Andrianarisoa Ny Riana Mbolatiana Mise en Forme 2

ANDRIANARISOA Ny RIANA MBOLATIANA
LES ANOMALIES QUANTITATIVES PLAQUETTAIRES AU LABORATOIRE

D’HEMATOLOGIE DE L’HOPITAL JOSEPH RAVOAHANGY
ANDRIANAVALONA ET DE L’HOPITAL
JOSEPH RASETA BEFELATANANA
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’État de Docteur en Médecine

2
INTRODUCTION
Les plaquettes sanguines sont des petits fragments cellulaires anucléés à forte
capacité d’adhésions au structure endothéliale, formées à partir des phénomènes
physiologiques appelé la mégacaryopoïèse. Elle jouent un rôle très important dans
l’hémostase primaire et dans l’inflammation[1]. La détermination du taux des plaquettes
rentre dans le cadre de l’hémogramme[2]. Le nombre normal de plaquettes est compris
entre 150000 à 450000/mm3 (150-450 G/L) [3]. Les deux principales anomalies des
plaquettes sont la thrombocytose définie par une augmentation du nombre de plaquette
supérieur à 450000/mm3 et la thrombopénie définie par une diminution du nombre de
plaquette inférieur à 150,000/mm3[4].
Selon le donnée de l’Organisation Mondial de la Santé en 2022, la prévalence de
la thrombopénie varie entre 8,3% à 67,6% de la population générale[5].
En France, en 2014, l’incidence de la thrombopénie est comprise entre 1,9 à
6,4/100.000 habitants par ans[6].
Au Canada, en 2014, la prévalence de la thrombopénie était de 13,3% au Soins
Intensifs[7].
En Afrique, au Cameroun, en 2019 la prévalence de la thrombopénie a été de
3,14% de la population apparemment saine[8]. À Madagascar, des études faites à l’unité
paraclinique de formation et de recherche en hématologie (UFPRH) au centre
hospitalier universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona à Antananarivo
(CHUJRA) ont retrouvé une prévalence de la thrombopénie entre 8,94% à 17,9%[3].
La prévalence globale mondiale de la thrombocytose est peu connu.
En France, en 2017 la prévalence de la thrombocytose au service médecine
interne a été 14% des patients hospitalisé [64].
En Afrique : au Cameroun, en 2019 la prévalence de la thrombocytose était de
6,29%[8], et à Madagascar, en 2018 l’UPFR Hématologie du CHUJRA a retrouvé
9,29% de la thrombocytose[3].
Les deux anomalies peuvent être grave, pouvant mettre en jeu le pronostic vital
et fonctionnel. Pour la thrombopénie, un taux des plaquettes inférieur à 30G/l constitue
un risque hémorragique et pour la thrombocytose, un taux des plaquettes très élevé
constitue à la fois un risque thrombotique et un risque hémorragique.
3
Selon les études antérieures, les deux anomalies quantitatives plaquettaires ont
trouvé que ce sont des pathologies assez rares, mais la thrombopénie est plus fréquente
que la thrombocytose.
À Madagascar, les donnée épidémiologiques disponibles sur les anomalies
quantitatives plaquettaires ont été incomplète [9].
L’objectif générale de cette étude sera de décrire les anomalies quantitatives des
plaquettes à l’UPFR Hématologie du CHUJRA et au laboratoire d’analyse médicales du
CHUJRB. Les objectifs spécifiques seront de chercher les prévalences globales des
anomalies quantitatives plaquettaires ; de faire une répartition des anomalies
quantitatives plaquettaires selon l’âge, le genre, le service demandeur, les
renseignements cliniques, et autres paramètres hématologiques ; et enfin d’étudier le
lien entre les anomalies quantitatives plaquettaires et l’âge, le genre, les renseignements
cliniques et les autres paramètres hématologique.
Pour atteindre ces objectifs, l’étude sera divisée en trois parties. La première
partie de ce travail sera axée aux rappels théoriques sur les plaquettes. La deuxième
partie sera consacrée aux méthodes et a4 résultats. La troisième partie discutera des
résultats obtenus en fonction des données disponibles.
4
PREMIERE PARTIE
RAPPELS SUR LES PLAQUETTES
5
I. Physiologie plaquettaire
I.1 Historique
A partir 1830 et dès la découverte des premiers microscopes, des recherches
réalisées par Antonie Van Leeuwenhoek, William Hewson ont observées des petites
poussières, des « corpuscules » dans le sang, mais sans véritablement cerner leur
individualité (en termes de lignée) et sans comprendre leur rôle physiologique[9].
William Addison a indiqué, en 1841, que le sang contient un grand nombre de
granules extrêmement petits dont la taille varie beaucoup, le plus grand étant au moins 8
à 10 fois plus petit que les hématies [10]. Il a remarqué aussi qu’à partir desquelles
commence la coagulation (Figure 1). Mais il a pensé que ces éléments sont dus à la
désintégration des leucocytes.
Figure 1 : Amas de plaquettes et de fibrine (dessin d’Addison, 1842).

Source : Lesesve J. La découverte des plaquettes sanguines. Serv D’Hématologie Biol
CHRU Nancy. Avr 2021;(359) :53-63[10].
6
En 1842,
Alfred Donné a cité
l’existence
d’une troisième
particule dans le sang
appelé globuline, en
dehors des globules rouges et des globules blancs. Il a mesuré tout au plus 3 µm de
diamètre. Il est groupé en trois ou quatre et s’envelopper d’une couche albumineuse en
circulant dans le sang[10].
Peu après (1864), Lionel Beale, un pathologiste anglais, a ébauché une théorie
complexe, il a observé les petites particules qu’il a supposé de type « germinal matter
», en effet, elles se transformeraient en leucocytes et en hématies, mais également, en se
lysant rapidement, seraient une source de fibrine[10].
Entre 1842 et 1901, l’Italien Giulio Bizzozero, après avoir observé des cellules
incolores dans le mésentère de petit lapin ou de grenouille anesthésiée, il a évoqué la
présence de cellule nommée « piastrine », platelet en anglais, blutplattchen en allemand
et plaquette en français. Il a démontré leur capacité d’adhésion, leur participation au
phénomène d’hémostase et leur rôle dans la coagulation du sang[10]. Wright James
Homer a confirmé dans un de ses articles que les « plaquettes » provenaient des
mégacaryocytes.
I.2 Megacaryopoïese
I.2.1 Définition
La mégacaryopoïèse fait partie de l’hématopoïèse, c’est une phénomène
physiologique qui consiste à la fabrication et au remplacement des plaquettes à partir
des cellules souches hématopoïétiques en mégacaryocytes[11].
I.2.2 Différentes étapes de la megacaryopoïese
La megacaryopoïese s’effectue dans la moelle osseuse avec deux phases : la phase

proliférative et la phase endomitotique. Elle se déroule selon 4 compartiments.
I.2.2.1 Compartiment des cellules souches hématopoïétiques (CSH)

7
Au début, les CSH peuvent se différencier à tous les lignés sanguines par ses
caractères totipotents. Pendant la vie embryonnaire jusqu’à la colonisation finale dans la
moelle osseuse, elles subissent un engagement et pouvant se différencier par plusieurs
stades jusqu’au stade de mégacaryocyte[12].
I.2.2.2 Les progéniteurs

