CHIRURGIE DE L’HYPER-PARATHYROIDIE

Dr Saïd HADDADI
Maître-Assistant
Service de Chirurgie Générale A HCA
I. INTRODUCTION :
L’hyperparathyroïdie primitive (HPT) est une hypersécrétion inappropriée et autonome de
parathormone (PTH).
Elle représente la 3ème endocrinopathie après le diabète et les affections thyroïdiennes.
L’incidence est élevée de l’ordre de 25/100000h/an en Inde, par contre aux USA elle n’est
que de 1cas/100000h/an. Sa prévalence dans les séries anglo-saxonnes varie de 0,2 à 1%.
Il existe un pic de fréquence aux alentours de 50-60 ans, avec une prédominance féminine
(Sex-ratio 3 femmes pour un homme).
Le diagnostic est posé devant l’association d’une calcémie élevée (> 2,6mmol/l) et d’un
taux de PTH 1-84 inapproprié, bien que des formes normo-calcémiques aient été
identifiées.
La cause est dominée par les adénomes dans plus de 85 % des cas, suivie de l’Hyperplasie
dans 10% et le cancer parathyroïdien qui est exceptionnel (1%).
L’HPT est dans la majorité des cas sporadique (98 %), mais peut être intégrée dans une
néoplasie endocrinienne multiple (NEM) :
• NEM 1 (1 %): Adénome pituitaire + Tumeur neuro-endocrine du pancréas +
Hyperplasie parathyroïdienne.
• NEM 2a (1%) : Carcinome Médullaire de la Thyroïde+ Phéochromocytome +
Adénome parathyroïdien.
Seules 20 % des HPT sont symptomatiques.
La prise en charge de l’HPT demeure multidisciplinaire, associant un endocrinologue, un
chirurgien, un rhumatologue, un médecin nucléaire, un anatomo-pathologiste, le
biochimiste, le néphrologue, parfois un chirurgien thoracique…
Le seul traitement véritablement curatif est la parathyroïdectomie.

II. HISTORIQUE :

Les parathyroïdes furent décrites pour la première fois par Sir Owen chez un rhinocéros
mort, en 1848 au zoo de Londres.
En 1881, le Suédois Ivar Sandström fut le premier à les décrire chez l’Homme.
En 1891, Von Recklinghausen décrivit l‘osteitis fibrosa cystica, mais ne la rattacha pas à
sa cause parathyroïdienne.
L’année 1923 fût une date phare pour la connaissance du fonctionnement des glandes
parathyroïdes, puisque la première adénomectomie parathyroïdienne y a été réalisée par
Felix Mandl. La même année, James Bertram Collips isola l’hormone parathyroïdienne.

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 Il aura fallu attendre l’année 1960, pour qu’Oliver Cope émette les règles de bonne
pratique de la chirurgie parathyroïdienne.
Puis vinrent les pionniers de cette chirurgie tels que Norman Thomson de l’hôpital
Ann Harbor (Michigan, États-Unis), et le professeur Yves Chapuis de l’école
française.
De 1990 à 2002 un groupe d’experts a réuni les critères de Bethesda qui concernent les
critères d’opérabilité de l’hyperparathyroïdie asymptomatique.

III. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE :

Les corps parathyroïdes sont développés à partir des 3ème, 4ème et 5ème poches branchiales
qui ont une origine entoblastique.
La 3ème poche branchiale donne lieu à la parathyroïde inférieure (ou P3) et au thymus.
Les 4ème et 5ème poches branchiales sont à l’origine des parathyroïdes supérieures et du
corps ultimo-branchial.
Des glandes surnuméraires peuvent se voir jusque dans 15 % des cas.
Leur agénésie est retrouvée dans le syndrome de Di George.

IV. RAPPEL ANATOMIQUE :

Les glandes parathyroïdes sont au nombre de 4.

