Les intoxinations alimentaires dues aux toxines de bactéries.

Sont causées par l’ingestion d’aliments contenant déjà les toxines bactériennes (production dans
l’aliment avant consommation ≠ toxines produites dans l’intestin après ingestion de la bactérie productrice
(exemple: C. perfringens, C. difficile, V. cholerae, …)

Principales toxines responsables:

Toxine produite par C. botulinum = les toxines botuliques

Toxine produite par B. cereus = le céréulide

Toxine produite par S. aureus = les entérotoxines staphylococciques (SEs)

- Clostridium botulinum

Bacille Gram positif anaérobie.

C’est la toxine botulinique produite par les bactéries dans les aliments qui sont responsables de cette grave
intoxication alimentaire.

On trouve ce genre de bactéries dans les conserves en particulier les conserves faites "maison" où les
températures de stérilisation sont souvent insuffisantes. Mais ces toxi-infections peuvent aussi survenir à la
suite de l'ingestion de viande crue ou étuvée.

La toxine botulinique cause une faiblesse générale, des nausées, vomissements, constipation et migraines.
Quand elle attaque le système nerveux central, elle cause progressivement le phénomène de double vision,
des problèmes de langage, paralysie des muscles (application détournée en cosmétique), difficultés
respiratoires. En effet, elle bloque la libération de neurotransmetteurs par les neurones. Sans traitement,
l'individu meurt en 3 à 7 jours. Il s'agit d'une protéine (MM = 150 kDa) dont les propriétés neurotoxiques en
font le plus puissant poison connu avec une DL₅₀ estimée chez l'humain de l'ordre de 1 à 2 ng/kg.
- Bacillus cereus

Bacille Gram positif aéro-anaérobie facultative.

Bactérie du sol pouvant contaminée les aliments.

La bactérie produit deux types de toxines:

- Toxine préformée dans l’aliment et thermostable (donc résiste à la cuisson des aliments): le céréulide

- Toxines non préformées, thermolabiles et produites dans l’intestin suite à l’ingestion et à la colonisation
intestinale par B. cereus : trois entérotoxines (Hbl, Nhe et CytK) ont été décrites. Les entérotoxines Hbl
(hémolysine BL) et Nhe (entérotoxine non hémolytique) sont chacune composées de trois protéines. La
cytotoxine K (CytK) existe sous deux formes, CytK1 et CytK2, la première étant plus cytotoxique que la
seconde.

Aliments contaminés: Sans être limitatif, les plats cuisinés, les produits agrémentés d’épices, d’herbes ou
d’aromates, les aliments déshydratés reconstitués par addition d’eau chaude (potages en poudre, purées de
pommes de terre préparées à partir de flocons, lait en poudre, etc.) ou cuits à l’eau (pâtes, riz, semoule)
conservés à une température permettant la croissance de B. cereus (températures comprises entre 4 °C et 55
°C), et avec une consommation différée, figurent parmi les aliments à risque, au regard du danger B. cereus.
B. cereus est responsable d’intoxinations se traduisant par des symptômes émétiques (Tableau
2) et de toxi-infections caractérisées par des symptômes diarrhéiques (Tableau 3). Les maladies
à symptômes émétiques sont causées par l’ingestion d’une toxine, le céréulide, produite
dans l’aliment au cours de la croissance de B. cereus. Les maladies à symptômes diarrhéiques
seraient causées par l’ingestion de cellules et/ou de spores de B. cereus, suivie d’une production
d’entérotoxines dans l’intestin.
Cereulide is a toxin produced by Bacillus cereus. A cyclic dodecadepsipeptide resembling valinomycin, it contains three
repeats of four amino acids: D-Oxy-Leu—D-Ala—L-Oxy-Val—L-Val. It is a potent cytotoxin that destroys mitochondria.
Cereulide acts as ionophore with a high affinity to potassium cations. Exposure to cereulide causes loss of the 
membrane potential and uncoupling of oxidative phosphorylation in the mitochondria.[1] [2] The spores of cereulide-producing
strains of B. cereus are manyfold more heat resistant than spores of cereulide non-producers. It has no loss of activity upon 
autoclaving, cooking, or baking.[1] Cereulide is produced by a dedicated non-ribosomal peptide synthesis (NRPS) system
in B. cereus.[3]

In addition to its cytotoxicity, cereulide causes nausea and vomiting. This effect is caused by its binding and activation of 
5-HT3 receptors, leading to increased afferent vagus nerve stimulation.[4]
- Staphylococcus aureus

Coque Gram positif aéro-anaérobie facultative.

Bactérie du sol pouvant contaminée les aliments.