Pendant la phase proliférative, les CSH se différencient en progeniteur
multipotant (MMP, Multipotent Progenitor), puis en progeniteur myéloïde communs
(Common Myeloid Progenitor ou CMP). A partir des progeniteurs myéloïde communs
naissent le progeniteur commun mégacaryocytaire-erythroblastiques (Megakaryocyte-
Erythrocyte Progenitor ou MEP et Ce dernier se différencie en progéniteur
mégacaryocytaire CFU-MK. Les progéniteurs CFU-MK vont se différencier en
précurseurs mégacaryocytaires [2].
I.2.2.3 Les précurseurs
Dans les précurseurs mégacaryocytaires, la situation est très particulière, il n'y
pas de division cellulaire mais une endomitose à l'intérieur des mégacaryocytes[12].
Pendant cette phase endomitotique l’ADN se réplique sans division
cytoplasmique avec passage de 2N à 64N (phénomène d’endoploïdie) et plusieurs gènes
responsables de la synthèse des glycoprotéines, du cytosquelette d’actine/myosine, des
microtubules, du vWF (facteur de VonWillebrand) sont exprimés[13] [14].
Après ces 2 phases, les précurseurs sont produits, ce sont le promégacaryoblaste,
le mégacaryoblaste. Le mégacaryoblaste se différencie en mégacaryocyte basophile puis
en mégacaryocyte granuleux, et enfin en mégacaryocyte thrombocytogène par
l’intermédiaire de la thrombopoiétine (TPO) et du facteur de transcription.
8
9
Figure 2 : Modifications morphologiques des précurseurs au cours de la

mégacaryocytopoïèse. Observations par microscopie d’un frottis médullaire coloré au
May-Grumwald-Giemsa, (d’après le laboratoire d’hématologie du CHU d’Angers).
Source : Guillot M. Plaquettes sanguine et mégacaryocyte humains : impact de
différentes concentrations d'acide docosahexanoique sur leur activation et leur état
redox [Thèse]. Pharmacie : Lyon 1 ; 2008. 160p[12].
I.2.2.4 Naissance des plaquettes

Au terme de ce processus de maturation, le mégacaryocyte mature développe de
longs pseudopodes cytoplasmiques, appelés proplaquettes, qui traversent la paroi
sinusoïdale et pénètrent dans le sinus médullaire [15] [16].
Il s’ensuit une fragmentation progressive du pseudopode dans la lumière de la

sinusoïde, le long de la membrane de démarcation cytoplasmique du pseudopode. Ce
mécanisme, modulé par la thrombopoïétine, donne naissance plaquettes. 4N
mégacaryocyte donne ainsi naissance à 2000 à 5000 plaquettes environ [15] .
La durée totale de la megacaryopoièse est d’environ 8 jours et la demi-vie d’une

plaquette est de 8 à 10 jours[15].
10
Fig.2 Plaquettes sur frottis sanguin coloré au MGG
S . Valensi F. Cytologie du sang normal. Editions Techniques- Encycl Méd

Chir , Hématologie, 13 000 A-15, Paris.1992 : 1-3.
I.2.3 Régulation de la mégacaryopoïèse

I.2.3.1 Régulation positive
I.2.3.1.1 Thrombopoiétine (TPO)
C’est un facteur de croissance de la mégacaryopoïèse.
La production se fait par le foie, par le rein, par le stroma médullaire et les
poumons. Elle agit à tous les niveaux de la mégacaryopoïèse. En outre, elle joue un rôle
comme facteur de survie des progéniteurs totipotents et de certains progéniteurs
érythroides[14].
 Récepteur de la TPO
Le récepteur c-mpl est présent sur les progéniteurs, les précurseurs et les plaquettes.
 Régulation de la thrombopoïèse par le couple TPO-MPL
La masse plaquettaire du sang circulant fixe une partie de la TPO par le récepteur c-mpl
présent sur les plaquettes :
 Au cours de la thrombocytose, la majorité de la TPO se fixe sur le c-mpl des
plaquettes, elle va internalisée et dégradée. Ce qui diminue la quantité de TPO
libre pour stimuler les mégacaryocytes[16].
11
 Par contre lors d’une thrombopénie, peu de TPO se fixe sur les plaquettes et une
plus grande quantité est libre pour agir sur les mégacaryocytes X augmentation
du nombre, de la polyploïdisation et augmentation de la taille des plaquettes.
I.2.3.1.2 Cytokines
 Les Interleukines comme IL3, IL8, IL11, le GM – CSF, le SCF et LIF orientent
la différenciation des progéniteurs précoces (BFU-MK) de la mégacaryopoïèse.
 GM-CSF, TPO, IL8 et IL11 orientent la différenciation des progéniteurs tardif

(CFU-MK)
 IL 11 et TPO favorisent la différenciation des mégacaryocytes.
I.2.3.2 Régulation négative
Le F4P, la thromboglobuline, le CTAP III (Connective Tissue Activating
peptide III) sont des produits situé dans les granules alpha et libérés par les plaquettes
elles-mêmes. Elles inhibent la prolifération et la maturation des progéniteurs, ainsi que
la maturation des mégacaryocytes[14].
L’interféron alpha, le TNF (Tumor Necrosis Factor), et les facteurs de la famille
des chémokines sont également inhibé la maturation des mégacaryocytes.
I.3 Morphologie, structure et fonction des plaquettes

I.3.1 Morphologie et structure des plaquettes
La plaquette est un petit élément de forme discoïde avec diamètre environ de 2 à
4µm et volume de 6 à 12 µm3[13]. L’observation en microscope électronique permet de
distinguer 3 éléments : la membrane plasmique, le cytosquelette et les organelles
[11,13]
I.3.1.1 membrane plasmique
Elle a une structure formée par bicouche de phospholipide contenant du
Cholestérol, lipide neutre. Elle joue un rôle d’assurer la stabilité et rigidité de la
membrane.
C’est une couche riche en glycoprotéines et ces derniers ont des fonctions plus
importantes. L’adhésion des plaquettes est médiée par des glycoprotéines. D’autres
glycoprotéines interviennent lors de l’activation pour l’agrégation des plaquettes
12
sanguines entre elles. Plus de 40 molécules protéiques ont été identifiées à la surface
plaquettaire, dont les complexes Ib-IX-V et IIb-IIIa sont les représentants majeurs.
La membrane présente des invaginations ouvertes sur l’extérieur formant le
système canaliculaire ouvert, qui permet l’endocytose de substances plasmatiques et
suite à l’activation plaquettaire favorise la libération du contenu des granules. Le
système canaliculaire ouvert représente une source de membranes utilisable lors du
changement de forme des plaquettes.
I.3.1.1.2 Cytosquelette
Il constitue par des différents systèmes fibrillaires : les
microtubules qui assure la forme discoïde des plaquettes au repos et les microfilaments
d’actine joue un rôle important dans le changement de forme des plaquettes, surtout lors
d’activation et lors d’agrégation.
I.3.1.1.3 Différents organites intracellulaires
Les mitochondries, les graines de collagènes et les différents types de granule
(des granules denses et des granules α).
Les granules alpha sont les plus abondants et constituent le principal réservoir
intracellulaire des protéines te q4e le facteur plaquettaire 4 (PF4), la β-
thromboglobuline, la P-sélectine, des facteurs de coagulation (Facteur V, XI, XIII), des
protéines adhésives et des facteurs de croissance, q s libérées au cours de l’activation
plaquettaire.
Les granules denses contiennent les nucléotides, de l’ADP et de l’ATP, du
pyrophosphate, du calcium et de la sérotonine. Les nucléotides sont extrudés lors de
l’activation, tandis que l’hydrolyse de l’ATP permet la polymérisation de l’actine.
13
Figure 4 :
Morphologie et
ultrastructure
des plaquettes.
A. Les
caractéristiques
ultrastructures
principales
schématisées. B. Une coupe de plaquette discoïde au repos examinée en microscopie
électronique à transmission.
Source : Cai H. Diagnostic des pathologies plaquettaires : Optimisation de l’exploration
des granules denses plaquettaires [Thèse]. Sciences de la Vie et de la Santé :
Université de Lorraine ; 2015. 169p[14].
I.3.2 Fonctions des plaquettes

