Les urgences Néphrologiques : le potassium

1. Physiologie :
- 98% du potassium est dans le compartiment intracellulaire.
- La plus grande réserve = cellule musculaire squelettique.
- Régulation fine de la kaliémie.
a. Régulation interne de l’homéostasie :
- =pompe Na+/K+ ATPASE
- Echange de 3 Na+ dans l’espace extracellulaire pour 2 ions K+ dans l’espace
intracellulaire.
- Systèmes qui régulent cette pompe :
*Effet β adrénergique : catécholamines stimulent l’entrée cellulaire de K+
*Insuline stimule l’entrée cellulaire du K+
*Acidose métabolique inhibe Na+/K+ ATPase.
b. Régulation externe de l’homéostasie :
- Sorties extra-rénales : non régulées :
*Les sécrétions digestives correspondent à 5-10% du potassium ingéré.
*La sueur : pertes négligeables sauf en cas d’hypersudation majeure : 10-15l/jr.

- Sorties rénales : finement régulées :

*95% du potassium est réabsorbé par le TCP +++ et anse Henlé.
*5% arrive au niveau du TCD et du TC : Régulation par canaux ROMK :
*Kaliémie augmente→ active la production d’aldostérone par la zone
glomérulée du cortex surrénalien → augmentation de la kaliurèse via ROMK
*Dans le TCD, l’augmentation du débit urinaire, l’augmentation de la quantité
de sodium, agoniste des minéralocorticoïdes → augmentation de la sécrétion
urinaire du potassium
c. Autres :

Réflexe kaliurétique - Indépendant de l’aldostérone

- ‘’capteurs ‘’ dans l’intestin, le tronc porte et le foie détectent l’apport de
potassium lors du repas
- Nerf vague transmet l’information à la glande pituitaire→ 𝒍𝒊𝒃é𝒓𝒂𝒕𝒊𝒐𝒏
d’un facteur kaliurétique inconnu
Système circadien - Sécrétion K circadienne max midi/min minuit
additionnel - Horloge située dans les noyaux supra optiques rythme les canaux K
2. Hyperkaliémie
= Concentration plasmatique en potassium > 𝟓𝒎𝒎𝒐𝒍/𝒍

- Eliminer les fausses hyperkaliémies :

 Hyperleucocytose majeure > 𝟏𝟎𝟎𝟎𝟎𝟎/𝒎𝒎𝟑
Thrombocytémie > 𝟏𝟎𝟎𝟎𝟎𝟎𝟎/𝒎𝒎𝟑
Centrifugation tardive du tube de prélèvement
Agitation prolongée du tube de prélèvement
Garrot trop serrée, contractions répétés

- A/Devant une hyperkaliémie : ECG systématique pour voir le retentissement

cardiaque :
*Apparitions progressives, de plus en plus graves avec pronostic vital engagé.
*Ondes T amples, pointues et symétriques : aspect en tente : Repolarisation accélérée.

(Signe d’imprégnation et non un signe de gravité)

*Diminution puis disparition de l’onde P : Conduction auriculaire.

*BSA et BAV : Augmentation QRS, diminution QT conduction auriculoventriculaire

*QRS larges : Conduction intraventriculaire

*Bradycardie à QRS large

*Asystolie

- B /Signes Cliniques et retentissement neuro musculaire :

*Signes non spécifique
*Sensibilité superficielle : brulures ou paresthésie des extrémités
*Faiblesse musculaire
*Paralysie flasque débutant au MI, ascendante
*Défaillance respiratoire.

