Parasitoses Digestives

Question mise à jour le 11 février 2005
INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
www.laconferencehippocrate.com
La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
MALADIES INFECTIEUSES
Parasitoses digestives :
lambliase, teniasis, ascaridiose,
oxyurose, amibiase, hydatidose
1-7-100
Dr Patrick HOCHEDEZ
Chef de Clinique Assistant
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bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
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l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
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1-7-100
Parasitoses digestives :
lambliase, teniasis,
ascaridiose, oxyurose,
amibiase, hydatidose
Objectifs :
– Diagnostiquer les principales parasitoses digestives.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
● Les parasitoses digestives constituent encore aujourd’hui un problème majeur de santé

publique dans les pays en voie de développement où le niveau d’hygiène hydrique et fécale
est trop faible.
● Dans les pays à haut niveau d’hygiène, les parasitoses digestives cosmopolites sont devenues
beaucoup plus rares, en dehors de certaines situations comme l’immuno-dépression, les
voyages en zone tropicale et les pratiques sexuelles à risque (homosexuels, rapports oro-
anaux).
● La contamination se fait essentiellement par voie digestive avec une transmission indirecte
(ingestion d’eau ou d’aliments contaminés), directe (par contact avec des fèces infectés ou des
mains souillées) ou bien par ingestion de viande parasitée (taeniasis).
● La prévention repose essentiellement sur l’hygiène de l’alimentation.
A - Lambliase
1. Parasite
● Giardia intestinalis (anciennement Giardia lamblia).
● Protozoaire flagellé de 10 à 20 m de long, parasite de l’intestin grêle.
2. Répartition géographique
● Parasitose cosmopolite, plus fréquente en zone tropicale.
● Dans les pays développés, elle touche plus souvent les voyageurs au retour d’une région tro-
picale, les homosexuels (VIH+), les crèches et collectivités.
3. Cycle parasitaire et transmission

● Les parasites vivent et se multiplient sous forme végétative au niveau duodéno-jéjunal.
● Certains parasites sont éliminés sous forme kystique dans les selles et résistent longtemps
dans le milieu extérieur (forme de dissémination du parasite).
● L’homme se contamine indirectement par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés ou
directement par contact avec des mains souillées.
Parasitoses digestives : lambliase, teniasis, ascaridiose, oxyurose, amibiase, hydatidose 1-7-100
4. Clinique
● Diarrhée, syndrome dyspeptique, syndrome pseudo-ulcéreux.
● Absence de fièvre, d’épreinte ou de ténesme.
● Rarement responsable d’amaigrissement avec stéatorrhée secondaire à une atrophie villosi-
taire responsable d’une malabsorption.
● Souvent asymptomatique.
5. Diagnostic
● Examens Parasitologiques des Selles répétés : mise en évidence de parasites (trophozoïtes)
très mobiles ou de kystes ovoïdes (mesurant 15x10 mm, contiennent 2 à 4 noyaux et des fla-
gelles regroupés en S).
6. Traitement
● Dérivés nitro-imidazolés : métronidazole (Flagyl) 500 mg/j x 7j ; tinidazole (Fasigyne)
2000 mg en 1 prise.
● Prophylaxie : lutte contre le péril fécal.
B - Taeniasis
1. Parasites : Taenia saginata et Taenia solium.

● Cestodes (vers plats segmentés) de 4 à 10 m de long (T. saginata) et 2 à 8 m de long (T. solium) ;
les adultes sont fixés par leur tête (scolex) à la muqueuse de l’intestin grêle par des ventouses
et des crochets.
● Ils sont constitués d’anneaux rectangulaires dont les plus distaux contiennent les œufs.
● Parasitose cosmopolite, plus fréquente dans les zones où les mesures de prévention vétéri-
naire sont inexistantes.