Les plaquettes sont impliquées dans de nombreux processus
physiopathologiques comme l'hémostase primaire, la coagulation, la fibrinolyse, la
thrombose, la réparation des vaisseaux sanguins, l'inflammation et même la croissance
et les métastases de tumeurs [10,13]
14
I.3.2.1 Rôle dans l’hémostase primaire
Si un vaisseau est proprement sain, le sang circule au contact de l’endothélium non

thrombogène. Mais s’il y a une brèche du vaisseau, les plaquettes adhérentes plutôt sous
endothélium exposé en liant des constituants de la matrice comme le collagène et le
facteur Willebrand.
Sur cette surface, les plaquettes vont s’activer en passant d’une forme discoïde à ronde
avec émission de filopodes suite au remaniement de leur cytosquelette ; en produisant
du Thromboxane A2 à partir de lipides membranaires ; en sécrétant le contenu de leurs
granules, notamment de l’ADP, ce qui favorise l’amplification de l’activation et le
recrutement des plaquettes avoisinantes.
Les plaquettes activées exposent une surface procoagulante aboutissant à la

formation de thrombine, qui va aboutir à la production d’un réseau de fibrine
consolidant le clou plaquettaire[1].
I.3.2.2 Rôle dans la coagulation plasmatique
La redistribution en surface des phospholipides anioniques de la partie interne de

la membrane de la plaquette permet d’aboutir à l’activation de facteurs de coagulation
(Va et Xa), ce qui débute la génération de thrombine.
I.3.2.3 Rôle dans la fibrinolyse
Elle est en rapport avec les cellules endothéliales.
I.3.2.4 Rôle dans la réaction inflammatoire
Les plaquettes rentrent dans le mécanisme inflammatoire due à la sécrétion des

facteurs de perméabilité vasculaire, adopter sur le chimiotactisme des polynucléaires
neutrophiles (P sélectine), et par la synthèse des prostaglandines[1].
I.3.2.5 Rôle dans le processus immunologique
Les immunoglobines E (Ig E) fixent sur les récepteurs présents au surface des
plaquettes. Ces derniers peuvent être activées par les complexes antigène – anticorps.
I.3.2.6 Rôle dans le métastase des cancers
Elle est en rapport avec des facteurs stimulant l’angiogenèse secrété par les
cellules tumorales.
I.3.3 Cinétique plaquettaire normal

15
A l’état physiologique, 70% de la masse plaquettaire extra médullaire circulent

dans le sang avec une durée de vie moyenne de 8 à 10 jours, ce qui équivaut à un taux
de renouvellement d’environ 35 à 45 x 109 /L de plaquettes par jour[17]. Des études ont
démontré que 5 à 10% des plaquettes sanguines contenaient de l’ARNm. Ces plaquettes
réticulées constitueraient une mesure quantitative.
I.3.4 Mort physiologique des plaquettes

La majorité des plaquettes meurt par sénescence, une minorité (environ 20%) est
détruite soit consommées sur l’endothélium ou l’intima où elles jouent un rôle
important sur le maintien et à la restauration de l’intégrité vasculaire. En outre, la rate
est l’organe principal de destruction physiologique des plaquettes, le foie et la moelle
osseuse 6nt une fonction complémentaire [13].
II. Exploration des plaquettes

Les méthodes d’exploration sont à l’aide des tests ou bilan biologiques suivantes :
II.1 Hémogramme associé à au frottis sanguin
L’hémogramme est déterminé sur un automate de type T890 de la firme
Coulter®. Cet appareil fonctionne sur tubes ouverts et comporte une unité centrale, un
analyseur et un diluteur. Il analyse 10 paramètres : le nombre d’érythrocytes, le taux
d’hémoglobine, le taux de l’hématocrite, le volume moyen globulaire, la teneur
corpusculaire moyenne en hémoglobine et la concentration corpusculaire moyenne en
hémoglobine, le nombre de leucocytes, le pourcentage et la valeur absolue de
lymphocytes et le taux de plaquettes.
La validité des mesures est garantie chaque jour par le passage de 3 contrôles de
la numération - formule sanguine : contrôle 4C Plus (Coulter®) Löw, Normal et High.
Tout résultat hors norme faisait rejeter la série d'analyses.
L’établissement de la formule leucocytaire complète est réalisé sur un frottis

sanguin coloré au May Grunwald Giemsa observé au microscope en immersion au fort
grossissement.
Toute valeur abaissée des plaquettes donnée par l’appareil est confirmée ou
infirmée sur frottis sanguin précisant éventuellement la présence d’agrégat plaquettaire.
16
Un prélèvement sur tube citrate permet également d’éviter l’agrégation des

plaquettes favorisée par l’EDTA.
Il permet de chiffrer une anomalie quantitative plaquettaire et d’étudier la

morphologie des plaquettes sur lame, leur contenu, leur taille, leur volume moyen.
II.2 Temps de saignement
C’est un test réalisé in vivo dans le bilan d’hémostase. Il permet d’explorer de

manière simple et rapide les vaisseaux sanguins, les plaquettes et d’autres facteurs de
coagulation de l’hémostase primaire.
Il y a deux méthodes, soit méthode de Duke réalisé au niveau du lobule de

l’oreille du patient et soit méthode d’Ivy au niveau de son avant-bras.
II.3 L’étude fonctionnelle des plaquettes
C’est une étude qui étudie les fonctions des plaquettes. Le but est de mesurer le
temps d’occlusion plaquettaire, faire aux études de l’agrégation plaquettaire et l’étude
spécifique des glycoprotéines membranaires.
Elle subdivise en trois tests :
II.3.1 Etude cytométrique des plaquettes
C’est une étude qui permet de digitaliser les plaquettes et d’explorer les
fonctions des plaquettes. Le technique est basé sur l’utilisation d’anticorps
monoclonaux marqués par des fluorochromes.
Les rôles de cette étude cytométrique permettent d’étudier le mécanisme

d’expression des glycoprotéines plaquettaires GPIb, surtout en cas de déficit de
glycoprotéine Ib qui se manifeste par un syndrome hémorragique de syndrome de
Bernard-Soulier. En plus, elle permet d’étudier le relation génotype-phénotype, utilisée
pour la qualification de récepteur et également de ligands liées à ces récepteurs.
II.3.2 Temps d’occlusion plaquettaire
C’est le temps nécessaire à la formation du clou plaquettaire. Le technique est

mesuré le temps nécessaire à l’occlusion de l’orifice dans une membrane de
nitrocellulose recouverte de collagène associé à un activateur (épinéphrine). Elle permet
17
de rechercher des dysfonctionnements plaquettaires d’origine héréditaire et permet de

suivre le traitement antiagrégant plaquettaire.
II.3.3 Agrégométrie
C’est un test permet d’étudier l’agrégation plaquettaire et de diagnostiquer les

troubles héréditaires. Ce test est réalisé sur un plasma riche en plaquette (PRP) obtenu
par une centrifugation à faible vitesse du sang citraté. Le taux de plaquette dans une
PRP est environ 250 à 300 × 109/L. Le PRP est placé dans une cuvette à 37° C sous
agitation. L’agrégation plaquettaire est quantifiée à l’aide de différentes agonistes
comme l’acide aeachidonique, l’adénosine diphosphate (ADP), le collagène, et la
thrombine.
III. Les pathologies plaquettaires
III.1Thrombopénie
III.1.1 Définition
La thrombopénie est définie par une baisse de nombre de plaquettes circulantes
dans le sang avec un chiffre plaquettaire inférieur à 150 G/l ou inférieur à
150 000/mm3[19].
III.1.1.1 Classification
Selon la sévérité, on peut diviser la thrombopénie en quatre groupes

-Thrombopénie discrète si la valeur est comprise entre 100 à 150G/l
- Thrombopénie modérée en cas de valeur comprise entre 50 à 100G/l
-Thrombopénie sévère entre 20 à 50G/l
- Thrombopénie très sévère ou profonde inférieure à 20G/l [1].
Si les plaquettes sont inférieures à 50 G/L : il n’y a pas de risque
d’hémorragie spontané sauf thrombopathie associée (insuffisance rénale ou
médicaments anticoagulants ou des antiagrégants : aspirine, ticlopidine ou accessoires
antiinflammatoires non stéroïdiens, colchicine…,)[21].
- Le risque est élevé si présence du : pathologie sous-jacente
18
potentiellement hémorragique telle qu’un anévrisme ou une fragilité capillaire[4].
III.1.2 Mécanisme physiopathologique

