Relation hôte bactérie, flore

normale/ Microbiote
humaine

Dr Bousselham.A
 Introduction
A la naissance, le nouveau né, alors qu’il était stérile in utéro,
acquiert en quelques heures une flore microbienne constituée
surtout par les bactéries appartenant à la flore maternelle
transmises lors de l’accouchement puis par celles provenant de
son environnement immédiat.
Cette association durera tout au long de la vie mais varie
qualitativement en fonction de l’état physiologique de l’hôte et de
son environnement.

En fonction des diverses relations biologiques qui peuvent s’

établir entre ces bactéries et leur hôte, on distingue divers groupe
de micro-organismes:
•Micro-organismes Symbiotiques:

La symbiose : est un mode de relation dans lequel la bactérie et

l’hôte profitent tous deux de leur association,
Ex: les bactéries du tube digestif ( Ex: Escherichia coli) qui se
nourrissent des aliments présents, fabriquent en contre partie des
vitamines utilisées par l’homme.
• Micro-organismes Commensaux:

Ce sont des micro-organismes vivant à la surface (peau et

téguments) ou dans les cavités naturelles de l’homme sans
nuire à celui-ci. Ces bactéries peuvent devenir pathogènes (
pathogènes occasionnels ou opportunistes).
Ex: staphylocoque à coagulase négative
Micro-organismes saprophytes:
bactérie qui vit et se nourrit dans l’environnement (sol,
eaux, surfaces): utilise des matières organiques en
décomposition.
-> Pseudomonas spp.
 Micro-organismes pathogènes:
Ce sont des bactéries capables de provoquer une maladie chez
l’homme.

On distingue deux types de bactéries

pathogènes:

a- Bactérie pathogènes spécifiques: bactéries

qui entrainent une maladie cliniquement définie
et physio pathologiquement spécifique. Ex:
Salmonella typhi et fièvre typhoïde,
Treponema pallidum et
syphilis, Mycobacterium
tuberculosis et tuberculose.
b- Bactéries pathogènes opportunistes:
certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque les
défenses de l’hôte sont affaiblies (diabète, immunodépression,
cancer, SIDA….) mais ne donnent habituellement pas de maladie
chez les sujets sain.
Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales
(Staphylococcus epidermidis) parfois des bactéries saprophytes de
l’environnement (Pseudomonas).
 Mécanismes d’implantation des
bactéries sur la peau et les muqueuses
Existe un certain nombre d’obstacles à
l’implantation des germes:
• Acides gras du sébum de l’épiderme,
lysozymes, acides chlorhydriques (HCL), IgA
sécrétoires…
• Desquamation des cellules épithéliales
• Péristaltisme du tube digestif
• Réflexes des voies respiratoires ( toux,
éternuements)
• Malgré ces mécanismes !!!!!
• Certaines bactéries sont capables de coloniser la
surface des tissus Adhésion des bactéries
aux cellules épithéliales: grâce aux pili communs
ou fimbriae
Ces pili par l’intermédiaire d’adhésines
S’attachent à des récepteurs
glycoprotéiques de la MB des
Cellules épithéliales
 Persistance des bactéries implantées

