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Prophylaxie des parodontopathies et hygiène dentaire


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Bruno Collaert : Docteur dentaire, MS, LSD


Center for periodontology and implantology, avenue de la Basilique 373/14, B-1080 Bruxelles
Belgique

Hugo De Bruyn : Docteur dentaire, MS, LSD

Louise De Brabanter : LSD


Cabinet dentaire, avenue de la Liberté, B-1080 Bruxelles Belgique

23-447-E-10 (1995)

©1995 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS - Tous droits réservés.


EMC est une marque de Elsevier SAS.

Plan

Gingivites et parodontites
Formation de la plaque dentaire
Traitement de l'inflammation du tissu parodontal
Contrôle de la plaque supragingivale par moyen chimique
Conclusion : hygiène individuelle

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Gingivites et parodontites

Cliniquement une gencive saine se caractérise par le fait qu'elle n'est ni gonflée, ni rouge et qu'elle ne
saigne pas au sondage. Cependant, histologiquement on retrouve quelques cellules inflammatoires
au niveau de la jonction épithéliale et dans le tissu conjonctif sous-épithélial. Suite à la colonisation
microbienne supragingivale, une réponse inflammatoire s'installe. Les changements
histopathologiques qui prennent place lorsque la gingivite se développe peuvent se résumer comme
suit :

- prolifération de la jonction épithéliale avec formation de papilles dermiques ;


- augmentation de la vascularisation et par conséquent augmentation de l'exsudat des protéines
sériques ;
- perte progressive de collagène et altération des fibroblastes.

Tant que l'os alvéolaire qui entoure la racine reste intact, il s'agit de gingivite. La parodontite est
caractérisée par une perte de l'attachement et/ou de l'os alvéolaire. Ceci est dû à des altérations
dans l'équilibre entre les mécanismes de défense de l'hôte caractérisées par une réponse
inflammatoire et la formation d'une poche et les micro-organismes colonisant l'espace sous gingival.
La gingivite peut être considérée comme une situation où l'hôte est capable de faire face au
challenge bactérien en construisant une réaction immunitaire ayant pour but de protéger le tissu
environnant contre l'attaque microbienne. Logiquement, une condition pathologique ressemblant à
une gingivite doit précéder la réponse inflammatoire induite par les bactéries qui résulte en une perte
de l'attache et/ou de l'os. Bien qu'il apparaisse que la gingivite n'évolue pas nécessairement en une
parodontite mesurable, il n'est pas encore possible de distinguer parmi les lésions gingivales celles
qui progresseront de celles qui ne le feront pas [16] . La prévention et le traitement de la gingivite
peuvent donc éviter la cascade inflammatoire induite par les bactéries et aboutissant à la parodontite.

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Formation de la plaque dentaire

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Etant donné que les parodontites et les gingivites sont des inflammations induites par des bactéries,
la connaissance de la façon dont se forme la plaque est nécessaire si l'on essaye de trouver des
moyens pour interrompre cette formation.

Adhérences bactériennes initiales

Toutes les surfaces buccales sont constamment englouties par la salive chargée en micro-
organismes. Bien que de nombreuses bactéries viennent en contact avec les surfaces initialement
propres ou déjà recouvertes de plaque existante, seulement une partie de ces bactéries s'y attachera
de façon ferme. L'interaction entre les micro-organismes et les surfaces solides fait partie de
l'écosystème buccal. Les micro-organismes flottant librement peuvent initialement être absorbés par
des forces physiques non spécifiques et réversibles. Les micro-organismes chargés négativement
sont d'abord repoussés des surfaces biologiques chargées négativement mais les forces d'attraction
de Van der Waals peuvent positionner les micro-organismes à une distance approximative de 10 nm
de la surface. Pour qu'une bactérie adhère à la surface, il faut que les forces de répulsion soient
surmontées jusqu'à ce que la bactérie arrive à une distance de 2 ou 3 nm de la surface où les forces
d'attraction sont prédominantes. Si les bactéries arrivent en contact très proche, environ 1 nm ou
moins, des forces d'adhésion spécifiques irréversibles se produisent. Cette liaison intime peut induire
des interactions biochimiques entre la pellicule protéinée et le micro-organisme. La transition des
états d'attachement réversible et irréversible peut être la conséquence d'adhésine bactérienne (ex. :
fimbriae) se liant de façon spécifique à des récepteurs sur la pellicule.