L’origine des thrombopénies peuvent être :
- Soit centrales (absence de production) : insuffisance médullaire
quantitative ou envahissement par des cellules anormales.
- Soit périphériques (par destruction, par consommation ou par
séquestration)[20].
- Il y a aussi la thrombopénie néonatale ayant une particularité du
point
de vue étiologique
III.1.3 Diagnostic
III.1.3.1 Diagnostic positif
III.1.3.1.1 Circonstances de découvert
Au terme de thrombopénie, il y a deux situations possibles[4]
- Absence de syndrome hémorragique
C’est une situation fréquente : la thrombopénie est soit attendue, soit parfois
associé au maladie bien définie du patient, soit de découverte fortuite lors d’un résultat
du bilan de santé ou bilan péri opératoire du patient ; mais la thrombopénie est souvent
modérée avec un nombre de plaquettes environ de 50 à 99 G/l.
- Avec syndrome hémorragique
C’est une situation associée à une ou des maladies, soit
- Superficiel
Se manifeste par un purpura : soit il est pétéchial (souvent en petites taches), non
infiltré, isolé ou ecchymotique, parfois en forme d’hématomes.
- Interne : Se manifeste par des hémorragies viscérales (ménorragies
Chez la femme, hémorragies digestives)
19
 Signes cliniques
L’objectif principal d’examen clinique c’est pour rechercher des signes
hémorragiques, soit localisé au niveau des muqueuses (épistaxis bilatérales et/ ou
unilatérales, gingivorragies, hémorragie post-extraction dentaire), utérines et cutanées.
La lésion purpura soit pétéchies , soit ecchymoses au niveau de la peau [14].
Mais parfois sans oublie l’hémorragie viscérale (digestive, urinaire, rétinienne).

L’examen clinique recherchera aussi la présence d’une ou des organomégalies
(hépatosplénomégalie, adénopathies) [3,12]
 Signes paracliniques
- Une numération formulaire sanguine en précisant la numération
plaquettaire est un examen essentiel et de première intention et parfois associé au
dosage de réticulocyte en permettant de distinguer le caractère de thrombopénie (isolé
ou associé) et orienteraient vers l’origine (centrale ou périphérique)[18].
- Le bilan d’hémostase précisera l’existence ou non d’une

coagulopathie surtout devant un syndrome infectieux grave, syndrome hémorragique,
une hémolyse aigue, insuffisance hépatique grave[13].
- Le bilan infectieux : les sérologies virales tels que le virus du

syndrome d’immunodéficience acquise (VIH), le virus de l’hépatite B et C, virus de
rubéole[12,20].
- Groupe sanguin associé à la recherche d’agglutinines irrégulières en
cas de thrombopénie sévère.
III.1.3.2 Diagnostique différentiel

Pratiquement, devant des thrombopénies, éliminer les fausses thrombopénies[6].
 Prélèvements non conformes
- Coagulation in vitro : la formation d’un caillot entraine une
perte de quelque partie des plaquettes contenues dans l’échantillon de sang,
- Un prélèvement sanguin au cathéter parfois entraine une
coagulation du sang dans un échantillon,
- Le duré d’acheminement et transport de l’échantillon au
20
laboratoire supérieur à 2 heures peut favoriser la formation d’amas plaquettaire et inclus

dans une fausse thrombopénie.
 Agrégation in vitro : pour éliminer la fausse thrombopénie, le

prélèvement sanguin sur un tube avec anticoagulant citrate de sodium est plus fiable par
rapport au prélèvement sur un tube avec EDTA car le dernier a un risque d’agrégation
plaquettaire environ 0,5%.
III.1.3.3 Diagnostique de gravité

La thrombopénie est grave devant les signes suivants[1,18] :
- Signes cliniques
- Terrain : prématuré, nouveau née et nourrisson
- Notion d’hypertension artérielle, épigastralgie chronique, voir même
ulcère gastroduodénale, prise des médicaments en modifiant l’hémostase primaire (anti-
inflammatoire non stéroïdiens, anticoagulants)
- Hémorragie intra-buccal abondant
- Hémorragies viscérales (cérébroméningé, digestives, génito-urinaires)
- Purpura ecchymotique extensive
- Signes paracliniques
- Nombre de plaquette inférieur à 30G/l au NFS
- Présence d’anomalie d’hémostase ou de la coagulation
- Etiologique : Thrombopénie d’origine centrale
- Sans oublie le retard de prise en charge
III.1.3.4 Etiologie
 Thrombopénie d’origine centrale
Elle est parfois associée aux anomalies des hématies et des leucocytes .
- Thrombopénie constitutionnelle
- Amégacaryocytoses constitutionnelles
Il s’agit d’une maladie rare, se révélant le plus souvent dans la première année
de vie, soit dans la petite enfance et pouvant évoluer vers l’aplasie médullaire.
Il n’existe pas de classification satisfaisante des thrombopénies
constitutionnelles. On peut proposer une classification en fonction de la taille des
plaquettes (tableau I)
21
Tableau I : Thrombopénies constitutionnelles. Classification en fonction de la taille des

plaquettes[22].
Classification selon la Causes
taille des plaquettes
Microcytaire Syndrome de Wiskott-Aldrich
Thrombopénie liée à X
Normocytaire Thrombopénie avec absence de radius (TAR)
Syndrome oculo-oto-radial ou IVIC syndrome
Amegacaryocytose avec synostose radio cubitale
Amegacaryocytose congénitale
Thrombopénie familiale lie ́e au chromosome 10
Thrombopénie familiale et prédisposition aux
Leucémies, Thrombopénie Québec
Macrocytaire Thrombopénie Paris Trousseau
Syndrome de Di George ou syndrome de délétion
22q11.2, Syndrome MYH9
Thrombopénie méditerranéenne
Thrombopénie liée à X avec dyserythropoIèse
Syndrome de Bernard Soulier
Pseudo Willebrand plaquettaire
Syndrome des plaquettes grises
 Thrombopénie périphérique[21].
 Par consommation excessive
- Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
La cause la plus fréquent de thrombopénie par consommation excessive, et se
manifeste cliniquement par l’association ou non des syndromes hémorragique, sepsis
grave, complication du pathologie obstétricale, leucémie aigüe à promyélocytes, et
hémato biologiquement par présence d’une ou des baisses de taux plaquettaire, de
prothrombine, de fibrinogène et la présence de dégradation de la fibrine.
- Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) ou syndrome de
Moschowitz :
22
Le mécanisme est mal compris mais autre littérature disait que due à un déficit
de la métalloprotéase dont le rôle est de cliver le facteur willebran.
Il se manifeste cliniquement par l’association du diarrhée, pâleur

cutanéomuqueuse, hypertension artérielle (HTA), anurie, les troubles pulmonaires
(détresse respiratoire) parfois convulsion voire même coma, et biologiquement par
anémie hémolytique avec présence de schizocytes et signe en faveur d’insuffisance
rénale.
- Syndrome urémique hémorragique
Il se manifeste clinico-biologiquement par la triade : anémie hémolytique,
thrombopénie et insuffisance rénale aigue.
 Destruction accélérée par mécanisme immunologique
- Maladie auto-immunes (le lupus, la PR, syndrome d’Evans ou syndrome
des anticorps antiphospholipides), se manifeste par thrombopénie isolé[23].
- Médicamenteuse (les sulfamides, l’aspirine, la quinine, l’héparine, le
chlorothiazide, la rifampicine, les barbituriques).
- Post-transfusionnelle
 Par séquestration
Le mécanisme est dû à un hypersplénisme avec une manifestation clinique par
une splénomégalie secondaire à une hypertension portale et biologiquement par un taux
de plaquettes supérieur à 50 × 109/L, associé à une anémie légère et neutropénie.
 Thrombopénie néonatales
 Infectieuse
- Une infection matérno-fœtale due au Streptocoque, E. coli, et
Staphylocoque
- Germes nosocomiales (Staphylococcus doré, Pseudomonas aerugunosa,
E. coli et Klebsiela)
- Des infections virales (EBV, VIH, EBV, hépatites virales, rubéole).
 Asphyxie néonatale
Se manifeste par thrombopénie sévère
23
 HTA gravidique compliqué par Pré-éclampsie, CIVD et HELLP

syndrome.
 RCIU
Figure 5 : Présentations, mécanismes et grands cadres étiologiques des thrombopénies.