Après l’attachement, les bactéries peuvent utiliser les

nutriments présents à la surface des cellules
épithéliales

Elles persistent souvent très longtemps à la surface

des muqueuses et de la peau sauf si des facteurs
viennent favoriser l’implantation d’autres
microorganismes mieux adaptés aux nouvelles
conditions.
Facteurs influençant la flore endogène:
L’alimentation: C’est l’un des facteurs les plus
importants.
• Elle assure un apport constant de bactéries,
éventuellement pathogènes.
• Le régime alimentaire lui-même peut faire varier
considérablement la flore du tube digestif, en
particulier en fonction de l’apport en sucres et en
protéines.
Ex : un régime carencé en sucres entraine une diminution
du nombre de streptocoques commensaux implantés
dans la sphère buccale et prévient l’apparition de la
plaque dentaire.
Facteurs physiologiques:
• Le cycle menstruel ou la grossesse
entrainent des modifications importantes
de la flore vaginale
• L’apparition des dents modifie la flore
buccale en permettant à certaines
bactéries de s’attacher au support solide de
l’émail dentaire
Facteurs pathologiques:
• Diabètes, alcoolisme……
• Certaines infections virales, par les désordres
qu’elles entraînent sur la membrane cellulaire,
favorisent l’implantation de bactéries pathogènes
(Ex : grippe et infection à Haemophilus
influenzae).
L’antibiothérapie: elle entraine une destruction de
la flore commensale et favorise l’implantation
de bactéries multi résistantes responsables
d’infections nosocomiales très sévères
(Pseudomonas aeruginosa…..)
 Composition de la flore commensale
La flore normale de l’homme est schématiquement composée de
quatre grandes flores: cutanées, digestive, respiratoire et celle
des voies urogénitales.
 1- La flore cutanée:
Les germes établis sur la peau vivent sur:
-les couches les plus superficielles de l’épiderme
-la partie supérieure des follicules pileux et des conduits des
glandes sébacées.
La densité est variable selon les régions du revêtement cutané
10² /cm² sur les régions sèches (peau glabre) et 103 /cm² sur les
régions humides (creux axillaires, aine, plis cutanés… )
Ils sont représentés de façon prédominante par des espèces à
Gram + potentiellement peu pathogènes
- Staphylocoques à coagulase négative (Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus saprophyticus),
- Microcoques
- Corynébacteries.
C’est la flore résidente
Cependant d’autres espèces à Gram positif
(Staphylocoque aureus= doré) et à Gram
négatif (Entérobactéries) qui sont
potentiellement pathogènes , peuvent être
retrouvés de façon transitoire au niveau des
mains (rôle dans la transmission croisée)
 Transmission des micro
Transmission des microorganismes du patient
Présence de microorganismes sur la peau du sur les mains du soignant
patient ou son environnement proche sur la
peau du patient ou son environnement proche nt sur les mains du soignant

Survie des microorganismes sur les mains du soignant

t al. Lancet Infect Dis 2006
es sur les mains du soignant
Hygiène des mains incorrecte

Tr Transmission croisée entre patients n

Lancet Infect Dis 2006
croisée entre patients
2-Flore digestive: elle comprend les flores de la bouche, de
l’estomac, de l’intestin grêle et du colon.
 Flore de la bouche:
-Flore de la muqueuse buccal: à la naissance la cavité buccale
est stérile, elles est rapidement colonisée par certaines espèces de
streptocoques (S.mutans, S.sanguis, S.salivarus,) et certaines
espèces d’anaérobie strictes

-Flore du sillon gingivale: c’est une flore très abondante

composée de germes anaérobies stricts

-Flore de la plaque dentaire: ils s’agit d’un biofilm bactérien

adhérant à la surface des dents
C’est un ciment composé de glycoprotéines provenant de la
salive et de polymères bactériens localement sécrétés
• Cette plaque peut se calcifier pour donner du tartre
ou se compliquer de caries dentaires.

• Les bactéries de la plaque dentaires sont surtout

des streptocoques (S.mutans, S.sanguis) avec un
rôle particulier du Streptococcus mutans dans la
genèse des caries dentaires.
 Flore gastrique:
En dehors des germes de transit apportés par l’alimentation,
l’estomac ne contient pas de bactéries,
cependant , Helicobacter pylori (impliqué dans la pathogénèse de
l’ulcère gastroduodénal) est l’un des rares germes trouvés dans
l’estomac
Flore de l’intestin grêle:
-Pauvre en raison du péristaltisme et de l’abondance des secrétions
-La partie proximale: 105 B/ml (lactobacillles, Enterococcus
faecalis)
- Partie distale: 108 B/ ml ( coliformes et les anaérobie)
 Flore colique: variée et abondante: elle renferme 1011 B/g de
selles avec une nette prédominance des anaerobies strictes
(99.9%) surtout bactéroïdes, Bifidobacterium et Clostridium