- C/Étiologies

Excès d’apport - Surtout si IR associée, ou association avec un diurétique

épargneur de potassium.
- Erreur de prescription ou d’administration
- Potassium en IV ou per os.
Diminution de l’excrétion : - IRA :mise en jeu du pronostic vital, critère de dialyse.
- IRA/IRC - IRC :
- Déficit en *adaptation des excrétions rénales er digestives
minéralocorticoïdes * si stade avant IRC préterminale, rechercher une cause
associée
- Déficit en minérallo corticoïdes :
*Insuffisance surrénalienne.
*Sd d’hypo rénine hypo aldostéronisme + acidose métabolique
hyperchlorémique : Néphropathie diabétique, Amylose, LED, VIH
*Sd de Gordon : mutation d’un gène responsable de
pseudohypoaldostéroinisme type II
*Pseudohypoaldostérinisme type I

-Souvent chercher un facteur associé : apport potassique,régime,IR,
hypovolémie
Anomalie de transfert
intracellulaire
- D/TTT :
- Tjrs arrêt des médicaments hyperkaliémiants
Hyperkaliémie menaçante ou
sévère ( sup à 7mmol/l)
Hyperkaliémie aigue modérée,
sans retentissement sur la
conduction cardiaque
Hyperkaliémie modérées et
chroniques
Intoxication aux digitaliques
*Médicamenteuses : AINS (blocage PG/réduction de la
natriurèse) ; cyclosporine ;Héparine (baisse de synthèse
d’aldostérone) ; ARAII/ IEC/Inhibiteurs de la rénine ; Antagonistes
compétitifs de l’aldostérone ; blocage des canaux sodiques
épithélials : diurétiques épargneurs de potassium ,
triméthoprime,pentamidine.
- Acidose Métabolique à trou anionique plassmatique normal : pour
une diminution du pH à 0,1 ; augmentation de la kaliémie de
0,5mmol/l
- Catabolisme cellulaire accru : Lyse cellulaire :
*Rhabdomyolyse
*Brulures étendues
*Hémolyse
*Lyse tumorale
*Sd de revascularisation post op
*Hémorragie digestive sévère
*Hyperthermie
- Hyperosmolarité (mannitol/hyperglycémie) : sortie de l’eau des
cellules.
- Exercice physique intense : sécrétion du glucagon et inhibition de
la sécrétion d’insuline.
- Causes Médicamenteuses et toxiques : β bloquants non sélectifs,
intoxication aux digitaliques, agonistes alpha adrénergiques ;
succinylcholine.
- Sels de calcium en IV
- Si digitalique , chlorure de magnésium
- G 10% IV + insuline 10-15 UI IV
- + Salbutamol en nébulisation.
- Bicarbonnate de Na si acidose métabolique à trou
anonique N et en absence de surcharge vasculaire/OAP
- Si OAP : DU de l’anse.
- Si IR non répondante au DU : Hémodialyse
- G 10% IV + insuline 10-15 UI IV
- Et/ou salbutamol en nébulisation
- +/- Résines échangeuses d’ions
- Résines échangeuses d’ions
- Chlorure de magnesium
- Ac spécifiques
Insuffisance surrénalienne - 9α fluorohydrocortisone

Synthèse :

3. Hypokaliémie :
- Concentration plasmatique en potassium < 𝟑, 𝟓 mmol/l
- Fausses hypokaliémies : moins fréquentes que les fausses hyperkaliémies :
*Leucémies très hyperleucocytaires.
*Prélèvements à température ambiante de façon prolongée.

- A/Signes Cliniques et retentissement cardiaque :

En V3 et DII

- Facteurs favorisant une arythmie : Hypertrophie ventriculaire

G,hypercalcémie,Cardiopathie ischémique sous jacente,TTT par digitalique ou
 anti aryhtmique ;macrolide ; torsade de pointe
(Hypomagnésémie,bradycardie,QT long spontané,extrasystole ventriculaire)

- B/retentissement neuromusculaire et digestive :

*Non spécifique
*Myalgies,crampes
*Faiblesse musculaire
*Paralysie débutante des MI, ascendante.
*Rhabdomyolyse possible si hypokaliémie sévère
*constipation
*Iléus paralytique.