Source : Philippe P. Conduite à tenir devant une thrombopénie. Société Natl Fr
Médecine Interne SNFMI. 2010;(31) :324-8[20].
III.2 Thrombocytose
III.2.1 Définition
Elle se définie comme un chiffre de plaquettes supérieur à 500G/L[24].
III.2.2 Mécanisme physiopathologique

La plupart des thrombocytoses sont la conséquence d’une hyperproduction
médullaire avec durée de vie normale des plaquettes et augmentation du nombre de
mégacaryocytes[25].
Présence de formation d’agrégat plaquettaire entrainant une obstruction des
vaisseaux, en effet risque thromboembolique si le taux atteint à 1000G/L.
24
III.2. 3 Diagnostique
Le diagnostic positive souvent difficile mais parfois découvert fortuite lors du
bilan préopératoire ou selon l’état clinique du patient[3]. Elle est grave surtout chez
l’enfant, sujet âgée et sujet à risque de maladie cardio-vasculaire car à risque de
formation d’embole.
III.2. 4 Etiologie
III.2. 4.1 Thrombocytose secondaire
 Infection (surtout chez l’enfant)[24].
 Bactérienne : Méningite, Pneumopathie, infection ostéo-articulaire
 Virale : Méningo-encéphalite, gastro-entérite, hépatites
 Parasitaire : Toxoplasmose, Pneumocystose
 Fongique : Candidose, aspergillose
 Inflammatoire
La thrombocytose est associé à une syndrome inflammatoire biologique : élévation
de la polynucléaire neutrophile et C réactive protéine (CRP), accélération de la vitesse
de la sédimentation des hématies. La maladie de Kawasaki entraine aussi une
thrombocytose[24].
 Hématologique[3].
 Carence martiale
 Splénectomie : responsable de thrombocytose réactionnel
 Asplénie
 Traumatisme et chirurgicale :
 Stress post-traumatique
 Thrombocytose post- chirurgicale
 Tumorale[9]
Il y a une corrélation entre la tumeur et le taux de plaquettes.
Le plus souvent, c’est une tumeur maligne, elle se manifeste par plusieurs cancers
comme cancers broncho-pulmonaires, cancer du sein et rein, avec un pronostique grave.
25
Lors de l’évolution d’une leucémie myéloïde chronique, il y a aussi une apparition de la

thrombocytose. Le syndrome inflammatoire associé à l’hyperplaquetose aussi apporte
une mode de découverte du Lymphome non hodgkinien ou non ou maladie néoplasique
occulte.
 Médicamenteuse comme corticoïde, les sympathomimétique, antimitotique[2].
III.2. 4.2 Les thrombocytoses primitives

Elles se manifestent par deux syndromes : le syndrome myélodysplasique et
syndrome myéloploriferative[26].
 Les syndromes myélodysplasiques se manifestent par présence de
monocytopénie voir pancytopénie due à une insuffisance de production
médullaire qualitative.
 Syndrome myéloprolifératifs
 Thrombocytémie essentielle
Elle entre dans le syndrome myéloprolifératif prédominant sur la lignée
plaquettaire avec une thrombocytose chronique[9]. C’est une pathologie rare fréquent
chez le sujet âgé surtout femme de 60 ans, parfois survenue aussi chez la femme à partir
de 30 ans mais donnant un risque grave au cour de la grossesse. Elle se manifeste par
splénomégalie avec ou non des complications :
- Hémorragie par thrombopathie avec caractéristique modéré, localisé au
cutanéomuqueuse, récidivante due à cause locale ou post-chirurgicale[10].
- Thrombose artérielle ou veineuse
 Autre
- Maladie de Vaquez
- Leucémie myéloïde chronique
- Ou associer à autre pathologies hématologiques
- Thrombocytose liée à l’alcool[27].
26
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS

27
I. MATERIELS ET METHODE
I.1 Cadre d’étude
Cette étude a été réalisée au sein de l’unité paraclinique de formation et de
recherche en hématologie (UFPRH) au centre hospitalier universitaire Joseph
Ravoahangy Andrianavalona à Antananarivo (CHUJRA) et au sein de Laboratoire
d’analyse médicale CHUJRB. Le laboratoire d’analyse médicale est l’une des entités
paracliniques du CHU. Il reçoit des demandes d’analyse des nombreux services
cliniques publiques et privées (cabinet médicale, clinique privées).
A l’UPFR Hématologie CHUJRA, les activités du laboratoire concernent le

bilan hématologie de routine à cytologie sanguine et médullaire, le bilan d’hémostase et
bilan immunohématologie.
Par contre, le laboratoire d’analyse médicale CHUJRB est un laboratoire

polyvalent. Les activités concernent l’analyse hématologique, biochimique,
bactériologique, virologique, et parasitologie.
I.2 Type d’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive transversale et analytique.
I.3 Durée et période d’étude

Cette étude a duré 8 mois et la période d’étude s’étend du mois de janvier 2019
au mois de décembre 2019.
I.4 Population d’étude

Tous les patients ayant un résultat d’hémogramme dans les deux centres
hospitaliers.
I.4.1 Critères d’inclusion

Tous les patients ayant des anomalies quantitatives des plaquettes.
28
I.4.2 Critère de non inclusion

Tous les patients ayant un résultat de taux plaquettaire normale.
I.4.3 Critère d’exclusion
Tous les patients ayant des anomalies quantitatives des plaquettes avec données
et ou renseignements incomplets, le contrôle d’hémogramme ont été exclus.
I.5 Variables étudiés

Les variables à étudier concerne d’analyser les demandes d’hémogramme selon
les paramètres suivants :
 Paramètres démographiques
 Age, avec un tranche d’âge de 0 à 5, 5 à 10, 10 à 15, 15 à 20, 20 à
25, 25 à 30, 30 à 35, 35 à 40,40 à 45, 45à 50 et supérieure à 50
ans.
 Genre (masculin et féminin)
 Service demandeur
 Renseignement clinique
 Valeur des plaquettes
 Si la valeur est entre 150 à 450G/l, la plaquette est normale
 Si la valeur est supérieure à 450G/l, c’est une thrombocytose
- Si la valeur est entre 450 à 550G/l, c’est une
thrombocytose discrète.
thrombocytose modéré.
thrombocytose assez importante.
- Si la valeur est supérieure à 750G/l, c’est une
thrombocytose importante.
 Si la valeur est inférieure à 150G/l, c’est une thrombopénie
thrombopénie discrète.
29
- Si la valeur est entre 50 à 100G/l, c’est une thrombopénie

modérée.
- Si la valeur est entre 20 à 50G/l, c’est une thrombopénie
sévère.
- Si la valeur est inférieure à 20G/l, c’est une thrombopénie
profonde.
 Anomalies des autres lignées : érythrocytes et leucocytes

II. Matériels et mode d’analyse des données
Les données ont été saisies sur le logiciel Microsoft Excel 2016. L’Epi-Info version
7 était utilisé pour le traitement et analyse de ces données, tandis que le Microsoft Word
2010 était utilisé pour la rédaction de notre recherche.
III. Calculs et tests statistiques
Le Test de Khi2 et d ont été utilisés pour tester la corrélation avec comme seuil de
significativité (p value) inférieur à 0,05. Les résultats ont été représentés en fréquence,
en pourcentage, en moyenne.
IV. Limites d’étude