• les bactéries aérobies sont principalement les Entérobactéries

(Escherichia coli), Enterocoques et staphylocoques

• Cette flore est habituellement stable et limite l’implantation

d’espèces pathogènes

• Elle peut varier avec le type d’aliments, l’âge, l’environnement

et l’antibiothérapie.
3-Flore des voies respiratoires:
VR supérieures:
Le nasopharynx est colonisé par une flore variable et abondante
constituée de staphylococcus epidermidis et de corynébactéries.
De nombreux pathogènes opportunistes
peuvent coloniser le pharynx exp: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae ,

VR inférieures:
L’arbre respiratoire inférieure est normalement stérile
Au niveau de la trachée, la flore est minime et activement
combattue par le mucus, les cils, les macrophages…..etc
4- Flore des voies urogénitales:
Flore de l’urètre:
- Retrouvée à l’extrémité distale du canal urétral chez l’homme
et chez la femme sur une zone peu étendue ( la femme est plus
exposée aux IU basses)
- Composée de staphylocoques, microcoques, entérobactéries,
Corynébactéries et streptocoques non groupables
 Flore vaginale:
• c’est une flore particulière et très riche.
• Constituée essentiellement de lactobacillus acidophilus ou
bacilles de Doderlein qui sécrètent l’acide lactique, entretenant
un PH vaginal acide qui limite la flore commensale.
• Cette flore commensale est réduite à: des Streptocoques
(Streptocoques B essentiellement), Corynébactéries et
bifidobactérium
• Elle est fortement influencée par la nature de l’épithélium,
l’activité oestrogénique : après la ménopause , les anaérobies
et les entérobactéries sont plus abondantes.
 Rôles de la fore commensale:

• La flore commensale joue un rôle essentiel

dans la résistance à l’infection et contribue
d’autre part à la digestion.
1.Résistance à l’infection:
• Un des rôles majeurs de la flore commensale est de créer un
état de résistance contre l’implantation de bactéries pathogènes
sur la peau et les muqueuses
En stimulant en permanence le système immunitaire disséminé
le long des muqueuses digestives et respiratoires.
En inhibant directement l’implantation des bactéries exogènes
par l’effet de barrière qu’elle oppose à ces bactéries.

Les mécanismes de cette inhibition sont: la sécrétion par les

bactéries de la flore de bactériocines détruisant les bactéries
exogènes, la production de métabolites toxiques comme les
acides gras, la dégradation des toxines par les enzymes
protéolytiques des bactéries de la flore commensale.
 2.Contribution nutritionnelle:

✔ la flore du tube digestif contribue en partie à la digestion en

détruisant les déchets (urée) ou en hydrolysant certaines
substances qui ont résisté à la digestion par les sucs
intestinaux.

✔ De plus, cette flore est capable de synthétiser des vitamines

(vitamine K, B12)qui seront utilisées par l’hôte en appoint à
l’apport alimentaire.
Manifestations du conflit
hôte bactérie
 Introduction

• Dans le conflit hôte bactérie, il y’a d’une part: la bactérie

exprimant son pouvoir pathogène et d’autre part l’hôte
caractérisé par sa réceptivité et son pouvoir de défense.
• La maladie infectieuse résulte donc de la rupture de l’équilibre
en faveur de la bactérie.
• Elle est liée à la pénétration et à la multiplication d’un agent
microbien « virulent » capable d’entrainer des troubles
morbides dans l’organisme infecté