La bactérie produit des entérotoxines thermostables (qui donc résiste à la

cuisson des aliments). Elles activent le système immune = « super-antigène »
causant diarrhée et vomissement
.
À ce jour, 21 sérotypes différents (SEA à SEE, SEG à SEV) ont été décrits. Pour
six d’entre-eux seulement, l’implication dans des cas d’intoxinations a pu être
clairement démontrée: SEA (sérotype le plus fréquemment détecté lors
d’intoxinations) à SEE et SEH. Cependant le caractère émétique des toxines de
type SEG, SEI, SER, SES et SET ayant été démontré, il conviendrait de les
prendre en compte lors de la caractérisation d’épisodes toxiques. D’autres
espèces de staphylocoques producteurs de coagulase peuvent également
produire des SE, notamment S. intermedius, mais leur part dans les
intoxinations demeure à ce jour très peu documentée. Par ailleurs, dans les
aliments, les staphylocoques producteurs de coagulase sont essentiellement
représentés par l’espèce S. aureus.
Sources de contamination: Les staphylocoques sont des bactéries ubiquitaires présentes sur la peau, les
muqueuses et la sphère rhinopharyngée chez les animaux à sang chaud (mammifères, oiseaux) et en
particulier chez l’Homme. Les staphylocoques producteurs de coagulase sont responsables de mammites
cliniques et sub-cliniques chez les vaches et chez les autres ruminants. Ces bactéries sont également isolées
de l’environnement naturel (sol, eau douce et eau de mer, poussière, air), de l’environnement domestique de
l’Homme (cuisine, réfrigérateur), de l’environnement hospitalier et des ateliers de préparation alimentaire ainsi
qu’à partir de denrées alimentaires. La peau et les muqueuses de l’Homme et des animaux constituant
l’habitat de S. aureus, la présence de ce micro-organisme dans l’environnement est vraisemblablement due à
une contamination par l’Homme ou les animaux.

S. aureus peut être isolé d’aliments très variés. Les aliments les plus « à risque » sont:
• les aliments recontaminés après un traitement thermique ou tout autre procédé éliminant la microflore banale. Plus l’aliment
est manipulé, plus le risque est élevé. Ces aliments sont par exemple les viandes de volailles, les jambons cuits et tranchés,
les salades composées y compris les salades de riz ou de légumes, les gâteaux à la crème et les plats cuisinés manipulés
après cuisson;
• les aliments fermentés à acidification lente permettant la croissance de S. aureus durant la fermentation. Par exemple,
certains fromages ou certaines salaisons fermentées, tels que des salamis. Le risque est augmenté si les ferments utilisés
pour démarrer la fabrication sont déficients ou s’il n’y a pas de ferments ajoutés;
• les produits séchés ou à teneur en eau réduite, dans lesquels la croissance de S. aureus a pu être favorisée à une des
étapes de fabrication ou de stockage par une aw réduite et une température favorable. Ces aliments sont par exemple le lait
en poudre, les pâtes, les poissons séchés. Les plats ayant nécessité des manipulations humaines (salades composées, plats
cuisinés) et les produits laitiers ont été les aliments les plus fréquemment associés aux intoxinations à staphylocoques
rapportées en Europe et en France, au cours de l’année 2009.
Les intoxinations alimentaires dues aux toxines d’algues (phycotoxines).

Sont causées par l’ingestion d’aliments contenant des toxines produites par des algues (micro-
algues). On parle de phycotoxines. Elles contaminent les fruits de mer (coquillages filtreurs) et le
poisson (phénomène de bioaccumulation dans la chaine alimentaire = augmentation de la
concentration dans les animaux formant la chaine alimentaire).
 Acide okadaique
L'administration d'acide okadaïque augmente fortement la sécrétion d'une 
neurotrophine (nerve growth factor ou NGF), et promeut aussi l'augmentation de 
transcription de la NGF ainsi qu'une stabilité de l'ARNm dans des cultures primaires d'
astrocytes corticaux3
De plus, l'acide okadaïque inhibe fortement les protéines sérine / thréonine 
phosphatase 1, 2A et 2B 
L'effet inhibiteur de l'acide okadaïque est le plus fort pour la 2A, puis pour la 1 et
ensuite la 2B. 
La constante de dissociation de l'inhibition sur la protéine sérine / thréonine
phosphatase 2A est de 30 picomole4.

Pectenotoxines
Les saxitoxines inhibent l’influx nerveux au niveau des axones des neurones. Plus spécifiquement, elles
bloquent les canaux sodium des cellules par le biais d’une interaction de l’unité guanidine des toxines avec
les canaux. De cela résulte une inhibition du mécanisme de dépolarisation et de la transmission nerveuse.
L’organisme infecté souffre de paralysie et de déficience respiratoire provoquant ultimement la mort. Les
différentes formes de saxitoxines présentent une toxicité variable due à la différence d’affinité avec le site
d’interaction4.
Dans le cerveau, l'acide domoïque endommage notamment l'hippocampe et le noyau amygdaloïde. Il
endommage les neurones en activant les récepteurs à l'AMPA et au kaïnate, causant un afflux d'ions calcium.
Bien que le flux calcique intracellulaire soit un évènement normal, toute augmentation incontrôlée du taux de
calcium mène à la dégénérescence cellulaire.
La palytoxine est un puissant vasoconstricteur considéré comme l'une des substances toxiques non-peptidiques les plus puissantes
connues ; seule la maïtotoxine présente une toxicité supérieure chez la souris.
La palytoxine est produite par plusieurs espèces marines et est présente chez un nombre encore plus élevé d'organismes par 
bioaccumulation. Elle a été isolée pour la première fois à Hawaï en 1971 à partir de cnidaires de l'ordre des Zoantharia, et sa structure
chimique a été publiée en 19822. Sa synthèse totale a été réalisée en 19943,4.
Elle se lie à la pompe sodium-potassium en bloquant la protéine dans une configuration qui permet la circulation à la fois des ions sodium
 Na+ et potassium K+, ce qui a pour effet d'annuler le gradient électrochimique générant un potentiel de membrane essentiel à de
nombreuses cellules.
Dans la mesure où elle affecte toutes les cellules de l'organisme, les symptômes d'une intoxication à la palytoxine varient
considérablement en fonction de la voie d'exposition à la toxine. La principale est par ingestion. L'apparition des symptômes d'une
intoxication à la palytoxine est rapide, et la mort suit généralement de peu.