Service de parodontologie

Le biofilm dentaire
 Historique
La plupart des espèces bactériennes ne vivent pas individuellement en
suspension, mais en communautés complexes adhérant à des surfaces.
Roberto Kolter

1683
Antonie Van Leeuwenhoeck observe la présence de microorganismes
(animalcules) issus d’un échantillon de grattage de sa propre surface dentaire.
Il peut être considéré comme le découvreur des biofilms…
Le terme de plaque dentaire a été utilisé également dans le contexte de la
dentisterie en 1898 par G.V Black, pour décrire la masse microbienne d’aspect
feutré recouvrant les lésions carieuses

La perception de l’importance des biofilms microbiens en médecine a été

largement encouragée par les observations initiales sur la plaque dentaire
Rappel
flore commensale

Est l’ensemble des micro-organismes constituent la flore

microbienne saprophyte ou normale qui existe donc en équilibre avec
l’hôte

Elle est relativement inoffensive et dans certains circonstances, elle

peut être bénéfique en agissant comme élément dissuasif pour
empêcher l’établissement de microbes pathogènes opportunistes.

La flore microbienne saprophyte commence à se développer dès la

naissance et continue à le faire selon les principes généraux qui
régissent partout les processus écologiques
 1. Définitions
Le biofilm bactérien
Est classiquement définit comme une communauté microbienne
sessile caractérisée par des cellules bactériennes qui sont
irréversiblement fixées à un substrat ou à une interface , ou l’une
à l’autre , enfouies dans une matrice exopolysaccharidique qu’elles
ont produites .
(Costerton et al, 1995 et 2005).
La plaque dentaire
Est définie comme étant un biofilm sur les surfaces dentaires .
( Scheie, 1994 ; Rudney, 2000 ; Marsh, 2004 ).

Plaque dentaire = biofilm dentaire

 biofilm dentaire
Est une accumulation hétérogène, adhérente à la surface des dents
ou logée dans l'espace gingivo-dentaire, composée d'une
communauté microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies
enrobées dans une matrice intercellulaire d'origine microbienne et
salivaire
(C.MOUTON, J.C. ROBERT, 1994)
2. Description du biofilm dentaire
Dépôt granuleux, mou, amorphe
S’accumule sur les faces des dents et les restaurations dentaires
Adhère fermement à la surface sous jacente et ne peut être
détaché que par un nettoyage mécanique
En petite quantité  pas visible (sauf d’être coloré par des
pigments provenants de la cavité buccale ou par des solutions ou
des pastilles révélatrices)
2. Description du biofilm dentaire

Couleur varis du gris, gris jaunâtre ou jaune

Il apparait sous gingivalement la plus part du temps sur les

tiers gingivales des dents
Et sus gingivalement surtout dans les fissures, les défectuosités
et les irrégularités de la surface ainsi que dans le rebord en
surplomb des restaurations dentaires

+fréquente
au maxillaire / la mandibule
Dents postérieurs/dents antérieurs
Faces proximales/ faces vestibulaires
 3. Composition du biofilm dentaire
Microcolonies bactériennes Matrice

PAE
Surface dentaire

Matériaux solides Bactéries 88%

(organique et inorganique )
Biofilm 20% Le reste:
dentaire Matrice intercellulaire
Eau 80%
 3. Composition du biofilm dentaire
3.1 Fraction cellulaire: Bactéries
A l’heur actuelle, plus de 700 taxons de bactériens ont pu être
identifiés dans la cavité buccale humaine
(Holt et Ebersole, 2005)

En microscopie optique  Les bactéries

« l’élément prédominant »
A raison de 108 - 109 bactéries/mg

3 espèces en particulier possèdent de nombreux facteurs de virulence:

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, P. gingivalis et T. denticola
 Difficultés d’isolement et d’identification de ces microorganismes
Par contre
Les travaux des différentes équipes de recherche

associations bactériennes spécifiques

(différentes formes de pathologie parodontale)