Elles ont une forme de lentilles ovales aplaties de couleur jaune chamois.
Leurs mensurations sont comme suit : une longueur de 6 mm, une largeur de 3-4 mm en
moyenne. Leur poids est de 40 mg par glande.
Les deux parathyroïdes supérieures sont constantes, situées, au niveau du bord inférieur
du cartilage cricoïde, derrière la jonction du pharynx et de l'œsophage.
Les deux parathyroïdes inférieures sont inconstantes, elles sont flanquées aux bords
inférieurs des lobes latéraux, à 01 cm au-dessous du pôle inférieur de la thyroïde. Elles
peuvent être en contact avec une des veines thyroïdes inférieures.
Leur vascularisation est tributaire des vaisseaux thyroïdiens, et elles peuvent être soumises
à des variations anatomiques, puisque Benguerrah a retrouvé dans 100 dissections, que la
branche artérielle postérieure de l’artère thyroïdienne supérieure vascularise dans 23 %
des cas la parathyroïde supérieure.

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 V. RAPPEL HISTOLOGIQUE :

Ce sont des glandes trabéculaires non orientées. Leur capsule très mince, émet de fines
travées conjonctives incomplètes dans le parenchyme. Les cordons cellulaires sont compacts,
séparés par un réseau capillaire dense. Ils sont constitués de 2 types cellulaires :
1. Les cellules principales.
2. Les cellules oxyphiles.
1. Les cellules principales : Ce sont les plus nombreuses. Elles apparaissent souvent
groupées autour d'un capillaire (arrangement pseudo-folliculaire). Les organites sont
regroupés au pôle vasculaire. Le noyau est basal. Les faces latérales sont engrenées et
présentent des grains de sécrétion intercellulaires. Les cellules principales sécrètent la
parathormone. Suivant leur aspect fonctionnel on distingue :
A1. Les cellules principales sombres (autrefois appelées cellules chromophiles) : ont une
petite taille (8 à 10 μm). Le noyau arrondi est dense et nucléolé. Le cytoplasme, bien
coloré est riche en organites (réticulum lisse et granuleux développé ; nombreux
ribosomes ; nombreuses mitochondries) et en grains de sécrétion (denses, de 200 nm de
diamètre, situés en périphérie de la cellule).
A2. Les cellules principales claires (autrefois appelées cellules chromophobes) : sont plus
nombreuses et un peu plus grandes (environ 12 μm). Le noyau est également nucléolé. Le
cytoplasme, peu colorable, est pauvre en organites et renferme de nombreuses vacuoles et
du glycogène.
A3. Les cellules intermédiaires : Ce sont des formes de transition entre les précédents,
montrant qu'il ne s'agit que de stades fonctionnels différents des cellules principales.
2. Les cellules oxyphiles : Plus volumineuses que les précédentes, elles sont plus abondantes
chez le sujet âgé. Le noyau, rond et volumineux, est bien colorable. Le cytoplasme,
chromophile, est riche en enzymes et très riche en mitochondries (d'où un aspect finement
granulé et réfringent en microscopie optique). Ces cellules oxyphiles sont des cellules très
actives mais dont le rôle n'est pas précis.

Le tissu conjonctif : Outre la capsule et les travées, le conjonctif est très réduit, représenté
par un réseau de fibres réticulées entre les cordons cellulaires.

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 Vascularisation et innervation : Les parathyroïdes sont très vascularisées. Chacune reçoit
une ou deux branches artérielles provenant de la vascularisation thyroïdienne. Les
capillaires, très abondants, sont fenêtrés et forment un réseau dense entre les cordons
cellulaires. Les nerfs sont représentés par des nerfs vaso-moteurs

VI. Regulation sécrétoire et actions de la PTH :

La sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée par la calcémie via le
Calcium Sensing Receptor (CaSR). Si la calcémie baisse, la sécrétion de PTH augmente,
ce qui correspond à l’échelle histologique à une augmentation du nombre de cellules
sombres.
Si par contre la calcémie s’élève, il s’ensuit une diminution de la sécrétion de PTH ce qui
se traduit par la mise au repos des cellules principales, et le nombre de cellules claires
augmente.
La PTH agit à plusieurs niveaux :
• Stimule le rein, ce qui conduit à la réabsorption de Ca et le rejet des phosphates, ce
qui diminue la calciurie et augmente la phopshaturie. D’autre part, elle stimule le rein
à synthétiser de la Vitamine D (1,25 OH2D Calcitriol) en hydrolysant le 25 OH D
calcidiol sécrété par le foie. Elle entraîne parfois, une acidose hyperchlorémique.
• Stimule l’intestin ce qui augmente son absorption de Ca et de Phosphates.
• Augmente l’activité ostéoclastique.
Lorsque la calcémie est normale aux environs de 100 mg/l, 80% des cellules
principales sont au repos.
VII. LES DIFFERENTS TYPES D’HYPERPARATHYROÏDIE :

