrata des filaments.
Ainsi, C. albicans, principale levure impliquée en pathologie humaine, est un commensal des muqueuses
digestives et génitales (rarement retrouvé sur l’épiderme par contre). A l’inverse, C. parapsilosis est une levure
fréquente de la peau mais pas du tube digestif, et expose au risque de contaminations manuportées. Candida
glabrata a une écologie proche de C. albicans. De nombreuses espèces vivent dans le milieu extérieur et peuvent
se retrouver accidentellement dans le tube digestif suite à leur ingestion et être exceptionnellement responsable
d’une infection, le plus souvent chez des patients immunodéprimés ou ayant bénéficié d’un geste médico-
chirurgical avec effraction des muqueuses.
h. Diagnostic
Le diagnostic d’espèce se fait par MALDI-TOF. Le diagnostic de présomption, ou indirect, repose sur :
 La recherche d’antigènes circulants lors des candidoses systémiques.
 La sérologie, difficile d’interprétation en raison de la colonisation fréquente des patients par des
Candida commensaux.
 Un test combiné antigènes circulants/sérologie permettant un suivi des patients à risques et un
traitement préventif en cas de positivité.
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Grandes endémies parasitaires – en très bref

Les grandes endémies abordées ci-dessous sont principalement des maladies exotiques pour l’Europe (au
sens de lointain et peu connues), maladies d’importation en métropole, mais parfois aussi autochtones. Ce sont
donc surtout des maladies des migrants ou des voyageurs. La gravité de certaines d’entre elles nécessite d’avoir
en tête des éléments de clinique et des méthodes diagnostiques afin de détecter et de traiter ces patients de
manière efficace.
Sont désignées comme grandes endémies parasitaires dans ce chapitre :

 Les filarioses (FIL) : vers ronds (3 maladies distinctes)
 Les bilharzioses (BIL) : vers plats (2 maladies distinctes) : urinaire et intestinale
 Les leishmanioses (LEISH) : protozoaires (2 maladies distinctes) : cutanée et viscérale
 Les trypanosomoses (TRYP) : protozoaires (2 maladies distinctes) : Africaine et Américaine
Mots clés succincts pour faire la distinction :

 FIL (3) Prurit (LOA) Cécité (Onchocercose) Eléphantiasis (Lymphatique)
 BIL (2) hématurie (haematobium) selles (mansoni)
 LEISH (2) bouton d’orient (cutanée) Organes hématopoïétiques (viscérale)
 TRYP (2) Sommeil (Africaine) Mega organes (Américaine)
Mode de transmission :
- Piqûre moustique ou mouche : FIL LEISH TRYP
- Bain en eau douce : BIL
Ces maladies ont des points communs en dehors de leur caractère exotique :
- Pénétration trans-cutanée ou muqueuse du parasite : FIL BIL LEISH TRYP
- Atteinte cutanée à la phase d’état : FIL - LEISH -
- Localisations viscérales profondes à la phase d’état : FIL BIL LEISH TRYP
- Complications avec pronostic vital mis en jeu : - BIL LEISH TRYP
- Complications avec séquelles : FIL BIL LEISH -
- Traitement efficace et facile : FIL BIL - -
- Traitement difficile et toxique : - - LEISH TRYP
Contexte des patients pouvant présenter ces maladies en Europe :

- Voyageur Européen et séjour touristique : BIL – LEISH
- Voyageur Européen et séjour professionnel ou aventureux en zone de reculée : BIL – LEISH - TRYP
- Résident sud-Europe immunodéprimé : LEISH
- Migrant en provenance d’Afrique - Asie : FIL – BIL – LEISH – TRYP
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[Grandes endémies - Partie 1 - Corpus] – Leishmanioses

I) Généralités
Cette endémie parasitaire est, sous certaines de ces formes, présente en Europe du Sud. L’existence de
cette pathologie en métropole, couplée aux formes graves qu’elle peut prendre dans ses manifestations
exotiques, en fait un enjeu médical important pour le généraliste européen.
1) Agents pathogènes
Les leishmanies, du genre Leishmania, sont des protozoaires. Le parasite présente deux stades :
 Une forme immobile intra-
macrophagique, retrouvée chez les
hôtes vertébrés définitifs, qui
constitue la forme pathogène.
 Un stade flagellé mobile présent chez
son hôte intermédiaire, qui constitue
la forme infestante.
Leishmanioses
Cutanées Viscérales
Zoonotique Anthroponotique
Ancien monde Nouveau monde Chien Homme
L infantum L donovani
Forme sèche Forme humide

L tropica L major
2) Cycle
L’insecte vecteur est un moucheron hématophage nommé
phlébotome. La femelle pique les mammifères le soir et la nuit. Le parasite
est injecté lors du repas sanguin du phlébotome sous forme mobile. Il est
ensuite phagocyté pour se transformer en forme intra-macrophagique. Les
macrophages, aspirés lors d’un autre repas sanguin, libèrent le parasite, qui
reprend sa forme mobile dans le tube digestif du phlébotome, et migre dans
les glandes salivaires du vecteur.
3) Modes de transmission
La transmission est essentiellement vectorielle, bien que des cas de
transmission sanguine chez les usagers de drogues injectables aient été
décrits. La transmission congénitale ou transfusionnelle est exceptionnelle.
FGSM3 Lyon Est Leishmaniose Page 1 sur 6.
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4) Diagnostic biologique
Les prélèvements seront effectués en fonction de la leishmaniose :
 Une ponction de moelle osseuse sera effectuée pour une leishmaniose viscérale. Un examen sur du
sang périphérique peut également être fait, mais la moindre concentration en macrophages le rend
plus complexe à interpréter.
 Un grattage ou une biopsie du pourtour inflammatoire de la lésion ulcérée sera nécessaire en cas de
leishmaniose cutanée. Cela peut nécessiter de décoller la croûte, et peut être assez douloureux.
On peut effectuer un examen indirect d’orientation par :
 Sérologie : les leishmanioses viscérales provoquent une augmentation significative du titre des
anticorps, alors que les leishmanioses cutanées, ne diffusant que peu par voie hématogène, ont une
sérologie peu modifiée.
 Détection d’antigènes : il existe un test rapide permettant la détection d’antigènes urinaires.
L’examen direct permettant le diagnostic de certitude peut être réalisé sur ces prélèvements par :
 Fixation sur une lame et coloration pour une mise en évidence du parasite au microscope optique.
 Réalisation d’une PCR constituant un examen sensible et spécifique. L’intérêt de la PCR est tout
particulier dans le suivi évolutif des sujets traités et comme marqueur précoce de rechute chez
l’immunodéprimé en raison de sa grande sensibilité.
5) Prophylaxie
La lutte contre les réservoirs sauvages est illusoire et les campagnes d’élimination des chiens porteurs
n’ont qu’une efficacité transitoire.
Les mesures prophylactiques individuelles sont destinées à éviter la piqûre des phlébotomes. Elles
consistent en des pulvérisations domiciliaires et péridomiciliaires de répulsifs et en l’utilisation de moustiquaires
imprégnées. Le port de colliers insecticides chez le chien dans les foyers de leishmaniose viscérale à L. infantum
est recommandé.
II) Leishmanioses cutanées de l’ancien monde

Les leishmanioses cutanées localisées sont dues à plusieurs espèces de Leishmania anthropophiles, dont
les 2 principales sont L. major et L. tropica. L. major est plutôt rural et donne une forme clinique humide, L. tropica
est plutôt urbain et donne une forme clinique sèche
2) Epidémiologie
La répartition géographique des Leishmanioses dépend de la répartition
géographique des phlébotomes, avec des variations entre milieu rural et
urbain selon le réservoir parasitaire propre à chaque espèce. Les phlébotomes
sont présents de manière endémique en zone intertropicale, et de manière
épidémique durant l’été en région tempérée.
3) Clinique
La période d’incubation varie entre 1 et 4 mois. Les lésions siègent le plus souvent sur les parties
découvertes et exposées à la piqûre des phlébotomes (visage, mains et avant-bras, membres inférieurs).
La lésion prend la forme d’une ulcération centrale, à fond irrégulier, bordée par un bourrelet
périphérique, inflammatoire : c’est la zone active de la lésion, riche
en macrophages parasités, sur laquelle doit porter le prélèvement.
Elle est de taille progressivement croissante et a une forme
arrondie ou ovale. Elle est indolore. L’ulcération est recouverte d’une
croûte plus ou moins épaisse. Le nombre de lésions est variable et
dépend du nombre de piqûres infectantes.
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Des nodules sous-cutanés satellites sont parfois associés. La lésion évolue de façon
torpide durant plusieurs mois. Une surinfection bactérienne secondaire est possible. La
lésion finit cependant par guérir spontanément, en laissant une cicatrice indélébile.
Les patients se présentent plusieurs semaines ou mois après le retour d’un voyage,
avec un « bouton » inesthétique mais indolore, sur lequel aucun traitement local n’a eu
d’effet.
On distingue des formes sèches et des formes humides, selon l’agent pathogène en cause et l’intensité de
la réaction inflammatoire qu’il provoque. En cas de forme humide, l’examen clinique retrouve des adénopathies
et une lymphangite.
4) Diagnostic
La clinique et le contexte de voyage sont évocateurs. La preuve du diagnostic est apportée par la mise en
évidence du parasite en périphérie de la lésion, après ablation de la croute et raclage de la lésion. Ce prélèvement
est douloureux. Il permet de retrouver en microscopie le parasite dans les macrophages. La biologie moléculaire
et la mise en culture sur milieu très spécifique complètent le diagnostic d’espèce.
5) Traitement
Le traitement repose soit sur l’injection sous-lésionelle d’un médicament spécifique dérivé de l’antimoine
(Glucantime), soit par un traitement intra-veineux par de l’amphotéricine B, qui présente une toxicité rénale et
hématologique. D’autres médicaments peuvent être utilisés, mais le traitement reste du domaine du spécialiste.
III) Leishmanioses cutanées du nouveau monde

Les leishmanioses cutanéomuqueuses
sont surtout le fait de Leishmania
braziliensis, mais de nombreuses autres
espèces existent en fonction de la
localisation géographique (ex : L. mexicana
au Mexique).
2) Clinique
Cette affection évolue en deux temps :
 La lésion cutanée initiale est une
ulcération cutanée, suivie par une atteinte muqueuse secondaire, après une phase
quiescente qui peut être très longue.
 L’atteinte muqueuse, lorsqu’elle se produit, débute à la muqueuse nasale avec un
granulome qui siège souvent à la partie antérieure de la cloison nasale,
rapidement envahie et détruite : la perforation qui en résulte est quasi
pathognomonique. Lorsque la destruction de la cloison s’étend à la partie osseuse,
le nez du malade s’affaisse.
L’extension peut ensuite se faire au niveau de la muqueuse buccale et du larynx. Cette
forme clinique peut aboutir à de spectaculaires et gravissimes destructions du massif
facial.
3) Traitement
Le traitement relève de la spécialité.
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IV) Leishmanioses cutanées diffuses

Agent pathogène : Les LCD sont dues à L. amazonensis et L. aethiopica (ne pas apprendre).
Epidémiologie : Peu fréquentes, les LCD sont retrouvées en Amérique du Sud et en Afrique de l’Est.
Clinique : La lésion élémentaire est un nodule
non ulcéré de petite taille. Puis les nodules deviennent
très nombreux et disséminés sur l’ensemble du corps.
Les nodules augmentent de taille, deviennent confluents
et forment de larges plaques infiltrées. L’aspect du
malade s’apparente à celui d’un lépreux, notamment au
niveau du visage.
V) Leishmanioses viscérale
zoonotique (LVZ)
1) Agent pathogène
Leishmania infantum est l’agent de la LVZ. Son réservoir animal est le chien.
2) Epidémiologie
Cette parasitose est retrouvée autour du bassin méditerranéen, au nord comme au sud.
Elle est fortement liée à l’immunodépression, constituant ainsi une parasitose opportuniste (bien qu’il
existe une expression clinique, mais moindre, chez des patients immunocompétents). On la retrouve chez les
patients infectés par le VIH en rupture de traitement, et chez les greffés.
3) Clinique
L’incubation après piqûre par le phlébotome est de 3 à 6
mois, pouvant atteindre quelques années. L’infection sera surtout
symptomatique chez l’enfant et l’immunodéprimé, elle peut être
asymptomatique.
Le tableau clinique est axé sur une triade :
 Fièvre « folle » irrégulière dans la journée et d’un jour à l’autre
 Pâleur liée à l’anémie
 Splénomégalie pouvant dépasser l’ombilic, avec
hypersplénisme (→ thrombopénie et lymphopénie relative).
L'hépatomégalie est moins fréquente et les adénopathies sont exceptionnelles. L’évolution est mortelle
sans traitement. On observe chez les immunodéprimés des formes invasives avec des atteintes multi-viscérales
atypiques, et une symptomatologie plus lourde.
4) Paraclinique
Un syndrome inflammatoire biologique couplé à une pancytopénie pourra
orienter vers une leishmaniose viscérale.
Le diagnostic est fait par une recherche de parasites dans une ponction de
moelle hématopoïétique ou éventuellement dans le sang en cas de forte charge
parasitaire. La microscopie fait le diagnostic, confirmé par la biologie moléculaire.
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VI) Leishmanioses viscérale anthroponotique ( kala-azar) : LVA

Agent pathogène : Leishmania donovani est l’agent de la LVA.
Epidémiologie : La maladie est endémique avec des poussées épidémiques. Les zones d’endémie sont
le nord-est du continent indien, le Népal, le Soudan, l’Ethiopie, quelques provinces chinoises.
Clinique : La LVA s’exprime surtout chez l’adulte jeune. Elle
diffère de la LVZ par une fréquence plus grande d’adénopathies et surtout
l’existence de signes cutanés :
 Pigmentation bistre (brun foncé) plus marquée en zones
découvertes
 Maculopapules hypo ou hyperpigmentées
 Nodules dermiques :
Paraclinique : Un syndrome inflammatoire biologique couplé à une pancytopénie pourra orienter vers
une leishmaniose viscérale. La sérologie est positive.
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[Grandes endémies - Partie 1 - Addendum] – Leishmanioses

I) Généralités
6) Epidémiologie
Il s’agit d’une parasitose des zones intertropicales (hormis l’Océanie) et tempérées chaudes, signalée dans
88 pays répartis en cinq foyers : méditerranéen, chinois, indien, africain et américain.
7) Traitement
Il existe diverses molécules disponibles en tant qu’antileishmaniens :
 Antimoniés pentavalents : ces molécules anciennes dérivant de l’antimoine ont une efficacité
prouvée malgré certains effets secondaires, et leur moindre coût en fait le traitement de première
intention dans les pays en voie de développement. On retient l’antimoniate de méglumine
(GLUCANTIME) et le stibogluconate de sodium (PENTOSTAM).
 Amphotéricine B : la forme liposomale de cet antifongique (AMBISOME) a montré une efficacité réelle
sur les leishmanies, contournant les mécanismes de résistance aux antimoniés. Sa toxicité rénale la
limite néanmoins aux indications de leishmanioses viscérales sévères.
 Pentamidine : cette molécule est utilisée pour des cures courtes contre la leishmaniose cutanée
(PENTACARINAT).
 Miltéfosine (IMPAVIDO) : contre-indiquée chez la femme enceinte, cette molécule peu toxique est le
premier antileishmanien utilisable par voie orale.
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[Grandes endémies - Partie 2 - Corpus] – Trypanosomoses
I) Trypanosomose humaine africaine (maladie du sommeil) : THA