Les adhésines bactériennes peuvent en outre fournir les moyens par lesquels les bactéries
reconnaissent des surfaces spécifiques dans un écosystème.

Colonisation et propagation bactérienne

La formation de la plaque dentaire est un processus complexe impliquant plus de 200 variétés
bactériennes différentes [14]. De nombreuses recherches ont été entreprises pour étudier la
microbiologie et l'ultrastructure de la plaque supragingivale lorsqu'elle se développe sur des surfaces
propres. Les résultats acquis de ces études nous permettent de reconstruire les mécanismes de la
formation de la plaque en relation avec la microbiologie et la structure en tenant compte des
variations inter- et intra-individuelles. La présence des premières bactéries sur des surfaces propres
apparaît à peu près immédiatement après contamination avec la salive. Les bactéries coccidies
Gram positives prédominent pendant les 4 premières heures de la formation de la plaque dentaire.
Les premiers colonisateurs des surfaces dentaires semblent être les Streptococcus sanguis, S. mitior
et S. milleri.

Les streptocoques mentionnés ci-dessus semblent être considérés comme ayant une affinité plus
étroite pour les surfaces dentaires que les autres streptocoques tels que les S. salivarius et mutans et
sont identifiés comme les pionniers dans la formation de la plaque dentaire. Quelques bâtonnets
Gram positifs, principalement les Actinomyces spp., sont isolés des échantillons de plaque jeune
mais ces proportions augmentent pendant les premiers jours de la colonisation de la plaque.
Initialement, les bactéries préfèrent coloniser les irrégularités de surface qui sont protégées des
forces mécaniques d'autonettoyage. Au début, la croissance de la plaque semble être le résultat de la
prolifération des micro-organismes qui adhèrent déjà aux surfaces plutôt que le résultat d'un dépôt
continu des bactéries de la salive. Après les premières 24 heures, la complexité du dépôt microbien
qui n'a pas été dérangé augmente avec l'établissement de diverses bactéries morphotypes et
l'apparition d'organisations structurelles comme la forme d'épi de maïs (fig. 1). Des changements
dans la composition et la structure lors du développement de la plaque gingivale sont l'expression de
l'émergence d'un écosystème complexe [15] .

Colonisation du sulcus gingival

Des micro-organismes ayant colonisé initialement l'espace supragingival peuvent proliférer en


direction apicale ouvrant l'attachement hémidesmosomial entre la jonction épithéliale et la surface
dentaire et créant ainsi une niche écologique sous-gingivale [17]. Une fois l'espace sous-gingival
formé, des micro-organismes plus exigeants, qui préfèrent un environnement anaérobique et
l'abondance des nutriments présents dans le fluide créviculaire, s'installent. Des échantillons du
sulcus gingival obtenus lors d'une gingivite expérimentale confirment l'idée que les Streptococcus et
l'Actinomyces spp. seuls ne peuvent induire une gingivite. Cependant, leur présence au niveau des
surfaces dentaires à proximité du sulcus gingival peut être une condition à la colonisation ultérieure
de Veillonella spp., Fusobacterium spp. et Treponema, qui paraissent jouer un rôle dans l'étiologie de
la gingivite. La composition de la microflore sous-gingivale d'une gingivite expérimentale et celle
d'une gingivite naturelle présentent de nombreuses similitudes.

Raison d'être du contrôle de la plaque supragingivale

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L'accumulation et la prolifération de micro-organismes indigènes sur les surfaces dentaires sont les
premières causes de l'inflammation du tissu parodontal et d'une perte d'os et/ou d'attachement [16],
[18]
.

Cependant, la colonisation microbienne de la cavité orale prévient l'établissement ou la prolifération


