Hypercalcemie Vrai (36) Expose Sandra

HYPERCALCEMIE
Présenté par:
AKLA Hèssowè
PIKILI Essomoua
KONLANI Pounkinipo David
LANWASSONOU F. M. Sandra
1
OBJECTIFS
1. Décrire les principales caractéristiques du métabolisme phosphocalcique
2. Exposer le mode d’expression sémiologique de l’hypercalcémie
3. Décrire la démarche permettant de rattacher une hypercalcémie à un
cancer
4. Décrire la démarche permettant de rattacher une hypercalcémie à une
hyperparathyroïdie
5. Décrire le mode de prise en charge d’un malade souffrant d’une
hypercalcémie
2
PLAN
INTRODUCTION
I. GÉ NÉ RALITÉ S
II. SIGNES
III. DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT
CONCLUSION
3
INTRODUCTION
1. Dé finition
 L’hypercalcé mie est un é tat caracté risé par l’augmentation anormale du taux
de calcium dans le plasma indépendamment des autres constantes
biologiques.
Constante biologique +++ ajustée; normes compris entre 90 et 105 mg/l soit
2,3 à 2,6 mmol/l.
Dosage répé té e, constance de l'é lévation,
Fonction de la volemie et protidé mie .

4
INTRODUCTION
2. Interet
 Epidémiologique : affection relativement fréquente
Diagnostic :
 Positif : biologique
 Etiologique : (VS globulaire, phosphorémiee); cancers et

hyperparathyroïdie primaire
Pronostic et thérapeutique : fonction de l'étiologie.
5
GENERALITES
6
A. Métabolisme du calcium
1. Répartition du calcium dans l’organisme

Calcium total environ 1,6% du poids du corps,
Soit 1,1 à 1,2g ;
Dont 99% : os, cartillage et les dents ;
Tissus mous.
7
Reparti en :
Calcium extracellulaire :
 Calcium sanguin, soit 100+/- 5mg ;
Ca ultrafiltrable soit 65 mg

o Partie ionisé , fraction biologiquement active( 55mg)
o Faction non ionisé; sels de phosphate, citrate
8
Ca non ultrafiltrable soit 35 à 40 mg

o Protéines : albumine ++++
o Taux de calcémie confronter à la protidémie
 Ca des autres liquides extra cellulaires : LCR , lymphe
9
Calcium intracellulaire
 Concentration faible soit 10mg
 Variation responsable de nombreux phénomènes :
Perméabilité ionique des membranes,
Contraction musculaire,
Libération de certains médiateurs chimique.
10
Calcium osseux
 Represente environ 1,1 g soit 99% Ca total;
 Essentiellement sous forme de phosphate tricalcique.
11
2. Bilan calcique
Entrées
Apports
 Variables selon habitudes alimentaires;
 Principalement : lait, fromage, certains eaux minéral.
Besoins
 Variable, chez adulte environ 1g/24h;
 Augmenté au cours de la grossesse et allaitement.
Absorption : intestinale; 1,25 Dihydroxycholécalciferol. 12

3. Régulation du metalisme calcique

Maintient de la calcémie à environ 100mg;
Assuré essentiellement par trois hormones :
Parathormone,
Calcitonine,
1,25 Dihydroxycholécalciférol.
Agissent sur trois récepteurs : rein, intestin et l’os.