Trypanosoma brucei gambiense, et Trypanosoma brucei
rhodesiense sont responsables de la THA. Mis en évidence dans le sang, les
ganglions ou le LCR, ce sont des protozoaires fusiformes, munis d’un
flagelle, extrêmement mobiles.
1) Cycle
L’insecte vecteur de la trypanosomose africaine est une mouche
hématophage du genre Glossina, aussi appelée glossine ou mouche tsé-
tsé.
La mouche transmet des trypanosomes sous forme infestante à l’homme par piqûre. Le trypanosome
évolue et se multiplie dans le corps de l’hôte, diffusant depuis le derme dans la circulation sanguine et lymphatique
puis dans le LCR.
Les trypanosomes d’un hôte infesté sont ingérés par une glossine saine lors de son repas sanguin, où ils
se développent pour prendre une forme infestante permettant la transmission de la maladie.
L’insecte vecteur est le principal mode de transmission. Une transmission transplacentaire est possible
entre la mère et le fœtus.
3) Epidémiologie
Le foyer de la trypanosomose humaine africaine est… africain.
4) Physiopathologie
Le parasite diffuse dans le derme depuis le point de piqûre, créant une réaction inflammatoire localisée.
La diffusion lymphatico-sanguine qui suit donne lieu à des phénomènes inflammatoires plus diffus,
atteignant le système lymphatique, le cœur, le foie, la rate, et le derme de façon globale.
La diffusion au LCR provoque une méningo-encéphalite menant à une symptomatologie neurologique
variée, responsable du pronostic sombre de cette maladie.
5) Clinique
Après la piqûre, un chancre d’inoculation ou trypanome se
forme : lésion érythémateuse centrée sur une ulcération parfois
invisible, légèrement acuminée. On peut parfois retrouver une
adénopathie satellite de la lésion.
FGSM3 Lyon Est Trypanosomose Page 1 sur 10.
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Phase lymphatico-sanguine :
 Signes inflammatoires :
o Fièvre d’évolution anarchique constante.
o Céphalées et asthénie souvent associées.
o Adénopathies précoces, indolores, mobiles, souvent peu volumineuses. Elles touchent les ganglions
cervicaux et sus-claviculaires.
o Hépatosplénomégalie modérée.
 Signes cutanés :
o Prurit : signe cutané le plus fréquent.
o Œdèmes de la face donnant un aspect lunaire évocateur.
o Trypanides : éruptions cutanées polycycliques, érythémateuses, sur le
tronc et les racines des membres. Inconstantes et fugaces, elles sont peu
visibles sur une peau foncée.
 Atteintes des autres organes :
o Des troubles cardiovasculaires, palpitations, précordialgies existent également.
o A ce stade, des signes neurologiques peuvent déjà être présents : troubles de l’humeur, de l’appétit, du
comportement, paresthésies, hyperesthésie profonde, troubles de la libido.
Phase méningo-encéphalique : après un temps variable, il y a
rupture de la BHE et passage des trypanosomes dans le LCR. A ce
stade, la sémiologie neurologique devient prédominante. Elle peut
prendre des formes très variées.
L’évolution de la THA aboutit à un état grabataire
cachectique, le malade est plongé dans un état léthargique quasiment
végétatif. Le malade décharné sombre dans un coma d’évolution
fatale. Des infections, des complications rénales et cardiovasculaires
peuvent hâter la fin.
6) Paraclinique
Les éléments biologiques d’orientation seront un syndrome inflammatoire biologique (élévation de la
CRP et de la vitesse de sédimentation, leucocytose, hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie) parfois
enrichi d’une anémie inflammatoire.
7) Diagnostic
Le diagnostic de la THA est avant tout clinique. La biologie a néanmoins un rôle de confirmation lorsque
les examens sont positifs. Le diagnostic indirect se fera par sérologie. Il est insuffisant mais corrobore la clinique.
Le diagnostic direct se fera par examen du sang, de la lymphe ou du LCR. Il permet le diagnostic de certitude.
On diagnostiquera la phase neurologique par examen du LCR, en recherchant :
 La présence de trypanosomes.
 Le nombre de leucocytes.
 Une élévation des IgM dans le LCR, avec un rapport IgMLCR/IgMsang élevé.
Le diagnostic d’espèce se fait par PCR, et permet d’adapter le traitement. En somme, le traitement
s’instaure après mise en évidence du parasite, précision du stade et diagnostic d’espèce.
8) Traitement
Le traitement relève de la spécialité. Il doit être instauré sans attendre si le patient est en phase méningo-
encéphalique.
9) Prévention
La lutte contre les vecteurs (glossines) utilise des pièges et des écrans imprégnés d’insecticides
photostables. Le dépistage et le traitement des sujets atteints limitent le réservoir à T. b. gambiense. Des
approches vaccinales, utilisant des antigènes constants de trypanosomes, sont en cours d’étude.
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II) Trypanosomose humaine américaine (maladie de Chagas)
1) Définition
L’agent responsable de cette parasitose est Trypanosoma cruzi, protozoaire flagellé. Il existe sous deux formes :
 Dans le sang : forme extracellulaire, mobile
 Dans les cellules : forme intracellulaire, immobile, sans flagelle
2) Cycle
L’insecte vecteur de T. cruzi est une réduve (= punaise) hématophage nommée triatome. Le vecteur se
contamine lors de son repas sanguin chez un malade en phase aigüe (en phase chronique, on ne retrouve quasiment
que des formes intracellulaires et plus de forme libre). Les trypanosomes se multiplient dans l’intestin de l’insecte
avant de migrer sous forme infestante dans le rectum. Ils sont éliminés dans les déjections du triatome.
Au contact d’une lésion cutanée (point de piqûre du triatome) ou des muqueuses, les trypanosomes éliminés
dans les selles diffusent dans le derme puis dans la circulation sanguine.
Il gagne ainsi la plupart des organes : cœur, système réticulo-endothélial, plexus des systèmes nerveux
autonomes, système nerveux
central, dans les cellules desquels il
pénètre.
Il existe un réservoir animal
à cette maladie comprenant de
nombreux mammifères.
T. cruzi se transmet par contact avec les déjections des triatomes, qui sont émises lors du repas sanguin. En
milieu urbain, par contre, c'est la transmission congénitale ou par transfusion sanguine qui prévaut. Les dons
d'organes ont été à l’origine d’un certain nombre de cas, ainsi que la toxicomanie par voie veineuse. Les accidents de
laboratoire sont possibles et redoutés.
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4) Epidémiologie
Le foyer est exclusivement sud-américain. Hors zone d’endémie le diagnostic de maladie de Chagas aiguë ou
chronique sera évoqué dans les cas suivants :
 Migrant latino-américain multi-transfusé ou ayant séjourné longtemps en zone d'endémie.
 Migrant latino-américain présentant un état d’immunodépression acquise ou induite.
 Nouveau-né né de mère d’origine latino-américaine, laquelle ignore souvent son statut sérologique.
 Enfant adopté originaire d'Amérique latine qui n'aurait pas bénéficié d'un examen sérologique spécifique
lors du bilan de santé précédant l'adoption.
 Patient de toute origine ayant été transfusé, greffé ou transplanté et présentant une symptomatologie
compatible.
 Personne travaillant dans un laboratoire cultivant des souches de T. cruzi.
 Touriste ayant séjourné en zone d'endémie, dans des conditions favorables à l'infection (logement chez
l’habitant, bivouac…).
5) Physiopathologie
Le parasite est tout d’abord à l’origine de signes inflammatoires cutanéomuqueux lors de son entrée et de sa
diffusion dans le derme ou les muqueuses.
Le parasite va ensuite se loger sous forme intracellulaire dans l’ensemble de l’organisme, où il ne provoquera
pas de symptomatologie tout en se multipliant.
On observe après des années d’infestation des lésions dystrophiques liées aux formes intracellulaires pouvant
toucher l’ensemble des organes internes, principalement le cœur, le système digestif et le système nerveux.
6) Clinique
Dans 90% des cas, la phase aigüe est asymptomatique. Sinon, on observera des signes dermatologiques
dépendant du point d’inoculation :
 Au niveau cutané, on peut observer un
chagome, lésion cutanée semblable à un
érysipèle.
 Lorsque le parasite pénètre dans les
muqueuses de l’œil on peut observer le
signe de Romaña : œdème unilatéral
bipalpébral (prenant les deux paupières
d’un seul œil), rougeâtre et peu
douloureux, associé à une dacryocystite
(inflammation du canal lacrymal) et des
adénopathies satellites. Ce signe est
pathognomonique mais inconstant.
 Les enfants les plus jeunes peuvent souffrir de formes sévères, avec hépato-spléno-adénomégalie, œdèmes
fébriles, exanthème et myocardite aigüe (anomalies à l’ECG).
La phase indéterminée dans laquelle on entre ensuite (après environ deux mois) peut durer de quelques mois
à plusieurs dizaines d’années. Dans 67 % des cas elle dure toute la vie. Elle est caractérisée par l’absence de
symptomatologie clinique, qui ne signe pas l’absence de lésions anatomiques et la normalité des examens
paracliniques (Holter, ECG d’effort…). C’est essentiellement pendant cette phase que l’homme joue le rôle de réservoir
de la maladie, et ce rôle est très important.
Complications :
 Myocardite (70%) : la myocardite chagasique associe cardiomégalie avec dyskinésie, anévrysme apical gauche,
troubles du rythme (bradytachycardie avec extrasystoles) et troubles de conduction ventriculaires (BAV droit,
HBAG). Sans traitement, la mort survient par insuffisance cardiaque, fibrillation ventriculaire ou rupture d’un
anévrysme de la paroi myocardique.
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 Syndrome « méga » : dilatation des organes creux (atteinte potentielle de tous les organes) avec perturbation ou
perte de fonction associée. La très grande majorité des cas concerne l’œsophage et le colon.
o L’atteinte de l’œsophage est caractérisée par l’apparition d’une difficulté de plus en plus marquée à avaler
de la nourriture solide. En l'absence de traitement, elle peut entraîner la mort en quelques années par
dénutrition ou infections pulmonaires récidivantes secondaires à des phénomènes de régurgitation.
o L’atteinte du sigmoïde et du
rectum se manifeste par une
dilation du colon avec
constipation opiniâtre,
rétention massive de matières
fécales et risque de volvulus.
 Atteintes neurologiques : l’atteinte du
système neuro-végétatif est
constante. On peut également
retrouver des AVC ischémiques dus
aux complications cardiaques. La
migration de trypanosomes à travers la BHE est responsable de méningo-encéphalites chez l’enfant, et
potentiellement de troubles peu documentés chez l’adulte.
 Les réactivations : T. cruzi peut se conduire en parasite opportuniste et la survenue de méningo-encéphalites
secondaires à une réactivation de l'infection chez les chagasiques chroniques présentant une immunodépression
acquise (infection par le VIH, hémopathies malignes) ou induite (greffe de moelle et transplantations), est
maintenant bien connue.
7) Paraclinique
Les examens paracliniques serviront principalement au bilan d’extension des complications : ECG et
échographie cardiaque pour la myocardite, scanner abdomino-pelvien pour le syndrome méga, etc…
8) Diagnostic
L’examen direct est possible et plutôt facile dans les deux premiers mois suivant l’infection (phase aigüe). Le
parasite est observable dans le sang et la lymphe.
Passé le délai de deux-trois mois, le diagnostic direct sur le sang du patient devient impossible. On peut
l’effectuer par PCR. Plus couramment, la sérologie permet un diagnostic indirect qui signe une infestation chronique
par T. cruzi.
9) Traitement
Le traitement relève de la spécialité. A ce traitement médicamenteux peut être ajouté un traitement des
complications : chirurgie, anti-arythmique à tropisme ventriculaire (amiodarone), défibrillateurs implantables et pace-
makers…
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[Grandes endémies - Partie 2 - Addendum] – Trypanosomose

I) Trypanosomose humaine africaine (maladie du sommeil)
1) Définition
Un point notable est la présence d’une glycoprotéine de surface extrêmement variable sur ces protozoaires.
La variabilité extrême de cet antigène empêche le système immunitaire de répondre efficacement, et permet au
parasite d’attaquer son hôte en plusieurs « vagues », à chaque fois que la glycoprotéine mute et que les défenses de
l’hôte n’arrivent plus à la reconnaître. De plus, cette glycoprotéine de surface induit la production excessive et
prolongée de cytokines (TNFα, IL-1) favorisant une inflammation chronique et persistante, et probablement
l’apparition d’auto-anticorps.
2) Cycle
Les espèces hygrophiles de glossines, vectrices de T. b. gambiense, vivent dans les forêts et près de l’eau, alors
que les espèces xérophiles, vectrices de T. b. rhodesiense, vivent dans les savanes. Les glossines constituent l’hôte
intermédiaire du trypanosome.
Le réservoir parasitaire est constitué de la faune sauvage et des êtres humains contaminés. Le réservoir
constitue également l’hôte définitif.
4) Epidémiologie
La trypanosomose humaine africaine existe en foyers limités, en Afrique de l’Ouest et centrale pour T. b.
gambiense et en Afrique de l’Est pour T. b. rhodesiense. Cette répartition différente est liée à des facteurs propres aux
glossines : température, humidité, végétation. La modification des biotopes par des activités comme la déforestation
peut avoir des répercussions sur l’épidémiologie future de la THA.
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T. b. gambiense est spécifique à l’homme, tandis que T. b. rhodesiense est également parasite d’animaux
sauvages. Le dépistage des sujets porteurs et leur traitement en Afrique de l’Ouest et Centrale diminue de façon
efficace le réservoir de parasites.
6) Clinique
Détails de l’atteinte neurologique :
 Troubles sensitifs :
o Syndrome acroparesthésique avec douleurs musculaires et osseuses profondes, objectivé par le "signe
de la clef de Kerandel" (vive douleur en tournant une clef dans la serrure)
o Troubles de la sensibilité superficielle (dysesthésies, fourmillement).
 Troubles du sommeil : disparition du rythme circadien, alternance d’insomnies et de somnolences
paroxystiques.
 Troubles psychiques : troubles du comportement, de l’humeur, onirisme exagéré, hallucinations, exubérance,
réalisation d’actes répréhensibles.
 Troubles métaboliques et diencéphaliques : boulimie, polydipsie, frilosité, impuissance, aménorrhée.
 Troubles moteurs d’apparition plus tardive, impotence fonctionnelle, mouvements anormaux :
o Tremblements
o Mouvements choréoathétosiques
o Mouvements de succion.
o Troubles cérébelleux avec phénomènes de dysmétrie et d’adiadococinésie, reflexes anormaux péri-
oraux.
La THA à T. b. rhodesiense possède un caractère plus aigu et plus sévère. Fièvre, trypanides, troubles
cardiaques et hépatiques sont précoces. L’évolution rapide vers la mort, en trois à six mois, ne permet pas l’apparition
d’une phase méningo-encéphalique.
8) Diagnostic
Les difficultés du diagnostic sont nombreuses :
 Faible nombre de parasites dans les prélèvements.
 Manque de sensibilité des techniques réalisables sur le terrain, hors du laboratoire.
 Utilisation pour les techniques sérologiques de dépistage contenant des antigènes peu ou mal reconnus
par les sérums de certains malades (variabilité des glycoprotéines de surface).
Des tests de dépistage rapide peuvent être employés dans les campagnes de dépistage et de traitement à
l’échelle collective.
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9) Traitement
En phase lymphatico-sanguine :
 T. b. gambiense : Pentamidine (PENTACARINAT)
 T. b. rhodesiense : Suramine sodique (MORANYL)
En phase méningo-encéphalique :
 T. b. gambiense : Nifurtimox – Eflornithine
 T. b. rhodensiense : Melarsoprolol (ARSOBAL), dérivé très toxique de l’arsenic
II) Trypanosomose humaine américaine (maladie de Chagas)