de micro-organismes exogènes opportunistes et par cela maintient une bonne santé générale. C'est
pourquoi, ôter complètement les micro-organismes de la cavité orale peut ne pas être désirable.
Lorsqu'on permet à des micro-organismes indigènes de coloniser la surface dentaire propre en n'y
étant pas dérangés pendant une période de 10 à 21 jours, une réponse inflammatoire cliniquement
mesurable dans les tissus gingivaux s'installe chez tous les individus [13]. Lorsque la plaque
supragingivale accumulée est régulièrement ôtée, par des moyens mécaniques, pendant environ 1
semaine les tissus gingivaux retrouvent leur état de santé clinique. Un brossage mécanique
minutieux de la plaque supragingivale une fois toutes les 48 h s'est montré suffisant pour garder les
tissus gingivaux cliniquement sains [9]. Ces résultats suggèrent que l'accumulation d'une plaque
bactérienne de 2 jours n'induit pas une gingivite détectable cliniquement. La succession bactérienne
normale pendant les 48 premières heures est dominée par la présence de Streptococcus et
d'Actinomyces spp. [15]. La présence de ces Streptococcus et des Actinomyces spp. en nombre
relativement élevé peut donc être compatible avec une gencive cliniquement saine. Immédiatement
après que des soins d'hygiène orale ont été réalisés, par des moyens mécaniques, la recroissance
de la plaque s'installe. Il est concevable de présumer que dans la plupart des cas la quantité et/ou la
composition de la plaque présente le long du sulcus gingival est compatible avec une gencive
cliniquement saine lorsqu'un contrôle mécanique adéquat de la plaque dentaire est réalisé [7] .

Lorsque la quantité et/ou la composition de la plaque atteint un seuil individuel pour déclarer une
maladie, des signes cliniquement observables d'inflammation du tissu gingival et de destruction
peuvent devenir apparents.

Le seuil de déclaration d'une maladie varie de façon inter- et intra-individuelle dépendant de facteurs
différents tels que :

- le stress ;
- des modifications dans la réponse du système immunitaire ;
- l'état endocrinien.

Comme l'état de nos connaissances ne nous permet pas d'affirmer avec exactitude à partir de quelle
quantité et qualité de la plaque dentaire les tissus peuvent faire face avant qu'une inflammation et
destruction du tissu parodontal ne s'installe de façon irréversible, le contrôle de la plaque a
habituellement pour but la réduction en quantité de celle-ci à son niveau le plus bas possible [18].
L'élimination professionnelle régulière de toute la plaque cliniquement détectable supra- et sous-
gingivale avec un effort individuel prévient l'inflammation gingivale et la perte d'attachement chez la
plupart des individus pendant une période allant jusqu'à 15 ans [3].

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Traitement de l'inflammation du tissu parodontal

Bien que tous les individus ne soient pas susceptibles de déclarer une parodontite au même degré, le
fait de ne pas réaliser du tout de contrôle de plaque peut prédisposer plus d'individus vers une
progression de destruction parodontale [11]. Une fois que le tissu parodontal est détruit, l'institution
d'un contrôle de plaque supragingivale minutieux ne suffit pas à traiter la condition et empêcher une
destruction ultérieure [7] . La perte d'attachement et d'os est le résultat de la colonisation de la niche
écologique sous-gingivale. Cependant, le fait d'avoir ôté de façon méticuleuse la plaque
supragingivale 3 fois par semaine pendant une période de 3 à 6 semaines semble avoir une influence
sur la microflore sous-gingivale : une réduction dans le nombre des spirochètes et des bâtonnets
mobiles et dans le nombre total des micro-organismes cultivables. Une réduction des
Porphyromonas-Prevotela spp. qui sont considérés comme pathogènes parodontaux a été observée.
Il apparaît donc que l'élimination régulière et complète de la plaque supragingivale oblige la
microflore sous-gingivale à se soumettre à une certaine adaptation vers une composition qui soit
moins nocive pour les tissus. Cliniquement, ceci n'est sans doute pas atteint chez le patient moyen.
Bien qu'un contrôle de plaque supragingivale puisse modifier l'équilibre entre les micro-organismes et
l'hôte en faveur de celui-ci, cet avantage peut être considéré comme étant précaire chez les patients
qui ont une histoire avec une destruction du tissu parodontal. Comme mentionné plus haut, des
facteurs relatifs à l'hôte tels que le stress ou l'insuffisance de la réponse immunitaire peuvent amener
un patient dans un état où le seuil de déclaration d'une maladie peut être dépassé malgré un
changement dans la plaque sous-gingivale vers une composition moins pathogénique. De plus,
aucune des études n'a prouvé qu'à court terme, un contrôle de plaque supragingivale par lui seul

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aucune des études n'a prouvé qu'à court terme, un contrôle de plaque supragingivale par lui seul
pouvait amener une amélioration des conditions d'inflammation clinique mesurable, comme le
saignement après sondage. Il faudrait noter que le contrôle de plaque supragingivale en l'absence
d'un débridement sous-gingival des poches parodontales approfondies peut mener à la formation
d'abcès [5]. Une fois que l'espace sous-gingival a été cliniquement débridé et dégagé des micro-
organismes, le contrôle de la plaque supragingivale par des moyens mécaniques réduira la
reformation de la plaque sous-gingivale et améliorera l'état parodontal clinique. La combinaison d'un
surfaçage radiculaire sous-gingival et d'un contrôle de plaque supragingivale s'est montré bénéfique
dans le traitement et la prévention de la perte d'attachement et d'os [10]. Le maintien des résultats
obtenus par une thérapie parodontale doit être assuré au moyen d'une maintenance consistant en un
nettoyage périodique professionnel. Si le patient n'arrive pas à réaliser un contrôle de plaque
supragingivale pendant le traitement, la guérison des tissus parodontaux est fortement compromise.

