Troubles hydroélectrolytiques

en situation clinique

Ivan SCRIABINE
Interne en néphrologie
Rappels
 Rappels

• K : 3,5 à 5 mmol/L
• Na : 135 à 145 mmol/L
• Ca total : 2,2 à 2,55 mmol/L
• Ca ionisé : 1,1 à 1,3 mmol/L
• HCO3 : 22 à 26 mmol/L
• pH : 7,38 à 7,42
 Rappels

• Interprétabilité d’un ionogramme urinaire sur

24 heures :

• Na : 100-200 mmol en régime normosodé

(soit environ 6 à 12 g de NaCl par jour (1 g
= 17 mmol)
• Créatininurie : 1 g soit 10 mmol (8,8
mmol/g exactement)
Dossier n°1
 Dossier n°1

• Femme de 35 ans, 62 kg, 1,63 m, IMC 23

• Pas d’ATCD, ne fume pas, ne boit pas d’alcool, activité

physique de haut niveau

• Court un trail par 30°C, 500 cc d’eau juste avant la

course. Ravitaillement après 1h de course : boit 1L
d’eau. Sensation de crampes. A la 2ème heure de
course, nouveau ravitaillement : 1L d’eau
supplémentaire. Après 10 minutes de course, crampes
+++ avec vomissements clairs à 4 reprises.

• Paramètres vitaux : 57 kg, 105/62 mmHg, 122/min, 23

cycles/min, apyrexie,

• Biologie : Na 123 mmol/L, Cl 75 mmol/L, K 2.3

mmol/L, HCO3 38 mmol/L, pH 7.6, Hte 50%, glycémie
10 mmol/L, CK 15000 U/L, ASAT 4000 U/L, ALAT 2500
U/L
Dossier n°1
 Dossier n°1

Q1 : Quels sont les 3 grands troubles

métaboliques ?

A. Hyponatrémie vraie
B. Fausse hyponatrémie sur hyperglycémie
C. Alcalose respiratoire pure par
hyperventilation
D. Alcalose métabolique
E. Fausse hypokaliémie par hémodilution
F. Hypokaliémie vraie
 Dossier n°1

Q1 : Quels sont les 3 grands troubles

métaboliques ?

A. Hyponatrémie vraie
B. Fausse hyponatrémie sur hyperglycémie
C. Alcalose respiratoire pure par
hyperventilation
D. Alcalose métabolique
E. Fausse hypokaliémie par hémodilution
F. Hypokaliémie vraie
 Dossier n°1

Q1 : Quels sont les 3 grands troubles

métaboliques ?

• Na corrigée = Na mesurée + 0,3 x (glycémie

en mmol/L – 5) = 125 mM donc vraie
hypoNa = déshydratation intracellulaire

• Hypokaliémie (toujours vraie !)

• Alcalose métabolique (définition =

augmentation des bicarbonates + pH >
7,42)
 Dossier n°1

• Q2 : Hyponatrémie par quel(s) mécanisme(s) ?

A. Régime alimentaire habituel peu salé

B. Bilan hydrique positif par apports externes
C. Bilan hydrique positif par stimulation de la
sécrétion d’ADH
D. Tea and toast syndrome
E. Sécrétion inappropriée d’ADH
 Dossier n°1

• Q2 : Hyponatrémie par quel(s) mécanisme(s) ?

A. Régime alimentaire habituel peu salé

B. Bilan hydrique positif par apports externes
C. Bilan hydrique positif par stimulation de la
sécrétion d’ADH
D. Tea and toast syndrome
E. Sécrétion inappropriée d’ADH
 Balance hydrosodée

EC 20% IC 40%

Vasculaire Interstitiel
1/4 3/4
 Balance hydrosodée

EC 20% IC 40%

Na H2O

Vasculaire Interstitiel
1/4 3/4
Physiopathologie : extracellulaire
Physiopathologie : intracellulaire
 Modèle bi-compartimental

• Liens entre les 2 régulations :

Angiotensine II : sécrétion d’ADH

ADH = vasopressine, vasoconstrictrice

donc feedback négatif
 Dossier n°1

• Q2 : Hyponatrémie :

Sueurs = perte H2O et Na + apports H20 > Na

Stimulation ADH volo-dépendante

Réabsorption H2O dans le CC via AQP

 Dossier n°1

• Q3 : Hypokaliémie par quel(s) mécanisme(s)

A. Hypokaliémie de transfert
B. Rhabdomyolyse
C. Expliquée uniquement par l’alcalose
D. Kaliurèse
E. Pertes cutanées
 Dossier n°1

• Q3 : Hypokaliémie par quel(s) mécanisme(s)

A. Hypokaliémie de transfert
B. Rhabdomyolyse
C. Expliquée uniquement par l’alcalose
D. Kaliurèse
E. Pertes cutanées
 Dossier n°1

Q3 : Hypokaliémie :

Hypovolémie

Stimulation SRAA

Réabsorption Na avec sécrétion urinaire de K

 Dossier n°1

Q3 : Hypokaliémie :

Transfert IC par alcalose (tampon H+

intracellulaire mobilisé via pompe H+/K+)

Baisse de 0,5 mM par augmentation de 0,1 unité de pH

 Dossier n°1

• Q4 : Alcalose métabolique par quel(s)

mécanisme(s) ?