2) Cycle
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Il existe énormément d’espèces de triatomes, mais aucune n’a été retrouvée hors du continent américain.
Triatoma infestans pour les pays du Cône Sud et Rhodnius prolixus pour les pays du Pacte Andin et l’Amérique centrale,
jouent un rôle important ou très important dans la transmission du parasite à l’homme.
Les triatomes passent par cinq stades larvaires avant d’atteindre l’âge adulte. C’est la prise d’un repas de sang
complet qui déclenche la mue
Les triatomes domiciliés, c’est à dire vivant et se reproduisant dans les maisons, sont responsables de la
plupart des cas de THAm. Le degré de domiciliation et l’aptitude d’une espèce à vivre à proximité ou au contact de
l’homme est donc un critère pertinent pour rendre compte de l’importance épidémiologique d’un vecteur de THAm.
D’autres espèces colonisent les habitations mais ont gardé de nombreux habitats naturels et sont donc globalement
moins courantes en milieu domestique.
De très nombreuses autres espèces, enfin, ne vivent que dans la nature et loin de l’homme au contact duquel
elles n’entrent que de manière accidentelle. Elles ne jouent pratiquement aucun rôle dans l’épidémiologie de la
maladie de Chagas sauf quand l’homme pénètre dans le foyer sauvage.
Une des qualités requises d’un triatome pour être un bon vecteur est sa capacité de déféquer immédiatement
après son repas, alors qu’il pas encore quitté son hôte. Cette capacité conditionne la réussite de la plupart des
transmissions vectorielles. Elle dépend du sexe, de l’espèce et du fait que l’insecte soit ou non à jeun depuis longtemps.
Le réservoir animal compte plus de 180 espèces de mammifères. Les oiseaux sont totalement réfractaires à
l’infection. Ils abritent les triatomes dans leurs nids, les nourrissent et s’en nourrissent. On peut séparer :
 Le réservoir domestique (zone urbaine ou péri-urbaine) : chiens, chats, rats, souris, cobayes, lapins,
animaux de ferme dans certaines régions.
 Le réservoir sauvage : nombreux mammifères de divers types, au premier plan desquels se trouvent
l’opossum et le tatou.
A la campagne, la transmission de la THAm est vectorielle (cf. les différents modes de transmission depuis le
triatome décrits ci-dessus) et obéit à deux cycles épidémiologiques différents : un cycle sauvage et un cycle
intradomicilaire s'inscrivant dans trois espaces : domestique, péridomestique et sauvage.
Le cycle sauvage, d'où, par définition, l'homme et les animaux domestiques sont exclus, peut se dérouler aussi
bien dans l'espace sauvage que dans l'espace péridomestique, c'est-à-dire dans le voisinage immédiat des habitations
(granges, écuries, poulaillers, pigeonnier, réserve de bois, magasins…). Les insectes se nourrissent sur les animaux qui
y nichent ou qui s'y abritent.
Le cycle intradomiciliaire, lui, se déroule dans les espaces domestiques et péridomestiques et fait intervenir
des insectes se reproduisant dans les maisons, et se nourrissant sur l'Homme et sur les animaux qui y vivent, comme
les chiens, les cobayes ou les lapins.
Les deux cycles se déroulent de la même façon : les triatomes entretiennent le réservoir parasitaire en
infectant hommes (dans le cycle intradomiciliaire) et animaux (dans le cycle sauvage), qui constituent à la fois le
réservoir et l’hôte définitif.
En Amérique latine, on désigne habituellement sous le terme de rancho toute maison paysanne construite de
bric et de broc, généralement avec des murs en boue séchée mélangée avec de la paille, un sol de terre battue et un
toit couvert de palmes. De taille variable, le plus souvent flanquées d’annexes ouvertes sur le milieu extérieur et
encombrées d’objets les plus hétéroclites, ces maisons n’ont habituellement qu’une fenêtre, quand elles en ont une.
La ou les pièces très sombres (le plus souvent il n’y en a qu’une) sont pratiquement dépourvues de meubles,
mis à part les lits. Les vêtements sont posés sur des fils tendus entre les murs dont les craquelures sont masquées par
des affiches, des journaux et des images pieuses. Un tel ensemble constitue une niche écologique idéale pour les
triatomes : obscurité, sécurité, caches dans lesquelles ils ont une aptitude étonnante à se glisser et, chaque nuit, accès
à une nourriture abondante et quasiment inépuisable lorsque les êtres humains dorment. C’est la raison pour laquelle
le rancho a toujours été associé à la transmission vectorielle de la THAm et que les programmes visant à contrôler
l’endémie ont toujours considéré l’amélioration de l’habitat rural comme une priorité.
La destruction depuis les années 60 du milieu sauvage péri-urbain a conduit à modifier la répartition des
triatomes, et à les rapprocher de l’espace domestique.
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L’infection du nouveau-né se manifeste par une forme aiguë de maladie de Chagas qui doit être dépistée et
traitée comme telle dans tous les cas avant l’âge de 1 an pour obtenir une guérison définitive. L’enfant infecté est
souvent asymptomatique ou pauci-symptomatique mais peut également présenter un syndrome infectieux sévère,
notamment en cas de co-infection avec le VIH, à l’origine de 2 à 13 % de mortalité néonatale.
La transmission par le lait maternel, un temps suspecté, est hautement improbable, mais l’allaitement au cours
de la phase aiguë n’est pas sans danger si la mère présente une plaie et un saignement du téton.
La muqueuse nasale étant beaucoup plus sensible à l'infection que la muqueuse buccale, une transmission par
aérosol dans un espace clos, mal aéré et hyper-infesté, comme le sont certaines habitations rurales, est possible.
En zone d'endémie, des transmissions par consommation de nourriture souillée par des déjections de
triatomes, ou encore par les déjections ou les urines de certains animaux réservoirs, comme les opossums, ne sont
pas exceptionnelles. L’homme peut aussi s’infecter accidentellement en dépouillant un animal infecté, ou en
mangeant crue de la viande de chasse parasitée (plusieurs dizaines de cas en
Amazonie), ou encore en buvant des jus de fruits de fabrication artisanale /?\ En mai/juin 2009, dans une école
dans lesquelles se sont noyés des triatomes infectés durant la fabrication de du Venezuela, du jus de goyave a été
la boisson (une centaine de micro-épidémies de ce type signalées, surtout à l’origine de 35 cas aigus de THAm
au Brésil). dont 3 mortels. Les infections par voie
orale se traduisent souvent en effet
La pénétration du parasite au niveau de la muqueuse buccale, avec
par des formes graves, avec un taux
ou sans intervention du vecteur, est un mode d'infection courant chez les
élevé de létalité.
animaux domestiques ou sauvages : léchage de fourrure souillée par des
déjections de triatomes et surtout prédation d'insectes ou de rongeurs
infectés.
Dans certaines régions du Mexique, des déjections fraîches de triatomes sont utilisées, en médecine populaire,
pour soigner les verrues, et la consommation de triatomes vivants par la population n'est pas exceptionnelle. On lui
prête des vertus aphrodisiaques.
9) Traitement
Deux trypanocides sont couramment utilisés : le Nifurtimox (LAMPIT) et le Benznidazole (RADANIL, RADINIL,
ROCHAGAN). L’efficacité est variable d’un patient à un autre. Tous deux sont contre-indiqués chez la femme enceinte.
10) Prophylaxie
De nombreuses mesures de prévention ont été lancées en Amérique latine, destinées à éradiquer les vecteurs
de T. cruzi, notamment par l’utilisation d’insecticides rémanents et par une politique d’hygiène et d’amélioration des
conditions d’habitation en milieu rural. Ces mesures, motivées par une réduction de l’impact médico-social de la
maladie de Chagas, ont été globalement réussies. Un renforcement du contrôle des transfusions et des greffes, couplé
au dépistage des sujets à risque, a ajouté une dimension urbaine à cette politique de prévention.
Une vigilance et une application de ces mesures pourraient permettre, couplées à une élévation du niveau de
vie dans les populations rurales d’Amérique Latine, de transformer cette endémie parasitaire en maladie épidémique
localisée.
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[Grandes endémies - Partie 3 - Corpus] – Bilharzioses

Ces maladies des régions intertropicales nécessitent un diagnostic rapide, souvent fait sur une
symptomatologie alarmante. En effet, les complications des bilharzioses peuvent être graves, avec une mortalité à
long terme et une altération sévère de l’état général.
a. Définition
Les bilharzioses ou schistosomoses sont des affections parasitaires dues à des trématodes ou vers plats du
genre Schistosoma. Les adultes vivent dans les vaisseaux sanguins et pondent des œufs qui disposent d’un éperon
permettant un passage trans-tissulaire chez ses hôtes.
Deux espèces principales sont à connaître :
 Shistosoma hematobium (bilharziose urinaire)
 Shistosoma mansoni (bilharziose intestinale)
b. Cycle
Le parasite existe dans l’eau douce stagnante sous une
forme larvaire infestante nommée cercaire. Il pénètre par voie
transcutanée chez l’Homme, son hôte définitif, lors d’une baignade
aux heures chaudes de la journée, même de très courte durée, et
gagne la circulation sanguine.
Les adultes s’accouplent dans le foie puis les femelles
fécondées migrent dans les plexus veineux de différents organes
(expliquant les différentes pathologies) selon l’espèce, où elles
pondent des œufs.
Les œufs sont éliminés dans les selles ou les urines (selon
l’organe touché) et achèvent leur développement en regagnant un
plan d’eau douce (si l’hôte a uriné dans un marais, par exemple). Un œuf non éliminé finira
par se calcifier dans le corps de l’hôte.
Une fois au contact de l’eau douce et
avec des conditions environnementales
favorables, l’œuf éclot et libère une forme
larvaire mobile qui va aller au contact de
l’hôte intermédiaire : un mollusque
aquatique.
Dans le mollusque, la forme larvaire se multiplie puis est libérée
dans l’eau sous la forme d’une larve mobile prête à contaminer
l’homme.
Schéma dans l’addendum.
L’homme se contamine par voie transcutanée lors d’un bain dans une eau
infestée.
d. Epidémiologie
Les différentes espèces de schistosomes existent en Afrique, Asie du Sud-Est et
Amérique du Sud.
FGSM3 Lyon Est Bilharzioses Page 1 sur 4.
Page 95
e. Physiopathologie
Hormis l’action irritante des cercaires pénétrant à travers la peau et les phénomènes toxiques dus à la
migration des vers, ce sont essentiellement les œufs des parasites qui sont à l’origine des lésions anatomiques
objectivables en clinique.
En effet, les œufs traversent les épithéliums des parois vasculaires et des organes creux sous-jacents,
provoquant ainsi des micro-saignements chroniques dont l’extension peut aboutir à des saignements observables.
Mais un certain nombre d’œufs restent bloqués dans les tissus et sont à l’origine d’une réaction inflammatoire
chronique : le granulome bilharzien.
Au cours des années, les granulomes confluent et deviennent macroscopiques (bilharziome). Ils subissent une
évolution, soit hyperplasique (avec une évolution tumorale locale possible), soit nécrotique et ulcéreuse, toujours
génératrice de sclérose des organes contaminés.
f. Clinique
La phase de contamination est asymptomatique, éventuellement marquée par une inflammation légère du
point d’infection, avec de petites papules apparaissant dès la sortie du bain contaminant (dermatite cercarienne).
La phase d’invasion est contemporaine de la migration et de la maturation des cercaires dans la circulation
sanguine et dans les vaisseaux intrahépatiques. Elle dure de 1 à 3 mois selon les espèces. Elle peut être marquée par :
 Un syndrome pseudo-grippal (« fièvre des safaris »)
 Des troubles d’ordre allergique : prurit, poussée d’urticaire
La phase d’état est en rapport avec la localisation des femelles dans les plexus veineux de différents organes :
 Bilharziose uro-génitale :
o Hématurie microscopique et discrète ou macroscopique et abondante.
o Possibles signes fonctionnels urinaires.
o Coliques néphrétiques par obstruction des uretères
 Bilharziose intestinale : perturbation du transit alternant crises diarrhéiques dysentériformes et
constipation accompagnée de douleurs coliques.
La phase de complications correspond à la rétention tissulaire des œufs :
 Bilharziose uro-génitale :
o Atteinte de l’arbre urinaire : fistules, sténoses avec rétention urinaire, surinfections, lithiase vésicale,
glomérulonéphrite, cancer de la vessie par traumatisme chronique de la paroi vésicale.
o Le système génital des deux sexes peut être touché avec des complications à type d’impuissance et
de stérilité.
 Bilharziose intestinale : développement d’une hypertension portale.
 Bilharziose extra-intestinale : migration erratique du parasite ou embolisation massive par les œufs d’axes
circulatoires :
o Localisation cardio-pulmonaires (embolisation de la microcirculation pulmonaire) : hypertension
artérielle pulmonaire, œdèmes aigus du poumon, insuffisance cardiaque.
o Localisation neurologique (embolisaton de la vascularisation médullaire) : compression médullaire et
radiculite se traduisant par une paraplégie d’installation progressive accompagnée de troubles
sphinctériens et sensitifs.
o Localisations cutanées (dépôt d’œufs dans la circulation dermique) : lésions papulo-nodulaires parfois
végétantes et ulcérées.
g. Paraclinique
L’hyperéosinophilie peut être évocatrice en association avec les données cliniques et épidémiologiques. Examens
complémentaires : imagerie adaptée à l’organe étudié.
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h. Diagnostic
Les méthodes diagnostiques seront différentes au cours du cycle des schistosomes :
 Pendant la phase d’invasion et de croissance, la réaction de l’hôte entraîne une hyperéosinophilie
importante ainsi qu’une réaction sérologique rapidement positive. On privilégiera le diagnostic indirect
par ces deux méthodes.
 A la phase d’état et de complications, il y a émission des œufs. On réalisera donc un diagnostic direct par :
o Examen des selles ou des urines (selon la symptomatologie) à la recherche d’œufs, qui signent le
diagnostic positif de bilharziose.
o Rarement : biopsie de la muqueuse rectale ou vésicale, ou de tissu hépatique, à la recherche d’œufs
ou de granulomes montrant une atteinte chronique.
i. Traitement
Toute bilharziose doit être traitée afin d’éviter le risque de complications. Le Praziquantel (BILTRICIDE) est
efficace sur tous les schistosomes adultes.
La surveillance post-thérapeutique associe une série de contrôles cliniques, paracliniques et parasitologiques
à 2 mois, 6 mois et un an. La persistance d'une hématurie ou d’une rectorragie, la remontée de l'éosinophilie ou la
positivité des examens parasitologiques au-delà de 3 mois nécessitent la reprise du traitement.
j. Prophylaxie
Il est fortement déconseillé de se baigner en eaux douces stagnantes dans les zones d’endémie, même pour
de très courtes et très partielles immersions.
[Grandes endémies - Partie 3 - Addendum] – Bilharzioses

