Si on raisonne sur les TIAC.

Mais…

Mais si on raisonne sur les maladies

d’origine alimentaire…
I- Virus responsable d’infections alimentaires
A-Généralités

Les maladies virales d’origine alimentaire trouvent leur source dans toutes sortes de virus susceptibles de
contaminer les aliments à tous les niveaux de la chaîne d’approvisionnement.

Les maladies d’origine alimentaire (c.-à-d. les maladies provoquées par la consommation d’aliments
contaminés) représentent à l’échelle mondiale un fardeau de plus en plus pesant pour la santé publique. Il est
apparu qu’une part significative des toxi-infections alimentaires est d’origine virale. En 2007, on a estimé que
presque 12 % du total des TIAC signalées en Europe étaient imputables à des virus. Et ce pourcentage a atteint
14 % en 2012, selon l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA pour son sigle en anglais).
Qu’est-ce qu’un virus?

Les virus sont des micro-organismes infectieux de très petite taille (c.-à-d. en moyenne d’une
taille cent fois inférieure à celle de la plupart des bactéries) constitués d’un génome d’ADN
ou d’ARN entouré d’une capsule protéinique. À la différence des bactéries, les virus ne
peuvent se reproduire qu’à l’intérieur de cellules vivantes d’autres organismes.

Cependant, de nombreux virus font preuve d’une très grande résistance quand ils sont
soumis à des conditions difficiles comme la chaleur, la congélation, l’exposition aux UV et
autres, et sont capables de survivre pendant de longues périodes dans les aliments ou dans
l’environnement.

La majorité des infections virales sont transmises par contact humain, le risque de
contamination via les aliments constituant un risque mineur dans le contexte global.
 MAIS ATTENTION !!!!

Fig. 1 Proportion of food poisonings by bacteria or

virus in 2006, Japan.
MALGRE TOUT…
The majority (27,642 of 39,222, or 71%) of cases
involved diarrhea due to NoV infection. Data are
based on the reports of Food Poisoning Statistics
of the Ministry of Health, Labor, and Welfare as of
May 2007.
Quels virus sont le plus souvent à l’origine d’une intoxication alimentaire?

La majorité des maladies alimentaires d’origine virale sont souvent causées par un nombre restreint de virus, au
nombre desquels:

•les norovirus (ils sont à l’origine de la gastro-entérite, qui est l’infection virale d’origine alimentaire la plus
courante et qui se caractérise par des diarrhées, des vomissements et des douleurs abdominales) ;

•l’hépatite A et l’hépatite E (qui provoquent une inflammation du foie);

•les rotavirus (particulièrement associés à la gastro-entérite infantile).

Comment les virus d’origine alimentaire se propagent-ils?

Tous les virus d’origine alimentaire proviennent des intestins des hommes et des animaux. De ce fait, ils
sont souvent véhiculés par les fèces ou autres fluides corporels. Comme les virus ne se reproduisent pas
dans les aliments, la propagation des virus via les aliments a trois causes majeures:

•la manipulation des aliments sans respecter une hygiène suffisante;

•le contact des aliments avec des déjections animales, les effluents humains ou les eaux d’égout;

•la consommation d’animaux eux-mêmes contaminés par des virus (par exemple, la viande, le poisson,
etc.).

La part relative des différents modes de transmission des virus provoquant des maladies d’origine
alimentaire n’a pas été déterminée.
Aliments associés aux maladies alimentaires d’origine virale

Les aliments le plus souvent associés aux maladies alimentaires d’origine virale sont:

•les coquillages (comme les huîtres, les moules, etc.), les crustacés et leurs sous produits, récoltés ou
élevés dans des eaux à proximité d’une sortie d’égout (par exemple, à proximité des stations
d’épuration);

•les fruits et légumes cultivés sur des terres fertilisées avec des déjections animales ou irriguées avec
des eaux contaminées;

•les viandes insuffisamment cuites, et notamment le porc.

Dans l’UE en 2008, les maladies alimentaires d’origine virale étaient le plus fréquemment liées à la
consommation de crustacés, coquillages et autres produits associés. Cependant, en 2013, un foyer
d’intoxication majeur qui a affecté 315 personnes dans 11 pays européens, était lié à la présence du
virus de l’hépatite A dans des fraises et des mélanges de baies.
On pense que la plus grande partie des maladies alimentaires d’origine virale n’est pas diagnostiquée et
que les cas ne sont pas signalés. Ceci est lié au fait qu’en cas de gastro-entérite légère, maladie
potentiellement liée à une infection alimentaire d’origine virale, les malades ne consultent généralement
pas.
B- Virus de l’hépatite A
C- Virus de l’hépatite E
D- Rotavirus
 Réplication virale entraine destruction de l’intestin = mécanisme
« classique » pour un virus. Mais en plus…

La protéine virale NSP4 sécrétée par les

cellules infectées agit comme une toxine !!