13
B. Etiopatogénie
Peau- Thyroïde
Parathyroïde
alimentation
calcitonin
- VIT D :
PTH e
calciferol
-
Intesti Os :
Rein ostéoclaste
n
↗réabsorption ↗résorption
↗absortpion osseuse
tubaire Ca Ca
↗calcémie
14
GENERALITE : RESUME
Métabolisme calcique :
• Répartition du calcium : le calcium intra, extracellulaire et osseux ;
• Besoins soit environ 1g/24H;
• Régulation calcique : Parathormone, Calcitonine, 1,25
Dihydroxycholécalciférol.
Etiopathogénie :
• Augmentation de la résorption osseuse;
• Diminution de l'excrétion rénale du calcium;
• Augmentation de l’absorption intestinale calcium.
SIGNES
16
1. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Fortuite suite à un bilan de routine
Bilan d’une maladie connue pourvoyeuse d’hypercalcémie
Signes évocateurs d’une hypercalcémie
Fractures pathologiques
17
2. SIGNES
Hypercalcémie asymptomatique
Hypercalcémie symptomatique avec:
SG :
 AEG (amaigrissement, anorexie,asthénie)
 Fièvre
18
2. SIGNES
Manifestations digestives
Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales
Nausées/ vomissements
constipation
UGD, pancréatite
19
2. SIGNES
Manifestations neuro-musculaires
Coma/ somnolence
Troubles du comportement (crise d'agitation, dépression, épisodes de
confusion, délires)
Céphalées
Convulsion
Hypotonie musculaire et hyporéflexie
20
2. SIGNES
Manifestations cardiaques
HTA
ECG: tachycardie, raccourcissement du QT, aplatissement de l'onde T,

allongement du PR
Trouble du Rythme
21
2. SIGNES
Manifestations rénaux
Polyuro-polydipsie
Diabète insipide pitressino-résistant
IR aigue ou chronique

⬆ acidurie, pH urinaire diminue et hypo ammoniurie
Lithiase calcique/ Néphrocalcinose
22
SIGNES : RESUME
SG : AEG
Manifestations digestives: Anorexie, nausées et vomissement
Manifestations neuro-musculaires: troubles de l’humeur, Confusion, coma,
hypotonie musculaire ,hyporéflexie
Manifestations cardiaques: HTA,troubles du rythme, raccourcissement du QT
Manifestations rénaux:Polyuro-polydipsie, Diabète insipide , IR

23
DIAGNOSTIC
24
1. DIAGNOSTIC POSITIF
Evoqué devant les signes précités
Etayé calcémie/ calciurie+/- calcium hypo ammoniurie/ phosphaturie
Confirmé par calcium corrigé= ca2+ mesuré+ 0,02 X (40-albuminémie)
25
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2-1 Enquête étiologique :
A-Interrogatoire
 Temps capital
 Prises médicamenteuses : sels de calcium , vit D, thiazidiques, lithium
 ATCDs d’hypercalcémie : néoplasie endocrinienne multiple ,
hypercalcémie, hypocalciurie familiale
 ATCDs personnels anciens et traités de cancer, myélome, sarcoïdose, UGD,
pancréatite, chondrocalcinose articulaire, lithiase rénal
 Signes généraux et fonctionnels vers un cancer ou hyperthyroïdie ou
sarcoïdose.
26
B-Examen physique
 Doit être complet et systématique
 rechercher en particulier:
o Un cancer ostéophile : palpation seins, thyroïde, aires ganglionnaires,
fosses lombaires et toucher rectal
o Signes d’endocrinopathies : hyperthyroïdie, acromégalie, insuffisance
surrénalienne (mélanodermie, hypotension)
27
C-Examens complémentaires
Bilan phospho-calcique :
 Calcémie
 Phosphorémie
 Calciurie
 Phosphaturie
 phosphatases alcalines
28
 Créatinine
 Ionogramme
 NFS
 VS
 EPP (électrophorèse des protéines plasmatiques)
 Dosage PTH (parathormone)
 Calciurie sur les urines de 24h.
29
Le bilan radiologique :
ASP :lithiase, néphrocalcinose, métastases osseuses
Rx :
 thorax
 crâ ne
 bassin
 rachis
 mains.
30
Autres examens en 2ème intention et selon orientation :
 FT4,TSH, 25 OH D3
 Immunofixation des protides sériques
 cortisol de base
 dérivés méthoxyles si +HTA (phéochromocytome)
 scintigraphie osseuse
 ECG: hypercalcémie sévère + retentissement cardiaque
 En cas de métastases osseuses : TDM et ponction biopsie guidée.
31
2-2 Etiologies
Deux principales en pratique :Origine néoplasique ,hyperparathyroïdie