a. Définition
Ils vivent au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères et évoluant au stade larvaire chez un
mollusque d’eau douce.
 On répertorie six espèces pathogènes pour

l’homme et sévissant à l’état endémique sur
trois continents S. haematobium : se
développe dans les plexus veineux
périvésicaux et périrectaux, causant la
bilharziose uro-génitale. Il se trouve sur tout
le continent Africain.
 S. mansoni : se développe dans les plexus
veineux mésentériques inférieurs, causant
la bilharziose intestinale et/ou
hépatosplénique. Il se trouve en Afrique
tropicale, et sur la côte est de l’Amérique du
Sud.
 S. japonicum : se développe dans
l’ensemble du système circulatoire, causant
la bilharziose artério-veineuse. Il se trouve en Asie du Sud-Est (mais pas au Japon, dont il a été éradiqué).
 S. mekongi : semblable à S. japonicum, mais limité au Vietnam, Laos, Cambodge et Thaïlande.
 S. intercalatum et S. guineensis : se développent dans les plexus veineux périrectaux, causant la bilharziose rectale.
Ils se trouvent en Afrique équatoriale de l’Est.
Page 97
La bilharziose se contractant par l’immersion totale ou partielle du corps dans une eau contenant des cercaires
de schistosomes, divers facteurs sont susceptibles de favoriser l’infestation :
 L’âge : les enfants par leurs jeux et leurs baignades plus fréquents.
 Le sexe : les femmes souvent de « corvée » d’eau (lavage du linge, besoin alimentaire…).
 La profession : les cultivateurs, les pêcheurs en eau douce, les riziculteurs, les ouvriers d’entretien des
canaux d'irrigations.
 La religion : l’obligation religieuse des ablutions journalières dans les pays musulmans.
 La mise en valeur des ressources hydrauliques : barrages, canaux d’irrigation permanents ayant pour but
d’étendre l’agriculture à de nouvelles terres, favorisent la présence des mollusques hôtes intermédiaires.
 Le sous-développement et son corollaire, l’absence d’hygiène fécale et urinaire.
 La susceptibilité génétique de l’hôte (en cours d’évaluation par de nombreuses équipes de recherche).
g) Paraclinique
 Bilharziose urinaire :
o Urétro-cystoscopie : images pathognomoniques, biopsie
o Radiographie simple : calcifications vésicales ou urétérales
o Urographie Intraveineuse : étude des lésions vésicales ou urétérales, et de leur retentissement fonctionnel
o Echographie : très important, recherche de papillomes vésicaux ou de dilatation des voies rénales
 Bilharziose intestinale ou hépatosplénique :
o Rectosigmoïdoscopie : étude des lésions, biopsies
o Echographie : examen des vaisseaux du système porte pour rechercher l’hypertension portale
 Bilharziose extra-intestinale :
o Radiographie pulmonaire : observation de nodules pulmonaires lors d’une dissémination cardio-pulmonaire
o IRM : objectivation du rétrécissement médullaire et de l’atteinte neurologique
i) Traitement
La guérison d'une bilharziose ne peut être affirmée qu'après interprétation des résultats des examens des
urines ou des selles, de la numération formule sanguine, et de la sérologie, à un an. Le traitement provoque une
décharge antigénique provenant de la lyse des vers. Il en résulte une élévation du taux des éosinophiles et des
anticorps antibilharziens dans les 2 à 3 mois. Ensuite, on assiste à une régression puis une normalisation de
l'éosinophilie et une négativation de la sérologie en 10 à 12 mois.
j) Prophylaxie
La prophylaxie repose au niveau collectif sur :
 L’éducation sanitaire et la prévention de la contamination des plans d’eau par les matières fécales et les
urines. Ces mesures se heurtent néanmoins à des habitudes ancestrales et à des impératifs de la vie
quotidienne. Cette éducation demeure fonction de l’amélioration du niveau de vie.
 La chimiothérapie des populations affectées. Néanmoins, les sujets traités vivant en zone d’endémie sont
d’une part soumis à des réinfestations plus ou moins constantes, et d’autre part l’existence d’un réservoir
animal en limite l’intérêt pour certaines espèces de schistosomes.
 Des modifications écologiques : la lutte est actuellement orientée contre les mollusques hôtes, le point le
plus vulnérable de la chaîne épidémiologique. Dans la pratique, les difficultés sont immenses pour des
raisons diverses : les mollusques sont des vecteurs fuyants, leurs habitats aquatiques sont constamment
modifiés, certains molluscicides n’épargnent pas les poissons, base importante de l’alimentation. Certaines
mesures écologiques (remplacement par des mollusques compétiteurs) ont néanmoins fonctionné à
l’échelle expérimentale.
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[Grandes endémies - Partie 4 - Corpus] – Filarioses
Elles sont au nombre de trois : La loase, l’onchocercose, et les filarioses lymphatiques
La filariose de Médine (ou « ver de Guinée », en voie d’élimination) ne devrait pas être classée parmi les
filarioses malgré son nom, car elle se distingue clairement des trois autres par de nombreux caractères. Cette maladie
n’est pas à connaître.
I) Loase
Ce parasite est principalement retrouvé en Afrique. Si son atteinte aigüe n’est pas grave, les complications
provoquées par l’infection chronique peuvent être sévères. Cette maladie atteint environ 10 millions de personnes, et
fait partie des maladies négligées.
1) Définition
La filaire Loa loa est un nématode (ver rond) parasite de l’homme. Elle existe sous forme larvaire (microfilaire)
et sous une forme adulte (ver). Les adultes vivent sous la peau et leur longévité peut dépasser 15 ans. La femelle
émet des embryons ou microfilaires circulant dans le sang périphérique surtout le jour (période où le vecteur est actif).
2) Cycle
Le vecteur est un taon. Les femelles hématophages piquent le jour, et transmettent le parasite sous forme de
larves infestantes (microfilaires) par piqûre. Les
microfilaires gagnent la circulation puis maturent pendant
une phase d’incubation asymptomatique avant
d’atteindre le stade adulte (3 mois).
Les adultes se multiplient ensuite en émettant des
microfilaires dans le sang pendant la journée. Ils peuvent
migrer dans le derme ou la conjonctive du malade,
provoquant les premiers symptômes.
Inoculation par piqûre de l’insecte vecteur.
4) Epidémiologie
La loase est strictement africaine, surtout équatoriale et occidentale, limitée aux grandes forêts humides.
5) Physiopathologie
Les adultes dans le derme ou la conjonctive ont une action allergisante. Ils émettent périodiquement des
microfilaires dans la circulation. La présence chronique de microfilaires dans la circulation conduit à une atteinte
inflammatoire de la microcirculation rénale et cérébrale et du tissu cardiaque, provoquant éventuellement des
complications. Les déplacements du ver adulte peuvent créer des manifestations cliniques.
6) Clinique
La phase d’incubation est asymptomatique et dure trois mois. La phase aigüe est caractérisée par :
 La reptation du ver adulte sous la peau, visible sous la forme d’un cordon. Ce déplacement est
accompagné d’un fourmillement ou d’un prurit localisé.
 Le passage épisodique du ver adulte sous la conjonctive. Ce passage est accompagné de photophobie,
d’un larmoiement, d’une sensation de corps étranger et parfois d’un œdème périorbitaire.
FGSM3 Lyon Est Filarioses Page 1 sur 9.
Page 99
 Des œdèmes de Calabar : œdème allergique fugace et migrateur : il dure de quelques heures à quelques
jours, s’accompagne d’une sensation de tension et siège surtout aux membres supérieurs (bras, coude,
poignet, main), à la face ou au thorax.
Les complications chroniques peuvent être :