Gingivite gravidique  Provotella interrmedia

Gingivite chronique 
 60% bactéries Gram (+) anaerobie facultatives ou strictes
(Treponema sp, Veillonella sp, Actinomyce sp, Streptococcus sp)
 Faible pourcentage: bacille Gram (-) anaérobies stricts
(Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia)
 bactéries micro-aerophiles (Eikenella corrodens et Capnocytophaga)
 Parodontite chronique  très hétérogène
 Microorganismes anaérobies et capnophilles Gram(-) Dominent
(Porphromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia,… )

Parodontite agressive localisée 

 A. actinomycetemcomitans « agent étiologique primaire »
Slots et al 1980, Mandell et Socransky 1981
Parodontite agressive généralisée
 + complexe
 P. gingivalis + d’autre bactéries à Gram (-) ( E. corrodens,
Capnocytophaga sp. (Holdman et al, 1985)

Parodontite à évolution rapide  fort poucentage de

 P. gingivalis, P. intermedia, T. denticola
(pouvoir pathogène important)
Parodontite ulcéro nécrotique 
 Bacille fusiforme à gram (-) P. intermedia , spirochètes
(Treponema sp et Selenomonas sp)
 3. Composition du biofilm dentaire
3.2 Fraction acellulaire: Matrice

• N’est plus visible qu’en microscope électronique en transmission

• Structure fibrillaire, granuleuse ou amorphe
• Principalement d’origine bactérien
• Se forme au fur et à mesure que les bactéries interagissent
• Contient les produits de lyse bactérienne
•Composition complexe

Partie organique: Partie inorganique:

protéines, lipides, glucides, etc. minéraux (Ca+, phosphates)
La composante fibrillaire  diverses structures extracellulaires
bactériennes (fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx )
Protéines
Proviennent de l’activité bactérienne lors de la dégradation des
glycoprotéines salivaires
Proviennent des membranes et enveloppes bactériennes

Lipides
Proviennent des bactéries mortes
Destruction des membranes qui se présentent sous forme de
fragments ou vésicules riches en lipides.

Glucides
Proviennent de l’activité bactérienne sur le saccharose alimentaire
Ce sont des polysaccharides extracellulaires
Servent de réserve énergétique et nutritive aux bactéries.
 Contenu inorganique
Substances minérales de la salive qui vont se retrouver dans la matrice
Les ions phosphates (Po4-)
Les ions calcium (Ca+)
Les ions fluor (F-)
Le magnésium, le fer
Le potassium

La matrice
 Plus nocive, plus active que les microorganismes eux-mêmes

 Assure une protection aux micro colonies

 Permet un système de communication à l’intérieur des micro colonies

 Établit un réseau de communication entre les micro colonies

3. Composition du biofilm dentaire
3.2 pellicule acquise exogène (PAE)
Filme translucide incolore mou répartie d’une façon
différente sur la couronne et en quantité un peu élevé
prés de la gencive
Son épaisseur varie de 0,1 à 1 µm
Se forme naturellement et spontanément à la surface
dentaire
C’est un revêtement insoluble qui ne peut être éliminé
facilement, il apparait en quelques minutes après que
les dents aient été polies
3. Composition du biofilm dentaire
3.2 pellicule acquise exogène (PAE)

PAE est un film organique d’origine salivaire sans

éléments cellulaires et sans bactéries
Son PAS (coloration de Schiff acide-périodique) positif
Se forme par absorption sélective de protéines salivaires à
la surface des dents
Constituée de
• 98% de glycoprotéines salivaires
•Autre composantes: mucines, immunoglobulines (IgA,
IgG), enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines,
lysozymes
 3. Composition du biofilm dentaire
3.2 pellicule acquise exogène (PAE)

La PAE présente quatre rôles distincts :

· la lubrification des surfaces dentaires

· un rôle de barrière semi-perméable face aux attaques acides
· la régulation de l’équilibre dans les échanges minéraux, entre
le milieu salivaire et l’email dentaire
· une modulation de l’adhérence bactérienne.
4. Formation du biofilm dentaire

