Les urgences

mtaboliques

Pr Franck Verschuren

Service des Urgences UCL St-Luc

Franck.verschuren@uclouvain.be

WMDS 2225

Anne 2017
 Les Activits Professionnelles Dlgables (APD)
de l tudiant de mdecine en stage

1.3. APD3 Reconnaitre un patient ncessitant des soins durgence, initier

lvaluation et le traitement tout en appelant laide
1.3.1. Identifier le patient critique: reconnaitre les signes de gravit prsents par
celui-ci ainsi que les paramtres vitaux anormaux
1.3.2. Rassurer le patient
1.3.3. Mettre le patient dans la position adquate si ncessaire
1.3.4. Reconnaitre la svrit croissante de la maladie et le besoin descalader les
soins
1.3.5. Identifier de potentiels facteurs sous-jacents expliquant la dcompensation de
la situation
1.3.6. Appliquer les principes de ranimation de base
1.3.7. Identifier quand et qui appeler laide et prendre les premires mesures.
1.3.8. Savoir comment ragir en cas darrt cardio-respiratoire
1.3.9. Communiquer ltat de la situation au personnel venant laide
1.3.10. Chercher si un projet de soins a t dfini dans le dossier avant la
dtrioration
1.3.11. Documenter la prise en charge et lvolution du patient dans le dossier
1.3.12. Contribuer informer la famille
1.3.13. Participer au dbriefing faisant suite lvnement
Cas clinique 1

Une tudiante de 22 ans, sans antcdents, se prsente

au service des urgences pour des vomissements aigus,
une dyspne, un tat stuporeux.

Pouls 100/ rgulier

RR 35/
TA 120/80 mmHg
T 36,2 C
GCS 14/15 sans latralisation
A ce stade, combien de signes cliniques voquent un patient
critique ?

1 1 signe

2 2 signes

3 3 signes

4 4 signes

5 Aucun signe
 Complment danamnse

anamnse difficile
aucun antcdent
asthnie +++
dyspne: se sent essouffle
crampes abdominales
vomissements depuis 24 h
amaigrissement
soif ++
 Examen clinique: reconnatre un patient critique

1. Hmodynamique:
1. Macrocirculation: pouls, TA, FC, veines jugulaires
2. Microcirculation: peau, marbrures, recoloration capillaire
3. Patiente: Dshydratation+++
2. Respiratoire
1. Clinique du patient hypoxmique et/ou hypercapnique
2. SpO2
3. Patiente: polypnique
3. Neurologique:
1. Clinique des tats de conscience: somnolent, apathique, stuporeux, comateux
2. Patiente: stuporeuse
4. Fonction rnale: oligurie ? Patiente: polyurie
5. T: non
6. NB: abdomen souple et dpressible
 A ce stade, quelle est votre hypothse diagnostique N1 ?
NB: plusieurs rponses possibles

1. Crise dhyperventilation

2. Hmorragie mninge

3. Dshydratation sur vomissements

4. Pneumonie

5. Diabte de novo
gazomtrie artrielle
Il sagit dune:

1 - Acidose mtabolique

2 - Acidose respiratoire

3 - Acidose mtabolique compense

4 - Acidmie
acidose mtabolique causes

1. insuffisance rnale

2. excs dacides :
acido-ctose
acidose lactique
intoxication exogne : salicyls, mthanol, thylne glycol

3. perte de bases
diarrhes, stomies, drivations

Quel rflexe de mdecin en cas

dacidose mtabolique ?
trou anionique

trou anionique
Na+ - (Cl- + HCO3-)
128 - (99 + 6) = 23

norme 12 +/- 4

trou anionique : mesure de la diffrence entre cations et anions.

Tous les ions (sulfates, phosphates, Hb) ne sont pas mesurs dans cette formule,
le trou est "normalement" "faussement" positif dune valeur de +/- 12 mM/l. Une
augmentation du trou anionique traduit la prsence dun excs dacides sous forme
danions.
acido-ctose diabtique physiopathologie

Hyperglycmie Corps ctoniques

D+ abdo.
nausees H+
dshydrata. H2O hyperosmolarite vomissements
intracell. extracell.
tampons ne suffisent plus

rein
- lange sche Format. d acetone
-hypotonie
oculaire
-creux axil sec. haleine pomme reinette
acidose
diurse
osmotique

trbl. digestifs respiration de Kussmaul

- polyurie, polydipsie
- deshydrat. Extrac
(plis+, hypoT, choc). -
+ alteration de la conscience = tat stuporeux
perte de poids + ilus paralytique
Lacidose peut expliquer les symptmes de la patiente, sauf 1: lequel ?

1 - Vomissements

2 - Polypne

3 - Confusion et stupeur

4 Haleine actone

5 Douleurs abdominales

6 - Polydipsie-Polyurie
acido-ctose diabtique laboratoire

POURQUOI ?
Cratinine leve
Acide urique lev
Na+ bas
K+ normal ?
PO4 lev ?
CO2 bas
Globules blancs levs
La kalimie est 3,6 Meq/l (Nl 3,5 5) : quelle affirmation est fausse ?

1 - Il sagit dune kalimie dans les limites de la normale

2 - La correction de lacidose risque de faire chuter le K+

3 - La mise en route dinsuline risque de faire chuter ce K+

4 - Les vomissements peuvent expliquer ce taux de K+

5 - Il y a de fortes pertes en K+ cause de la diurse

osmotique
Lhyponatrmie (Na+ = 128 Meq/l) est due :

La kalimie est 3,6 Meq/l (Nl 3,5 5) : quelle affirmation est fausse ?