 Neurologiques : déficit localisateur, méningite, encéphalite.
 Cardiaques : endocardites.
 Rénales : des néphropathies glomérulaires ont été décrites dans la loase, trahies par une protéinurie.
7) Paraclinique
On observe une hyperéosinophilie corrélée à la migration des filaires adultes dans le derme (après la phase
d’incubation donc). On peut observer en phase chronique des filaires adultes morts (calcifiés) à la radiographie.
8) Diagnostic
Le diagnostic est direct, on met en évidence le parasite :
 Mise en évidence des microfilaires dans le sang (périodicité diurne).
 Mise en évidence de la filaire adulte lors de sa reptation, avec une possible extraction au vaccinostyle ou
via une légère incision. Ce geste est néanmoins périlleux et source potentielle de complications locales.
9) Traitement
Le traitement de la loase est délicat. En effet, une lyse massive des parasites provoque le relargage de débris
parasitaires allergisants, avec un risque de choc anaphylactique et d’encéphalopathie. Une numération des
microfilaires est donc indispensable avant le traitement afin d’évaluer la parasitémie du patient.
Il existe des seuils au-delà desquels la dose de médicament est fortement réduite, afin de n’obtenir qu’une
lyse partielle des parasites, et donc une efficacité partielle. La répétition de ces traitements à faible dose permet
d’obtenir une réduction de la charge parasitaire sans risque de choc.
Le traitement de référence est la Diéthylcarbamazine (NOTEZINE) à dose très progressivement croissante,
couplée à des antihistaminiques ou des corticoïdes.
 L’Ivermectine (MECTIZAN) est un médicament très actif sur les microfilaires, mais il n’agit pas sur les adultes.
 L’Albendazole (ZENTEL) présente moins de risque de complications, mais son efficacité est moindre dans
certains cas.
10) Prophylaxie
Dans les zones d’endémie, il n’est guère possible d’échapper à la piqûre des Chrysops et l’emploi des
insecticides est inefficace. Aussi la chimioprophylaxie individuelle par Ivermectine (MECTIZAN, STROMECTOL) pour les
forestiers ou les coopérants techniques séjournant dans les zones d’endémie est-elle éventuellement conseillée. Elle
n’est jamais conseillée à des visiteurs touristiques, qui fuient les zones où sévissent les agressives Chrysops.
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II) Onchocercose (« cécité des rivières »)
Cette maladie parasitaire est essentiellement retrouvée en Afrique. Si son atteinte aigüe n’est pas grave, les
complications provoquées par l’infestation chronique sont invalidantes.
1) Définition
Onchocerca volvulus est un parasite nématode spécifiquement humain. Il existe sous une forme larvaire, les
microfilaires, et sous une forme adulte.
2) Cycle
Le vecteur est un moucheron du genre Simulium, appelé simulie. Les femelles hématophages piquent le jour,
et transmettent le parasite sous forme de larves infestantes (microfilaires) par piqûre douloureuse.
Les microfilaires migrent dans le derme en maturant jusqu’à devenir des adultes. Les adultes se multiplient
ensuite en émettant de grandes quantités de microfilaires dans le derme.
En prenant leur repas sanguin chez un malade, les simulies absorbent des microfilaires circulantes qui se
transforment chez le vecteur en larves infestantes prêtes à être inoculées.
Inoculation par l’insecte vecteur.
4) Epidémiologie
Le foyer africain est le plus important. Il existe un foyer sud-américain moins important. Les simulies vivent en
région humide. 37 millions de personnes sont atteintes dans 34 pays.
5) Physiopathologie
La localisation cutanée des microfilaires et des adultes explique les manifestations allergiques cutanées.
L’inflammation chronique causée par la présence des filaires dans le derme conduit à la formation d’un tissu
inflammatoire kystique englobant les vers adultes en structures nommées onchocercomes.
Il peut arriver que les microfilaires, lors de leur de migration dermique, se retrouvent au contact de l’appareil
oculaire et y pénètrent, causant des troubles oculaires de la chambre antérieure et du fond
d’œil.
6) Clinique
L’onchocercose peut être éventuellement muette, faisant du patient un porteur
sain du parasite. Lorsqu’elle se manifeste, l’onchocercose s’exprime par trois syndromes :
 Le syndrome cutané : les onchodermites :
o Le prurit est féroce et permanent
o Lésions de grattage surajoutées entraînant des cicatrices, des
dépigmentations et des surinfections
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 Le syndrome kystique : les onchocercomes :
o Unique ou multiples selon le nombre
de vers chez un même malade, de
grosseur variable, sur les reliefs
osseux superficiels
o Indolores, durs, fibreux, roulant sous
le doigt
o Sans suppuration, sans calcification,
d’exérèse facile
 Le syndrome oculaire (cécité des rivières)
:
o Après 10-15 ans d’évolution
o Débute par une héméralopie (difficulté d’adaptation à la vision nocturne) par atteinte des bâtonnets
o Rétrécissement progressif et bilatéral du champ visuel
o Lésions inflammatoires de toutes les structures de l’œil, avec une symptomatologie ophtalmique
variée, entraînant à terme une cécité
o Kératite ponctuée, opacification du cristallin
7) Paraclinique
L’hyperéosinophilie est un bon signe d’orientation en phase évolutive, lorsque de nombreuses microfilaires
migrent dans le derme.
8) Diagnostic
 Mise en évidence des adultes par examen histo-pathologique d’un onchocercome.
 Détection des microfilaires par biopsie cutanée exsangue afin d’éviter que le prélèvement ne soit
contaminé par des microfiaires sanguines d’autres espèces (Loase)
 Ponction d’un onchocercome ramenant un liquide riche en microfilaires.
9) Traitement
 Diéthylcarbamazine (NOTEZINE)
 Ivermectine (MECTIZAN), uniquement actif sur les microfilaires.
 Association de corticoïdes ou d’antihistaminiques en cas de fièvre ou de prurit lors du traitement (et donc
de la lyse parasitaire).
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III) Filariose lymphatique
Cette parasitose des zones intertropicales est caractérisée par une atteinte lymphatique évolutive nécessitant
une prise en charge adaptée. Maladie négligée des populations les plus défavorisées, elle a un impact sociétal
important.
1) Définition
Deux parasites nématodes sont pathogènes pour l’homme : Wuchereria bancrofti et Brugia malayi selon les
zones géographiques, le premier étant le plus répandu. On compte 120 millions de cas dans 83 pays, mais elle reste
une maladie négligée !
2) Cycle
Le vecteur est un moustique. Les femelles hématophages piquent le jour, et transmettent le parasite sous
forme de larves infestantes (microfilaires) par piqûre.
Les microfilaires gagnent la circulation lymphatique jusqu’à devenir adultes. Les filaires adultes émettent
ensuite des microfilaires qui rejoignent les capillaires lymphatiques pulmonaires pour passer dans la circulation
sanguine. Les adultes peuvent vivre 5 à 8 ans et émettre des
millions de microfilaires.
En prenant leur repas sanguin chez un malade, les
moustiques absorbent des microfilaires circulantes qui se
transforment chez le vecteur en larves infestantes prêtes à être
inoculées.
Inoculation par le moustique vecteur.
4) Epidémiologie
Les filarioses lymphatiques sont répandues dans les zones intertropicales et subtropicales, avec une incidence
globale plus asiatique qu’africaine.
5) Physiopathologie
La présence des filaires et des microfilaires dans la circulation lymphatique crée des conflits mécaniques et
immunologiques menant à l’inflammation dans la phase aigüe puis à l’obstruction dans la phase chronique des
vaisseaux lymphatiques. La lymphe ne pouvant plus être ramenée vers les gros vaisseaux, elle s’accumule dans les
séreuses et les membres.
Ces mécanismes créent à long terme une atteinte du derme et de l’épiderme, qui va s’épaissir et se scléroser,
ne bénéficiant plus du pouvoir détoxifiant et cicatrisant de la circulation lymphatique.
Chez l’homme, des atteintes génitales peuvent être observées par extension de l’inflammation aux organes
génitaux lors d’une atteinte lymphatique scrotale.
6) Clinique
La filariose lymphatique peut être éventuellement muette, faisant du patient un porteur sain du parasite.
Lorsqu’elle s’exprime, la filariose lymphatique peut être séparée en symptomatologie aigüe et chronique :
 Symptomatologie aigüe :
o Adénites aigües.
o Lymphangites aigües des membres : souvent accompagnées de fièvre, elles se présentent comme des
lymphangites banales (œdème inflammatoire douloureux, peau chaude et luisante, avec une adénite
régionale satellite) avec une progression centrifuge, de la racine vers l’extrémité des membres.
o Accidents génitaux aigus chez l’homme : lymphangite du scrotum, funiculite, orchite brutalement
installée laissant place souvent à une hydrocèle chyleuse (stagnation de lymphe).
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 Symptomatologie chronique :
o Adénolymphocèle : tuméfaction molle non fixée, réductible plus ou moins complètement derrière
une peau normale, traduisant la stagnation de la lymphe (aine, scrotum, sein…).
o Varices lymphatiques : elles peuvent se rompre en occasionnant une
lymphorragie externe ou interne (ascite chyleuse, chylothorax, pleurésies
chyleuses et chylolymphurie avec passage de lymphe dans les urines).
o Eléphantiasis : sclérofibrose du derme
et de l’hypoderme (aspect de
pachydermie). Ils sont
particulièrement décrits au niveau des
membres inférieurs.
o Orchi-épididymites chroniques
stérilisantes chez l’homme si l’atteinte
est bilatérale.
7) Paraclinique
L’hyperéosinophilie est un bon signe
d’orientation lors des épisodes de lymphangite. Une échographie des membres peut éventuellement mettre en
évidence une filaire calcifiée dans la circulation lymphatique ou dans les ganglions.
8) Diagnostic
 Mise en évidence des adultes par examen histo-pathologique d’une biopsie ganglionnaire après repérage
échographique.
 Recherche des microfilaires dans un prélèvement de sang périphérique ou dans un prélèvement
d’épanchement lymphatique
9) Traitement
Le traitement des manifestations aigües est d’abord symptomatique et ensuite parasitologique, via l’usage de
médicaments à dose progressivement croissante (on évite de commencer par une forte dose, la lyse massive des
parasites pourrait causer un choc anaphylactique chez le patient).
On utilise l’un des trois médicaments suivants, comme pour toutes les filarioses
 Diethylcarbamazine (NOTEZINE)
 Ivermectine (MECTIZAN, STROMECTOL)
 Albendazole (ZENTEL)
Le traitement antiparasitaire est difficilement efficace contre les filaires adultes. Le traitement des lésions
lymphatiques chroniques est parfois chirurgical dans les pays riches. Il n’y a pas de traitement efficace contre les
lésions tissulaires installées (épaississement de la peau, lymphoedemes).
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[Grandes endémies - Partie 4 - Addendum] – Filarioses
I) Loase
1) Définition
Les adultes sont des vers ronds, blanchâtres, de 2 à 7 cm de long
2) Cycle
Le vecteur est un taon, le chrysops (« mouche
rouge » ou « mouche filaire »). En prenant leur repas
sanguin chez un malade, les chrysops absorbent des
microfilaires circulantes qui se transforment chez le
vecteur en larves infestantes prêtes à être inoculées.
4) Epidémiologie
Les zones d’hyper-endémie sont le Cameroun,
le Nigeria, le Gabon, le Congo Brazzaville et le Congo
Kinshasa.
5) Physiopathologie
Le passage du ver adulte sous la conjonctive
est bénin (c’est une zone superficielle de l’œil) et
relativement fréquent. Le ver peut passer sous la
conjonctive palpébrale ou bulbaire ou sous la peau des
paupières. Il peut également changer d’œil, en cheminant sous la peau à la racine du nez. La traversée conjonctivale
est brève, durant quelques minutes, rarement davantage : il est alors facile d’extraire la filaire à condition d’être
expérimenté.
La reptation du ver adulte sous la peau peut être provoquée ou accentuée par le traitement, les vers adultes
remontant à la surface de la peau sous l’effet du médicament.
Les atteintes cardiaques sont des endocardites réactionnelles à l’hyperéosinophilie, avec une fibrose riche en
éosinophiles de la paroi cardiaque, conduisant à une insuffisance cardiaque généralisée.
Les atteintes rénales ont une pathogénie discutée : traumatique, due au passage des microfilaires en dehors
des capillaires ; mécanique, due à l’obstruction des capillaires glomérulaires par les microfilaires ; ou immunitaire,
provoquée par l’antigénicité des matériaux libérés par la lyse des microfilaires.
7) Paraclinique
La mise en place du traitement et la destruction des parasites conduit à une élévation de l’hyperéosinophilie
par libération de matériel parasitaire. L’hyperéosinophilie est difficilement interprétable chez les patients en zone
intertropicale, qui peuvent être poly-parasités.
9) Diagnostic
Les microfilaires sont recherchées sur du sang frais ou après coloration sur frottis. Le prélèvement sera
effectué de jour, vers midi (heure de migration maximale des microfilaires). En effet, le chrysops piquant le jour, les
microfilaires seront dans le sang durant la journée, et non la nuit. Cependant, cette périodicité est perdue si le patient
vit en dehors des zones de transmission et n’est donc soumis aux piqûres quotidiennes du vecteur, qui « attirent » les
microfilaires.
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Le diagnostic indirect est apporté par sérologie qui donne des réactions croisées et ne permet donc pas un
diagnostic d’espèce. La détermination de l’espèce est réalisée par l’examen direct d’une lame de sang par un
parasitologue expérimenté, généralement en CHU, cette expertise étant rare.
II) Onchocercose (« cécité des rivières »)

1) Définition
Les vers adultes mesurent de 2 à 3 cm de long pour le mâle, 50 cm pour la femelle. Leur longévité est de 10 à
15 ans. Les femelles émettent des embryons ou microfilaires, qui se répandent dans le derme, aussi bien le jour que
la nuit.
2) Cycle
4) Epidémiologie
Le foyer africain s’étend du Sahel jusqu’en Angola et la Tanzanie. Le foyer américain est localisé au Mexique,
Guatemala, Venezuela et Suriname (entre Guyane et Guyana).
L’écologie des simulies conditionne la distribution de l’onchocercose. Les simulies pondent sur des plantes ou
des rochers dans les eaux douces, courantes, riches en éléments nutritifs : cascades, chutes, rapides permanents. La
distribution de l’onchocercose est étroitement liée au réseau hydrographique, touchant ainsi les régions agricoles les
plus fertiles car les mieux irriguées.
7) Paraclinique
La mise en place du traitement et la destruction des parasites conduit à une augmentation des éosinophiles.
Elle est difficilement interprétable chez les patients en zone tropicale, qui peuvent être poly-parasités.
8) Diagnostic
Biopsie cutanée exsangue : un fragment de peau est prélevé sans anesthésie locale à l’aide d’une pince de
sclérotomie (snip-test). Le prélèvement est placé dans un verre de montre contenant quelques gouttes de sérum
physiologique : au bout de quelques instants, les microfilaires quittent le fragment cutané et, s’agitant dans le liquide,
sont reconnues et comptées, précisant la « charge microfilarienne ». Cette analyse qualitative et quantitative permet
un suivi thérapeutique.
Parfois, les microfilaires sont décelées dans la chambre antérieure de l’œil au biomicroscope (lampe à fente).
Le diagnostic indirect est conforté par la sérologie.
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9) Traitement
L’enkystement rend les adultes plus résistants aux traitements. L’association de l’Ivermectine (MECTIZAN,
STROMECTOL) avec l’Albendazole (ZENTEL, ESKAZOLE) aurait une action efficace en cure unique sur les adultes,
permettant une campagne de traitement massive.
III) Filariose lymphatique

1) Définition
Les filaires lymphatiques sont des vers filiformes ronds,
blancs, de quelques centimètres pour le male à 10-15 cm pour
la femelle adulte vivipare. Ils vivent dans les lymphatiques de
l’homme, leur réservoir naturel, plus de 15 ans. Les femelles
fécondées accouchent de microfilaires (300 μm) dans les
lymphatiques.
5) Clinique
Les lymphangites filariennes cèdent rapidement, mais
récidivent de plus en plus fréquemment jusqu’à la
chronicisation. On peut observer des lymphangites aigües
profondes par atteinte des troncs lymphatiques profonds : elles
entraînent une fièvre associée à des douleurs thoracique ou 2) Cycle
abdominales, de diagnostic difficile.
On peut observer une symptomatologie pulmonaire plus rare. D’origine allergique, elle est liée à la présence
des microfilaires dans la microcirculation pulmonaire et prend la forme d’un infiltrat pulmonaire couplé à une
hyperéosinophilie. La réaction allergique crée une inflammation provoquant une extravasation de plasma menant à la
formation de l’infiltrat.
6) Paraclinique
La mise en place du traitement et la destruction des parasites conduit à une augmentation des éosinophiles.
Elle est difficilement interprétable chez les patients en zone intertropicale, qui peuvent être poly-parasités.
7) Diagnostic
La faible parasitémie peut nécessiter l’usage de techniques particulières pour améliorer la sensibilité de
l’examen direct :
 Prélèvement nocturne, car les parasites circulent principalement la nuit pour les personnes vivant en zone
d’endémie.
 La prescription de doses très infra-thérapeutiques de Diéthylcarbamazine (NOTEZINE) mobilise les
microfilaires et peut faciliter leurs reconnaissances dans le sang de jour, sans attendre de faire de
prélèvements sanguins nocturnes. Ceci n’est à réaliser que lors d’une hospitalisation avec une surveillance
étroite du patient, par crainte d’un choc anaphylactique.
 Méthodes de concentration et de filtration du sang.
Page 107
Page 108
UE 18 – Parasitologie – F. PERSAT
[Corpus] – Parasitoses liées à l’alimentation

Ce cours est constitué d’un corpus de connaissances essentielles et d’un complément (addendum) à sa suite,
avec des informations et explications supplémentaires utiles pour comprendre et pour apprendre.
Les parasitoses liées à l’alimentation se présentent en deux types distincts :
 Les parasitoses à tropisme digestif, qui restent ou reviennent dans le tube digestif de l’homme. Ces
parasitoses seront diagnostiquées par un diagnostic direct du parasite dans les selles.
 Les parasitoses à porte d’entrée digestive, qui entrent dans le corps humain par voie digestive avant de
diffuser dans les tissus et dans d’autres organes. Leur diagnostic se fera de manière indirecte (NFS,
sérologie), et parfois via l’imagerie.
Six de ces parasitoses seront abordées dans le cours.
1) Giardiose
Cette parasitose est ubiquitaire et extrêmement commune. Elle s’inscrit dans le cadre du diagnostic
différentiel des diarrhées, en particulier chez un patient immunodéprimé où elle peut prendre des formes sévères.
a. Définition
Giardia intestinalis est un protozoaire flagellé qui
colonise l’intestin (le duodénum plus exactement). Le parasite
se présente sous deux formes :
 La forme végétative flagellée mobile, ou
trophozoïte, qui est responsable de la maladie.
 La forme kystique qui est responsable de la survie
dans le milieu extérieur et de la contamination.
C’est la forme la plus souvent rencontrée à
l’examen microscopique des selles.

b. Cycle
Les kystes ingérés se transforment en trophozoïtes
dans le duodénum sous l'action des sucs digestifs et du pH. Ces
trophozoïtes se multiplient tout en redonnant des kystes qui
seront éliminés dans les selles.
L'homme se contamine essentiellement par ingestion de
kystes dans de l’eau ou des aliments souillés, ou par contact oro-fécal direct ou manuporté.
d. Epidémiologie
Giardia intestinalis infecte approximativement 2% des adultes et entre 6 à 8% des enfants dans les pays
développés. C'est la cause la plus fréquente de diarrhée non bactérienne en Amérique du Nord et en Europe.
e. Physiopathologie
Les trophozoïtes se multiplient rapidement avant de se fixer sur les entérocytes du duodénum et du jéjunum.
Cette fixation s'accompagne d’une malabsorption. Complément dans l’addendum.
FGSM3 Lyon Est Parasitoses liées à l’alimentation Page 1 sur 19.
Page 109
f. Clinique
La symptomatologie est très variée, entre le portage asymptomatique fréquent et les formes graves rares.
Les manifestations les plus fréquentes débutent 1 à 3 semaines après la contamination et sont marquées par une
diarrhée modérée, des douleurs abdominales hautes, épigastriques, des nausées et une anorexie. Une perte de
poids, une distension abdominale et une stéatorrhée sont observées. La fièvre ou la présence de sang ou de mucus
dans les selles sont rares.
g. Diagnostic
Le diagnostic repose sur des examens parasitologiques des selles, répétés sur trois jours (gain de sensibilité
significatif). On met fréquemment en évidence les kystes, plus rarement les trophozoïtes en cas de diarrhée à transit
rapide.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les étiologies virales et bactériennes. La giardiose présente
cliniquement des points communs avec les infections par d’autres parasites (Cryptosporidium, Cyclospora) dont la
différence sera faite par l’examen parasitologique des selles.

