Cas cliniques autour des

troubles hydro-électrolytiques
et acido-basiques

D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin

Patiente de 82 ans, hospitalisée
en orthopédie pour une fracture
du col du fémur depuis 48h
arrive au bloc
En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre
- une démence débutante raison pour laquelle elle vit en
institution
- elle attend depuis 48h que l’INR descende en dessous
de 1,5 car elle est sous AVK pour une AC/FA
- Une HTA sous béta bloquant
Que faites vous ???
• Vérification identité,
allergie, port appareil
dentaire
• Surveillance Scope,
PA, sat
• S’assurer de la
présence du bilan
sanguin, vérifier
groupe , RAI et le
reste…INR….
 Son bilan…
INR 1,4 Na+ 148 mmol/l
K+ 3.6 mmol/l
Hb 10,7 g/dl Cl 102 mmol/l
Ht 30,7% CO2 tot 27 mmol/l
GB 11 900.10exp9/l Prot 58 g/l
Pl 309 000.10exp9/l Créat 110 mmol/l
Urée 12 mmol/l
 Quelles sont les
problématiques chez cette
patiente ?

1
2
 Anémie et Saignement
• Anémie • Chirurgie
préopératoire hémorragique
(hématome, carence
• Patiente
alimentaire pré
opératoire..) habituellement sous
• Pas de tachycardie AVK mais INR est
réactionnelle car compatible avec la
béta bloquants réalisation du geste
(< 1,5)
problématiques
 Déshydratation et Hyper Na+
• Ne boit pas (démence, âgée..)
• Laisser à jeûn en raison de la chirurgie

problématiques
 Conduite à tenir
• Induction
– Vérifier INR préop et appeler le CTS
– Remplissage préopératoire prudent (I cardiaque,
rénale..)
– Titration des morphiniques, narcotiques..
– Utiliser Ephédrine ++
• Per opératoire
– Compenser les pertes sanguines
• Post opératoire
– Perfusion G5% sans NaCl
 Hypernatrémie

Apports sels Pertes eau sans sels

Ou rétention
Traitements Polyurie aqueuse
Écart régime (mannitol, glucose..)
Hyperaldostéronisme Pertes extra rénales
CTC (brûlés, diarrhées..)
HYPERNATREMIE > 150 mmol/l
- Entraîne une augmentation de la sortie d’eau du secteur
intracellulaire
- Liée à une augmentation du capital sodé ou à une
diminution de l’eau totale.
Signes cliniques et biologiques
- Déshydratation intracellulaire : perte de poids, sécheresse
des muqueuses (bouche et langue sèches), fièvre,
somnolence ou agitation, coma avec crises
convulsives, possible HTA.
- Hypernatrémie, hyperchlorémie, hématocrite +/- ,
hyperglycémie +/-, urée sanguine +/- ,
(catabolisme cellulaire)
Traitement
Apport d’eau en quantité suffisante, isotonique
Etiologies
Diabète insipide, fièvres, sueurs
HYPONATREMIE < 130 mmol/l
- Entraîne une diminution de la sortie d’eau du secteur
intracellulaire
- Liée à une diminution du capital sodé ou à une
augmentation de l’eau totale.
Signes cliniques et biologiques
- Hyper hydratation intracellulaire : œdèmes, HTIC avec
céphalées et nausées, vomissements, coma.
- Possible hypoTA.
- Hématocrite basse, hypo-protidémie
- Déshydratation extracellulaire associée
Hypotension, pli cutané, yeux cernés, collapsus
- Hémoconcentration,  protidémie,
hyper osmolarité plasmatique.
Traitement
Pertes par dilution : diurétiques et restriction hydrique et
sodée.
Pertes par déplétion sodée : apport de solutions salines
hypertoniques
Etiologies
- Excès d’eau,
- restriction hydrique insuffisante dans l’Insuffisance
Rénale,
- Insuffisance surrénalienne
- Hyponatrémie de redistribution, liée au transfert d’eau du
secteur extracellulaire (en cas d’hyperglycémie)
 Patient de 65 ans, porteur
d’une stomie qui est repris au
bloc à 3 mois en urgence pour
une laparotomie exploratrice
en raison d’une défense
abdominale fébrile..
En lisant la feuille d’anesthésie on découvre..
- notions de vomissements et de diarrhées profuses
depuis plusieurs jours
- sous CTC au long cours pour une maladie
inflammatoire des intestins
Que faites vous ???
• Vérification
identité, allergie,
port appareil
dentaire
• Surveillance
Scope, PA, sat
• S’assurer de la
présence d’un
bilan sanguin,
vérifier Iono ++
 Son bilan…
Hb 12.8 g/dl Na+ 148 mmol/l
Ht 32,7% K+ 2.5 mmol/l
GB 22 000.10exp9/l Cl 90 mmol/l
Pl 415 000.10exp9/l CO2 tot 38 mmol/l
Prot 42 g/l
pH 7.40 Créat 78 mmol/l
pO2 285 mmHg Urée 5 mmol/l
pCO2 28 mmHg
 Quelles sont les
problématiques chez ce
patient ?
1
2
3
 Déshydratation
• Pertes digestives énormes
(vomissements, diarrhées..)
• Risque hypotension sévère à l’induction