A. Rhabdomyolyse
B. Hémoconcentration du bicarbonate par
déshydratation extracellulaire
C. Réabsorption rénale de bicarbonate
D. Perte cutanée d’acide
E. Perte digestive d’acide
 Dossier n°1

• Q4 : Alcalose métabolique par quel(s)

mécanisme(s) ?

A. Rhabdomyolyse
B. Hémoconcentration du bicarbonate par
déshydratation extracellulaire
C. Réabsorption rénale de bicarbonate
D. Perte cutanée d’acide
E. Perte digestive d’acide
 Dossier n°1

• Q4 : Alcalose métabolique :

• Perte d’acides via vomissements

• DEC = réabsorption NaHCO3 au niveau du
TCP
 Dossier n°1

• Q5 : Quel traitement ?

A. Supplémentation KCl per os

B. Supplémentation KCl intraveineuse
C. NaCl 0,9% IV 1,5L
D. Boissons selon soif de la patiente
E. Dose de charge d’amiodarone
F. Hémodialyse dès que possible devant
troubles multiples et retentissement sévère
 Dossier n°1

• Q5 : Quel traitement ?

A. Supplémentation KCl per os

B. Supplémentation KCl intraveineuse
C. NaCl 0,9% IV 1,5L
D. Boissons selon soif de la patiente
E. Dose de charge d’amiodarone
F. Hémodialyse dès que possible devant
troubles multiples et retentissement sévère
 Dossier n°1

• Q5 : Quel traitement ?

• Correction DEC : NaCl 0,9% IV

• Volume à perfuser : ∆EC : 0,2 x pds actuel x
[(Hte/0,45) – 1] soit environ 1,25 L
• Supplémentation KCl en IV (2 à 3 g)
• Corrigera la réabsorption excessive de
HCO3 et donc l’alcalose

• NB : surtout pas d’eau libre !!!

Dossier n°2
 Dossier n°2

• Homme de 72 ans
• Consultation chez son MT pour douleurs
articulaires diffuses
• ATCD : IRC stade 4 sur néphropathie diabétique
(DFGe CKD-EPI 21 mL/min), diabète insulino-
requérant équilibré, HTA, tabagisme actif
• Clinique : poids 96 kg, PA 146/95 mmHg, FC
76/min, douleurs articulaires/osseuses diffuses, pas
de rythme inflammatoire ou mécanique évident,
aggravation lente, EVA 4/10. Pas de signe
inflammatoire local, pas de signe objectif d’arthrose
• Biologie : Hb 11.8 g/dL, GB 6.6 G/L, plq 197 G/L, Na
138 mmol/L, K 4.8 mmol/L, urée 18 mmol/L,
créatininémie 247 µmol/L, Ca 1.96 mmol/L, Ph 1.67
mmol/L
 Dossier n°2

• Q1 : Quel bilan complémentaire ?

A. Radiographies des articulations douloureuses

B. Ostéodensitométrie
C. PTH
D. 25-OH vitamine D
E. 1,25-OH vitamine D
 Dossier n°2

• Q1 : Quel bilan complémentaire ?

A. Radiographies des articulations douloureuses

B. Ostéodensitométrie
C. PTH
D. 25-OH vitamine D
E. 1,25-OH vitamine D
 Dossier n°2

• Q1 : Quel bilan complémentaire ?

• Radios : normales

• Bio : Ca ionisé 1.0 mmol/L, albumine 36 g/L

(soit Ca corrigée 2.06 mmol/L), 25-OH
vitamine D 28 nmol/L (N > 30), PTH : 5N
Métabolisme phospho-calcique
 Dossier n°2

• Q2 : Quel diagnostic ?

A. Hyperparathyroïdie primaire
B. Hypoparathyroïdie primaire
C. Hyperparathyroïdie secondaire sur carence
nutritionnelle en vitamine D
D. Hypoparathyroïdie secondaire sur carence
nutritionnelle en vitamine D
E. Hyperparathyroïdie secondaire sur
insuffisance rénale chronique
F. Hypoparathyroïdie secondaire sur
insuffisance rénale chronique
 Dossier n°2

• Q2 : Quel diagnostic ?