Pour donner une chance aux tissus parodontaux de se remettre de cette inflammation d'origine
microbienne, il est clair que des moyens simultanés de contrôle de plaque supra- et sous-gingivale
sont nécessaires [2]. Chez certains individus susceptibles de faire des rechutes, on peut réduire le
risque de maladie future s'ils sont de façon soigneuse introduits dans un programme de maintenance.
Ces individus plus sensibles peuvent être des patients avec une histoire prépubertaire, des
adolescents ou des adultes qui ont déjà une perte d'attachement et d'os, des sujets avec une
hérédité et des prédispositions de parodontites juvéniles, des patients qui subissent un traitement
pour cancer avec de la chimiothérapie, des sujets infectés par le virus d'immunodéficience humaine
et les patients diabétiques.

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Contrôle de la plaque supragingivale par moyen chimique

Raison d'être

La performance du maintien d'une bonne hygiène orale mécanique à long terme peut être
astreignante, spécialement pour les individus chez qui un haut degré de contrôle de plaque
supragingivale est demandé en vue de maintenir une dentition saine. L'habitude d'un brossage
dentaire dans les pays industrialisés peut montrer une amélioration dans la santé parodontale en
Europe. Cependant, parmi les adolescents, le saignement au sondage est quand même prévalent.
Sensiblement tous les individus entre 35 et 44 ans présentent de l'inflammation gingivale ou ont subi
une destruction parodontale. Dans les populations étudiées, un pourcentage allant de 5 à 15 %
montrait des poches parodontales de plus de 5 mm.

La plupart des individus brossent leurs dents moins de 2 minutes. Ce temps est à peu près celui qu'il
faut pour réduire de moitié la plaque présente sur une dentition. L'interruption et l'enlèvement d'une
partie de la plaque peuvent chez la plupart des individus être suffisants pour réduire le risque d'une
destruction parodontale sans pour cela nécessairement prévenir toute inflammation gingivale.

Idéalement le contrôle de la plaque supragingivale devrait prévenir l'inflammation du tissu parodontal


et sa destruction. Mais enlever complètement la plaque dentaire est irréaliste. La prévention peut être
réalisée par la réduction de la quantité de la plaque sous le seuil individuel pour déclarer la maladie,
ou bien par le changement de la qualité de la plaque en une composition qui est moins nocive [7]. La
réduction en quantité de la plaque supragingivale par des moyens mécaniques peut être insuffisante
dans des groupes de population spécifiques qui montrent une tendance à la destruction du tissu
parodontal.

Pour cela des agents chimiques de contrôle de plaque peuvent avoir un effet sur la quantité et/ou la
qualité de la plaque et donc promouvoir un état de santé gingival et parodontal. Ils doivent être
considérés comme des adjuvants aux moyens mécaniques. Seule la chlorhexidine peut être utilisée
comme un remplaçant mais de préférence à court terme.

Chlorhexidine

La chlorhexidine (1,6 bis-p-chlorophénylbiguanidohexane) est sans conteste le plus étudié des bains
de bouche [1]. Il a été synthétisé au début des années 1950 lors d'une recherche de produits
antimalariques. La chlorhexidine est apparue sur le marché en 1953 et son emploi s'étend dans les
soins de santé depuis la désinfection de la peau jusqu'à l'action sur la croissance de la plaque
dentaire.

Le rinçage à la chlorhexidine a été décrit pour la première fois en 1970 [12]. Il apparaissait qu'en
rinçant 2 fois par jour avec une solution à 0,2 % de chlorhexidine-digluconate, la croissance de la
plaque dentaire s'arrêtait pratiquement totalement. La chlorhexidine est active autant sur les Gram

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plaque dentaire s'arrêtait pratiquement totalement. La chlorhexidine est active autant sur les Gram
positifs que sur les Gram négatifs. Le S. mutans semble être un des plus sensibles à la chlorhexidine.
Les Enterobacter, les Pseudomonadaceae sont en général moins sensibles que les bactéries qui
appartiennent à la flore orale normale.