1. Hyperparathyroïdie primaire :

L’Hyperparathyroïdie Primaire est due à une prolifération des cellules sécrétant la

PTH sans stimulus de sécrétion de PTH. Cette situation peut se voir dans deux cas :
1. Tumeur : Adénome aux dépens d’une glande
2. Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée (hypertrophie de toutes les glandes)
Les conséquences sont nombreuses :
• Atteinte rénale : Lithiases, néphrocalcinose pouvant aboutir à une néphropathie
tubulo-interstitielle chronique et, donc à une insuffisance rénale chronique (IRC).
• Atteinte osseuse : Déminéralisation globale, ostéite fibreuse et risques de fracture
pathologique pour des traumatismes de moins en moins violents ;
• Syndrome d’hypercalcémie menaçante au-delà de 3 mmol/L (12 mg/dL). Les
patients ayant une HPT ont un risque de mortalité globale et cardiovasculaire
élevé+++

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2. Hyperparathyroïdie secondaire :
Au cours d’une pathologie rénale (IRC), il se produit une hyperplasie
parathyroïdienne pour corriger cette hypocalcémie due au manque de synthèse de la
vitamine D.
L’hyperparathyroïdie secondaire peur se voir aussi en cas :
– Malabsorption ou apports calciques diminués : Maladie cœliaque, mucoviscidose,
maladie de Crohn, bypass gastrique ;
– Prises médicamenteuses : Bisphosphonates, antiépileptiques, furosémide, phosphore
– Deficit en vitamin D: 25-HydroxyVitamine D plasmatique < 50 nmol/l ;
– Hypercalciurie.

Il se produit une hyperplasie des 4 glandes parathyroïdes.

Lorsqu’elle devient symptomatique et non contrôlée, l’exérèse des 4 glandes est
indiquée (para-thyroïdectomie totale) ou subtotale avec réimplantation d’une des glandes
dans le sterno-cléido-mastoïdien ou l’avant-bras. Cette chirurgie serait nécessaire dans 1-2%
des Hyper-parathyroïdies secondaires.
L’hyperparathyroïdie secondaire est généralement réversible après transplantation
rénale.

3. Hyperparathyroïdie tertiaire :

Elle résulte d’un état d’hyper-parathyroïdie secondaire prolongé.

Elle est observée chez 5 à 30 % insuffisants rénaux transplantés avec succès, et chez lequels
les glandes parathyroïdes sont restées hyperactives et autonomes.
La sanction chirurgicale est la même que dans l’hyperparathyroïdie secondaire avec
Parathyroïdectomie totale ou exérèse des 3 glandes et réimplantation d’une des glandes.

4. CANCER DE LA PARATHYROÏDE :

Il est à l’origine de 0,1-4 % des hyperparathyroïdies primaires. Il est caractérisé par une
évolution lente et par une hypercalcémie menaçante majeure supérieure à 140mg/l (le taux
de PTH > 5 fois limite supérieure).
La survie à 05 ans est de 86 % et à 10 ans elle est de 49%.
Par rapport à l’hyperparathyroïdie de cause bénigne, le cancer parathyroïdien est très
symptomatique. Il se manifeste par une volumineuse masse cervicale palpable, et par des
signes compressifs (dysphonie, dysphagie).
L’IRC sous dialyse constituerait un facteur de risque, de même que les mutations génétiques
HRPT2. La chirurgie doit être agressive et carcinologique avec exérèse mono-bloc et curage
cervical en cas de ganglions suspects.

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D’autres modalités thérapeutiques existent : le traitement médical par les calcimimétiques
(Cinacalcet), la chimiothérapie et la radiothérapie bien que décevants, sont indiquées dans
les stades inopérables. L’immunisation constituerait une alternative thérapeutique
intéressante.
5. Autres définitions :

L’hyperparathyroïdie persistante: Perturbations biochimiques évocatrices d’un état

d’hyperparathyroïdie perçues dans les 06 mois succédant à la parathyroïdectomie.
L’hyperparathyroïdie récidivante: Réapparition de perturbations biochimiques évocatrices
d’un état d’hyperparathyroïdie perçues après normalisation transitoire faisant suite à une
parathyroïdectomie.