Problématique
 Hypo K+
• Vomissements (avec perte de Chlore)
• Diarrhées
• Prise de CTC

Problématique
 Acidose
• Pertes de H+  Acidose métabolique
• Compensée par une hyperventilation
expliquant l’hypocapnie

Problématique
En per opératoire, tout à coup
la tension baisse et le scope
se modifie…

Que faites vous??

 Torsade de pointe…
Risque de TV
En urgence,
Appel du MAR
Sulfate de Magnésium à 15% (1 amp=1,5g=10ml)
2 amp= 3g IVD
puis relais IVSE 0,5 à 1g/h
Recharge en potassium IVSE 0,5 à 1g/h
+/- Isuprel 5 amp/ 250 ml de G5% (obj 90 bpm)
 Conduite à tenir
• Induction
– Perfusion de Ringer
• Per opératoire
– Compenser les pertes

• Post opératoire
- surveiller iono et GdS
 hypoK+

Pertes digestives Pertes rénales de K+

de K+
Diarrhées Diurétiques
Vomissements CTC…
Fistules
 L’hypokaliémie entraîne :

• une augmentation de l’automaticité cardiaque ;

• une diminution du potentiel d’action ;
• un retard de la repolarisation ventriculaire ;
• une augmentation de la période réfractaire ;
• des troubles du rythme par phénomène de réentrées.
• 2.1.2. Conséquences musculaires
• Asthénie ;
• crampes musculaires, myalgies ;
• paresthésies ;
• à l’extrême paralysies musculaires ascendantes.
• 2.1.3. Conséquences digestives
• Distension gastrique ;
• iléus paralytique ;
• troubles sphinctériens (rétention aiguë d’urines).
HYPERKALIEMIE > 5 mmol/l HYPOKALIEMIE < 3,4 mmol/l
Urgence médicale (attention à la technique de Carence d’apport
prélèvement, un garrot trop serré, trop longtemps Transfert exagéré du secteur extracellulaire vers le
fausse le résultat) secteur intracellulaire alcalose, insuline, paralysie
périodique
Signes cliniques et biologiques Signes cliniques et biologiques
- Cardiaque : troubles de la conduction, onde T - Cardiaques : troubles du rythme pouvant aller
pointue et symétrique, BAV, QRS élargi, risque jusqu’à l’arrêt cardiaque (tachycardie,
de fibrillation ventriculaire et +/- arrêt cardiaque extrasystoles, tachycardie ventriculaire, fibrillation
- Musculaire : paresthésies des extrémités et de la ventriculaire, torsades de pointe), modification de
région péribuccale, faiblesse musculaire, l’onde T, allongement de QT, hypotension
paralysie artérielle
- Electrolytique : effet natriurique et prédisposition à - Neuromusculaires : crampes, myalgies, paralysies,
l’acidose métabolique rhabdomyolyse si K+< 2,5 mmol/l
- Digestifs : iléus paralytique (diminution de la mobilité
gastrique)
- Rénales : rétention urinaire, insuffisance rénale
fonctionnelle
Etiologies Etiologies
Excès d’apports, erreur de prélèvement, acidose Pertes digestives (aspirations, vomissements), rénales
métabolique et/ou respiratoire, insulinopénie, ou cutanées
hyperglycémie, fuites digestives (fistules), diurétiques
Hyper Thermie Maligne, CEC, brûlures < à 48 heures
Hyper catabolisme hypothermie, Delirium Tremens
Intoxication aux Benzodiazépines
Traitement Traitement
- Favoriser l’entrée du potassium dans la cellule : - Apport de potassium par voie orale ou intraveineuse
insuline et G 30% en IV Lent, de préférence en Pousse Seringue
- Antagoniser les effets électriques : Gluconate de Electrique, sur une voie centrale
calcium, - Surveillance cardiaque
Kayexalate®
Sérum bicarbonaté, Sodium
- Hémodialyse
 Acidose métabolique
Baisse HCO3-

Apports d’acides Pertes de bases

Production endogène Digestives (diarrhées..)