- C/Retentissement rénal :
*Hypokaliémie sévère
*Sd polyuro polydipsique : secondaire à une résistance tubulaire à l’ADH et à
une réduction du gradient corticopapillaire.
*Alcalose respiratoire : secondaire à une augmentation de la réabsorption des
bicarbonates par le TCP et à la sécrétion de protons et production
d’ammonium.
*A long terme, une néphropathie interstitielle chronique + kystes dans la
médullaire rénale.

- D/étiologies :

Carence d’apport -Surtout si facteur favorisant associé

Augmentation des pertes
-Anorexie mentale : (vomissements,prise de laxatifs, prise de DU)
souvent pas de signes ECG car le rapport intracell et extracell est
conservé
-Nutrition artificielle exclusive ; dénutrition
-Augmentation de pertes digestives : Réponse rénale appropriée
Kaliurèse inf à 20mmol/l
*Diarrhée aigue associée à une acidose métabolique avec perte de
HCO3-
*Diarrhée chronique : Vipome, laxatifs(alcalose métabolique de
contraction)
- Augmentation de pertes rénales + HTA : Réponse rénale inadaptée
kaliurèse sup à 20mmol/l
*Si + HTA : sécrétion de stéroïdes surrénaliens.
→Rénine plasmatique élevée :Hyperaldostéronismes secondaires
*HTA maligne
*Sténose unilatérale de l’artère rénale
*Tumeur à rénine.
→Rénine plasmatique basse :Hyperaldostéronisme primitif
*Adénome de la surrénale 2/ 3 cas ou hyperplasie bilatérale.
 *Hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme=
pseudohyperaldostéronisme : Sd de Liddle ; Sd adréno-génitaux ; Sd
Cushing ; Réglisse (déficit en 11β- hydroxy-déshydorgénase)

-Augmentation des pertes rénales ; pas d’HTA :

*PA N ou basse
*Acidose Métabolique : diabétique ou tubulaire rénale
*Alcalose Métabolique :
-Chlorurie basse , inf à 10mmol/l : Vomissements abondants ou
prolongée ou aspiration gastrique, diarrhées chroniques chlorés lors de
la mucoviscidose.

-Chlorurie élevée : sup à 20mmol/l : DU thiazédiques ou de l’anse ;

alcalose métabolique de contraction ; Néphropathies avec pertes de sel
(de Bartter et Gitelman, NIC ) ;hypomagnésémie associée à des
tubulopathies toxiques (cysplatine,aminosides,amphotéricines B)

Transfert excessif de -Forte stimulation de l’hématopoïèse : Administration de l’acide folique

l’extracellulaire vers B12,G-CSF ; anémie mégaloblastique ; leucémies d’évolution rapide
l’intracellulaire
-Paralysie périodique familiale AD :
* Transmission AD
*Anomalie de la sous unité alpha 1 des canaux calciques sensibles dans
la cellule musculaire
*Episodes de paralysie flasque des MI ou du tronc pouvant toucher les
muscles respiratoires d’apparition brutale
*Favorisés par un repas riche en glucose ou par l’exercice musculaire
*Hypokaliémies sévères et transitoires pouvant atteindre 1,5mmol/l

-Bartter et Gitelman :
*Maladie héréditaire autosomique récessive
*Hypokaliémie
*Alcalose métabolique
*Absence d’HTA
*Kaliurèse > 20 mmoles/L
*Bartter : Mutations inactivatrices touchant le cotransporteur Na-K-2Cl
de l’anse de Henlé
*Gitelman : Mutations inactivatrices touchant le cotransporteur
Na⁺/Cl⁻ TCD
 - De façon schématique :

- E/TTT :

Hypokalémie sévère - Supplémentation potassique en IV par KCl

/retentissement cardiaque : - Attention à la veinotoxicité : pas plus de 1,5g/h et diluer
dans SSI.
- Correction du déficit en magnésium : Chlorure/sulfate de
magnésium

Hypokaliémie modérée sans - Supplémentation potassique orale par aliments riches en

signes ECG potassium
- Sels de potassium KCl