Calcémie PTH Phosphatémie Calciurie

Hyperparathyroïdie Elevée ou Elevée ou basse Elevée >
primaire normale en normale 100mg/24heures
cas de (exclut les
déficit en hypercalcémies
vitamine D hypocalciuriques
familiales)
Hyperparathyroïdie Basse ou Elevée Elevé (cause
Secondaire normale rénale)
Basse (autres
causes de
déficit en
vitamine D)
Hyperparathyroïdie Elevé Elevé Elevé
tertiaire

Tableau1 : Variations du bilan phospho-calcique, de la PTH et de la calciurie en

fonction de l’étiologie de l’hyperparathyroïdie.

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VIII. Localisation pré-opératoire :

1. Méthodes non invasives :

L’échographie cervicale pré ou per-opératoire permet de localiser l’adénome avec une
sensibilité allant de 56 à 90% en fonction de l’expérience de l’opérateur. Le dosage de la
PTH dans le liquide de rinçage après ponction en augmente la sensibilité.
La scintigraphie Technetium 99 sestamibi seule possède une sensibilité de 53%. Lorsqu’elle
est couplée à l’échographie cervicale, sa sensibilité atteint les 67%.
La TDM est indiquée pour les localisations ectopiques médiastinales ou en cas de
réintervention, sa sensibilité est faible de l’ordre de 48%.
Le meilleur examen demeure la Scintigraphie au Technetium 99 sestamibi couplé au
SPECT-CT (technique hybride) qui confère une Sensibilité de 88% et une Spécificité de
99%.
L’IRM utilisée pour des localisations médiastinale ou en cas de réintervention permet
d’avoir une sensibilité de 67%.
Le Scanner de sous-traction au Tc 99 pertechnétate de Sodium est mieux adapté à une
localisation ectopique, une récidive ou un goitre multi-nodulaire associé

2. Méthodes invasives :
Lorsque ces différentes méthodes non invasives n’ont pas permis de localiser l’adénome, on
doit réaliser un prélèvement veineux étagé avec dosage de la PTH (angiographie
parathyroïdienne):
– Veines jugulaires internes (de façon bilatérale)
– Veines sous-clavières(de façon bilatérale).
– Veine brachio-céphalique gauche,
– Veine cave supérieure,
– Oreillette droite ;
– Veine cave inférieure supra et infra-rénale.
La comparaison de ces dosages permet d’avoir une approximation de la localisation de
l’adénome et permet d’affiner la recherche pour le localiser de façon certaine.
Les 4 questions que doit se poser le chirurgien devant une HPT.
1. Est-ce que le diagnostic biochimique d’HPT est certain?
2. Est-ce que l’indication chirurgicale est formelle ou y’a-t-il une autre alternative?
(Traitement medical avec surveillance à long terme).
3. Est-ce que l’adénome parathyroïdien est formellement localisé à l’imagerie?
(Concordance Echographie/scintigraphie). Toute discordance doit amener à refaire ou
à pousser les explorations pour être certain de la localization.
4. Est-ce que la chirurgie mini-invasive (CMI) est faisable? Par quel procédé
anesthésique local ou general.

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IX. PRINCIPES DE LA CHIRURGIE PARA-THYROIDIENNE :

1. Chirurgie conventionnelle :

La voie d’abord est une cervicotomie transverse type Kocher avec exploration des 4 sites.
Lorsque les parathyroïdes ne sont pas retrouvées dans leurs positions modales, une
exploration systématique des zones suivantes est pratiquée : la région rétro-oesophagienne,
la chemise de l’artère carotide, la langue thymique, et le médiastin supérieur. Si malgré toute
cette recherche, la ou les prathyroïdes ne sont pas retrouvées, le chirurgien est obligé de
recourir à une lobectomie thyroïdienne du côté supposé de la parathyroïde pathologique (ce
qui suppose que l’adénome est intra-thyroïdien).