On parle de VIROTOXINE

Lié à échec de la réhydratation orale

(inhibition SGLT1)

Autre exemple connu: GP120 du VIH

E- Norovirus
Worldwide, about one out of every five cases of acute gastroenteritis (inflammation of the
stomach or intestines) that leads to diarrhea and vomiting is caused by norovirus. Norovirus causes
685 million cases of acute gastroenteritis, making it the most common cause of acute
gastroenteritis worldwide. 

Fig. 1 Proportion of food poisonings by bacteria or virus in 2006, Japan.

The majority (27,642 of 39,222, or 71%) of cases involved diarrhea due to NoV infection. Data are based on the
reports of Food Poisoning Statistics of the Ministry of Health, Labor, and Welfare as of May 2007.
 F- Détection et prévention du risque viral dans les aliments

Comment détecter les virus dans les aliments?

La détection des virus d’origine alimentaire n’est pas aisée et requiert une méthode différente de celle utilisée pour la
détection des bactéries d’origine alimentaire. Comme les virus ne peuvent être cultivés en laboratoire comme les bactéries, il
faut souvent recourir à des techniques moléculaires afin de les extraire, les purifier et les identifier.
On ne dispose pas partout de méthodes standardisées de détection des virus, si bien qu’il est difficile de fixer des normes
pour la présence de virus dans les aliments. On se fonde souvent sur des analyses microbiologiques pour le contrôle de la
qualité, alors qu’il a été prouvé que ces critères ne suffisent pas à protéger des maladies alimentaires d’origine virale.
Cependant, le Comité européen de normalisation a récemment développé et rendu publique une méthode de laboratoire
standardisée par RT-PCR permettant de détecter et de chiffrer la présence de norovirus et d’hépatovirus dans différents
aliments tels que les coquillages, les fruits, les produits frais et l’eau en bouteille. .

Comment éviter et maîtriser l’apparition de maladies alimentaires d’origine virale?

Les antibiotiques étant inefficaces contre les virus, il faut donc recourir aux mesures suivantes de prévention pour essayer
d’enrayer les maladies alimentaires d’origine virale:
•sensibiliser et former aux règles d’hygiène (par exemple se laver les mains, laver les fruits et légumes et les manipuler
correctement, conserver les aliments au réfrigérateur et cuire suffisamment la viande de porc). Ces règles sont
particulièrement importantes dans les lieux comme les hôpitaux où de la nourriture est préparée pour des personnes malades
ou fragiles,
•en cas de maladie, relever de leur poste les employés habituellement affectés au service,
•utiliser de l’eau propre pour irriguer les cultures, particulièrement celles qui ne seront pas transformées,
•éviter d’utiliser du fumier d’origine animale pour fertiliser les cultures, particulièrement celles qui ne seront pas transformées,
•pratiquer la conchyliculture dans des eaux de mer propres, protégées de toute contamination par les égouts. .​​
II- Parasites responsable d’infections alimentaires
A- Généralités
Une liste des dix parasites d'origine alimentaire les plus nuisibles à l'échelle mondiale vient d'être publiée
par l'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO). Objectif : élaborer de nouvelles
normes pour le commerce alimentaire mondial permettant d'aider les pays à contrôler la présence de ces parasites
dans la chaîne alimentaire.
Les parasites affectent la santé de millions de personnes chaque année, infectant les tissus et organes musculaires,
causant des maladies comme l'épilepsie, le choc anaphylactique ou la dysenterie amibienne. Certains parasites peuvent
même vivre des années dans notre corps ! Ainsi, selon les dernières estimations de la FAO et de l'OMS, en
2005, 56,2 millions de personnes étaient infectées par un parasite d'origine alimentaire, dont 7,8 millions présentaient des
séquelles sévères, 7158 en sont mortes cette année là.
1.Taenia solium (ver): ténia du porc, dans la viande de porc
2.Echinococcus granulosus (ver), dans les produits frais 
3.Echinococcus multilocularis (ver), dans les produits frais 
4.Toxoplasma gondii (protozoaire), dans la viande des petits ruminants, la viande de
porc, de bœuf, de gibier (viande rouge et organes) 
5.Cryptosporidium spp. (protozoaire), dans les produits frais, les jus de fruits, le lait 
6.Entamoeba histolytica (protozoaire), dans les produits frais 
7.Trichinella spiralis (ver), dans la viande de porc
8.Opisthorchiidae (ver), dans le poisson d'eau douce 
9.Ascaris spp. (ver), dans les produits frais 
10.Trypanosoma cruzi (protozoaire), dans les jus de fruits
+ AMIBES (protozoaire) (dont  Amoebozoa, Rhizaria, Heterokonta, Excavata et Opisthokonta) présent en zones tropicales
(eau+aliments)
B- Cas du ténia
C- Cas de la toxoplasmose
Dangereux pour femmes enceintes (le fœtus est la cible) ou personnes immunodéprimés.
III- Agents transmissibles non conventionnels (ATNC): les prions
A-Généralités