h. Traitement
Le traitement fait appel au Métronidazole (FLAGYL, à la dose de 250mg, 3 fois par jour, pendant 5 jours) ou
tinidazole (FASIGYNE®) ou secnidazole (SECNOL®) 2 g en dose unique. Un contrôle des selles un mois après la fin du
traitement est conseillé.
En deuxième intention, on peut prescrire l'Albendazole (ZENTEL). En cas de giardiose rebelle, on peut avoir
recours à la Nitazoxanide (ALINIA) en ATU.
Ordonnance-type :
Pendant 5 jours :
Métronidazole 250 mg – 3 cp par jour
Examen parasitologique des selles à refaire dans un mois.

i. Prévention
Il s’agit d’une maladie liée au péril fécal, dont la prévention repose essentiellement sur l’hygiène individuelle
et collective. Complément dans l’addendum.
2) Oxyurose
Cette maladie est fréquente chez les enfants, et impose des
mesures de prévention afin de la traiter convenablement et d’éviter
la transmission à d’autres sujets.
a. Définition
L’oxyurose est une parasitose intestinale, fréquente,
strictement humaine, causée par un nématode (ver rond)
cosmopolite : Enterobius vermicularis, qui vit dans la lumière du
caecum. L’oxyure peut parfois se déplacer jusque dans
l’appendice. La femelle peut mesurer jusqu’à 1 cm. Les œufs,
incolores et lisses, ont une forme ovalaire asymétrique.
Page 110
b. Cycle
La contamination se fait par ingestion des œufs émis dans le milieu extérieur par un hôte infesté. Les œufs
éclosent sous l’effet des sucs digestifs et libèrent les larves qui évoluent dans l’intestin grêle avant de devenir adultes
(en deux à quatre semaines) dans la région caeco-appendiculaire.
Seule la femelle gravide franchit le sphincter anal. Elle s’accroche par sa bouche à la muqueuse anale et pond
en moyenne 10.000 œufs au niveau de la marge anale avant de mourir. Ces œufs sont infectants en moins de 6 heures
(auto-infestation possible) et renferment alors un embryon mobile.
La contamination est manuportée : l’enfant gratte sa marge anale (cf. clinique), ce qui dépose des œufs sur
ses mains, puis il porte ses mains contaminées à sa bouche ou contamine son entourage.
d. Epidémiologie
Cosmopolite et strictement humaine, cette nématodose est principalement rencontrée chez l’enfant. Cette
contamination est favorisée par la vie en collectivité (fratrie, école…). Le développement très rapide des œufs en une
forme infestante favorise l’auto-infestation et la réinfestation.
e. Physiopathologie
La présence de l’helminthe conduit à des manifestations immuno-allergiques au niveau de l’anus lors de la
fixation de la femelle à la marge anale.
f. Clinique
En général, le portage d’E. vermicularis est asymptomatique.
La clinique est dominée par un prurit anal, prédominant le soir au moment du coucher (période de ponte des
oxyures). Il peut s’accompagner de lésions péri-anales de grattage.
Des épisodes de diarrhées, de douleurs abdominales, de manifestations nerveuses (irritabilité, cauchemars)
sont classiques. Plus rarement, des oxyures peuvent déclencher une appendicite par migration dans l’appendice.
g. Paraclinique
Une hyperéosinophilie sanguine modérée peut parfois être constatée en fin de période d’incubation (non
recherchée en pratique).
h. Diagnostic
Classiquement, la présence sur les selles de petits vers blancs et mobiles permet un diagnostic aisé par
l’observation des femelles adultes.
La recherche des œufs caractéristiques pondus sur la marge anale permet une identification facile de cette
parasitose. Elle doit être réalisée le matin avant toute toilette locale et toute défécation.
La meilleure technique est le test de Graham, ou test à la cellophane adhésive (« scotch test » anal) qui
consiste à appliquer contre les plis radiés de l’anus la face collante d’un ruban adhésif transparent. Celui-ci, après avoir
été collé sur une lame de microscope, peut être transporté facilement vers un laboratoire et examiné au microscope.
i. Traitement
Le traitement repose sur le flubendazole (Fluvermal®) à la dose de 100 mg quel que soit le poids, ou
albendazole (Zentel®) à la dose de 400 mg pour un enfant de plus de deux ans.
En raison du cycle parasitaire, il est conseillé d’effectuer systématiquement un nouveau traitement 2 à 3
semaines après le premier pour éviter la réinfestation.
Ordonnance pour un enfant de 8 ans :

Prise unique répétée 3 semaines plus tard :
Flubendazole 100 mg
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j. Prophylaxie
Du fait de l’importante contagiosité de l’oxyurose, il est nécessaire lorsqu’un cas est observé dans une
collectivité (famille essentiellement) d’en traiter simultanément tous les membres.
La prévention de l’oxyurose consiste également à garder les ongles courts (éviter les lésions de grattage et la
récupération des œufs sous les ongles), changer le linge de nuit, laver les « doudous » : cela afin d’éviter là encore la
réinfestation.
3) Taeniasis
a. Agents pathogènes
Les ténias, Taenia saginata et Taenia solium, sont des
cestodes. Au stade adulte, ce sont des vers plats segmentés de
grande taille (plusieurs mètres), cosmopolites, parasites de
l’intestin grêle de l’homme. Leur évolution comporte un stade
adulte, le ténia et un stade larvaire, le cysticerque.
b. Cycle
Les stades larvaires, ou cysticerques, sont hébergés par
les hôtes intermédiaires (bovins, porcins). Ces stades larvaires
sont infectants et transmis à l’homme lorsqu’il ingère la chair
peu ou pas cuite de ces hôtes intermédiaires.
Les ténias peuvent vivre plus d’une décennie sans traitement dans l’intestin grêle de leur hôte définitif. Des
anneaux remplis d’œufs sont expulsés par l’anus du patient, avec ou en dehors des selles (selon l’espèce). Dans le
milieu extérieur, les anneaux sont lysés et libèrent les œufs qui seront ingérés par l’hôte intermédiaire.
Schéma et complément dans l’addendum.
L’ingestion des larves présentes dans les muscles des hôtes intermédiaires est le seul mode de transmission
pour l’homme.
d. Epidémiologie
Les ténias sont cosmopolites. Leur répartition varie en fonction des habitudes alimentaires des populations et
de la qualité des contrôles sanitaires. Ceci explique leur forte proportion dans certains pays en voie de développement.
e. Physiopathologie
La présence de l’helminthe conduit à des manifestations immuno-allergiques. De plus, le ver se nourrit dans
le tube digestif de l’hôte, conduisant souvent à des troubles de l’équilibre alimentaire.
f. Clinique
Les signes digestifs sont variés : boulimie ou anorexie, nausées ou vomissements, troubles du transit avec
alternance de diarrhée et de constipation. Il peut exister des douleurs d’intensité variable plus ou moins bien
localisées, souvent épigastriques ou pseudo-appendiculaires.
Le plus souvent, le tæniasis est latent et n’est reconnu que par la découverte d’anneaux provenant des vers
adultes. Ces anneaux prennent la forme d’éléments rectangulaires aplatis d’1 à 2 cm de long, blancs.
Les anneaux de T. saginata sont mobiles et leur expulsion n’est pas obligatoirement faite avec les selles. On
peut observer un prurit lorsqu’un anneau passe la marge anale du patient. Le plus souvent, le tæniasis à T. saginata
est reconnu par la découverte de ces anneaux dans les sous-vêtements ou la literie.
Les anneaux de T. solium, non mobiles, sont expulsés avec les selles.
Page 112
g. Paraclinique
La numération est souvent normale. L’hyperéosinophilie, classiquement modérée, voire absente lorsque le
ver est adulte, peut s’avérer présente à l’installation du parasite (avant le troisième mois).
h. Diagnostic
Le diagnostic du taeniasis est avant tout direct, assuré par la mise en évidence d’anneaux, éventuellement, au
microscope, d’œufs ou d’embryophores laissés par des anneaux détruits au passage de la marge anale.
 Pour T. saginata, rarement observé "en entier" le prélèvement des anneaux a lieu le plus souvent dans les
sous-vêtements ou la literie. Les anneaux recueillis sont souvent déformés car desséchés. Dans les selles,
les anneaux de T. saginata restent mobiles.
 Pour T. solium, la mise en évidence des anneaux est classiquement faite dans les selles. Les anneaux sont
dépourvus de mobilité. L’examen direct à l’œil nu du proglottis par transparence entre deux lames de verre
suffit en général à l’identification.
i. Traitement
Le Praziquantel (BILTRICIDE) représente aujourd’hui le traitement de référence.
Le niclosamide (TREDEMINE) est prescrit à la dose de 2 g chez l’adulte. Ce dernier produit nécessite un mode
de prise particulier (être à jeun depuis la veille, mâcher les comprimés puis les avaler dans très peu d’eau, attendre
avant de manger).
Un contrôle parasitologique est à prescrire 3 mois après traitement.
Ordonnance-type pour un homme de 60 kg :
En prise unique :
Praziquantel 600 mg – 1 cp
j. Prévention
La base de la prophylaxie consiste en une bonne hygiène fécale et la modification de certaines habitudes
alimentaires :
 Eviter de manger la viande de bœuf ou de porc crue ou peu cuite.
 Gérer le tout-à-l’égout, les boues résiduaires, la construction de latrines pour éviter la dispersion des œufs
(et la contamination des hôtes intermédiaires).
 Traiter les sujets infectés.
4) Ascaridiose
Cette parasitose intestinale est la plus fréquente
dans le monde.
a. Définition
L’ascaridiose est causée par un ver rond de grande
taille, strictement humain, Ascaris lumbricoides. Les
ascaris adultes vivent dans le jéjunum où ils spolient les
nutriments pour se développer. Ils migrent facilement et
peuvent se retrouver dans différents viscères. Ils peuvent
atteindre 25 cm de long
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b. Cycle
Après ingestion d’un œuf embryonné, une larve est libérée dans le tube digestif. Elle traverse la paroi
intestinale et gagne le foie soit par la veine porte soit par le mésentère. Elle séjourne trois à quatre jours dans le foie,
y subissant une mue puis gagne le poumon par voie sanguine.
La larve traverse alors la paroi de l’alvéole pulmonaire, remonte l’arbre bronchique jusqu’au pharynx où elle
est habituellement déglutie en direction du tube digestif.
La larve regagne enfin le jéjunum (retour à la case départ, après différentes mues) où elle devient adulte. Une
femelle adulte pond, chaque jour, environ 200 000 œufs évacués avec les selles.
L’ingestion des œufs émis par un sujet parasité est le seul mode de transmission pour l’homme : c’est une
transmission oro-fécale.
d. Epidémiologie
Elle est fréquente dans les pays tropicaux à hygiène insuffisante, de plus en plus rare dans les pays tempérés.
e. Physiopathologie
La présence massive des helminthes conduit à des manifestations immuno-allergiques dans les organes
parasités. Les manifestations cliniques dépendent de l’importance du parasitisme : elles sont proportionnelles à
l’inoculum parasitaire. Elles sont habituellement absentes en cas de pauci-parasitisme.
f. Clinique
La phase de migration larvaire est marquée par un syndrome de Löffler : accès de toux accompagnés de fièvre
et d’opacités radiologiques pulmonaires fugaces et
/!\ Des complications mécaniques et viscérales
asymétriques. Cela correspond à une réaction tissulaire immuno-
peuvent être observées par migration et/ou
allergique à l’origine d’un œdème pulmonaire.
accumulation d’adultes donnant des signes
La phase d’état est fréquemment marquée par des d’angiocholite fébrile, de pancréatite aiguë
troubles digestifs (épisodes diarrhéiques, douleurs abdominales hémorragique, d’appendicite, d’occlusion
mal localisées) et exceptionnellement des signes nerveux intestinale, d’étranglement herniaire, ou de
(irritabilité, troubles du sommeil voire convulsions). perforation intestinale.
g. Paraclinique
Une hyperéosinophilie apparaît quelques jours après la contamination. Elle atteint un maximum au bout de
trois semaines (phase larvaire) puis décroît progressivement (phase adulte sans aucune migration tissulaire). A cette
hyperéosinophilie est souvent associée une hyperleucocytose.
h. Diagnostic
Un ascaris adulte, facilement identifiable du fait de sa taille, permet parfois le diagnostic à partir des selles ou,
plus rarement, lorsqu’il est évacué par la bouche ou le nez.
Le plus souvent le diagnostic repose sur la découverte des œufs dans les selles, au minimum deux mois après
la contamination.
Le diagnostic sérologique n’a pas d’intérêt malgré le passage dans le sang du parasite.
i. Traitement
Le traitement de référence est le flubendazole (Fluvermal®), comprimé ou suspension : un comprimé dosé à
100 mg matin et soir, pendant trois jours est le traitement de référence.
Ordonnance-type :
Prise unique :
Flubendazole 100 mg – 1 comprimé matin et soir, trois jours
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j. Prophylaxie
Elle repose sur l’hygiène personnelle (lavage des mains, propreté des aliments) et la lutte contre le péril fécal
(installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction des engrais d’origine humaine pour les sols
des cultures maraîchères).
5) Amœbose (Amibiase)
Cette parasitose regroupe à la fois une pathologie à tropisme digestif et une pathologie à porte d’entrée
digestive. Les deux sont traités ensemble.
L'amœbose est l'une des trois principales maladies parasitaires responsables de mortalité dans le monde
(après le paludisme et la bilharziose).
Sa forte incidence est liée au mode de transmission oro-fécal (péril fécal) et à l'existence de très nombreux
porteurs asymptomatiques. Sa gravité est causée par le pouvoir pathogène spécifique du parasite et sa capacité à
diffuser dans les tissus, en particulier le foie. Le parasite reste une menace dans toute la zone intertropicale et
réapparaît dans de nouveaux foyers.
L'amœbose se manifeste cliniquement sous deux formes principales :
 L'amibiase intestinale aiguë
 L'amibiase hépatique (ou tissulaire, d'autres organes peuvent être atteints)
a. Définition
L’agent pathogène de l’amibiase est un protozoaire
nommé Entamoeba histolytica. Il existe sous deux formes
morphologiquement et fonctionnellement différentes :
 La forme végétative, ou trophozoïte, mobile.
Fragiles, les trophozoïtes ne subsistent que dans les
selles fraîches et meurent dans le milieu extérieur.
 La forme kystique, forme de dissémination et de
contamination. Ils sont résistants dans le milieu
extérieur.
b. Cycle
L'homme se contamine par ingestion de kystes qui se
transforment en trophozoïtes dans le tube digestif. Ces
trophozoïtes d'Entamoeba histolytica adhèrent à la paroi
colique avant de se multiplier. Certains trophozoïtes se
changent en kystes émis avec les selles dans le milieu extérieur.
La transmission oro-fécale par ingestion de kystes est le seul
mode de transmission pour l’homme.
d. Epidémiologie
La fréquence de cette maladie est liée à son mode de transmission oro-fécale : dans toutes les régions où il
existe des risques de contamination de l'eau et des aliments par les déjections humaines, le risque d'amibiase est
important. Ces régions sont essentiellement localisées en zone intertropicale mais le facteur climatique intervient peu.
Page 115
e. Physiopathologie
Les cellules humaines touchées sont tuées et détruites en quelques minutes par la formation de pores dans
leur membrane.
La production d'enzymes protéolytiques par les amibes favorise leur diffusion dans la muqueuse et la sous-
muqueuse colique, entraînant un épaississement œdémateux, la
formation de multiples ulcérations, de plages de nécrose et La localisation hépatique est toujours
parfois de perforation intestinale. secondaire à une contamination colique, mais
elle peut apparaître à distance de l'épisode
Au cours de l'invasion de la paroi colique, les amibes dysentérique, faussant l’anamnèse.
peuvent entraîner des effractions de la microvascularisation et La poursuite de l'infection et la
diffuser par voie hématogène dans le système porte. Les amibes dissémination éventuelle dépendent en partie
adhèrent ensuite à la paroi des capillaires hépatiques et de la réponse immunitaire locale de l'hôte (rôle
détruisent le parenchyme hépatique de façon centrifuge, aggravant des corticostéroïdes).
réalisant un abcès amibien du foie.
Clinique
Amibiase intestinale aiguë Amibiase hépatique
Le début est brutal, caractérisé par un Le foie est la principale localisation de l'amibiase
syndrome dysentérique typique associant : tissulaire, mais le poumon et le cerveau peuvent aussi être
 Poly-exonération (10 à 15 selles par jour) atteint. Les manifestations hépatiques peuvent apparaître
afécale, avec présence de glaires et de sang. plusieurs mois ou années après la contamination.
 Douleurs abdominales, épreintes et Le début est progressif, concomitant ou non d'un
ténesmes. épisode dysentérique, et se caractérise par :
 Absence de fièvre en général.
 Douleur de l'hypochondre droit irradiant vers
L'abdomen est sensible, le foie est normal, l'épaule (douleur en bretelle)
le toucher rectal est douloureux, l'état général est  Fièvre précoce, en plateau à 39-40°C, avec
bien conservé au début. altération de l'état général.
L'évolution se fait vers une aggravation  Hépatomégalie constante, lisse, douloureuse à
progressive, parfois avec des phases de rémission. l'ébranlement.
Les séquelles causées par des épisodes répétés se Il n'y a généralement pas d'ictère (diagnostic
traduisent par une colite chronique marquée par différentiel de l’angiocholite). L'évolution est toujours
des douleurs plus ou moins violentes et des troubles défavorable en l'absence de traitement.
du transit. La surinfection bactérienne est possible. Des manifestations pleuropulmonaires à la base
Les formes atténuées sont les plus droite (atteinte par contiguïté) peuvent être retrouvées,
fréquentes, mais des formes fulminantes avec avec une clinique de pneumopathie infectieuse typique.
perforation intestinale peuvent se développer. L'évolution d’une dissémination pleuropulmonaire peut se
faire vers l'abcédation avec un risque de fistule bronchique
Complément dans l’addendum. et l’expectoration d'une vomique couleur "chocolat"
caractéristique.
Page 116
h. Paraclinique
L'examen endoscopique du colon permet de décrire des "ulcérations en coup d'ongle" et des "abcès en
bouton de chemise" évocateurs lors d’une amœbose intestinale aigüe.
Un syndrome inflammatoire biologique est retrouvé en cas d’amœbose hépatique.
Diagnostic
Amoebose intestinale aiguë Amoebose hépatique
 L'examen parasitologique des selles fraîchement émises  Le diagnostic de l'abcès amibien repose sur
permet de retrouver les formes végétatives du parasite si l'échographie hépatique et le scanner
l'observation microscopique est effectuée rapidement, en montrant une image d’abcès.
cas de délai, ce sont les kystes qui peuvent être observés.  La sérologie spécifique est positive et
Cet examen doit être répété trois fois (comme tout examen confirme le diagnostic.
parasitologique des selles) pour augmenter la sensibilité du  L'examen parasitologique des selles est
diagnostic. souvent négatif à ce stade en l'absence de
 Une coproculture est toujours nécessaire pour éliminer les syndrome dysentérique.
étiologies bactériennes.
 La sérologie de l'amibiase est négative ou faiblement
positive à ce stade (sauf en cas de dysenterie importante).
j. Traitement
Le traitement s'effectue en deux phases :
 Utilisation d'un antiamibien diffusible pour traiter l'épisode : le Métronidazole (FLAGYL)
 Puis d'un antiamibien "de contact" pour traiter la colonisation intestinale : le Tiliquinol-Tilbroquinol
(INTETRIX)
Ordonnance-type pour un adulte de 60 kg :