Le biofilm se forme sur la PAE, mais il arrive qu’il se forme

directement sur la surface dentaire

3 étapes:
1: formation de la pellicule acquise
2: colonisation bactérienne
3: Développement et maturation
4. Formation du biofilm dentaire

1ière étape:
Formation de la pellicule acquise
Adsorption sélective de glycoprotéines (GPS) (98%)
salivaires.
Immunoglobulines et enzymes (2%)
Pellicule bactérienne, acellulaire, transparente, invisible
à l’œil nu.
 4. Formation du biofilm dentaire
2ième étape:
La colonisation bactérienne
L’adhérence se réalise grâce aux interactions bactériennes
spécifiques: (2 heures)
Ponts calcium entre les bactéries et l’émail
Les capsules de certaines bactéries
Les organites supplémentaires
La formation de micro colonies suite à la multiplication
bactérienne (4 à 5 heures)
La taille des colonies augmentent pour former un amas
bactérien continu.
4. Formation du biofilm dentaire

3ième étape`:
Le développement et maturation
Développement: apposition de couches de micro
colonies et le rajout de cellules de défense de
l’hôte.(neutrophiles, macrophages, leucocytes)
Maturation: vieillissement qui correspond à la
diversification et recrutement de nouvelles espèces
bactériennes
-Darveau et Al 1997;
Descouts et Aronsson 1999;
Costerton et Al 1999-
 4. Formation du biofilm dentaire

schématisation spatio-
temporelle de la
colonisation bactérienne
primaire a partir de la
pellicule exogène acquise
puis congrégation
bactérienne secondaire
avec ou sans l’aide de
Fusobacterium
nucleatum
(Kolenbrander, 2000)
5. Détection clinique du biofilm dentaire
Dépôt mou, adhérent, tenace, terne, de couleur blanc-
jaunâtre, à la surface des dents et des matériaux de
restauration dentaire
Peu épais invisible à l’œil nu mis en évidence en
raclant la surface dentaire à l’aide d’une sonde
L’accumulation la plus importante  dans les zones
inaccessibles aux mesures d’hygiène bucco-dentaire
Hygiène buccale satisfaisante: quantité du biofilm5-20mg
Hygiène buccale insuffisante: quantité du biofilm50-200mg
Absentau niveau des surfaces concernées par la friction

Liseré gingivale  supra et sous gingival

5. Détection clinique du biofilm dentaire
Moyens de détection
Révélateurs de plaque Les indices
+ moyen de motivation à l’hygiène
Monochrome : une seule couleur
Dischrome:
plaque mature d’une couleur
Plaque immature d’une autre couleur
5. Détection clinique du biofilm dentaire
Moyens de détection
Les indices
P.I (SILNESS et LOE, 1964)
5. Détection clinique du biofilm dentaire
Moyens de détection
Les indices
Indice de QIGLEY et HEIN
0 Pas de plaque

1 Taches isolées

2 Liseré le long de la gencive marginale

3 Plaque limitée au 1/3 cervical de la couronne

4 Plaque limitée aux 2/3 cervicaux.

5 Plaque atteignant le 1/3 occlusal.

6. Classification du biofilm dentaire
6. 1 Selon la localisation

Fosses, Surfaces lisses

Sillons occlusaux Faces proximales
6. 2 Selon l’écologie buccale
2 micro environnements radicalement différents
Distinction clinique / liseré gingival
Supra gingivale Infra gingivale
Aérobie Anaérobie
Baigné : salive Baigné: fluide gingivale
 Supra gingivale Infra gingivale
Biofilm retrouvé sur L’espace gingivo-dentaire
la couronne dentaire Surface dure + surface épithéliale