● Les anneaux mûrs de T. saginata et T. solium sont émis avec les selles et libèrent des milliers
d’œufs résistants dans le milieu extérieur.
● L’œuf est ingéré par l’hôte intermédiaire (le bœuf pour T. saginata, le porc pour T. solium) chez
qui il s’enkyste dans le muscle sous forme de cysticerque.
● L’homme se contamine par ingestion de viande parasitée, crue ou insuffisamment cuite. Il
héberge un seul tænia adulte et les premiers œufs (derniers anneaux) sont émis dans les selles
3 mois après la contamination.
● La cysticercose humaine est liée au développement chez l’homme de larves cysticerques de
T. solium dans les tissus (muscles, cerveau, œil, peau).
4. Clinique
● Troubles digestifs mineurs : troubles digestifs, douleurs abdominales, nausées ; urticaire.
Souvent asymptomatique et découverte des anneaux dans les sous-vêtements ou la literie (T.
saginata surtout).
● En cas de cysticercose humaine (rare en France) : atteinte ophtalmologique, neurologique
(épilepsie, syndrome pseudo-tumoral), cutanée (nodules) ou musculaire (généralement
asymptomatique) .
5. Diagnostic
● Examen Parasitologique des Selles : mise en évidence des anneaux.
● Scotch test à la recherche d’œufs de T. saginata.
● Hyper éosinophilie modérée.

● En cas de cysticercose : Scanner ou IRM cérébrale, Fond d’œil, radio des masses musculaires
(calcifications).
● Sérologie cysticercose.
6. Traitement
● Niclosamide (Trédémine) 1000 mg x 2 sur un seul jour, à jeun.
● Alternatives : Praziquantel (Biltricide) 10mg/kg en une prise, albendazole (Zentel).
● Pour la cysticercose humaine : albendazole (Zentel) 400 mg x 2 / j pendant 30 jours ou
Praziquantel (Biltricide) 50 mg/kg pendant 15 à 30 jours. Une corticothérapie est souvent
associée.
7. Prophylaxie
● Contrôles sanitaires des viandes de boucherie.
● Cuire suffisamment la viande.
C - Ascaridiose
1. Parasite : Ascaris lumbricoïdes

● Nématode (vers rond) de 15 à 25 cm de long.
● Cosmopolite mais beaucoup plus fréquente dans les Pays tropicaux; rare en France.

● Les ascaris vivent dans l’intestin grêle (12 à 18 mois). Les œufs sont éliminés dans les selles
et peuvent persister des années dans le milieu extérieur.
● L’homme se contamine par l’ingestion d’eau, d’aliments ou de terre souillés. Les larves libé-
rées traversent la paroi intestinale et migrent vers le foie, le cœur droit et le poumon pour
être finalement dégluties dans l’œsophage. Les larves se transforment en adultes dans l’in-
testin grêle et les premiers œufs sont émis dans les selles 2 mois après la contamination.
4. Clinique
● La phase de migration larvaire peut être responsable d’un syndrome de Loëffler (fièvre, toux
sèche quinteuse en fin de journée, infiltrat radiologique labile avec hyper éosinophilie san-
guine élevée).
● La phase de parasitisme intestinal est caractérisée par des troubles digestifs, nausées, perte
d’appétit, abdomen ballonné et des douleurs abdominales.
● Exceptionnellement, des migrations aberrantes sont responsables d’accidents pseudo-lithia-
siques (ascaridiose hépato-biliaire), de pancréatite aiguë, d’appendicite aiguë, de péritonite.
Une occlusion intestinale est possible par obstruction par un paquet d’ascaris.
● En zone tropicale, l’infestation massive de l’enfant peut être responsable de dénutrition et
d’occlusion intestinale. Des vers adultes peuvent être spontanément rejetés par la bouche, le
nez ou l’anus.
5. Diagnostic
● Hyper éosinophilie au stade de migration larvaire.
● Examen Parasitologique des Selles : mise en évidence des œufs d’ascaris à partir du 60ème
jour post contamination.
● Sérologie (peu utilisée).