 Points forts
Première étude à réaliser aux deux centres hospitaliers, pour déterminer la
prévalence, les causes, et les pathologies associées au thrombocytose et au
thrombopénie. Il s'agissait d'une nouvelle étude, et elle fournit une base complète pour
aider et chapoter l’autre future étude.
 Limites d’étude
L’étude est concentrée aux résultats de demande d’analyse hématologique aux
laboratoire hospitalier CHUJRA et CHUJRB. Il y a une lacune environ 4 mois sur les
dossiers dépouillés aux deux centres. L’une des faiblesses majeures est sa fréquence
rare de cette pathologie.
V. Considération éthiques
30
Le dépouillement des dossiers a été effectué tout en respectant l’anonymat des

patients.
VI. Résultats
VI.1 Critères de choix de la population
31
Analyse reçus
(CHUJRA,
CHUJRB)
N=3421
Analyse Analyse
reçus reçus
(CHUJRA) (CHUJRB)
N=1810 N=1611
Hémogramme Autre Hémogramme Autre
N=1190 N=620 N=811 N=800
(65,74%) (34,25%)
(50,24%) (49,65%)
Anomalie Plaquette Anomalie
plaquettaire Plaquette
normale plaquettaire
N=391 normale
N=500 N=227
(32,85%) N=302
(28%)
Inclus Exclus Inclus Exclus

N=391 N=0 N=224 N=3
(32,85%) (27,62%)
Thrombopénie Thrombocytose Thrombopénie Thrombocytose

N=265 N=126 N=146 N=78
(22,26%) (10,58%) (18%) (9,61%)
Figure 6 : Diagramme de flux de la population d’étude
Durant la période s’étalant du mois de janvier 2019 au mois de décembre 2019,

cette étude a relevé 3421 demandes d’analyse dans les 2 centres dont 1810 au CHUJRA
et 1611au CHUJRB. Parmi ses demandes d’analyses, 2001 demandes d’hémogramme
ont été reçus dont 811 au CHUJRB et 1190 au CHUJRA (Figure 6).
32
Parmi les demandes d’hémogramme dans les deux centres, au CHUJRA, 32,85%
(n=391) ont présenté l’anomalie quantitative plaquettaire dont 22,26% (n=265) pour la
thrombopénie et 10,58% pour la thrombocytose. Au CHUJRB, 27,62% (n=224) ont
présenté l’anomalie quantitative plaquettaire dont 18% (n=146) pour la thrombopénie et
9,61% (n=78) pour la thrombocytose (figure).
VI.3 Les anomalies quantitatives plaquettaires

VI.3.1 Incidence globale des thrombopénies et des thrombocytoses
Cette propre étude a retrouvé 40% (n=802) les taux de plaquettes normaux et
30,73% (n=615) d’anomalies plaquettaires dans les deux centres. Au CHUJRA, 32,85%
(n=391) ont présenté l’anomalie quantitative plaquettaire dont 22,26% (n=265) pour la
thrombopénie et 10,58% pour la thrombocytose. Au CHUJRB, 27,62% (n=224) ont
présenté l’anomalie quantitative plaquettaire dont 18% (n=146) pour la thrombopénie et
9,61% (n=78) pour la thrombocytose (figure).
HJRA Befela
22,26% (265)
18% (146)
10,58% (126)
9,61% (78)
Th r o m b o p én i e Th r o m b o c yt o se
Figure 7 : Fréquence globale d’anomalie plaquettaire
VI.3.2 Thrombopénie
Plus spécifiquement, en ce qui concerne les thrombopénies, caractérisées par un
taux de plaquettes inférieur à 150 G/l.
A l’UPFR Hématologie CHUJRA, cette étude a observé que 22,26% (n=265) de
thrombopénie dont 39% (n=102) ont situés entre 100 à 150G/l, 29% (n=77) ont classé
33
entre 50 à 100G/l, 17% (n=46) entre 20 à 50G/l, et 15 % (n=40) inférieur à 20 G/l

(Figure).
Au laboratoire médicale CHUJRB, cette étude a trouvé que 18% (n=146) de
thrombopénie dont 39 % (n=57) ont situés entre 100 à 150G/l, 27,39 % (n=40) ont
trouvé entre 50 à 100 G/l, 27% (n=39) entre 20 à 50G/l, et 7% (n=10) un taux de
plaquettes inférieur à 20 G/l (Figure).
45%
39% 39%
40% n=102n=57
35%
29%
30% n=77 27% 27%
n=40 n=39
25%
20% 17%
n=46 15%
n=40
15%
10% 7%
n=10
5%
0%
100-150G/l 50-100G/l 20-50G/l <20G/l
CHUJRA CHUJRB
Figure : Fréquence de la thrombopénie selon la sévérité CHUJRA et CHUJRB
VI.3.2.1 Répartition de la thrombopénie selon les services demandeurs

Au CHUJRA, l’association entre la thrombopénie et les services demandeurs est
exposée dans le tableau ci-après :
Tableau IV : Thrombopénie et service demandeur au CHUJRA

Service demandeur Nombre Pourcentage
s
Hématologie 99 37,35%
Oncologie adulte 55 20,75%
Chirurgie pédiatrique 9 3,39%
34
Chirurgie thoracique 2 0,75%

Chirurgie cardio-vasculaire 3 1,13%
Réanimation chirurgical 20 7,54%
Chirurgie traumatologie 2 0,75%
Ophtalmologie 3 1,13%
Urgence chirurgical 40 15,09%
Oncologie pédiatrique 8 3,01%
Urologie 4 1,50%
Neurochirurgie 2 0,75%
Chirurgie viscéral 10 3,77%
Réanimation néphrologique 8 3,01%
Au CHUJRA, aucune relation significative n’a été observée entre les services
demandeurs et la thrombopénie.
Toutefois, ce tableau permet de remarquer que la majorité des patients
présentant de la thrombopénie a été trouvé dans le service d’hématologie clinique
(37,35%), puis dans le service oncologie (23,76) dont le 20,75% de cas au service de
l’oncologie adulte et le 3,01% reste au service oncologie pédiatrique. Le service
d’urgence chirurgical prend au troisième place (15,09%) et la réanimation chirurgicale
au quatrième dernier (7,54%).
Au CHUJRB, l’association entre la thrombopénie et les services demandeurs est

exposée dans le tableau ci-après :
Tableau V : Thrombopénie et service demandeur au CHUJRB

s
Pneumologie 12 8,21%
Gynécologie obstétrique 25 17,12%
Urgence médicale 8 5,47%
Rhumatologie-dermatologie 12 8,21%
35
Médecine interne 10 6,84%

Néphrologie 6 4,10%
Maladie infectieuse 32 21,91%
Neuropsychiatrique 6 4,10%
Pédiatrie 12 8,21%
Cardiologie 3 2,05%
Réanimation médicale 8 5,47%
Hépato-Gastro-Entérologie 12 8,21%
Au CHUJRB, aucune relation significative n’a été observée entre les services
demandeurs et la thrombopénie.
Toutefois, ce tableau permet de remarquer qu’il y a plus de thrombopénie chez le
service Maladie Infectieuse (21,91%). Le service Gynécologie Obstétrique le deuxième
(17,12%).
VI.3.2.2 Répartition de la thrombopénie selon les renseignements cliniques
Au CHUJRA, l’association entre la thrombopénie et les renseignements

cliniques est exposée dans le tableau ci-après :
Tableau VI : Thrombopénie et le renseignement clinique au CHUJRA.

Renseignement clinique Nombre Pourcentage p value
Perte de poids 6 2,26% 0,12
Douleur abdomino-pelvienne 12 4,52% 0,26
Asthénie 3 1,13% 0,10
Bilan post-opératoires 5 1,88% 0,09
Syndrome néoplasique 45 16,98% 0,06
Syndrome infectieuse 40 15,09% 0,002*
Syndrome hémorragique 27 10,18% 0,000*
Dyspnée 5 1,88% 0,09

36
Atteinte cardio-vasculaire 3 1,13% 0,10

Bilan préopératoire 30 11,32% 0,07
Bilan pré-chimiothérapie 50 18,86% 0,06
Bilan post-transfusionnel 12 4,52% 0,26
Anémie 27 10,18% 0,49
Tableau VIII : Thrombopénie et le renseignement clinique au CHUJRB.