L'effet antimicrobien de la chlorhexidine peut être déclaré parce qu'elle réagit comme un cation avec
les groupes à charges négatives posées sur la paroi bactérienne des cellules. C'est pourquoi la
charge superficielle des micro-organismes en question change avec comme conséquence que le
contenu cytoplasmique précipite et la membrane cellulaire se rompt. Ceci se passe lorsqu'il y a une
haute concentration (bactéricide). Dans les concentrations faibles (bactériostatiques), l'effet de la
chlorhexidine repose sur l'interruption de la fonction normale de la membrane cellulaire. Pour les S.
mutans cela a comme conséquence une infiltration de phosphate et de potassium. La chlorhexidine
se rattache aux bactéries, hydroxyapatites, glycoprotéines, aux mucines de la salive et aux
polysaccharides extracellulaires. Directement après le rinçage à la chlorhexidine nous avons un fort
effet bactéricide parce que la concentration est temporairement haute. La concentration de
chlorhexidine s'abaisse alors progressivement mais reste suffisamment élevée pour réprimer la
croissance de la plaque par un travail bactériostatique de longue durée. Des études récentes ont
montré que la chlorhexidine qui s'attache à la surface dentaire couverte d'une pellicule
(glycoprotéine) est responsable dans le travail d'enraiement de la plaque [6].

Bien que 24 heures après le rinçage nous retrouvions entre 0,2 et 5 l de chlorhexidine par millilitre
de salive suite à la lente dissociation de sa liaison avec les cellules épithéliales orales, ceci n'est pas
la cause principale de l'effet bactériostatique à longue durée.

La chlorhexidine, comme cation, est désactivée par le détergent anionique " laurylsulfate de sodium "
présent dans la plupart des pâtes dentaires. Pour cela, le patient doit être averti qu'après le rinçage à
la chlorhexidine le brossage dentaire avec la pâte dentifrice doit être retardé d'au moins 1 heure ou
bien il doit se faire sans pâte dentaire.

Bien que la chlorhexidine ait un effet fongicide, il apparaît que cliniquement cela soit insuffisant quand
elle est utilisée chez des patients avec des infections mycotiques qui sont soignés avec des
immunosuppresseurs. Au contraire, l'effet de la chlorhexidine fonctionne dans les traitements de
stomatites dues au port de prothèses.

L'utilisation à long terme (plus de 6 mois) de la chlorhexidine peut induire une sensibilité diminuée à
la chlorhexidine, surtout des bactéries Gram positives comme les S. sanguis et les Actinomyces spp.
Cette sensibilité diminuée est relativement insignifiante parce que la sensibilité des micro-organismes
revient à des valeurs normales après l'arrêt du traitement à la chlorhexidine. Il n'est donc pas
question d'un vrai développement d'une résistance.

L'enlèvement mécanique de toute la plaque est la meilleure prévention des caries, gingivites et
parodontites, mais c'est une tâche impossible pour la plupart des patients. Cela peut tendre vers une
situation dépendante de l'individu dans laquelle la quantité et la maturité de la plaque peuvent être
réduites de façon suffisante comme prévention des infections orales nommées plus haut. Quand le
patient ne peut pas arriver à un contrôle mécanique optimal de la plaque pour quelque raison que ce
soit, l'utilisation de moyens d'aide chimique est indiquée.

Utilisation de la chlorhexidine

Avant de conseiller l'emploi de produits de rinçage de la bouche lors d'infections parodontales liées à
la plaque dentaire (gingivite et parodontite), il est indispensable de voir si le patient ne peut pas
mettre à profit les moyens mécaniques existant pour son hygiène quotidienne.

Il faut savoir que rincer et se brosser les dents avec des produits antibactériens efficaces n'a pas
d'action sur la flore microbienne sous-gingivale. L'enlèvement de la plaque supragingivale sans
nettoyage sous-gingival ne conduit pas à la guérison de la parodontite. Au contraire, une marge saine
peut se serrer tout autour de la dent jusqu'à ce que les bactéries sous-gingivales proliférantes soient
emprisonnées dans une poche aboutissant à la formation d'un abcès parodontal. En cas de
parodontite non soignée avec des poches profondes, l'utilisation de moyens de rinçages buccaux
n'est donc pas à recommander [5] .