A. Hyperparathyroïdie primaire
B. Hypoparathyroïdie primaire
C. Hyperparathyroïdie secondaire sur carence
nutritionnelle en vitamine D
D. Hypoparathyroïdie secondaire sur carence
nutritionnelle en vitamine D
E. Hyperparathyroïdie secondaire sur
insuffisance rénale chronique
F. Hypoparathyroïdie secondaire sur
insuffisance rénale chronique
 Dossier n°2

• Q3 : Quelle prise en charge ?

A. Hospitalisation
B. Ambulatoire
C. Supplémentation calcique IV
D. Supplémentation calcique PO
E. Consultation avec diététicien(ne)
 Dossier n°2

• Q3 : Quelle prise en charge ?

A. Hospitalisation
B. Ambulatoire
C. Supplémentation calcique IV
D. Supplémentation calcique PO
E. Consultation avec diététicien(ne)
 Dossier n°2

• Q3 : Quelle prise en charge ?

• Supplémentation calcique (à prendre en

dehors des repas pour meilleure absorption
digestive)

• Supplémentation en vitamine D

• +/- chélateur du phosphate

• Rôle des mesures hygiéno-diététiques +++

 Dossier n°2

• 6 mois plus tard, le patient consulte au SAU

accompagné de son épouse

• Clinique : poids 86 kg, PA 112/76 mmHg, FC

105/min, AEG avec perte de 6 kg en 3 mois,
douleurs abdominales diffuses, constipation,
épisodes d’hématurie macroscopique
• Sa femme le trouve désorienté, « plus lui-
même » depuis quelques jours
Dossier n°2
 Dossier n°2

• Q4 : Quel diagnostic ?
 Dossier n°2

• Q4 : Quel diagnostic ?

• Hypercalcémie
 Dossier n°2

• Q5 : Quel traitement instaurer en 1ère intention

?

A. NaCl 0,9% IV 500 mL/12h devant terrain

cardiovasculaire et IRC stade IV
B. NaCl 0,9% IV abondamment malgré terrain
cardiovasculaire et IRC stade IV
C. Bisphosphonate IV d’emblée
D. Corticothérapie d’emblée
E. Hémodialyse en urgence
 Dossier n°2

• Q5 : Quel traitement instaurer en 1ère intention

?

A. NaCl 0,9% IV 500 mL/12h devant terrain

cardiovasculaire et IRC stade IV
B. NaCl 0,9% IV abondamment malgré terrain
cardiovasculaire et IRC stade IV
C. Bisphosphonate IV d’emblée
D. Corticothérapie d’emblée
E. Hémodialyse en urgence
 Dossier n°2

• Q5 : Quel traitement instaurer en 1ère intention

?

• NaCl 0,9% IV 1L en débit libre puis 3L/24h

• Bisphosphonate IV
 Dossier n°2

• Q6 : Hypothèse principale sur l’étiologie ?

Bilan attendu ?

A. Intoxication à la vitamine D
B. Hyperparathyroïdie tertiaire
C. Hypercalcémie d’origine tumorale
D. HyperCa + hypoPO4 + PTH basse
E. HyperCa + hyperPO4 + PTH basse
F. HyperCa + hyperPO4 + PTH normale/haute
 Dossier n°2

• Q6 : Hypothèse principale sur l’étiologie ?

Bilan attendu ?

A. Intoxication à la vitamine D
B. Hyperparathyroïdie tertiaire
C. Hypercalcémie d’origine tumorale
D. HyperCa + hypoPO4 + PTH basse
E. HyperCa + hyperPO4 + PTH basse
F. HyperCa + hyperPO4 + PTH normale/haute
 Dossier n°2

• Q6 : Hypothèse principale sur l’étiologie ?

Bilan attendu ?

• Hyperparathyroïdie IIIr par autonomisation

suite à hyperparathyroïdie secondaire mal
contrôlée de façon prolongée
• PTH ↗↗↗
• Remaniement osseux +++ : hyper Ca +
hyperPO4

• NB : la phosphaturie favorisée par la PTH

ne suffit plus à compenser le relargage de
PO4 de l’os vers le sang
 Dossier n°2

• Q7 : Néanmoins, quelles sont les atypies en

défaveur de ce diagnostic ?

A. Apparition très brutale

B. Apparition très lente
C. N’explique pas l’intégralité de la présentation
clinique
D. Très symptomatique
E. Supplémentation en vitamine D bien
prescrite et bien suivie
 Dossier n°2

• Q7 : Néanmoins, quelles sont les atypies en

défaveur de ce diagnostic ?

A. Apparition très brutale

B. Apparition très lente
C. N’explique pas l’intégralité de la présentation
clinique
D. Très symptomatique
E. Supplémentation en vitamine D bien
prescrite et bien suivie
 Dossier n°2

• Q7 : Néanmoins, quelles sont les atypies en

défaveur de ce diagnostic ?