Deux types de ATNC sont connus (à ce jour !):

i) Les viroides = ARN nus infectieux (différents des virus qui ont une capside +/- une enveloppe autour de
leur ADN/ARN

ii) Les prions = protéines infectieuses !!

Particularité des prions: i ) agent infectieux de nature protéique ET ii) forte résistance aux procédures
d’inactivation = RAISON de leur découverte par Prusiner (prix Nobel en 1997)

Autoclave

Détergents, éthanol,
eau de javel…
Les prions renversent deux dogmes de la Biologie:

DOGME 1- Ce sont les seules protéines infectieuses connues (à ce jour). Normalement, n’est infectieux que
les micro-organismes contenant du matériel génétique permettant au pathogène de se répliquer / multiplier.
Ici, c’est la protéine PrP qui se réplique / multiplie, sans ADN/ARN !

DOGME 2- Normalement, pour qu’une protéine change radicalement de structure, il faut changer sa
séquence (mutation dans ADN / ARN). Dans les formes génétiques / familiales / héréditaires de CJD, on a
bien mutations. Mais dans les formes sporadiques et acquises, la séquence de la protéine PrP n’est pas
mutée. Pourtant la protéine peut prendre deux conformations: PrPc = hélices alpha / PrPsc = feuillets beta.
Tissus exprimant (le plus) PrPc: neurones + cellules
immunitaires (explique que les tissus les plus affectés
mais aussi les plus contagieux en cas d’ingestion soit:
cerveau et organes lymphoides
CJD (Creutzfeld Jacob Disease) Cattle IC, PO
Sheep IC, PO
Human IC, IV, IP, PO
Infections
alimentaires
Le kuru

Le kuru est une maladie à prions (comme la maladie de la vache folle), découverte

en Nouvelle-Guinée au début du xxe siècle. La maladie du kuru a été décrite chez le peuple
des Fore de Nouvelle-Guinée par D. Carleton Gajdusek (prix Nobel de médecine 1976),
avec l'aide d'autres chercheurs. Quoique distinct de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, le
kuru est également une encéphalopathie spongiforme transmissible. Son mode de
transmission a pu être relié à un rite funéraire anthropophage. Le mot kuru signifie
« trembler de peur », en foré. Elle touchait surtout les femmes et les enfants qui
mangeaient le système nerveux central. Les hommes, consommant les muscles, étaient
épargnés. Il semble exister une susceptibilité génétique expliquant également l’atteinte
spécifique de cette population. Cette maladie a été responsable de plus de la moitié des
décès enregistrés dans les villages les plus atteints. Le kuru a culminé dans les années
1950, le dernier cas datant de 2003, plus de 45 ans après la contamination.
Le nombre total de cas avoisine les 2 700. La maladie a disparu du fait de l’arrêt des
pratiques d’anthropophagie.
La crise de la vache folle ou nouveau variant de la maladie de Creutzfeld Jacob (nvCJD)

Levée de l’embargo sur viande bovine UK: 2008

Réutilisation des farines animales en élevage (hors

ruminants) et pisciculture: 2013 (mais sans déchets
bovins/ruminants, que déchets d’origine porcs, volailles,
poissons)
La cause de l’apparition soudaine de l’ESB alors que la tremblante du mouton remonte à l’antiquité ??

Liée à modification de la procédure de préparation des farines animales en UK en 1980.