primaire
Autres:
 Toxiques ou médicaments
 Granulomatoses
 Hypercalcémie d'immobilisation
 Pathologies endocriniennes
 Causes rénales
 Hypercalcémie familiale avec hypocalciurie
32
2-2 Etiologies
A-Origine néoplasique
Tumeurs solides avec métastases osseuses
Myélome multiple
Autres hémopathies
Hypercalcémies humorales paranéoplasiques
33
2-2 Etiologies
Tumeurs solides avec métastases osseuses
 cancer du sein, poumon, rein, tube digestif, thyroïde, prostate
 Biologiquement : hypercalciurie, augmentation des phosphatases

alcalines, phosphorémie normale, diminution de l’AMP cyclique
néphrogénique, hyperhydroxyprolinurie
34
2-2 Etiologies
Myélome multiple
 risque d’IR par déshydratation extra cellulaire
 diagnostic suspecté devant: patient â gé avec AEG, douleurs osseuses
 biologie: accélération de la VS, anémie, une insuffisance rénale, une
hypogammaglobulinémie avec pic étroit ou une hypogammaglobulinémie
 radiographie: lacunes osseuses multiples (crâ ne, bassin)
 diagnostic est confirmé par : présence d’une immunoglobuline
monoclonale sérique et/ou urinaire et une plasmocytose> 10%.
35
2-2 Etiologies
Autres hémopathies
 Lymphomes non hodgkiniens et leucémies donnent hypercalcémie par

sécrétion locale de cytokine ou par activation anormale de 1,25(OH)2D3.
36
2-2 Etiologies
 pas d’atteinte osseuse secondaire, hypercalcémie disparaît si ablation

tumeur ,évoquer un Sd paranéoplasique.
 hypercalcémie due sécrétion par la tumeur PTH-rp ,protéine apparentée

a PTH
 Tumeur épidermoïde poumon, œsophage, col utérin, peau, rein, vessie,

ovaire.
37
2-2 Etiologies
Biologiquement :
 pseudo hyperparathyroïdie avec hypercalcémie
 hypophosphorémie avec PTH normale ou basse : PTH-rp pas reconnue

dosage de la PTH.
38
2-2 Etiologies
B-Hyperparathyroïdie primaire
 production excessive inappropriée de PTH car adénome parathyroïdien
une hyperplasie des 4 parathyroïdes ,carcinome parathyroïdien.
 Signes cliniques de l’hyperparathyroïdie :
• grande latence clinique
• hypercalcémie : maître symptô me
• manifestations évocatrices : lithiases rénales ,ostéite fibro-

kystique ,pancréatite, UGD,Chondrocalcinose articulaire 39
2-2 Etiologies
Signes biologiques :
 Hypercalcémie
 Hypophosphorémie
 Hypercalciurie
 Augmentation des phosphatases alcalines et de l'excrétion urinaire de

l'AMPc et de l'hydroxyprolinurie .
40
2-2 Etiologies
Signes radiologiques :
- rx rachis lombaire, bassin, crâ ne, mains
- déminéralisation osseuse diffuse,
- amincissement des corticales osseuses
- élargissement des cavités médullaires
- aspect vermoulu poivre et sel du crâ ne
- géodes, lacunes osseuses des os longs ,chondrocalcinose
41
2-2 Etiologies
Etiologies Exemple
C-Autres: Toxiques ou médicaments vitamine D ,vitamine A (rétinoïdes) -
Diurétiques thiazidiques ,lithium,
théophylline, h.
thyroidiennes,Syndrome des buveurs
de lait ,Sels de calcium
Granulomatoses Sarcoïdose, tuberculose