• Hypercalcémie très (trop) symptomatique

• Patient normalement supplémenté en Ca…
• Hématurie ???
 Dossier n°2

• Q8 : Quel bilan complémentaire ?

A. PTH
B. 25-OH vitamine D
C. 1,25-OH vitamine D
D. NFS
E. Créatininémie
 Dossier n°2

• Q8 : Quel bilan complémentaire ?

A. PTH
B. 25-OH vitamine D
C. 1,25-OH vitamine D
D. NFS
E. Créatininémie
 Dossier n°2

• Q8 : Quel bilan complémentaire ?

• Hb 10.2 g/dL, GB 10.5 G/L, plq 432 G/L

• Na 146 mmol/L, K 3.6 mmol/L, Ca 2.67
mmol/L, albumine 31 g/L soit Ca corrigée
2.9 mmol/L, créatininémie 324 µmol/L
• PTH < N
• 25-OH vitamine D 45 ng/L
• CRP 28 mg/L
 Dossier n°2

• Q9 : Quelle est désormais votre hypothèse

principale concernant l’hypercalcémie ?

A. Hyperparathyroïdie primaire sur adénome

parathyroïdien
B. Granulomatose systémique
C. Hyperparathyroïdie primaire sur carcinome
parathyroïdien
D. Hypercalcémie tumorale
E. Intoxication à la vitamine D
 Dossier n°2

• Q9 : Quelle est désormais votre hypothèse

principale concernant l’hypercalcémie ?

A. Hyperparathyroïdie primaire sur adénome

parathyroïdien
B. Granulomatose systémique
C. Hyperparathyroïdie primaire sur carcinome
parathyroïdien
D. Hypercalcémie tumorale
E. Intoxication à la vitamine D
 Dossier n°2

• Q9 : Quelle est désormais votre hypothèse

principale concernant l’hypercalcémie ?

• Hypercalcémie osseuse
• Origine tumorale
• Carcinome à cellules rénales (FDR : IRC
+++, tabac, sexe, âge, surpoids)
Dossier n°2
Dossier n°3
 Dossier n°3

• Un patient de 54 ans vous est adressé en consultation

de néphrologie pour anomalies du bilan biologique
• Il est actuellement en cours de chimiothérapie pour
un carcinome épidermoïde bronchique qui est
stabilisé
• Ses antécédents comportent essentiellement un
tabagisme actif sevré, une HTA traitée par amlodipine
5 mg et hydrochlorothiazide 25 mg par jour.
• Son protocole de chimiothérapie comporte :
cisplatine + pemetrexed (antimétabolite), 7ème
administration en attente
• Cliniquement, asthénie, vomissements et diarrhées
amendés depuis la dernière séance de
chimiothérapie, poids 67 kg (de base à 71 kg), PA
112/64 mmHg, recherche d’HTO positive, FC 80/min,
T°C normale
 Dossier n°3

• Son dernier bilan est le suivant :

• Dans le sang :
• Urée 12 mmol/L, créatinine 99 µmol/L
(VS 78 µmol/L il y a 15 jours)
• Na 149 mmol/L, K 3.1 mmol/L, Ca 2. 24
mmol/L, albuminémie 37 g/L, HCO3 29
mmol/L

• Dans les urines (2,7 L en 24h) :

• Urée 125 mmol/L, créatinine 3,9
mmol/L,
• Na 61 mmol/L, K 32 mmol/L, Cl 44
mmol/L
 Dossier n°3

• Q1 : Quelles sont les anomalies clinico-

biologiques ?
 Dossier n°3

• Q1 : Quelles sont les anomalies clinico-

biologiques ?

• Cliniques : DEC

• Biologiques :
• IRA de profil fonctionnel (Fe Na non
interprétable car diurétique mais Fe urée à
25%)
• DIC devant hypernatrémie et hyperosmolarité
plasmatique (> 300 mosm/L)
• Hypokaliémie : rechercher SDG cardiaques,
neuromusculaires
• Alcalose métabolique
 Dossier n°3

• Q2 : Quels mécanismes expliquent ces

anomalies ?
 Dossier n°3

• Q2 : Quels mécanismes expliquent ces

anomalies ?

• DEC : prise de diurétiques, diarrhée,

vomissement
• IRA fonctionnelle : DEC
• DIC : défaut de réabsorption tubulaire d’H2O
• Hypokaliémie : diurétique thiazidique, alcalose
métabolique, toxicité tubulaire du cisplatine
devant l’alcalose métabolique et la chlorurie
élevée
• Alcalose métabolique : perte de chlorure par
tubulopathie
 Dossier n°3

• Q2 : Quels mécanismes expliquent ces

anomalies ?