• L’infection peut être localisée ou généralisée

• Elle peut être aigue, subaigüe ou chronique, latente ou
inapparente
 Réservoir et transmission
Réservoir des bactéries: est le milieu naturel de l’agent
infectieux.
• Il peut être :
1/ Homme: cas le plus fréquent
Une maladie peut être strictement humaine (ex: infection à
méningocoque, pneumocoque, coqueluche …)
2/ Animal:
L’homme étant accidentellement infecté : on parle
d’anthropozoonose (brucellose, peste…)

3/ Environnement: assez rarement

– terre (bactéries sporulées comme
Clostridium tetani)
– eau (Vibrio cholerae)
 Les différents modes de transmission

• Transmission directe: contamination par contact avec le

réservoir qui peut être un individu ou un animal infecté
- Transmission indirecte: contamination par l’intermédiaire
d’objets infectés, aliment contaminé, eau……. la survie de la
bactérie est possible dans l’environnement pendant un certain
délai
- Transmission verticale: ou transplacentaire: elle se fait in
utero, de la mère au fœtus.
 Différentes voies contamination: portes
d’entrée:

- Voies respiratoire: par inhalation d’aérosols contaminés

(coqueluche, légionellose)
 • Voies digestive: par ingestion d’eau ou d’aliments souillés (
cholera, typhoïde)

• Voies cutanée: inoculation

par contact (plaie
souillée) ex: tétanos,
surinfection de plaie
• Voie transcutanée: inoculation iatrogène (injection , cathéter)
ou par piqure d’insecte vecteur de bactéries ( ex: peste,
maladie de lyme)

• Voie sexuelle: infections sexuellement transmissibles (ex:

syphilis, urétrite à gonocoque ou à chlamydia trachomatis).
 Etapes de l’infection bactérienne
1/ Etape de colonisation: implantation des bactéries sur le
revêtement cutanéo- muqueux
2/ Etape d’invasion: franchissement de la barrière
cutanéo-muqueuse, infections localisés: pneumonie, infection
urinaire, inf sur KT

3/ Etape de dissémination:
✔ Dans certains cas, à partir de la porte d’entrée, il y a
dissémination par voie lymphatique ou sanguine: bactériémie.

✔ Des localisations secondaires sont possibles, dites métastases

septiques, au niveau des différents organes comme
endocardite, abcès profond, ostéite, méningite
 Mécanismes de l’infection
• Toxi-infection simple: les toxines sont seules responsables du
pouvoir pathogène. Ex: TIAC ( S.aureus, clostridium
botulinum)

• Colonisation suivi d’une toxi-infection:

Adhésion bactérienne suivie de sécrétion de toxines
responsables du pouvoir pathogène Ex: Tétanos, diphtérie

• Colonisation suivi d’une invasion bactérienne: la plupart des

bactéries rencontrés en pathologie infectieuses sont des
bactéries invasives à multiplication intra ou extracellulaires
• Les bactéries à multiplication intracellulaire peuvent se
multiplier dans les macrophages (Mycobactérieum
tuberculosis, Brucella, listeria monocytogène, salmonella
typhi, legionella, coxiella burnetti) ou dans les cellules
endothéliales( Rickettsia)

• Les bactéries à multiplication extra cellulaires sont les plus

fréquentes en pathologie infectieuse ( E.coli, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae…)
 Facteurs de pathogénicité:

Les bactéries ont une capacité d’adaptation très importante , elles

ont su développer de nombreuses stratégies pour lutter contre les
mécanismes de défense de leur hôte.

1. Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion des surfaces

de l’hôte:
pénétration à travers la peau: insecte vecteur, iatrogènes
Pénétration au niveau des muqueuses:
- Mobilité des bactéries
- Sécrétion d’IgA protéases
- Entrée par les cellules M au niveau de la muqueuse du tube
digestif ( plaques de Peyer)
L’adhésion: c’est la fixation grâce aux adhesines bactériennes
protéique ou polysaccharidiques (glycocalix, slime)
• Biofilms: certaines bactéries sécrètent dans le milieu extérieur
des polysaccharides impliqués dans l’ adhésion des bactéries
entre elles et à la surface cellulaire.
La présence de biofilm met les bactéries à l’abri des cellules
phagocytaires et des antibiotiques.