(acidocétose..) Rénales (Diamox..)
Rétention (I rénale)
Apport exogène
(intox Aspirine, OH..)
 On descend au réveil un
patient avec des troubles de la
conscience à J3 d’une
chirurgie pulmonaire
Le MAR prescrit un bilan et vous demande de
réaliser une glycémie capillaire… 7.4 mmol/l
PAS 120/78 pouls 70 sat en AA 93%
Le patient est en sueur
Variation de la valeur Augmentation Diminution

Du pH Alcalose Acidose

De la PaO2 Hyperoxie Hypoxie

De la PaCO2 Hypercapnie Hypocapnie

Des HCO3- Hyperbasémie Hypobasémie

Que pourriez vous retrouver
sur ce bilan qui pourrait
expliquer les troubles de la
conscience ?

12
 Hyponatrémie
<130 mmol/l
En lien avec ……

Hyperhydratation
SIADH

Etiologie
 Acidose respiratoire
• Hypercapnie >42 mmHg
• En lien avec…
Surdosage morphiniques
Décompensation pathologie
respiratoire préexistant
Atélectasie
Épanchement pleural
Etiologie
 Hyponatrémie

Apports d’eau
Pertes de sels
sans sels
ou rétention d’eau
CSWS
Hydratation au G5%
Potomanie
SIADH
I cardiaque
Cirrhose..
 Acidose respiratoire
Hypercapnie
= Hypoventilation

Compensée Non compensée

(CO2T haut) (CO2T normal)
I respiratoire chronique I respiratoire aigue
Surdosage morphiniques
Décompensation pathologie
respiratoire préexistant
Atélectasie
Épanchement pleural
 Bilan normal
• AVC
• Phase post critique d’une crise
d’épilepsie
ACIDOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE

AIGUE CHRONIQUE AIGUE CHRONIQUE

pH    

PaCO2   N ou  

HCO3- N   

ALCALOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE

AIGUE CHRONIQUE AIGUE CHRONIQUE

pH    

PaCO2   N N ou 

HCO3- N   
 Un patient de réanimation en
choc septique arrive au bloc en
urgence pour pose d’une JJ dans
le cadre d’une très probable
pyélonéphrite sur obstacle..
En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre
-L’absence d’antécédents particulier
-habituellement sous Plavix arrêté depuis
48h
Le médecin regarde la bilan puis vous
demande de préparer le matériel pour
une crush induction…
Na+ 136 mmol/l
Hb 14 g/dl K+ 5.2 mmol/l
Ht 37% Cl 102 mmol/l
GB 36 000.10exp9/l CO2 tot 27 mmol/l
Pl 510 000.10exp9/l Prot 70 g/l
Créat 250 mmol/l
Urée 17 mmol/l
 L’induction débute , vous
intubez le malade finalement
sans difficultés avec un
Mandrin long mais très
rapidement le scope sonne…
Le patient est en arrêt
cardiaque sur TV
compliquée de FV

Quelle peut en être la cause ??

12
 IOT oesophagienne

• Vérifier auscultation, capno…

• Débuter les manœuvres de réanimation
(CEE…)
• Et réintuber le malade

Etiologie
 Hyper K+
En lien avec …

Célocurine
Insuffisance rénale

Etiologie
 hyperK+

Augmentation Diminution des pertes

des apports
I rénale
Endogènes
Diurétiques épargneurs
(acidose,
I surrénale
nécrose tissulaire..)
Exogènes
 Vous rétablissez un rythme
cardiaque …le MAR pose un
KTC et une artère …
et vous demande de faire un
GdS..
Que vous attendez vous à trouver?
pH 7.20
pO2 200 mmHg
pCO2 37 mmHg Acidose
CO2t 15 mmol/l métabolique
EB - 8
Vous surveiller une chirurgie
de prothèse totale de
hanche…peu après l’alésage
du cotyle la tension baisse à
60mmHg de systolique , vous
appelez le MAR et faite un
hémocue ….5 g/dl !!!
Le MAR commande 6CGR et
3 PFC …pendant ce temps le
chirurgien tente de réaliser
l ’hémostase des vaisseaux
illiaques touchés..avec
difficulté …il fait appeler un
chirurgie vasculaire….
Le MAR commande encore 4
CGR et 2 PFC
 Le chirurgien vasculaire arrive
finalement et contrôle le saignement
…
mais la tension reste basse
mise sous noradrénaline …mais
entre temps sur le scope vous
observez…
Quel peut être le problème ?

12
 Hypothermie

Transfusion massive sans réchauffeur..

Etiologie
 Hypocalcémie
• < 2 mmol/l
• Les CGR contiennent du Citrate qui chélate le
Ca++
Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT
10ml en IV sur 10 min puis éventuel relais par 20 à 30 cc dans 1L
de G5% à passer sur 12-24h

* éviter le bicarbonate ou phosphate, qui peuvent former des sels

insolubles, et si ces anions sont nécessaires, on utilise une
autre ligne veineuse
Etiologie
 Hypocalcémie

Baisse de Chélation,
la production hyperfixation
endogène ou augmentation
élimination
Hypoparathyroidie Transfusion massive
Pancréatite
Diurétiques anse
Laxatifs