NB IRA : le ionogramme urinaire en faveur d’une

participation fonctionnelle

MAIS n’exclut pas une IRA organique par NTA

sur toxicité du cisplatine +++
 Dossier n°3

• Q3 : Quelles modifications thérapeutiques ?

 Dossier n°3

• Q3 : Quelles modifications thérapeutiques ?

• Hydratation EC : arrêt diurétique (autre antiHT

si PA > 140/90 mmHg en évitant IEC/ARA2
initialement), alimentation normosodée,
corrigera l’IRA fonctionnelle + traitements
préventifs (ralentisseurs du transit,
antiémétiques adaptés à la chimio)
• Hydratation IC : apport d’eau libre per os voire
G5% si nausée/vomissement chimio-induits
• Hypokaliémie : arrêt diurétique thiazidique et
supplémentation per os dans un premier
temps
 Dossier n°3

• Malgré les adaptations thérapeutiques, après

une nouvelle cure de chimiothérapie, le bilan
du patient reste perturbé :

• Urée 14 mmol/L, créatinine 112 µmol/L

• Na 148 mmol/L, K 3.3 mmol/L, Ca 2. 21
mmol/L, albuminémie 35 g/L, HCO3 28
mmol/L
 Dossier n°3

• Q4 : Qu’organisez-vous pour la prise en charge

?

A. Séances d’hémodialyse ponctuelles pour

suppléance rénale et équilibration hydro-
électrolytique selon biologie
B. Ponction-biopsie rénale pour preuve
histologique
C. Modification rapide de sa chimiothérapie
D. Arrêt de toute chimiothérapie
E. Discussion pluridisciplinaire comprenant
notamment l’oncologue référent
 Dossier n°3

• Q4 : Qu’organisez-vous pour la prise en charge

?

A. Séances d’hémodialyse ponctuelles pour

suppléance rénale et équilibration hydro-
électrolytique selon biologie
B. Ponction-biopsie rénale pour preuve
histologique
C. Modification rapide de sa chimiothérapie
D. Arrêt de toute chimiothérapie
E. Discussion pluridisciplinaire comprenant
notamment l’oncologue référent
 Dossier n°3

• Q5 : Quels résultats d’anatomo-pathologie en

attendez-vous et quel sera l’élément le plus
pronostique quant à la fonction rénale ?

A. Lésions de nécrose tubulaire aiguë

B. Infiltrat interstitiel leucocytaire mixte
(polynucléaire et lymphocytaire)
C. Aspect de double contour sur les capillaires
glomérulaires
D. Fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
E. Lumière tubulaire élargie et aplatissement de
l’épithélium tubulaire
F. Glomérulosclérose
 Dossier n°3

• Q5 : Quels résultats d’anatomo-pathologie en

attendez-vous et quel sera l’élément le plus
pronostique quant à la fonction rénale ?

A. Lésions de nécrose tubulaire aiguë

B. Infiltrat interstitiel leucocytaire mixte
(polynucléaire et lymphocytaire)
C. Aspect de double contour sur les capillaires
glomérulaires
D. Fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
E. Lumière tubulaire élargie et aplatissement de
l’épithélium tubulaire
F. Glomérulosclérose
Fiches synthétiques
 Fiches synthétiques

• Balance hydro-sodée

• Métabolisme phospho-calcique

• Dyskaliémies
 Extracellulaire

Homéostasie Bilan Na (entrées – sorties) = volémie = SRAA

HEC : > 0 , entrées > sorties
DEC : < 0, sorties > entrées

Clinique HEC : ↗ pds, œdèmes déclives blancs mous indolores godet +, anasarque, crépitants,
OAP, HTA
DEC : ↘ pds, pli cut, hypoPA (HTO +++), oligurie
 Extracellulaire

Paraclinique HEC : ETT, RT, ↘ Hte/Pr

DEC : ETT, IRAf, ↗ Hte/Pr, ↗uricémie, alcalose métabolique de contraction

Causes HEC : IC, SN, IRA, cirrhose, hypoalbuminémie (dénutrition, entéropathie exsudative),
grossesse
DEC : pertes rénales de Na (NaU > 20 mmol/L, NTIC, levée d’obstacle, diabète
décompensé, mannitol, hyperCa, diurétiques, ISR aiguë) ou extra-rénales (NaU < 20
mmol/L, digestives : diarrhées, vomissements, SNG, fistules / cutanées : sudation,
brûlures)
 Extracellulaire

Intervention HEC : régime hypoNa (voire désodé strict mais avec précautions !!!), natriurétiques
thérapeutique DEC : apports Na (PO : alimentation, gélules, IV : NaCl 0,9%, Ringer Lactate voire
NaHCO3 0,14%)