Douleur abdomino-pelvienne 9 6,16% 0,18
Asthénie et atteinte rénale 3 2,05% 0,10
Atteinte neurologique 3 2,05% 0,10
Syndrome hémorragique 30 20,54% 0,000*
Dyspnée 13 8,90% 0,22
Douleur articulaire 9 6,16% 0,18
Anémie 18 12,32% 0,36
D’après ces tableaux sur la thrombopénie et le renseignement clinique au CHUJRA et

au CHUJRB, l’analyse statistique de corrélation a montré que le syndrome infectieux (p
value = 0,002) et le syndrome hémorragique (p value = 0,000*) ont été de relation
significative avec une thrombopénie.
On remarque que : au CHUJRA, par ordre de fréquence croissante, les grands

principaux motifs retrouvés dans cette étude concernent les maladies cancéreuses qui se
37
divise en 2 l’un c’est le bilan pré chimiothérapie et l’autre le syndrome néoplasique, le

syndrome infectieux, le bilan préopératoire, le syndrome anémique, le syndrome
hémorragique, le bilan post transfusionnel et les douleurs abdominaux- pelvienne
(Tableau). Par contre, au CHUJRB, le syndrome infectieux prend la majorité de motif
clinique des patients présentant de la thrombopénie (23,97%), puis le syndrome
hémorragique (20,54%) suivie de syndrome anémique (12,32%) et le bilan post-
transfusionnel (10,95%) (Tableau).
VI.3.2.3 Répartition de la thrombopénie selon l’âge

Le cas de bébé prématuré n’a pas figuré dans cette étude, parce que le
prescripteur ne l’a pas mentionné.
Au CHUJRA, l’âge minimum présentant des thrombopénies a été 23 ans, l’âge
extrême est 84 ans, avec moyenne d’âge de 38,35+- 20,73 ans. Et au CHUJRB, l’âge
minimum présentant des thrombopénies a été 12ans et l’âge extrême est 84 ans, avec
moyenne d’âge de 33,63+- 22,37ans. Au deux centres, la majorité des patients avec une
thrombopénie est classé dans la tranche d’âge 40 à 45 ans. Il n’a pas de corrélation
statistiquement significative entre l’âge et la survenue de thrombopénie (p=1).
38
25%
22%
22%
20%
20%
20%
15%
13%
12%
10%
8%
7% 7% 7%
6%6% 6%6% 6% 6% 6%
5% 5%
5% 4%
3%3%
0%
0-5 5-10 10-15 15-20 20-25 25-30 30-35 35-40 40-45 45-50 > 50
ans ans ans ans ans ans ans ans ans ans ans
CHUJRA CHUJRB
Figure : Répartition de la thrombopénie selon l’âge (CHUJRA et CHUJRB)
VI.3.2.4 Répartition de la thrombopénie selon le genre
Au CHUJRA, parmi les 265 cas de thrombopénie, une prédominance masculine a

constaté avec 146 cas, soit 55% et 119 cas pour le genre féminin, soit 45% et avec SEX
ratio :H/F= 1.22 (Figure 12).
Au CHUJRB, parmi les 146 cas de thrombopénie, la majorité de l’homme atteint

la thrombopénie avec valeur de 80 (55%), avec SEX ratio :H/F= 1.21(Figure 13).
39
60% 55% 55%

n=146 n=80
50% 45% 45%

n=119 n=66
40%
30%
20%
10%
0%
CHUJRA CHUJRB
Homme Femme
Figure : Répartition de la thrombopénie selon le genre
L’analyse statistique de corrélation a montré que le genre n’a pas eu de relation

significative avec le taux de plaquette et ou une thrombopénie (p value = 0,47).
Toutefois, d’après cette figure, on remarque que la thrombopénie a prédominé

chez l’homme, soit 55 %.
VI.3.2.5 Répartition de la thrombopénie selon les anomalies des autres ligné

sanguine
VI.3.2.5.1Répartition de la thrombopénie selon les anomalies de ligné rouge
Tableau X : Classification morphologique des anémies
Microcytaires Normocytaires Macrocytaires
VGM < 80 fL VGM = 80-100 VGM > 100 fL

fL
Anémies ferriprives Anémies Anémies

arégénératives mégaloblastique
Anémies inflammatoires (Taux de s : Maladies
sévères
40
réticulocytes) : hépatiques
Myélodysplasiq
Maladies ues Certains
inflammatoires médicaments
chroniques (chimiothérapie)
(MIC),
Insuffisance
rénale avec ou
sans diabète,
Insuffisance
médullaire
(myélodysplasiqu
e).
Tableau XI : Thrombopénie et anomalie de ligné rouge au CHUJRA
P Thrombopéni Pourcentag
e e
Anémie 2 1%
macrocytaire
Anémie 12 5%
microcytaire
hypochrome
Anémie 13 5%
normocytaire
normochrome
Hémoglobine 5 2%
augmenté
Paramètres 233 87%
érythrocytaire
s normaux
Tableau XII : Thrombopénie et anomalie de ligné rouge au CHUJRB
Thrombopéni Pourcentag
e e
41
Anémie 2 1%
macrocytaire
Anémie 7 5%
microcytaire
hypochrome
Anémie 9 6%
normocytaire
normochrome
Hémoglobine 4 3%
augmenté
Paramètres 124 85%
érythrocytaire
s normaux
D’après ces deux tableaux sur la thrombopénie et l’anomalie de la lignée rouge,

l’analyse statistique de corrélation a montré que les types d’anémie n’ont pas eu de
relation significative avec la thrombopénie (p value = 0,49).
Toutefois, d’après ces deux tableaux, on remarque que :
Au CHUJRA, parmi les 27 cas d’anémie associé à la thrombopénie, la majorité

de l’anémie a classé dans l’anémie normocytaire normochrome suivie de l’anémie
microcytaire hypochrome. En outre, cette étude a trouvé 5 hémoglobine augmenté
associé à la thrombopénie, soit 2% et une prédominance des paramètres érythrocytaires
normaux (87%) ont associé à une thrombopénie. Et au CHUJRB, parmi les 18 cas
d’anémie associé à la thrombopénie, la majorité de l’anémie a classé dans l’anémie
normocytaire normochrome suivie de l’anémie microcytaire hypochrome. En outre,
cette étude a trouvé 4 hémoglobine augmenté associé à la thrombopénie, soit 3% et une
prédominance des paramètres érythrocytaires normaux (85%) ont associé à une
thrombopénie.
42
VI.3.2.5.2 Répartition de la thrombopénie selon les anomalies de ligné blanc
Tableau XIII : Thrombopénie et anomalie de ligné blanc au CHUJRA
Thrombopénie Pourcentage
hyperleucocytos 51 19%
e
Leucopénie 44 17%
Polynucleose 116 44%

neutrophile
lymphocytose 27 10%
monocytose 1 0%
éosinophilie 0 0%
Basocytose 3 1%
Neutropénie 21 8%
agranulocytose 0 0%
lymphopénie 2 1%
43
Tableau XIV : Thrombopénie et anomalie de ligné blanc au CHUJRB
Thrombopénie Pourcentage
hyperleucocytos 36 25%
e
Leucopénie 8 5%
Polynucleose 79 54%
neutrophile
Lymphocytose 7 5%
Monocytose 1 1%
Eosinophilie 0 0%
Basocytose 3 2%
Neutropénie 10 7%
Agranulocytose 0 0%
Lymphopénie 2 1%
D’après ces tableaux sur la thrombopénie et l’anomalie de la lignée blanche,