6. Traitement
● Flubendazole (fluvermal) 100 mg x 2/j pendant 3 jours ou albendazole (Zentel) 400 mg en
une prise unique.
D - Oxyurose
1. Parasite
● Enterobius vermicularis.
● Nématode de 10 mm de long.
● Cosmopolite.
● Parasitose fréquente chez l’enfant (et entourage familial).

● Les oxyures adultes vivent dans la région iléo caecale. Les femelles migrent la nuit vers la
marge anale où elles pondent des œufs qui se répandent dans les vêtements et sur le sol.
● L’homme se contamine après ingestion d’œufs. Les larves sont libérées au niveau de l’esto-
mac et migrent dans la région iléo-cæcale où elles deviennent adultes en trois semaines.
L’auto infestation chez l’enfant est fréquente par portage de doigts souillés à la bouche après
grattage de la région anale. Les récidives sont fréquentes.
4. Clinique
● Prurit anal vespéral ou nocturne, majoré par le grattage.
● Vulvo-vaginite possible chez la petite fille.
● Absence de symptômes digestifs le plus souvent.
5. Diagnostic
● Scotch-test : ruban de scotch appliqué le matin avant la toilette sur la marge anale, puis collé
sur une lame de verre et observé au microscope pour mise en évidence d’œufs clairs (60 x30
_m).
● Examen parasitologique des selles : souvent négatif.
● Les adultes peuvent être mis en évidence dans les selles ou au niveau de la marge anale.
6. Traitement
● Flubendazole (Fluvermal) 100mg en une prise ou albendazole (Zentel) 400mg en une prise
unique. Le traitement doit être renouvelé 15 jours plus tard.
● Traitement systématique de l’entourage.
● Chez l’enfant, les ongles doivent être courts et brossés pour prévenir l’auto-infestation.
E - Amibiase
1. Parasite
● Entamoeba histolytica, protozoaire parasite du colon humain.
● Existe sous une forme pathogène hématophage (Eh histolytica) et une forme non pathogène
(Eh minuta) dont les kystes constituent la forme de résistance et de dissémination.
● Pathologie fréquente dans les pays en voie de développement.
● Dans les pays à haut niveau d’hygiène, la parasitose est plus souvent diagnostiquée chez le
voyageur au retour d’une zone tropicale ou chez le patient immunodéprimé (VIH+).


● Eh minuta est éliminé sous forme kystique dans les selles du sujet parasité et peut survivre
plusieurs semaines dans le milieu extérieur (surtout humide).
● La transmission est féco orale directe (mains sales, rapports sexuels à risque) ou indirecte
(eau ou aliments souillés).
● Le cycle pathogène résulte de la transformation des formes minuta en formes histolytica. Eh
histolytica envahit la muqueuse colique et à partir d’ulcérations même minimes, peut migrer
vers le foie et beaucoup plus rarement vers le poumon.
4. Formes cliniques et diagnostic