Pendant 7-10 jours :
Métronidazole 500 mg – 2 cp matin, midi et soir
Trois jours après la fin du traitement et pendant 10 jours :
Tiliquinol-Tilbroquinol – 2 gélules matin et soir
La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours, et un traitement symptomatique peut être associé si les signes
cliniques sont mal supportés.
Un examen parasitologique des selles, répété trois fois, doit être systématiquement prescrit 3 à 4 semaines
après la fin du traitement, afin de vérifier l'absence de portage chronique d'amibes pouvant mener à une réinfestation.
Le traitement de l'abcès amibien du foie repose sur les mêmes produits et le même schéma thérapeutique
que pour l'amibiase intestinale aiguë. La douleur disparaît en quelques heures et l'apyrexie est obtenue en 48 à 72
heures.
En cas de faible efficacité de traitement, ou si le volume de l'abcès est important et qu'il existe un risque de
fistulisation, une ponction évacuatrice percutanée peut être proposée pour améliorer le pronostic.
h. Prophylaxie
Elle repose sur l’hygiène personnelle (lavage des mains, propreté des aliments) et la lutte contre le péril fécal
(installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction des engrais d’origine humaine pour les sols
des cultures maraîchères).
Page 117
6) Distomatose hépatobiliaire à Fasciola hepatica (Fasciolose)
Cette maladie devenue rare reste néanmoins importante dans le diagnostic différentiel d’hyperéosinophilie.
a. Définition
Fasciola hepatica, communément appelée grande douve du foie, est un helminthe hermaphrodite plat en
forme de petite feuille, mesurant 2 à 3 cm de long sur environ 1 cm dans sa plus grande largeur. Il possède à son
extrémité antérieure deux ventouses qui lui permettent de s'attacher à l'épithélium des voies biliaires.
b. Cycle
Le parasite adulte colonise les voies biliaires de l'hôte définitif, à savoir de
nombreux mammifères (en particulier les ovins et les bovins) et accidentellement
l'homme. Il pond des œufs qui sont émis dans les selles de l’hôte infesté.
Dans l'eau douce, ces œufs s'embryonnent en trois semaines et libèrent un
embryon cilié, capable de nager pour aller à la rencontre de l'hôte intermédiaire :
un mollusque d'eau douce, la limnée.
Dans la limnée, l’embryon se transforme en larve qui se multiplie un grand
nombre de fois. Les larves sortent du mollusque et nagent dans l'eau, afin
d’atteindre des végétaux semi-aquatiques bordant les cours d'eau (notamment le
cresson). Elles se fixent à la face inférieure des feuilles en se transformant en une
forme de résistance.
L'hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux parasités. La larve
libérée de sa coque par action des
sucs digestifs se transforme en une
douvule immature qui entreprend
une migration vers le foie en
traversant la paroi intestinale puis
en se déplaçant à travers le
péritoine. La douvule traverse le
parenchyme hépatique en y créant
des lésions avant de s'installer dans les voies biliaires où elle devient
adulte 3 mois après la contamination et commence à pondre.
L’ingestion de végétaux contaminés est le seul mode de transmission pour l’homme.
d. Epidémiologie
La fasciolose est une zoonose cosmopolite, présente dans toutes les régions d'élevage. Dans le monde, les
pays connus comme ayant une forte prévalence sont l'Egypte, l'Iran, l'Argentine, les pays andins.
En France, les cas humains deviennent rares. Ils sont observés notamment dans le Massif Central et le Sud-
Ouest. Complément dans l’addendum.
e. Physiopathologie
La fasciolose évolue en 2 phases qui retracent le développement du parasite chez l'homme :
 Une phase d'invasion correspondant à la migration transhépatique des douvules : des lésions
inflammatoires (avec présence de polynucléaires éosinophiles) apparaissent dans le parenchyme
hépatique le long du trajet des douvules. Les symptômes de cette phase peuvent donc être ceux d'une
hépatite toxi-infectieuse, éventuellement associés à des signes de la lignée allergique.
 Une phase d'état, atteinte trois mois après la contamination, correspondant à la présence des parasites
adultes dans les voies biliaires intra ou extrahépatiques. L'attachement des douves provoque un œdème,
une réaction inflammatoire et une hyperplasie réactionnelle de l'épithélium des voies biliaires qui,
associés à l'obstruction liée au parasite lui-même, contribuent à des manifestations de type angiocholite
ou pseudo-lithiase.
Page 118
f. Clinique
Les symptômes de la phase d'invasion débutent 1 à 4 semaines après la contamination par des troubles
digestifs vagues, une asthénie, des myalgies.
Le tableau d'hépatite toxi-infectieuse plus ou moins sévère, se traduit par les symptômes suivants :
 Fièvre.
 Altération de l'état général (asthénie, anorexie, amaigrissement).
 Douleurs de l'hypochondre droit.
 Hépatomégalie sensible, parfois ictère.
Des manifestations allergiques sont parfois associées : urticaire, dermographisme, prurit, signes respiratoires
(toux, dyspnée).
En l'absence de traitement, les symptômes de la phase d'invasion disparaissent en 2 ou 3 mois, pour faire
place aux complications mécaniques et inflammatoires liées à la présence des douves dans les voies biliaires : poussées
d'ictère rétentionnel, crises de colique hépatique, accès d'angiocholite, cholécystite. Parfois la phase d'invasion est
silencieuse ou pauci-symptomatique et ces symptômes apparaissent comme inauguraux.
g. Paraclinique
Phase d’invasion :
 La radiographie de l'abdomen sans préparation révèle une ascension de la coupole diaphragmatique
droite, un comblement du cul de sac pleural droit.
 L'échographie hépatique ou le scanner détecte des zones hypodenses irrégulières dans le
parenchyme hépatique.
 Les éléments d'orientation seront les suivants :
o Hyperleucocytose avec une hyperéosinophilie élevée.
o Un syndrome inflammatoire biologique inconstant.
o Une cytolyse hépatique inconstante : élévation des transaminases notamment.
Phase d’état :
 Echographie : mise en évidence des douves dans les voies biliaires
 L'hyperéosinophilie persiste souvent à des taux élevés pendant plusieurs mois avant de diminuer
progressivement.
h. Diagnostic
Le diagnostic est évoqué sur l'anamnèse (notion de repas infectant avec consommation de cresson), sur la
notion d'autres cas dans la famille ou le voisinage et sur l'existence d'une hyperéosinophilie importante.
En phase d'invasion :
 Le diagnostic sera apporté par la sérologie, très précoce et très sensible. A cette phase, les examens
parasitologiques des selles à la recherche des œufs seront négatifs, le parasite n’étant pas encore adulte.
En phase d'état :
 Les examens parasitologiques des selles pour la mise en évidence des œufs peuvent être positifs à ce
stade. Cependant le nombre d'œufs dans les selles est souvent très faible chez l’homme. Pour mettre en
évidence les œufs, il faudra multiplier les examens de selles et préciser au laboratoire de faire une
recherche d'œufs de F. hepatica (techniques spéciales).
 La sérologie est encore positive à ce stade. Elle ne se négative que tardivement.
i. Traitement
Le seul médicament disponible est le Triclabendazole (EGATEN, 10 mg/kg sur un seul jour, au cours d'un
repas). Il peut être nécessaire de renouveler la cure, voire de doubler les doses en cas d'inefficacité.
L'efficacité du traitement sera évaluée sur la disparition des signes cliniques et de l'hyperéosinophilie. La
sérologie peut rester positive plus d'un an après guérison.
Page 119
Ordonnance-type pour un adulte de 60 kg :
En prise unique :
Triclabendazole 250 mg – 2,5 cp au cours d’un repas
Renouveler la cure ou doubler les doses en cas d’inefficacité.
Antispasmodiques en cas de douleur digestive.
Antihistaminiques en cas de manifestations immuno-allergiques.
j. Prophylaxie
La prévention individuelle repose sur l'éviction du cresson sauvage du régime alimentaire. Le lavage des
feuilles de cresson est insuffisant pour éliminer les larves.
De même, la prévention collective comporte :
 Une surveillance sanitaire des cressonnières industrielles.
 Une éducation sanitaire de la population signalant les dangers de la consommation de cresson
sauvage.
Page 120
[Addendum] – Parasitoses liées à l’alimentation