Freiner la croissance de la plaque supragingivale au moyen de la chlorhexidine conduit à la


prévention et au traitement de la gingivite. Ceci est bien documenté dans les études de gingivites
expérimentales, les personnes ayant participé à l'expérience cessent le contrôle mécanique de la
plaque mais rincent avec un produit de recherche pendant 14 à 21 jours. Ce plan de recherche
donne la possibilité de constater l'effet des moyens de rinçage sur la croissance de la plaque et la
prévention de la gingivite.

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Tant que le contrôle optimal de la plaque supragingivale est nécessaire mais ne peut pas être atteint
par les moyens d'aide mécanique, le traitement à la chlorhexidine peut être instauré. Cliniquement
ceci signifie que le rinçage à 0,2 % peut être conseillé comme supplément dans le traitement
préventif existant :

- chez les patients avec un handicap psychique ou physique ;


- pendant la fixation intermaxillaire ;
- après la chirurgie parodontale ;
- chez les patients avec une gingivite nécrotique aiguë ;
- chez les patients qui prennent des médicaments qui provoquent une hyperplasie gingivale pour
ralentir ainsi la croissance de la gencive ;
- pendant un traitement orthodontique ;
- après une intervention chirurgicale ;
- chez des patients avec des traumatismes aigus causés par les moyens d'hygiène orale mécanique
[8] .

Avenir

Triclosan

Le triclosan (2,4,4'-trichloro-2'-hydroxyphényléther) est un agent antibactérien à large spectre. Il est


ajouté dans de nombreux dentifrices et bains de bouche vendus dans le commerce dans le but de
diminuer la plaque dentaire et la gingivite.

Des études récentes ont montré que le triclosan 0,03 % associé à un copolymère de
polyvinylméthyléther d'acide moléique (Gantrez) à 0,125 % utilisé en rinçage (2 fois par jour) pendant
6 mois avec une hygiène buccale habituelle provoque une réduction de la plaque dentaire de 24 % et
une réduction de gingivite de 23 % en comparaison avec une solution placebo [20].

Delmopinol

Le delmopinol (3-[4-propylheptyl]-4-morpholine éthanol hydrochloride) a été évalué cliniquement lors


d'une étude de gingivite expérimentale. Un rinçage à 0,2 % de delmopinol pendant 14 jours réduit la
quantité de plaque de 55 % par rapport à un placebo. L'étendue d'une gingivite provoquée
préalablement diminuait de 33 % par comparaison au placebo. La même étude montre également
qu'un rinçage à 0,2 % de delmopinol est pratiquement aussi efficace qu'un rinçage à la chlorhexidine
à 0,2 % en ce qui concerne la réduction de la gingivite [4].

Le mécanisme d'action exact du delmopinol n'est pas encore connu. Les résultats obtenus jusqu'à
présent laissent supposer que l'effet antiplaque et antigingivite est obtenu par un mécanisme différent
des approximations antimicrobiennes classiques. Le delmopinol est 5-125 fois moins bactériostatique
que la chlorhexidine. La plaque supragingivale formée après 2 semaines de rinçage au delmopinol
sans hygiène orale normale est dominée par les coques. Des coques sont en général liés à une
gencive cliniquement saine.

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Conclusion : hygiène individuelle

Les individus possèdent un patrimoine dentaire. Les terrains et les défenses immunitaires varient
pour chacun. L'hygiène individuelle est primordiale pour conserver les dents et leurs tissus de
soutien.

On trouve sur le marché des brosses à dent, du fil dentaire, des cure-dents et des brossettes. Tous
ces outils sont précieux pour parvenir à une meilleure hygiène. Encore faut-il s'en servir
correctement. Une instruction donnée par le professionnel (dentiste, hygiéniste, etc.) est
indispensable pour obtenir les meilleurs résultats.

De même, la brosse électrique rotative est précieuse pour ceux que le brossage rebute. Pour cet
instrument, il est également préférable d'enseigner son maniement correct [19].

Un facteur sur lequel le professionnel devrait insister est le " temps de brossage ". En effet, les 30

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Un facteur sur lequel le professionnel devrait insister est le " temps de brossage ". En effet, les 30
secondes que la plupart des individus accordent à leur brossage sont tout à fait insuffisantes. Pour
ôter la plus grande partie de la plaque il faut certainement 3 à 5 minutes.

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