Formules ∆EC : 0,2 x pds actuel x [(Hte/0,45) – 1]

Extracellulaire : DEC/HEC

PESER LES PATIENTS

+++
 Intracellulaire

Homéostasie Bilan H20 (entrées – sorties) = osmolalité = ADH

HIC : positif, entrées > sorties
DIC : positif, sorties > entrées

Clinique HIC : …
DIC : sécheresse muqueuse, soif, PuPd si rénale, voire ↗T°C, HSD, TVC
+ signes neuro aspécifiques et tardifs

Paraclinique HIC : Na < 135 mmol/L, osmolalité < 280 mosm/L

NB fausses hypoNa : ↗Pr/lipides/glyc, intox° méthanol/éthanol
DIC : Na > 145 mmol/L, osmolalité > 300 mOsm/L
 Intracellulaire

Causes HIC :
- ↗ boisson (potomanie, « tea and toast »)
- Résistance à l’ADH (« reset osmostat » de la grossesse)
- Déficit d’excrétion de l’eau (IRC)
- ↗ réabsorption rénale H2O via ADH (appropriée si DEC vraie ou efficace, ou SIADH
(SNC, pulm, iatro en psy +++, CT, paranéo, hypothyr, ISR, ADH exogène =
ddAVP/Minirin)
DIC :
- Perte H2O extra-rénale (urines concentrées, sans polyurie, cut : sueurs ou brûlures,
respi : polypnée ou hyperventilation, digestive : diarrhée osmotique)
- Perte H2O rénale (osmose (↗glyc, mannitol), polyurie hypotonique du diabète
insipide central (toute atteinte hypophysaire) ou diabète insipide néphrogénique
(toxiques (Li, amphoB), IRC/NTIC, levée d’obstacle, diurétiques, hyperCa, mutation
R-ADH) ou déséquilibre apport en H2O (diminué chez sujet âgé, nourrisson, coma)
et/ou en Na (post-dialyse, soluté hyperNa)
 Intracellulaire

Intervention HIC : restriction H2O, correction lente, max + 10 mmol/L/24h à J1 puis + 8

thérapeutique mmol/L/24h car risque de myélinolyse centro-pontine
+/- selon EC : apports NaCl si DEC, régime hypoNa voire diurétiques si HEC

NB : si profonde < 120 mmol/L ET urgence neurologique : apports NaCl

hypertonique en milieu réanimatoire +++

DIC : apport H2O ou G5% ou G2,5% ou NaCl 0,45% si DEC associée, correction
lente à - 2 mmol/L/h si aiguë et symptomatique sinon max - 10 mmol/L/j car risque
d’œdème cérébral
Formules ∆IC : 0,6 x poids actuel x [(Na/140) – 1]
Na corrigée : Na + 0,3 x (Glc – 5) en mmol/L
ou Na + 1,6 x (Glc – 1) en g/L
ou Na + 0,025 x Pr (si Pr > 80 g/L)
 HIC : diagnostic étiologique

1. Osmolalité plasmatique :
• N : hyperlipidémie, hyperprotidémie
• ↗ : hyperglycémie

2. Osmolalité plasmatique ↘ : osmolalité urinaire :

↘ (< 100 mosm /L) : « tea and toast », potomanie

↗ (> 100 mosm/L) : évaluer le VEC
• N : excès H2O PUR : SIADH
• ↗ : excès H2O > Na : stimulation volémique de l’ADH par hypovolémie relative (SN,
IC, cirrhose)
• ↘ : déficit Na > H2O :
• NaU ↗ : pertes rénales
• NaU ↘ : pertes extra-rénales (cut, dig, 3e secteur)
 DIC : diagnostic étiologique

Evaluer le VEC +++ :

• HEC : apports excessifs en Na

• NEC : déficit en eau PUR

• Pertes rénales : diabète insipide (néphrogénique ou central)
• Pertes extra-rénales (cutanées, digestives, respiratoires)

• DEC :
• NaU > 20 mmol/L : diurèse osmotique
• NaU < 20 mmol/L : pertes digestives ou cutanées
 Hypercalcémie

Homéostasie - Apports alimentaires

- Absorption intestinale
- PTH
- Calcitriol (1,25-0H vit D = active)

Clinique - AEG, dlr abdo, constipation, neuropsy

- Aiguë : dig (N/V, anorexie, PA), neuropsy (confusion, hallucinations, délire, tb de
consc), CV (HTA, TdR : « Ta RaQette PlaTe PeRd son Rythme »), DEC avec PuPd
par résistance à l’ADH et ↘ réabsorption de Na,
- Chronique : lithiase urinaire, IRC par néphrocalcinose, dépôts calciques
valvulaires/vasculaires/myocardiques
 Hypercalcémie