a) Amibiase colique aiguë
– Elle est liée à la présence dans la paroi colique des formes histolytica qui creusent des abcès
ouverts dans la lumière intestinale (abcès en bouton de chemise).
– La forme dysentérique associe des douleurs abdominales (épreintes +/- ténesme) et des
glaires sanglantes afécales chez un patient apyrétique.
– Une diarrhée simple sans fièvre est possible (forme subaiguë).
– L’amibiase maligne (rare mais beaucoup plus grave), est responsable d’un syndrome dysen-
térique intense avec des lésions coliques étendues et risque d’hémorragies, de perforations
avec péritonite et choc septique. La grossesse serait un terrain favorable.
– Diagnostic :
* Examen parasitologique des selles (selles examinées dès leur émission ++).
* La rectoscopie peut mettre en évidence des ulcérations muqueuses multiples, typique-
ment " en coup d’ongle ".
* La sérologie n’est pas utile au diagnostic à ce stade.
* Une coproculture doit être faite systématiquement à la recherche d’une co-infection avec
une entérobactérie (association grave avec Shigella dysenteriae).
b) Amibiase hépatique
– Elle survient dans le même temps ou à distance d’une amibiase colique (symptomatique ou
non).C’est la plus fréquente des localisations extra-intestinales.
– Le patient présente une hépatomégalie douloureuse et fébrile.
– Les abcès du pole supérieur du foie peuvent être responsables d’une douleur irradiant à
l’épaule droite +/- associée à un épanchement pleural et d’une toux à l’inspiration profon-
de (syndrome phrénique).
– Les abcès péri-hilaires peuvent être responsables d’ictères par obstruction.
– En l’absence de traitement, l’amibiase hépatique se complique d’une augmentation de volu-
me des abcès puis de leur rupture (risque vital) dans le péritoine, la plèvre ou le péricarde.
– Diagnostic :
* Syndrome inflammatoire majeur avec hyper leucocytose à PN.
* Echographie ou scanner : présence de formations liquidiennes abcédées, siégeant le plus
souvent dans le lobe droit.
* Sérologie amibiase positive.
* L’examen parasitologique des selles est peu contributif.
* La ponction n’est pas réalisée en routine, elle met en évidence un liquide épais stérile
inodore (" pus chocolat ").
– Diagnostic différentiel : abcès bactériens, kyste hydatique du foie surinfecté, cancer primi-
tif du foie.
c) Amoebome
– Pseudotumeur inflammatoire (rare) localisée le plus souvent au niveau du cæcum et du sig-
moïde.
– La biopsie met en évidence des amibes, les examens des selles sont habituellement négatifs
et la sérologie est positive.

d) Colopathie post amibienne

– Colopathie fonctionnelle chez les patients ayant des antécédents d’amibiase colique répé-
tées.
– Association de douleurs abdominales et de troubles du transit.
– Les examens parasitologiques des selles sont négatifs ou mettent en évidence des formes
minuta.
e) Amibiase infestation
– Portage asymptomatique découvert lors d’un examen parasitologique des selles.
5. Traitement
a) Amibiase colique
– Amoebicide tissulaire de type métronidazole (Flagyl) 1,5 g à 2 g par jour (ou autre nitro-5-
imidazolé : tinidazole, ornidazole) pour une durée de 10 jours, par voie parentérale en cas
de forme sévère.
– Traitement complété par un amoebicide de contact (Intetrix 4 gel/j 10 jours).
– En cas d’amibiase colique maligne la prise en charge est médico-chirurgicale.
– L’amebome est traité par amoebicide tissulaire et par chirurgie en cas d’échec.
– Le portage asymptomatique est traité par amoebicide de contact.
b) Amibiase hépatique
– Métronidazole (Flagyl) pour une période de 10 jours puis prescription d’amoebicide de
contact.
– L’amélioration clinique et biologique est rapide sous traitement ; la normalisation de l’écho-
graphie peut prendre 6 mois et les anticorps persister jusqu’à un an. L’absence d’évolution
favorable nécessite un drainage chirurgical.
F- Hydatidose
1. Parasite
● L’hydatidose (echinococcose hydatique, kyste hydatique) est due à Echinococcus granulosus,
parasite de l’intestin du chien.
● Largement répandue, surtout dans les régions d’élevage : bassin méditerranéen (Maghreb,
sud de la France, Corse), Amérique du Sud, Australie.

● Le cycle naturel fait intervenir les canidés et les ovins : E. granulosus est un taenia du chien
dont les œufs sont éliminés avec les selles et contaminent le mouton (ou un autre herbivore)
lorsqu’il broute de l’herbe souillée. Le chien se contamine en ingérant des viscères parasités
de mouton.
● L’homme est un hôte accidentel qui s’infecte au contact des selles du chien parasité. L’œuf
libère dans l’estomac un embryon hexacanthe qui franchit la paroi intestinale, gagne la veine
porte puis le foie et plus rarement le poumon et les autres viscères. L’embryon hexacanthe
donne naissance à un kyste hydatique contenant un liquide eau de roche et des scolex (sur
ses parois internes) qui peuvent donner de nouveaux kystes.