Hypercalcémie d'immobilisation Alitement prolongé
Pathologies endocriniennes Hyperthyroïdie ,
Phéochromocytome ,Insuffisance
surrénale, Insuffisance hépatique
chronique sévère
Causes rénales Rhabdomyolyse avec IRA en phase de
récupération ,hypophosphorémie
Hypercalcémie familiale avec ATCDs familiaux, transmission
hypocalciurie autosomique dominante , hypocalciurie
+++ 42
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : RESUME
Réf: Cours Conf+ sur l’hypercalcémie,

43
Item 166
TRAITEMENT
BUT
Soulager patient
 Augmenter excrétion de calcium
 Réduire résorption osseuse de calcium
 Diminuer absorption intestinale du calcium
 Eviter et traiter complications

TRAITEMENT
04 VOLETS :
Corrections des désordres hydro électrolytiques ;
MHD ;
Traitement médicamenteux ;
Traitement étiologique .
CORRECTIONS DES DESORDRES
HYDROELECTROLYTIQUES
Administration de boissons abondantes : hypercalcémies modérées .
Réhydratation hydrosodée IV : hypercalcémies symptomatiques avec
déshydratation .
NB : cette réhydratation IV expose à :

 surcharge volémique ;
 hypernatrémie ;
importance de surveillance de évolution .
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
Réductions des apports calciques / suppression de :
Produits laitiers ;
Fromages ;
Beurre .
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
MITHRAMYCINE : perfusion(06h) 25ug/kg dans 01L de SGI

Métastases osseuses , myélomes , hémopathies, hyperparathyroïdies
CI : IR/IHC
DIURESE FORCEE : furosémide 100mg/01-02h

Effet : natriurétique , calciurique et transitoire
Surveillance : compenser pertes hydriques , Na+ , K+ , MG+
Efficace si absence IR
CALCITONINE : 02-08 UI/kg/j en IM

Effet : inhibe résorption ostéoclastique et favorise calciurie
IND : intoxication à vit D , ostéoporose d’immobilisation et moindre dans

hyperparathyroïdie et thyrotoxicose
CORTICOTHERAPIE : prednisone 25-50mg/j pendant 05-10 j

Effet : réduit absorption intestinale du calcium
IND : hypervitaminose D , sarcoïdose , Sd du lait et des alcalins

PHOSPHORE : 02-03g/j ( dans 02-05 j )

Effet : hypocalcé miant / pé nétration osseuse du Ca+ et formation de cristaux
IND : large avec effet modeste
BIPHOSPHONATES : clodronate IV 300mg/j ; pamidronate IV 60-

90mg/J ; ibandronate perfusion unique de 02-04mg
Effet : inhibent ré sorption osté oclastique
IND : hypercalcé mie du myé lome et des mé tastases osseuses

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
HCAM : traitement anticancéreux

 Chimiothérapie anticancéreuse
Radiothérapie
Chirurgie d’exérèse carcinologique
Hyperparathyroïdie primaire : exérèse chirurgicale de l’adénome
Hypercalcémies iatrogènes : arrêt de la thérapeutique responsable
Sarcoïdose : corticothérapie
TRAITEMENT: RESUME
Réhydratation
Réductions apports calciques
Mithramycine , furosémide , calcitonine , prednisone , phosphore ,

biphosphonates
Chirurgie si tumeurs
RESUME TOTAL
Hypercalcémie = ⬆ taux de calcium ,normes 2,3 -2,6 mmol/l.
Régulation calcique : Parathormone, Calcitonine, 1,25

Dihydroxycholécalciférol.
Signes: AEG,manifestations digestives,neuro-musculaire,cardiaques,rénaux
Etiologies multiples :les cancers, l’hyperparathyroïdie…etc
Traitement: réductions apports calciques,mithramycine , furosémide ,

calcitonine , prednisone , phosphore , biphosphonates
54
CONCLUSION
 Hypercalcémie symptô me biologique fréquent
 Tableau clinique polymorphe et trompeur
 Risque de troubles graves du rythme cardiaque
 Etiologies dominées par les cancers, le myélome multiple et
l’hyperparathyroïdie
 Traitement idéal étiologique et symptomatique indispensable
 Traitement des hypercalcémies graves transformé par l’avènement des
bisphosphates intraveineux puissants.
55
REFERENCES
 Cours de Rhumatologie MS1-MS2
 Document d’Internat
 Google
 Cours communs de résidanat Juillet 2019
56
57

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Fonction de la volemie et protidé mie .