2. Chirurgie par abord mini-invasif (<2,5cm) :

L’incision ne doit pas dépasser les 2,5 cm, et se fait par abord électif du côté de l’adénome à
opérer. L’anesthésie peut être locale.
Les impératifs à cette chirurgie mini-invasive (CMI) sont :
 Éliminer les contre-indications : Lésion multi-glandulaire effective ou potentielle (terrain
de NEM), goitre associé, antécédents de chirurgie cervicale.
 Localiser la glande avec précision : L’échographie apporte des renseignements sur la
morphologie, la localisation dans le plan antéro-postérieur et l’aspect de la thyroïde.
La scintigraphie au sestamibi repère les images hyperfonctionnelles dans 2/3 des cas et
dépiste d’éventuelles lésions multiples ou ectopiques. La positivité et la concordance de
ces deux examens est impérative.
 S’assurer de la radicalité du geste par un dosage rapide per-opératoire (extemporané)
du taux de PTH, en sachant qu’une chute de ce taux de plus de 50 % du taux initial
dans les dix minutes suivant l’exérèse chirurgicale témoigne d’une exérèse complète
(selon les critères de Miami).
Si le dosage de la PTH dosée en per-opératoire demeure élevée ou inchangé, il est
nécessaire de recourir à une cervicotomie classique pour explorer le reste des glandes
parathyroïdes.

La technique de la CMI doit suivre les étapes suivantes :

• Cou en position latérale du côté à opérer.
• Incision de 2,5 cm en avant du relief du sterno-cléïdo-mastoïdien (SCM).
• Le bord antérieur du SCM est recliné latéralement.
• L’omo-hyoïdien est identifié et recliné médialement pour découvrir la veine jugulaire
interne en dessous;
• Approfondissement de la dissection pour aborder la carotide commune à sa face
antéro-interne.
• Si l’adénome est inférieur, il doit être recherché à proximité du lobe inférieur
thyroïdien, le nerf recurrent étant plus profond que l’adénome inférieur.
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 • Si l’adénome est supérieur, il est recherché plus profondément au contact de
l’oesophage: dans ce cas le nerf recurrent chemine en avant de l’adénome et le risque
de sa lesion est plus important.

3. Vidéo-chirurgie:

Michel Gagner en 1996 à la Cleveland Clinic a pu réaliser la première

parathyroïdectomie par vidéo-chirurgie.

X. INDICATIONS THERAPEUTIQUES :

1. Indications dans l’hyperparathyroïdie primaire :

Selon les critères de, la chirurgie est indiquée dans l’hyperparathyroïdie primaire dans les
situations suivantes :
 Hypercalcémie symptomatique
 Age < 50 ans
 Calcémie corrigée au moins à plus de 0,25mmol/l au-dessus de la limite supérieure
 Ostéopénie (T-score <2.5 at any site on DEXA scans) et/ou fractures
pathologiques
 Insuffisance rénale (Clearance à la creatinine < 60 ml/minute).

2. Indications chirurgicales dans l’hyperparathyroïdie secondaire :

• PTH très élevée (>800 ng/litre)

• Hypercalcémie persistante (>2.6 mmol/L )
• Hyperphosphatémie non contrôlée
• PAL > 300 UI/L
• Ostéopénie (érosion sous-périostée à la Rx de la main).
• HTA non contrôlée
• Prurit réfractaire
• Calciphylaxie: Artériopathie urémique calcifiante (60 à 80 % de décès).
• Neuropathie périphérique
• Anémie R Erythropoïétine

Dans ce cas, la para-thyroïdectomie se fait par cervicotomie exploratrice avec exérèse des 4
glandes. En cas d’exérèse des 4 glandes dans l’hyperparathyroïdie secondaire, la
thymomectomie est systématique+++ (parathyroïdes ectopiques).

3. Indications dans l’hyperparathyroïdie tertiaire :

Généralement l’HPT IIIaire se résoud au bout d’une année après une transplantation rénale
réussie. Si le transplanté récent présente une hypercalcémie persistante, avec
néphrocalcinose ou lithiases rénales, la parathyroïdectomie devient indiquée. Là aussi, une
parathyroïdectomie totale ou subtotale est nécessaire par une cervicotomie classique.