Balayé continuellement par la Complexité anatomique + élément

salive, exposé aux forces physiologique qui contribue à
d’attrition, accessible aux définir un milieu inanimé « fluide
mesure d’hygiène gingival » (transsudat sérique
exsudat en cas d’inflammation de la
gencive
Forces susceptibles à dégager les
population bactériennes sont rares
N’est pas diagnostiqué de visu
Moins dense et adhérent
 6. 2 selon l’adhérence
adhérent Peu adhérent
6. 3 selon le potentiel pathogénique

Cariogène Parodontopathogène

PH
Carie dentaire maladie infectieuse
déminéralisation acide d'origine
bactérienne, multifactorielle
02facteurs étiologiques agresseurs
bactéries acidogènes et sucres
fermentescibles
PH
maladies parodontales se
présentent comme des états
inflammatoires d'origine
exclusivement infectieuse
localisés au parodonte
(gingivites, parodontites)
 7. Mécanismes de pathogénicitée
Une bactérie peut coloniser un site sans entrainer l’apparition
de signes cliniques
Pour qu’une bactérie exprime sa pathogénicitée  pouvoir
pathogène (avoir le Nbr suffisant pour dépasser les limites de
résistance de l’hôte)
Les mécanismes de pathogénicitée peuvent être réparti en 3
catégories

7.1 Colonisation bactérienne

7.2 Destruction tissulaire

7.3 Neutralisation des défenses de l’hôte

 7. Mécanisme de pathogénicitée
7.1 Colonisation bactérienne
Grace à l’adhésion bactérienne qui est un facteur
écologique primordial
Adhérence à la Adhérence aux Adhérence à la
surface dentaire cellules épithéliales surface d’une bactérie
déjà fixée

Propre aux surface mous

Émail, dentine, cément
Adhérence instable vue
Pas la phase minéralisée/
la desquamation qui ne
PAE interposée Adhérence intrabactérienne
permet pas
Adhérence stable (surface Homotypique (même espèce)
l’accumulation d’une
non desquamante favorable Hétérotypique (différents)
monocouche
à la formation d’une
communauté bactérienne
Mécanisme d’adhérence (3 FORCES)
1ière force: L’agitation brownienne
2ième force: Les interactions diverses
Électrostatiques (pont de Ca)
Hydrophobes
3ième force: Les liens de structures
Appendices extracellulaires: fimbriae
Matrice ou capsule: glycocalyx
1ière force:
a) Agitation brownienne et
répulsion électrostatique (Van
der Waals)

2ième force: Interactions

bactériennes
b) Interaction électrostatique,
pont de Ca ++

c) Interaction spécifique
(adhésines (lectine) ou
récepteurs)
3ième force: Liens de structures
a) Fixation par les fimbriae.
Se sont des filaments de
protéines des Gr+ et Gr-
qui permettent le contact.
b) Fixation par la glycocalyx:
capsule d’une certaine
épaisseur chez certaine
bactérie
 7. Mécanisme de pathogénicitée
7.2 Destruction tissulaire
Facteurs bactériens:
 Enzymes: destruction du parodonte
 Toxines: résorption osseuse
 Médiateurs de l’inflammation immune ou non
immune: lyse tissulaire

Enzymes: nucléases, protéases, peptidase, polysacharidases et

hyaluronidase
Qui vont provoquer l’altération de la barrière épithéliale,
dégradation et lyse de la substance fondamentale, fibres de
collagène
 Action des différents enzymes du biofilm dentaire
enzyme Action
Hyaluronidase Élargissement des espaces inter cellulaires de
l’épithélium
Dissociation des cellules de l’épithélium au niveau
des mucopolysacharides avec perte des desmosomes
et des autres joints inter-cellulaire
Baisse de la viscosité de la substance fondamentale au
tissu conjonctif avec dissociation conjonctive
Augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif
Collagénase Destruction des fibres de collagène
Altération de la paroi endothéliale des capillaires
Protéases Dégradation des protéines
Diminution du PH acide
Destruction des fibres de collagène
glucuronidase Rôle identique à celui de la hyaluronidase
Les toxines:

Les germes microbiens libèrent des toxines qui vont jouer un

rôle de 1er plan et leur action déterminante dans la progression
du phénomène inflammatoire

( lipopolysaccharides) pouvoir antigénique important

On aura:
-Stase vasculaire
- œdème
-Prolifération vasculaire

Les toxines microbiennes: pouvant être mis en cause dans

l’étiologie des parodontopathies
 7. Mécanisme de pathogénicitée
7.3 Neutralisation des défenses de l’hôte
-Des bactéries suspectées parodontopathogènes possèdent des
moyens leur permettant de contourner les systèmes de défense
locale de l’hôte

- AA est capable de synthétiser une leucotoxine contre les

PMNs et les macrophages altérer les fonctions des
lymphocytes T et B

- PG synthétise des immunoglobuline-protéase contre IgA et

IgG et des protéases contre le complément
 8. Facteurs favorisants
l’accumulation du biofilm dentaire
8. 1 Factures iatrogènes 8.2 Facteurs naturels

Simple obturation – restauration totale

Prothèse

Appareillage orthodontique
( brackets)
 8. Facteurs favorisants
l’accumulation du biofilm dentaire
8.2 Facteurs naturels
Encombrement dentaire
Auto nettoyage, hygiène contrarié
Limite amélo cémentaire, amélome, perles
adamantines radiculaires: Zones rugueuses
Respiration buccale
Déshydrations  plaque + ferme, + adhérente
Insertion musculaire anormale
Anomalie de structure: Dysplasie et mélolyses
Tartre sus et sous gingivale
 Tartre
Calcification du biofilm dentaire
Se dépose sur les dents et autres
structures solides de la cavité buccale

Tartre sus gingivale

Couleur blanc jaunâtre peut être
modifiée par le tabac, thé,..
Consistance dure, facile à détaché

Tartre sous gingivale

Couleur sombre
visible après décollement de la gencive
Plus dur que le tartre supra gingivale
 Formation du tarte
De nombreuses études ont démontré que le tartre est toujours
précédé par la formation du biofilm dentaire

La minéralisation du biofilm dentaire: 4à 8 heurs après sa

formation

Elle se produit par un dépôt de cristaux à la surface du

biofilm préexistant, puis se poursuit plus lentement en
profondeur
 Formation du tarte
Cette minéralisation s’explique de la façon suivante:

- La salive est sursaturée en sels minéraux et par conséquent

capable d’entretenir une croissance cristalline
- Mais cela ne peut se faire sans que la solution soit
ensemencée par d’autre cristaux sur lesquels de nouveaux
cristaux pourraient venir se fixer;
- Les cristaux nécessaires au processus de nucléation sont
présents sur les surfaces dentaires et pourrait être des bactéries
en état de dégénérescence, qui se calcifieraient par dépôt de
phosphate de calcium
 9. Moyens d’éradication du biofilm
dentaire
9. 1 Procédés physiques:

Le brossage: le procédé prophylactique de choix

- Enseignement du patient
-Fréquence de brossage
-Temps consacré à chaque brossage

Adjuvants du brossage (zones inaccessible):

- Fil de soie (espace interdentaire)
- Bossettes interdentaires
- Cure dents
 9. Moyens d’éradication du biofilm
dentaire
9. 1 Procédés chimiques :

-Mise en évidence du biofilm dentaire par des colorations -

révélatrice (Fuschin basique, Erythosines Fluorescéine)

-Antibiotiques

- Antiseptiques
 Conclusion
Le biofilm dentaire représente le facteur initial de déclenchement
des maladies parodontales

Il constitue une entité pathologique bidirectionnelle dont

l’incidence pathogène est odontopathique ou parodontopathique

Sans hygiène efficace, aucune thérapeutique parodontale ne réussit

À l’inverse toute mesure prophylactique minutieuse conditionne

l’éfficacité des thérapeutiques menées et en outre la prévention
de toute maladies parodontales
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