Paraclinique Ca total, albumine, Ca ionisé, PO4, PTH, 25-OH vit D, calciurie des 24h, +/- 1,25-
OH vit D

Causes - Fausse hyperCa par hyperalbuminémie (Ca ionisé normal)

- PTH N/↗ : hyperparathyroïdie Ir (adénome ou hyperplasie +/- NEM1 ou NEM2a
voire carcinome), hyperparathyroïdie IIIr (post IIr sur IRC par autonomisation),
hyperCa hypocalciurique familiale bénigne, Lithium
- PTH ↘ : ostéolyse tumorale MMPPRST ou PTHrp, hypervitaminose D exogène
ou granulomatose, (rares : hypervitaminose A, TZD, hyperthyroïdie, apports
excessifs de Ca, immobilisation prolongée, acromégalie)
 Hypercalcémie

Intervention - NaCl 0,9% +++ corrige la DEC et pro-calciuriant

thérapeutique - Bisphosphonate si participation osseuse
- +/- calcitonine si symptomatique (effet très bref)
- Dernière ligne : EER

+ ttt étiologique

Formules Ca corrigée = Ca mesurée + 0,025 x (40 – albumine) (en g/L)

 Hypercalcémie – diagnostic étiologique

1) Eliminer fausse hyperCa : albuminémie, Ca ionisé

2) Dosage PTH :

• PTH N/↗ : calciurie des 24h

• Hypercalciurie : hyperparathyroïdie Ir/IIIr ou Li
• Pas d’hypercalciurie : hypercalcémie
• Hypocalciurique familiale bénigne

• PTH ↘ : dosage 25 + 1,25OH-vitamine D

• HyperCa osseuse : MMPPRST ou PTHrp
• Intoxication vitamine D
• Hypercalcitriolémie
 Hypocalcémie

Homéostasie - Apports alimentaires

- Absorption intestinale
- PTH
- Calcitriol (1,25-0H vit D = active)

Clinique - Neuromusculaires : paresthésies, crampes, spasme laryngé, tétanie, convuslsion,

Chvostek, Trousseau
- Cardiaques : ↘QT, BAV, FV
 Hypocalcémie

Paraclinique Ca total, albumine, Ca ionisé, PO4, PTH, 25-OH vit D, CaU des 24h, +/- 1,25-OH vit
D

Causes - Fausse hypoCa par hypoalbuminémie (Ca ionisé normal)

- PTH N/↘ : hypoparathyroïdie (post-chir, hypoMg, amylose, granulomatose,
mutation PTH), hypoCa hypercalciurique familiale
- PTH ↗ : carence vit D (↘ apports alim, ↘ expo UV, insuff pancréatique exocrine),
hyperparathyroïdie IIr à l’IRC

+ hypoCa aiguës : rhabdomyolyse, sd lyse tumorale, chélation (transfu CG ou PFC),

 Hypocalcémie

Intervention Supplémentations :
thérapeutique - Calcium : PO en dehors des repas +++ voire IV si signes cliniques
- Vitamine D (précurseur ou forme active)

+/- correction hypoMg

+ ttt étiologique

Formules Ca corrigée = Ca mesurée + 0,025 x (40 – albumine) (en g/L)

 Hypercalcémie

Paraclinique Ca total, albumine, Ca ionisé, PO4, PTH, 25-OH vit D, calciurie des 24h, +/- 1,25-
OH vit D

Causes - Fausse hyperCa par hyperalbuminémie (Ca ionisé normal)

- PTH N/↗ : hyperparathyroïdie Ir (adénome ou hyperplasie +/- NEM1 ou
NEM2a voire↘ carcinome), hyperparathyroïdie IIIr (post IIr sur IRC par
autonomisation), hyperCa hypocalciurique familiale bénigne, Lithium
- PTH ↘ : ostéolyse tumorale MMPPRST ou PTHrp, hypervitaminose D exogène
ou granulomatose, (rares : hypervitaminose A, TZD, hyperthyroïdie, apports
excessifs de Ca, immobilisation prolongée, acromégalie)
 Hypocalcémie – diagnostic étiologique

1) Eliminer fausse hypoCa : albuminémie, Ca ionisé

2) Dosage PTH :

• PTH N/↘ : Mg et calciurie des 24h +++

• Hypoparatyhyroïdie : post-chir, hypoMg, granulomatose, amylose
• Hypocalcémie hypercalciurique familiale : anamnèse et calciurie des 24h

• PTH ↗ : créatininémie, PO4

• Carence vitamine D : alimentation, UV
• Insuffisance pancréatique exocrine : anamnèse et ex clinique, autres vitamines ↘
(ADEK)
• Insuffisance rénale chronique
 Hyperkaliémie