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 4. Indications de la chirurgie dans l’hyperparathyroïdie asymptomatique:

La chirurgie, lorsqu’elle est réalisable et indiquée a le meilleur rapport coût/efficacité

La CMI, lorsque les critères sont réunis, est plus efficace et a un meilleur rapport
coût/efficacité que la cervicotomie conventionnelle.
L’abstention thérapeutique couplée à la surveillance à un rapport coût/efficacité similaire à
la chirurgie s’il n’y a pas de diminution de la qualité de vie.
Selon les Guidelines du National Institute of Health International Workshop on
Asymptomatic Hyperparathyroidism in 2008 et actualisé en 2013, la chirurgie est retenue
devant:
• Age < 50 ans
• Calcémie corrigée > 0.25 mmol/litre à la limite supérieure
• Taux de filtration glomérulaire < 60ml/min
• Calciurie des 24 heures > 10 mmol (400 mg) et presence de calculs.
• Néphrolithiase ou néphrocalcinose.
• Densitométrie osseuse scorée à 2,5 ou moins sur le rachis lombaire, la hanche, radius
• Fracture vertébrale.
• Patient demandeur d’une chirurgie.

XI. Chirurgie parathyroïdienne itérative :

Les échecs se voient dans 5 à 10% des cas. Parmi les causes d’échec de la chirurgie
parathyroïdienne, on peut citer :
– Un adénome parathyroïdien trop supérieur, trop postérieur rétro-oesophagien à hauteur
du pôle inférieur de la thyroïde.
– Adénome parathyroïdien inférieur enfoui dans la portion cervicale du thymus.
– Une résection partielle d’un adénome parathyroïden.
– Pathologie multi-glandulaire (15%) détectée à l’imagerie dans seulement la moitié des
cas.

Etre sûr de la récurrence de l’hyperparathyroïdie (éliminer par une calciurie des 24h : le
syndrome d’hypercalcémie hypocalciurique familiale).
Exiger un compte-rendu opératoire détaillé (siège de la glande enlevée), et un compte-rendu
anantomopathologique pour connaître la nature des tissus réséqués.
Avant d’envisager cette chirurgie parathyroïdienne itérative, il faut être sûr de la localisation
anatomique de la glande pathologique en s’aidant d’une imagerie hybride (SPECT CT 3D)
avec confirmation du diagnostic par cyto-ponction de l’adénome et dosage de la PTH.
Cette chirurgie nécessite une certaine expertise, et doit se faire sous anesthésie générale. Un
examen pré-opératoire des cordes vocales est primordial (intérêt médico-légal).
S’aider du dosage extemporané de la PTH (VPP 100% et VPN 78 %) pour s’assurer de la
radicalité du geste.
S’aider de la localisation isotopique per-opératoire.
Monitorer les nerfs récurrents pour limiter leur lésion.
XII. COMPLIACTIONS DE LA CHIRURGIE PARATHYROIDIENNE :

Parmi les complications de cette chirurgie parathyroîdienne, nous pouvons citer:

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 – Traumatisme du nerf recurrent. L’intubation endo-trachéale est responsable de 40% des
dysphonies, la chirurgie ne serait responsable que de 1% des traumatismes récurrentiels
dans le contexte de la chirurgie parathyroîdienne.
– L’hématome suffoquant est une complication également rare de l’ordre de 1%. Il n’y a
pas lieu de drainer car le drainage ne diminué pas le risque hémorragique et augmente la
durée d’hopsitalisation.
– Hypocalcémie post-opératoire due au “hungry bone syndrome” (syndrome des os
affamés).
– Hypoparathyroïdie (traumatisme des autres glandes en cas de cervicotomie, ou mauvais
fonctionnement de l’implant para-thyroïdien). En cas de persistance: Supplémentation
calcique et vitaminique D.
– Hypomagnésémie.

XIII. CONCLUSION :

L’hyperparathyroïdie est une affection fréquente, qui est de plus en plus diagnostiquée depuis
la généralisation de la pratique des bilans phospho-calciques.
La première étape est la certitude diagnostique, après avoir éliminé des hyperparathyroïdies
secondaires à des carences vitaminiques D, ou à des prises médicamenteuses.
Ensuite il faut bien cerner le problème, s’agit-il d’une hyperparathyroïdie primaire due à un
adénome (situation la plus fréquente) ou une hyperthyroïdie secondaire à une insuffisance
rénale. Dans le premier cas, la localisation précise de l’adénome par le couple échographie
cervicale/scintigraphie, permet un abord électif par CMI. Dans le second cas, une
cervicotomie classique, permet l’exploration avec plus ou moins exérèse des quatre glandes.
La chirurgie est non seulement curative mais améliore la qualité de vie.
Le suivi post-opératoire prolongé à la recherche d’une récidive est la règle.

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Figure 1. Algorithme en cas de chirurgie parathyroïdienne itérative (D’après YEN et al.)

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