1) Giardiose
a. Définition
La forme végétative dispose de quatre paires de flagelles qui lui confèrent une importante mobilité. Elle est
binucléée. La forme kystique a une paroi épaisse qui lui donne un aspect de double membrane. L'enkystement se fait
après la réplication du parasite, le kyste contient donc quatre noyaux. Cet enkystement se fait dans le jéjunum,
probablement sous l'action des sucs biliaires.
b. Cycle
L’irrigation par aspersion des cultures végétales par des eaux usées est une source de contamination des
cultures. Dans les pays en voie de développement, il existe un lien important entre la contamination des enfants par
Giardia et la présence intra-domiciliaire d'animaux domestiques. Ce lien peut traduire soit un passage de l'animal à
l'homme, soit être le témoin du faible niveau d'hygiène.
La manipulation des couches culottes et une mauvaise hygiène des mains dans les crèches peuvent être un
mode de dissémination de la maladie dans une communauté de jeunes enfants.
e. Physiopathologie
L'intensité de la contamination détermine l'apparition de la maladie : il existe une dose minimale pour que les
symptômes apparaissent (10-100 kystes), et ceux-ci seront proportionnels à l’inoculum parasitaire. L’excrétion des
kystes par un malade se fait lors de l’épisode diarrhéique et jusqu’à quatre semaines après la disparition des
symptômes.
La fixation des trophozoïtes crée une altération des entérocytes avec une destruction de la bordure en brosse,
et à plus large échelle une atrophie villositaire. Les Giardia sécrèteraient également des enzymes protéolytiques
détruisant les protéines de membrane nécessaires à l’absorption des nutriments.
Les trophozoïtes ont de plus une action spoliatrice en captant les acides biliaires (ce qui favorise la
malabsorption des graisses et de certaines vitamines liposolubles, telles que la vitamine B12).
L'infection par le VIH n'augmente pas la sensibilité à la giardiose qui est, en revanche, exacerbée par les déficits
en gammaglobulines, en particulier en IgA sécrétoires (défenses immunitaires des muqueuses).
Page 121
f. Clinique
Les symptômes peuvent persister plusieurs mois avec des épisodes d’exacerbation et des manifestations
d’infection chronique, chez les enfants en particulier. En cas d'infection chronique et massive, des signes de
malabsorption peuvent apparaître avec des carences vitaminiques. Une intolérance au lactose est parfois observée
au cours de la maladie, due à l’atrophie vilositaire.
g. Diagnostic
De manière générale en parasitologie, l’inoculum parasitaire est plus faible que l’inoculum bactérien lors d’une
infection bactérienne. C’est pour cela que l’examen des selles se fait sur trois jours et non en une fois.
Dans certains cas, l'aspiration de liquide duodénal permet de faire le diagnostic. La recherche d'antigènes
spécifiques dans les selles par différentes méthodes immunologiques est très performante, mais peu de laboratoires
la pratiquent en routine.
La sérologie est sans intérêt, les parasites restant intra-luminaux et ne déclenchant donc pas une immunité
sérique. L’hémogramme est normal (pas de lésion tissulaire, donc pas d’hyperéosinophilie).
h. Traitement
Les résistances médicamenteuses vraies sont rares, il s ‘agit le plus souvent de ré-infestations familiales, ce
qui impose un examen des selles de l’entourage.
i. Prévention
L’eau de boisson non contrôlée peut être une source d’infection dans toutes les zones géographiques. Des
sorbets ou crèmes glacées préparées avec une eau contaminée ont été, dans certains pays, à l’origine d’épidémies.
Un vaccin efficace pourrait arrêter la transmission féco-orale et la transmission par l'eau en réduisant la
contamination de l'environnement. Le vaccin vétérinaire est très demandé en raison de la grande prévalence de la
giardiose chez les animaux domestiques et du risque de zoonose. Le vaccin GiardiaVax a été commercialisé pour les
chiens et les chats aux USA. Des travaux sont en cours concernant les applications humaines.
2) Oxyurose
b. Cycle
Page 122
3) Taeniasis
a. Définition
Les deux ténias peuvent être différenciés par des critères morphologiques. Ils sont constitués d’anneaux (ou
proglottis) et d’une tête (le scolex) qui lui permet de s’accrocher à la muqueuse gastrique. Les anneaux contiennent
chacun un appareil génital apte à former des œufs, et c’est en se délitant (en se séparant du reste du corps puis en se
dégradant dans le milieu extérieur) qu’ils vont libérer les œufs à l’extérieur.
Une différence fondamentale est que les anneaux de T. saginata sont mobiles et sont expulsés spontanément
(rarement avec les selles) alors que les anneaux de T. solium sont éliminés passivement avec les selles.
b. Cycle
Les œufs sont répandus
sur le sol et dans les égouts,
éparpillés dans les pâturages. Ils
sont retrouvés dans les boues
utilisées en agriculture.
Après ingestion par un
hôte intermédiaire (bovins pour
T. saginata, porcins pour T.
solium), les embryophores sont
digérés et les embryons libérés.
Ces derniers se disséminent dans
tout le corps de leur hôte et
évoluent en larves, ou
cysticerques. Leur durée de vie
est en moyenne de 20 à 30 mois,
puis ils se calcifient. Le même
hôte peut héberger de nombreux
cysticerques à plusieurs stades
d’évolution. Les cysticerques résistent 40 jours dans les carcasses à 4°C et 4 heures à -10°C. Ils sont détruits à 45°C
L’homme peut accidentellement devenir hôte intermédiaire pour T. solium et être infecté par la forme larvaire
uniquement. Il en découle une pathologie non évoquée dans ce cours, la cysticercose.
d. Epidémiologie
Taenia saginata est de très loin le plus fréquent en France. Sa fréquence varie suivant les habitudes
alimentaires (place de la viande de bœuf crue dans l'alimentation) et les éventuelles carences du contrôle sanitaire de
la viande de boucherie.
Taenia solium semble moins fréquent que T. saginata. En France, il n’y a plus de cas autochtones. Il est encore
présent dans certains pays d’Europe (péninsule ibérique, Italie, pays de l’est européen). Il est rare dans les pays
islamisés et dans les communautés juives en raison de son hôte intermédiaire porcin.
f. Clinique
Les signes extradigestifs sont polymorphes, souvent exagérés par un patient anxieux, et rattachés sans preuve
formelle à la présence d’un ténia (ils seraient plus d’ordre psychosomatiques dans certains cas). On peut noter :
 Des signes nerveux : troubles du caractère, troubles du sommeil...
 Des signes cardiovasculaires : palpitations, réactions vasomotrices...
 Des signes respiratoires : dyspnée, manifestations asthmatiques...
 Des signes cutanés de nature allergique : prurit, urticaire…
Page 123
Aspects particuliers du téniasis à T. saginata :
 Il existe des complications rares liées à une migration aberrante du tænia ou à une réaction inflammatoire
inadaptée : appendicite aiguë ou chronique, occlusion intestinale, perforation, abcès hépatique,
pancréatite.
 Il existe aussi des localisations erratiques exceptionnelles : voies biliaires, utérus...
Aspects particuliers du tæniasis à T. solium :
 Les complications intestinales sont rares. Le risque majeur est la possibilité de survenue d'une cysticercose
(non détaillée dans ce cours).
h. Diagnostic
Les embryophores peuvent être retrouvés à l’examen parasitologique des selles. Ils sont indifférenciables pour
T. saginata et T. solium. Ils sont aussi parfois retrouvés sur la marge anale lors d’un test de Graham (ou scotch-test, cf.
oxyurose).
Le sérodiagnostic est sans intérêt dans les cestodoses intestinales, car il n’y a pas de pénétration tissulaire.
Toutefois, en cas d’infection par T. solium, un examen sérologique peut être pratiqué pour dépister une éventuelle
cysticercose.
j. Prévention
La détection vétérinaire par recherche directe des cysticerques dans les carcasses est difficile pour T. saginata
car l’infection des bovins est souvent de très faible intensité. La congélation de la viande peut aider à la destruction
des cysticerques.
L’inspection vétérinaire est plus facile pour T. solium car les cysticerques sont souvent nombreux chez l’hôte
porcin. Ils sont aussi plus volumineux et localisés dans des zones accessibles à la vue (en particulier la langue).
4) Ascaridiose
b. Cycle
Page 124
Les œufs sont très résistants dans le milieu extérieur. Un œuf ne devient embryonné (infestant) qu’après un
séjour de quelques semaines dans le milieu extérieur (cette maturation est favorisée par une température et une
hygrométrie élevée).
d. Epidémiologie
Le climat tropical favorable au développement de l’œuf dans le milieu extérieur et les conditions socio-
économiques favorisant la contamination oro-fécale nécessaire au cycle parasitaire expliquent la répartition
épidémiologique de cette parasitose et sa très basse fréquence en France.
5) Amoebose
b. Cycle
d) Epidémiologie
La prévalence de l'amibiase dépend étroitement des
conditions socio-économiques et sanitaires des populations.
Dans certaines zones tropicales, la séroprévalence dépasse
50%.
L'amibiase intestinale affecte tous les âges de la
population, mais l'amibiase hépatique est beaucoup plus
fréquente chez les hommes entre 18 et 50 ans. L'influence de
la consommation d'alcool a été rapportée.
Les pratiques sexuelles orales et anales sont un
facteur de risque de transmission. Répartition géographique de l’amibiase
Page 125
Dans les pays industrialisés, l'amibiase concerne les migrants et les touristes en provenance de zones
d'endémie, les personnes vivant en institution, les homosexuels masculins (surtout contaminés par des amibes non
pathogènes) et les malades immunodéprimés par le VIH.
Après la contamination, les porteurs sains d'E. histolytica hébergent ce parasite dans leur tube digestif pendant
environ 5 ans, en l'absence de traitement. Ce portage très long est un facteur de dissémination et justifie le traitement
systématique par un amoebicide de contact.
f. Clinique de l’amoebose intestinale aigüe
On retrouve parfois un amoebome durant ou après l’épisode dysentérique : Il s'agit d'une tuméfaction
inflammatoire du colon. On a une exacerbation du syndrome dysentérique. Le principal diagnostic différentiel est le
cancer du côlon. L'examen parasitologique des selles est souvent négatif, et c'est la sérologie qui fait le diagnostic.
6) Distomatose hépatobiliaire à Fasciola hepatica (Fasciolose)

b. Cycle
d. Epidémiologie
Cette pathologie devient rare en raison des modifications des habitudes alimentaires (moins de consommation
de cresson sauvage non contrôlé, par exemple). L’arrêt récent de la surveillance réglementaire des cressonnières en
France risque de faire augmenter l’incidence.
La contamination est souvent saisonnière, débutant à la fin de l'été ou en automne. Les étés pluvieux qui sont
favorables à la limnée augmentent les risques de contamination. Elle est à l'origine de petites épidémies familiales ou
collectives. Il y a nécessité d’enquêter systématiquement dans l'entourage d'un cas index.
Page 126
Tableau récapitulatif
Parasitose Epidémiologie Mode de Symptômes Diagnostic Traitement et Evolution
contamination cliniques prophylaxie
Giardiose Diarrhée
(nausées, Chronicité
Examen FLAGYL
Ingestion eau, vomissements), possible
parasitologique (métronidazole)
Fréquente, aliments douleurs abdo Contrôle
des selles répété + Fasigyne
cosmopolite souillés hautes des selles
3 fois
Malabsorption après ttt.
Lutte/péril fécal
possible
Oxyurose Adultes visibles
FLUVERMAL® Auto-
Fréquente, Contagieuse, à l’œil
(flubendazole) réinfestati
cosmopolite, contamination Test à la
enfants +++, par ingestion Prurit anal cellophane
on
+ mesures possible
bénigne adhésive
d’hygiène
Taeniasis Diagnostic direct
Ingestion de (possible par le patient) BIILTRICIDE
HEO à 8 semaines,
viande émission des Ou TREDEMINE à
Emission
contaminée anneaux contenant jeun
Fréquente d’anneaux à 3 les œufs
(larves)
mois après 3 mois Cuire la viande
Ascaridiose P. Migration : Poumon
Löffler + HEO FLUVERMAL®
Löffler (poumon) (larve)
Ingestion œufs (flubendazole)
Diarrhées Puis
Fréquente matures P. Etat :
chroniques intestin
Selles (œufs/adultes) Lutte/péril fécal
(adultes)
Après deux mois
Amoebose Selles (fraîches

F. Digestive : FLAGYL (FV) puis
pour voir la
Diarrhées glairo- Intétrix (kystes)
forme
Eau, aliments sang
végétative) F. digestive
Fréquente souillés Lutte/péril fécal
puis F.
E. histolytica interhumaine F. tissulaire
tissulaire
Fièvre Echo hépatique, FLAGYL
Hépatomégalie sérologie
douloureuse Lutte/péril fécal
Distoma- Végétaux
tose Hépatomégalie EGATEN
aquatiques
Zoonose Ictère Sérologie
Homme
Rare en France HEO Selles Surveiller
mauvais hôte
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Poly Parasito

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UE 18

Parasitologie et mycologie médicale

Responsable de l’enseignement : Pr S. PICOT

Parasitologie N° Item Lu Fiché

Le responsable des polycopies FGSM à l’IPE² :

Vous pouvez télécharger le polycopié national sur le site du Campus de l’ANOFEL :

Épreuves Classantes Nationales (ECN)

Objectifs relatifs entre autres à la parasitologie-mycologie

N° 142. Surveillance des maladies infectieuses transmissibles

N° 144. Fièvre aiguë chez l'enfant et l'adulte

N° 152. Infections cutanéo-muqueuses et des phanères, bactériennes et mycosiques de l'adulte et de l'enfant

N° 154. Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l'adulte et de l'enfant

N° 165. Infections à VIH

N° 167. Gale et pédiculose

N° 170. Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants

N° 172. Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant

Bon usage des anti-infectieux

N° 175. Risques sanitaires liés à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires

[Corpus] - Introduction à la parasitologie-mycologie

Protozoaires Métazoaires (pluricellulaires) Fungi

FGSM3 Lyon Est Introduction à la parasitologie mycologie Page 1 sur 5.

3) Relation hôte-parasite et pathogénicité

4) Cycles parasitaires et épidémiologie

5) Généralités sur le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses

FGSM3 Lyon Est Introduction à la parasitologie mycologie Page 2 sur 5.

[Addendum] - Introduction à la parasitologie-mycologie

3) Relation hôte-parasite et pathogénicité

FGSM3 Lyon Est Introduction à la parasitologie mycologie Page 3 sur 5.

4) Cycles parasitaires et épidémiologie

FGSM3 Lyon Est Introduction à la parasitologie mycologie Page 4 sur 5.

Un hôte intermédiaire peut être :

5) Généralités sur le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses

FGSM3 Lyon Est Introduction à la parasitologie mycologie Page 5 sur 5.

Médicaments antiparasitaires et antifongiques

Les maladies dont il faut connaître le traitement de première intention sont :

FGSM3 Lyon Est Médicaments anti-parasitaires et anti-fongiques Page 1 sur 4.

FGSM3 Lyon Est Médicaments anti-parasitaires et anti-fongiques Page 2 sur 4.

Epidermophyties à Candida ou à Dermatophytes

FGSM3 Lyon Est Médicaments anti-parasitaires et anti-fongiques Page 3 sur 4.

IX) Parasitoses et mycoses secondaires

Parasitoses et mycoses cutanées :

Parasitoses et mycoses de l’immunodéprimé :

Moyens mnémotechniques et aides :

FGSM3 Lyon Est Médicaments anti-parasitaires et anti-fongiques Page 4 sur 4.

Une fois inoculé à l’Homme, le parasite entame une phase asexuée :

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III) Mode de transmission

D’autre part, les hématies parasitées

L’acidose générée par l’association de ces troubles complique encore

1) Accès palustre simple

2) Accès palustre grave (ou sévère, dont le neuropaludisme)

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 Score de Glasgow modifié  9 chez l’adulte et l’enfant de plus de 5 ans

3) Accès palustre de la femme enceinte

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VIII) Diagnostic biologique

 Chez une femme enceinte : En raison de l’embryotoxicité et de la tératogénicité des dérivés de

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Un traitement est efficace si :

1) Lutte contre les piqûres de moustiques

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