4. Formes cliniques
a) Kyste hydatique du foie (> 60 % des cas)

– Hépatomégalie indolore isolée de découverte fortuite.
– Complications : angiocholite par fissuration dans les voies biliaires, infection du kyste, rup-
ture dans le péritoine avec dissémination et choc anaphylactique, rupture dans la plèvre ou
les bronches, compression des voies biliaires ou du système porte.
b) Kyste hydatique du poumon (25 %, plus fréquente chez l’enfant)

– Le plus souvent latent, de découverte fortuite (opacité(s) parenchymateuse(s) arrondies
opaques ou hydro aériques à la radio de thorax).
– Complications locales : fissuration, infection, rupture (vomique hydatique).
c) Kystes hydatiques dans les autres viscères

– Kystes cérébraux : syndrome tumoral.
– Kystes de la rate : calcification ou rupture post traumatique.
– Kystes osseux (bassin, rachis, os long): fractures spontanées et compression médullaire.
5. Diagnostic
● La sérologie hydatidose est l’examen fondamental.
● Les examens d’imagerie mettent en évidence les kystes de contenu liquidien : échographie
ou scanner (indispensable pour le bilan pré-opératoire).
● L’ASP permet parfois de voir une calcification du kyste ou une déformation de la coupole dia-
phragmatique en brioche.
● NFS : absence d’éosinophilie sauf en cas de fissuration.
● La ponction biopsie hépatique est contre indiquée en raison du risque de dissémination !!
6. Traitement
a) Chirurgical +++
– Ablation complète du kyste en évitant tout essaimage, parfois précédée d’une stérilisation par
solution hypertonique ou eau oxygénée.
– Technique de Ponction-Aspiration-Injection-Réaspiration (PAIR) sous contrôle échogra-
phique (avec de l’éthanol à 70 % minimum) chez les malades inopérables.
b) Médical
– En complément du traitement chirurgical : albendazole (Zentel) pendant plusieurs mois.

POINTS FORTS
● Les parasitoses digestives constituent encore aujourd’hui un problème majeur de

santé publique dans les pays en voie de développement où le niveau d’hygiène
hydrique et fécale est trop faible.
● La prévention repose essentiellement sur l’hygiène de l’alimentation.
● Dans les pays à haut niveau d’hygiène, les parasitoses digestives cosmopolites sont
devenues beaucoup plus rares.
● Les rechercher dans certaines situations : immuno-dépression, voyages en zone
tropicale, pratiques sexuelles à risque (homosexuels, rapports oro-anaux).
● La contamination se fait essentiellement par voie digestive avec une transmission
indirecte ou directe et par ingestion de viande parasitée.
● Une recherche de parasites doit être effectuée devant une diarrhée chronique, un
prurit anal, une hyper éosinophilie sanguine et dans un contexte évocateur.
● L’examen parasitologique doit être répété.
● Certaines sérologies peuvent contribuer au diagnostic.
● Certaines parasitoses peuvent mettre en jeu le pronostic vital (amibiase, hydatido-
se).
● Le traitement anti parasitaire doit être adapté et donné sous surveillance.


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1. Parasites : Taenia saginata et Taenia solium.

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1. Parasite : Ascaris lumbricoïdes

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3. Cycle parasitaire et transmission

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3. Cycle parasitaire et transmission

4. Formes cliniques et diagnostic

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d) Colopathie post amibienne

3. Cycle parasitaire et transmission

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a) Kyste hydatique du foie (> 60 % des cas)

b) Kyste hydatique du poumon (25 %, plus fréquente chez l’enfant)

c) Kystes hydatiques dans les autres viscères

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