Homéostasie - SRAA

Clinique - Cardiaque : modifications ECG avec TdC « la tête pointue du grand-père élargi
le curé » (SDG : tout TdC, mais pas les grandes ondes T)
- Neuro-musculaire : paresthésies, faiblesse/paralysie musculaire = SDG !!!
- Hémodynamique : hypoPA et signes d’hypoperfusion périphérique = SDG !!!
 Hyperkaliémie

Paraclinique Créatinine actuelle et antérieures, HCO3, CK, PO4, Ca,

Causes - ↗ apports : PO ou IV, surtout en contexte d’IRC

- ↘ excrétion rénale : IRA, IRC, ISR, toxiques (AINS, IEC, ARA2, anticalcineurines,
héparines, spironolactone, Bactrim via triméthoprime).
- Transfert IC vers EC : acidoses métaboliques à TA plasmatique normal (+ 0,5
mmol/L par – 0,1 pH), catabolisme cellulaire (brûlures, rhabdomyolyse,
hémolyse, lyse tumorale, revascularisation, hyperthermie), exercice physique,
toxiques (BB, digitaliques, curare dépolarisant)
 Hyperkaliémie

Intervention - Arrêt médicaments hyperkaliémiants, diminution apports = TOUJOURS

thérapeutique - Absence de SDG et < 7 mmol/L : Kayexalate per os ou intrarectal si impossible
(attention nécrose et perforation digestive), +/- insuline/salbutamol, HCO3Na
PO
- SDG ou > 7 mmol/L :
* Insuline IV : 10-15 UI de rapide dans 500 cc de G10%, - 0,5 à - 1 mmol/L
* B-mimétique (salbutamol inhalé) : 20 mg (x 4 dose de l’asthme), - 1 à - 1,5
mmol/L
* +/- Furosémide si surcharge hydrosodée associée
* +/- Alcalinisation : HCO3Na per os ou IV 0,14% 250 à 500 cc si acidose
métabolique à TA plasmatique normal (attention surcharge hydrosodée !!!)
* EER à discuter
+ Protection myocardique : sel de Ca (ou sel de Mg si prise de digitaliques !!!),
avec scope ECG et nouvelle dose si inefficace en 5 min puis à renouveler après 30
min – 1h !!!
 Hypokaliémie

Homéostasie - SRAA

Clinique - Cardiaque : ↘ST, ↘/inversion T, ↗/apparition U, TdR « Hugh Grant t’aplatis sous
cette tornade »
- Neuromusculaire : crampes, myalgies, faiblesse/paralysie, rhabdomyolyse
- Digestif : iléus paralytique (Ogilvie)
- Rénal : PuPd, alcalose métabolique, NTIC + kystes médullaires

Paraclinique HCO3, aldostérone/rénine, chlorurie

 Hypokaliémie

Causes - ↘ d’apports : anorexie mentale (surtout si laxatifs, vomissements), nutrition

artificielle exclusive non supplémentée
- Transfert EC vers IC : alcalose métabolique ou respiratoire (- 0,5 mmol/L par + 0,1
pH), insuline, stimulation B-adrénergique, stimulation hématopoïèse (leucémies
très hyperleucocytaires, supplémentation B9-B12, G-CSF sur neutropénie),
paralysie familiale périodique
- ↗ pertes :
• Extrarénales (KU < 20 mmol/L) : digestives par diarrhée
• Rénales (KU > 20 mmol/L) : évaluer la PA :
PA ↗ : hyperaldostéronisme secondaire (hyper-réninisme avec ↗ rénine sur
HTA maligne, sténose A. rénale, tumeur à rénine) ou primitif (↘ rénine sur adénome
surrénalien ou hyperplasie bilatérale des surrénales) ou hypercorticisme ou déficit
11béta-hydroxylase ou prise de glycyrrhizine (mime l’aldostérone), sd Liddle,
PA N/↘ : évaluer l’état acido-basique :
Acidose métabolique : acidocétose diabétique, tubulopathies
Alcalose métabolique : évaluer la chlorurie :
ClU ↘ (< 20 mmol/L) : vomissements, aspiration gastrique, diarrhée chronique
ClU ↗ (> 20 mmol/L) : diurétiques et sd apparentés (Bartter, Gitelman),
tubulopathies toxiques (amphoB, aminosides, cisplatine), alcalose métabolique de contraction
 Hypokaliémie

Intervention - Correction facteurs favorisants : insuline, B-mimétiques, normopH

thérapeutique - Supplémentation :
* HypoK modérée sans signes ECG : PO avec fruits secs, légumes, viande, chocolat,
ou sels de K type Diffu-K
* HypoK sévère ou avec signes ECG : IV avec débit maximal de 1,5 g/h (veinotoxicité
!!!)