POURQUOI ?
Cratinine leve: dshydratation par diurse osmotique
Acide urique lev: idem
Na+ bas: diurse osmotique + pseudo-hyponatrmie: 4 Meq par
100 mg/dl de glucose
K+ 3,6 Meq normal ? NON, dpltion ++++par perte rnale
PO4 lev ? NON, idem
CO2 bas: compensation partielle pulmonaire par hyperventilation
Globules blancs levs: stress
Quel est le traitement INITIAL le plus URGENT ?

1 - Hydratation agressive

2 - Insulinothrapie

3 - Correction des ions K+ et PO4

4 - Correction de lacidose par bicarbonate

Quel message thrapeutique pour cette patiente est FAUX ?

1 - Ds que la glycmie est normalise sous traitement par

insuline, on perfuse du Glucos 5%

2 La mise en route dinsuline est retarde si le taux de K+

initial est < 3,5 Meq/L
3 - Le pH 6,89 justifie ladministration de bicarbonate

4 - Si la glycmie se normalise sous traitement par insuline,

on continue administrer de linsuline
5 - Il est admis dadministrer 3 litres de cristallodes les 6
premires heures
La seconde Acido-Ctose: ALCOOLIQUE: cas clinique 2

CONTEXTE:
1. Consommation alcool +++: mtabolisme alcool
major = acidose
2. Jene: perte rserves glycogne, do lipolyse,
do corps ctoniques
3. Hpatopathie chronique: rserves en glucose et
noglucogense altres
4. Vomissements: dshydratation

SYMPTMES:
Ceux de lacidose
Ceux de la ctose
Ceux de la dshydratation
 FOIE MITOCH.

ADH ALDH Acide

Ethanol Acetaldehyde
actique
NAD+ NADH NAD+ NADH
+H +H
 Principes de traitement de la ctose alcoolique:
une des propositions est interdite, laquelle ?

1 - Hydratation agressive par NaCl 0,9% 1 litre

2 - Administration de Glucose 5% 2 L/24h

3 - Insulinothrapie

4 - Correction des ions K+, Mg+, PO4

5 - Prvention du sevrage par Valium et Vit B1

 R/ DE LACIDO-CETOSE ALCOOLIQUE

1. Restaurer un bon tat hmodynamique

2. Corriger ou prvenir lhypoglycmie
- dshydratation soluts salins et glucoss
ctogense car (insuline, glucagon)
correction en 12 18h!
- si pH < 7,1 : bicarbonates
- si ncessaire : phosphore et potassium
- + thiamine ( vite encphaopathie de G.-W.)
+ traitement du sevrage alcoolique
Cas clinique 2

Un patient de 78 ans est admis pour une fatigabilit +++ depuis

quelques jours

Fc: 80
TA: 12/8
FR: 16
Sao2: 95%
GCS: 15
T 37

Antcdents: dcompensation cardiaque et HTA

Cas clinique 2

Parmi les centaines de patients qui viendront plus tard votre

consultation en urgencesi ces patients prsentent:
Une fatigue de type faiblesse musculaire
Une inapptence et des nauses
Un examen clinique banal, voire un peu de bradycardie
..Bref aucun signe de patient critique a priori..
Alors vous faites toujours quoi ???

Un ECG et une biologie

Et vous recherchez quoi ??

Un trouble ionique:
Hypokalimie ? Hyperkalimie ? Hyponatrmie ? Hypernatrmie ?
PO4 ? Ca ? Mg ?
Electrocardiogramme
Cas clinique 2

ure 86 mg/dl
cratinine 1,5 mg/dl
Na+ 138,1 mM/l
K+ 8,1 mM/l

Il est connu pour cardiopathie ischmique et HTA et prenait une

association mdicamenteuse potentiellement dangereuse pour lui
Laquelle?

Le patient prenait une association IEC et aldactone!!

hyperkalimie lectrocardiogramme
 Pour ce patient, votre tout
premier traitement sera
1 - Un lavement de Kayexalate

2 Une perfusion de glucose 30% avec insuline

3 Bicarbonate

4 Gluconate de Ca++ IV 4 gr

5 je ne sais pas
Cas clinique 3

89 ans
trouve au sol par sa fille
sans nouvelles depuis 48 heures
discours inadapt
pertes selles & urines
Cas clinique 3 biologie et gazomtrie

CPK 20000 U/L

K+ 5,3 Meq/l
Cratinine 2,6 mg/dl

pH 7.22
PaO2 72 mmHg
PaCO2 42 mmHg
NaH2CO-3 14 mM/l
BE - 10 mmol/l
SaO2 92 %
Lactate 6 mmol/l
Rhabdomyolyse physiopathologie

destruction massive de myocytes (squelettiques)

libration de protines musculaires & dbris cellulaires
myoglobine acide urique phosphates K+
marqueurs : CPK myoglobinurie (urines Porto )

risque majeur : insuffisance rnale aigu

Causes:
Traumatiques: chute, compression..marathon, lectrisation
Non-traumatiques: rare
Crush syndrome = Syndrome de compression musculaire aigu

Trois composantes

1. Rhabdomyolyse par crasement direct et Ischmie-reperfusion

indirecte

2. Hypovolmie, avec choc, troubles ioniques et acidose

3. Atteinte rnale avec myoglobinurie, oligo-anurie puis tubulopathie

crush syndrome prise en charge

hydrater massivement perfusion NaCl

alcaliniser NaH2CO-3
entretenir la diurse
monitorer suivi du dbit urinaire