Initialement, le processus de fabrication des farines utilisait des hautes températures de stérilisation et une étape
d'extraction des graisses par solvants organiques qui permettaient, sans que personne le soupçonne, de détruire le
prion. Mais vers le milieu des années 70, certains techniciens britanniques décident d'abaisser la température et la
durée de dessiccation de ces farines pour améliorer la qualité nutritive du produit fini et pour réduire le coût de
production. En raison de considérations environnementales (rejet d'hexane dans la nature), l'étape d'extraction des
graisses par solvants est éliminée en 1981. Ces modifications dans le protocole ont essentiellement vocation à
améliorer la rentabilité économique, d'une part en préservant mieux les protéines contenues dans les farines, d'autre
part en diminuant les coûts en matière de solvants et d'énergie utilisés, qui avaient très largement augmenté après les
deux chocs pétroliers de 1973 et 1979 = l’ancienne procédure détruisait le prion (sans qu’on le sache), la nouvelle
procédure de l’époque en UK ne détruit pas le prion.

D’où vient la contamination (origine du prion contenu dans la farine animale) ?

Trois hypothèses ont été avancées :

1.Hypothèse directrice. L'agent serait celui de la « tremblante du mouton », ainsi la barrière des espèces aurait été
franchie.
2.Hypothèse endémique. La population bovine aurait été porteuse, à faible niveau, de cet agent infectieux. L'ingestion
de farines animales et l'abaissement des températures de chauffe auraient favorisé le développement de la maladie.
3.Hypothèse environnementale. L'utilisation d'un insecticide contre un parasite des bovins en Grande-Bretagne aurait
pu provoquer des mutations neurochimiques.
Problème de l’hypothèse mouton contamine vache ou vache contamine vache =

L’agent de l’ESB est quasi identique à l’agent du CJD

De plus, alors que on n’a pas de passage mouton vers Homme (barrière totale)

Passage vache ESB vers Homme très efficace (pas de barrière)

Hypothèse 4: Passage de l’Homme (CJD) vers vache (ESB) !!!!

Hypothèse émise par deux chercheurs UK en 2005. Alan et Nancy Colchester de l'université du Kent à Canterbury apportent des
arguments en faveur de cette nouvelle théorie, qui gagne également en crédibilité avec sa publication dans le Lancet, revue considérée
comme rigoureuse.

L'hypothèse que des formes sporadiques d'ESB seraient à l'origine est peu crédible car aucune forme sporadique de cette maladie n'a
jamais été démontrée. En revanche, l'hypothèse habituellement émise est que c'est l'incorporation d'ovins morts de tremblante du mouton
(l'encéphalopathie spongiforme des moutons) dans les farines animales données aux bovins qui serait le point de départ.

Mais Alan et Nancy Colchester font plusieurs remarques. D'abord, si la tremblante du mouton était à l'origine de l'ESB, la maladie bovine
aurait dû apparaître beaucoup plus tôt puisque l'introduction de viande ovine dans les farines animales a commencé il y a soixante-dix
ans. Ensuite, de nombreuses études montrent que les prions ovins et bovins sont relativement éloignés au niveau structural. Enfin, on n'a
jamais réussi dans des expériences à transmettre la tremblante aux bovins par voie orale.

Ils font une autre hypothèse, plus provocante: les bovins auraient consommé des farines fabriquées avec notamment de la viande
humaine !

Ils rappellent que le Royaume-Uni, pays le plus touché par l'ESB, a massivement importé d'Inde et Pakistan de la viande pour la
fabrication de farines destinées à l'alimentation animale. Et dans ces pays, notamment l'Inde, il a été montré que les personnes qui
collectent les os et carcasses incluent une quantité importante d'éléments humains, notamment les cadavres de personnes décédées
immergées dans le Gange, comme le veut la tradition indoue. "L'inclusion de restes humains dans du matériel envoyé aux usines de
production [de farines animales] a clairement été démontrée".

On ne connaît pas la fréquence des maladies à prion humaines en Inde mais les auteurs estiment logique que parmi la grande quantité de
morts qui sont immergés dans les rivières au lieu d'être brûlés ou enterrés on peut supposer qu'il y avait des cas de MCJ parmi eux, qui
auraient donc pu être récupérés et "transformés" en farine.

(Lancet, 2 septembre, vol.366, p.856-861 & 790-791)

Mode de transmission alimentaire des prions (Kuru ou vache folle)

Voie Intracérébrale Intrapéritonéale Intraveineuse Orale

d’exposition
Souris normale +++++ +++ ++ ++
Souris sans rate +++++ - - -

A l’exception de l’exposition intracérébrale (centrale), toutes les voies d’expositions

périphériques nécessitent la présence de la rate pour causer l’atteinte cérébrale. La rate joue
donc un rôle majeur lors de l’exposition périphérique aux prions, notamment par voie orale
(alimentaire).
SNV

Bactéries, virus, PrPsc

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