Mécanismes d’acquisition du fer:

Les bactéries pathogènes doivent posséder des systèmes de
captation du fer, appelés, Sidérophores
 2. facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte:
Capsule bactérienne: rôle protecteur contre la phagocytose et
l’activation du complément.
Variations antigéniques: certaines bactéries sont capables de faire
varier leurs antigènes de surface afin d’échapper à la réponse
immunitaire
 3. Facteurs endommageant l’hote:
• Les toxines : substances spécifiques d’origine bactérienne
souvent un métabolite qui nuit à l’hôte. C’est des substances
toxiques et antigéniques.

• Les toxines bactériennes sont

divisées en endotoxines et en
exotoxines:
• Exotoxines:
– Elles sont de natures protéique, thermolabiles, souvent
libérées par les bactéries pendant leur multiplication
– Elles sont immunogènes
– Elles sont transformables en anatoxines par action du
formol. Celles-ci ont perdu leur pouvoir toxique et gardé
leur pouvoir antigénique (vaccination)
– Elles sont généralement non pyrogènes chez l’hôte.
• Leur syndrome clinique est caractéristique de la bactérie
considérée: exemples: la toxine tétanique est neurotrope,
provoque des contractions musculaires, la toxine
staphylococcique est nécrosante, la toxine diphtérique est
pantrope agit sur les systèmes nerveux, respiratoire et
cardiovasculaire.
• Endotoxines:
– Elles sont synthétisées uniquement par les bactéries à Gram
- (LPS)
– Les endotoxines sont thermostables (non détruites par la
chaleur)
– Elles sont faiblement immunogènes
– Elles sont pyrogènes
– L’effet toxique se manifeste par:
- des troubles hémodynamiques: hypotension, congestion
des organes……… tachycardie et collapsus
cardiovasculaire
 Manifestations cliniques de l’infection:

1. Infection localisée: de surface (impetigo)

- Infection atteignant un tissu profond

sous-cutanée ou sous- muqueux
réalisant un foyer infectieux (abcès,
furoncle)
2. Infection généralisée: la bactérie atteint la circulation sanguine,
- il peut s’agir d’un passage unique, éphémère et sans gravité,
c’est la bactériémie transitoire.
- Il peut s’agir de passages répétés, quasi permanents dans le
sang, plus sévère, il s’agit de bactériémie continue, les
bactéries déversées dans le sang peuvent essaimer dans les
viscères sous forme d’abcès métastatiques multiples.
La présence de bactérie dans le sang est décelée par hémoculture.
2.1 L’infection apparente aigue généralisé:
elle évolue en 04 étapes successives:

a. Période d’incubation: période entre

la contamination et l’apparition des
signes cliniques. Elle est silencieuse
cliniquement. Elle est variable selon
les bactéries en cause ( virulence,
temps de multiplication)

b. Période d’invasion: apparition des

premiers signes cliniques.
c. Période d’état: les signes cliniques sont à
leur maximum

d. Période de convalescence: correspond à la phase

terminale de la maladie qui peut évoluer:

- Soit vers la guérison totale spontanée ou après

traitement avec disparition des germes,

- Soit vers la guérison apparente mais avec persistance

bactérienne silencieuse, la maladie évoluant vers la
chronicité.
2.2 L’infection latente
Correspondent à des foyers infectieux inconnus
(racines dentaires, amygdales, ganglions profonds)
L’infection latente silencieuse pendant des années, peut
donner lieu à des réveils .

2.3 L’ infection inapparente

l’évolution biologique se fait de la même manière que
les infections apparentes aigues classiques mais sans
aucun signe clinique perceptible, en outre l’infection
inapparente est suivie d’immunité ( rubéole, hépatite
A)