 Etiologique : (VS globulaire, phosphorémiee); cancers et

1. Répartition du calcium dans l’organisme

Soit 1,1 à 1,2g ;

Dont 99% : os, cartillage et les dents ;

 Calcium sanguin, soit 100+/- 5mg ;

Ca ultrafiltrable soit 65 mg

o Faction non ionisé; sels de phosphate, citrate

Ca non ultrafiltrable soit 35 à 40 mg

o Taux de calcémie confronter à la protidémie

 Ca des autres liquides extra cellulaires : LCR , lymphe

 Concentration faible soit 10mg

 Variation responsable de nombreux phénomènes :

Perméabilité ionique des membranes,

Libération de certains médiateurs chimique.

 Represente environ 1,1 g soit 99% Ca total;

 Essentiellement sous forme de phosphate tricalcique.

 Variables selon habitudes alimentaires;

 Principalement : lait, fromage, certains eaux minéral.

 Variable, chez adulte environ 1g/24h;

 Augmenté au cours de la grossesse et allaitement.

Absorption : intestinale; 1,25 Dihydroxycholécalciferol. 12

3. Régulation du metalisme calcique

Assuré essentiellement par trois hormones :

Agissent sur trois récepteurs : rein, intestin et l’os.

Fortuite suite à un bilan de routine

Bilan d’une maladie connue pourvoyeuse d’hypercalcémie

Signes évocateurs d’une hypercalcémie

Hypercalcémie symptomatique avec:

 AEG (amaigrissement, anorexie,asthénie)

Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales

ECG: tachycardie, raccourcissement du QT, aplatissement de l'onde T,

Diabète insipide pitressino-résistant

IR aigue ou chronique

Lithiase calcique/ Néphrocalcinose

Manifestations digestives: Anorexie, nausées et vomissement

Manifestations neuro-musculaires: troubles de l’humeur, Confusion, coma,

hypotonie musculaire ,hyporéflexie

Manifestations cardiaques: HTA,troubles du rythme, raccourcissement du QT

Manifestations rénaux:Polyuro-polydipsie, Diabète insipide , IR

Evoqué devant les signes précités

Etayé calcémie/ calciurie+/- calcium hypo ammoniurie/ phosphaturie

Confirmé par calcium corrigé= ca2+ mesuré+ 0,02 X (40-albuminémie)

 Doit être complet et systématique

Deux principales en pratique :Origine néoplasique ,hyperparathyroïdie

Hypercalcémies humorales paranéoplasiques

Tumeurs solides avec métastases osseuses

 cancer du sein, poumon, rein, tube digestif, thyroïde, prostate

 Biologiquement : hypercalciurie, augmentation des phosphatases

 Lymphomes non hodgkiniens et leucémies donnent hypercalcémie par

Hypercalcémies humorales paranéoplasiques

 pas d’atteinte osseuse secondaire, hypercalcémie disparaît si ablation

 hypercalcémie due sécrétion par la tumeur PTH-rp ,protéine apparentée

 Tumeur épidermoïde poumon, œsophage, col utérin, peau, rein, vessie,

Hypercalcémies humorales paranéoplasiques

 hypophosphorémie avec PTH normale ou basse : PTH-rp pas reconnue

• grande latence clinique

• hypercalcémie : maître symptô me

• manifestations évocatrices : lithiases rénales ,ostéite fibro-

 Augmentation des phosphatases alcalines et de l'excrétion urinaire de

Granulomatoses Sarcoïdose, tuberculose

Réf: Cours Conf+ sur l’hypercalcémie,