l’analyse statistique de corrélation a montré que l’hyperleucocytose et polynucleose
neutrophile ont eu de relation significative avec la thrombopénie (p value = 0,04).
Et on remarque que : au CHUJRA, le polynucleose neutrophile (44%) est

l’anomalie le plus dominé de la ligné blanc associé à une thrombopénie, suivie d’une
hyperleucocytose (19%) (tableau XIII) et au CHUJRB, le polynucleose neutrophile
(54%) est aussi l’anomalie le plus dominé de la ligné blanc associé à une thrombopénie,
suivie d’une hyperleucocytose (25%) (tableau XIV).
44
VI.3.3 Thrombocytose
En ce qui concerne les thrombocytoses, elle définit comme un taux de plaquettes

supérieur à 450 G/l, alors que les valeurs normales sont comprises entre 150 et 450 G/l).
A l’UPFR Hématologie CHUJRA, elles ont été identifiées dans 10,58 % des cas,
avec 24% (n= 30) des taux de plaquettes situés dans la thrombocytose discrète, 25%
(n=32) pour la thrombocytose modéré, 48% (n=60) pour la thrombocytose assez
important, et 3% (n=4) pour la thrombocytose important (figure).
Au laboratoire médicale CHUJRB, cette étude a apporté que 78 cas (9,61%) de

thrombocytose dont 38% (n= 30) des taux de plaquettes situés dans la thrombocytose
discrète, 32% (n=25) pour la thrombocytose modéré, 26% (n=20) pour la
thrombocytose assez important, et 4% (n=3) pour la thrombocytose important (figure).
60%
48%
50% n=60
38%
40% n=30
32%
n=25
30% 25% 26%
24% n=20
n=30 n=32
20%
10%
3% 4%
n=4 n=3
0%
450-550 G/l 550-650 G/l 650-750 G/l >750 G/l
CHUJRA CHUJRB
45
VI.3.3.1Répartition de la thrombocytose selon les service demandeur
Tableau XXI : Thrombocytose et service demandeur au CHUJRA

s
Hématologie 6 4,76%
Oncologie adulte 10 8%
Chirurgie pédiatrique 3 2,38%
Chirurgie thoracique 20 16%
Chirurgie cardio-vasculaire 4 3,17%
Réanimation chirurgical 45 36%
Chirurgie traumatologie 2 1,58%
Ophtalmologie 1 1%
Urgence chirurgical 18 14,28%
Oncologie pédiatrique 5 4%
Urologie 1 1%
Neurochirurgie 2 1,58%
Chirurgie viscéral 8 6,34%
Réanimation néphrologique 1 1%
Tableau XXII : Thrombocytose et service demandeur au CHUJRB

s
Pneumologie 15 19,23%
Gynécologie obstétrique 5 6,41%
Urgence médicale 6 7,69%
Rhumatologie-dermatologie 3 4%
Médecine interne 10 13%
Néphrologie 2 2,56%
46
Maladie infectieuse 20 25,64%

Neuropsychiatrique 2 2,56%
Pédiatrie 5 6,41%
Cardiologie 3 4%
Réanimation médicale 1 1%
Hépato-Gastro-Entérologie 6 7,69%
Au CHUJRA et au CHUJRB, aucune relation significative n’a été observée entre

les services demandeurs et la thrombocytose.
Toutefois, ce tableau permet de remarquer que : au CHUJRA, la majorité des
patients présentant de la thrombocytose a été trouvé dans le service de réanimation
chirurgical (36%), puis dans le service de chirurgie thoracique (16%). Le service
d’urgence chirurgical prend au troisième place (14,28%) et le service d’oncologie au
quatrième dernier (12%) dont le 8% au service oncologie adulte et le 4% au service
oncologie pédiatrique (Tableau XXI) et au CHUJRB, le service maladie infectieuse a
été le plus dominant dans le cas du patient présentant de la thrombocytose (25,64%),
suivie de la service pneumologie (19,23%) et du service de médecine interne (13%)
(Tableau XXII).
VI.2.3.2 Répartition de la thrombocytose selon les renseignements cliniques
Tableau XXIII : Thrombocytose et le renseignement clinique au CHUJRA.

Douleur abdomino-pelvienne 10 8% 0,002*
Asthénie 3 2,38% 0,22
47
Bilan post-opératoires 20 16% 0,06

Syndrome néoplasique 12 10% 0,16
Syndrome hémorragique 3 2,38% 0,09
Dyspnée 10 8% 0,06
Atteinte cardio-vasculaire 5 4% 0,10
Bilan préopératoire 15 12% 0,08
Bilan pré-chimiothérapie 1 1% 0,28

Anémie 2 1,58% 0,26
Tableau XXV : Thrombocytose et le renseignement clinique au CHUJRB.

Renseignement clinique Nombre Pourcentage p
value
Douleur abdomino-pelvienne 10 13% 0,002*
Asthénie et atteinte rénale 5 6,41% 0,16
Atteinte neurologique 4 5,12% 0,18
Syndrome infectieuse 20 26% 0,000*
Syndrome hémorragique 2 2,56% 0,09
Dyspnée 18 23% 0,06
Douleur articulaire 3 4% 0,47
Anémie 2 2,56% 0,47
D’après ces tableaux sur la thrombocytose et le renseignement clinique au

CHUJRA et au CHUJRB, l’analyse statistique de corrélation a montré que le syndrome
infectieux (p value = 0,000) et la douleur abdomino-pelvienne (0,002*) ont été de
relation significative avec une thrombocytose.
48
On remarque que : au CHUJRA, le syndrome infectieux a constaté la première cause de

la thrombocytose (31,74%). Le bilan post-opératoire prend le deuxième rang (16%)et le
bilan préopératoire au troisième (12%) (Tableau XXV). Au CHUJRB, le syndrome
infectieux a été aussi le cause le plus dominante du trombocytose (26%) suivie d’une
dyspnée (23%) et d’une douleur abdomino-pelvienne (13%) (Tableau XXVI).
VI.3.3.3 Répartition de la thrombocytose selon l’âge
Au CHUJRA, l’âge minimum présentant de la trhombocytose a été 5 ans, l’âge
extrême est 83 ans, avec moyenne d’âge de 25,44+- 22,85ans et au CHUJRB, l’âge
minimum présentant de la thrombocytose a été 25ans et l’âge extrême est 65ans, avec
moyenne d’âge de 18,02+- 14,81ans. Dans les deux centres la majorité des patients
présentant d’une thrombocytose est classé dans la tranche d’âge 40 à 45 ans. Il n’existait
pas de corrélation statistiquement significative entre l’âge et la survenue de la
thrombocytose (p=1).
49
30%
25% 24%
22%
21%
20% 19%
15%
12%
12%
10%
10% 9% 9%
6%6% 6%6%
5% 5% 5%
5% 4%4% 4% 4% 4%
3%
0%
0-5 5-10 10-15 15-20 20-25 25-30 30-35 35-40 40-45 45-50 > 50
ans ans ans ans ans ans ans ans ans ans ans
CHUJRA CHUJRB
Figure : Répartition de la thrombocytose selon l’âge
VI.3.3.4 Répartition de la thrombocytose selon le genre
Au CHUJRA, parmi les 126 cas de thrombocytose, une prédominance masculine a été
constaté avec 66 cas, soit 52% et 60 cas pour le genre féminin, soit 48% et avec SEX
ratio :H/F= 1.10 (Figure 18).
Au CHUJRB, parmi les 78 cas de thrombocytose, la majorité de l’homme atteint

la thrombocytose avec valeur de 40 (51%), avec SEX ratio :H/F= 1,05 (Figure 19).
50
53% 52%
n=66
52% 51%
n=40
51%
50% 49%
n=38
49% 48%
n=60
48%
47%
46%
45%
Homme femme
CHUJRA CHUJRB
Figure : Répartition de la thrombocytose selon le genre
L’analyse statistique de corrélation a montré que le genre n’a pas eu de relation

significative avec le taux de plaquette et ou une thrombocytose (p value = 0,47).
Toutefois, d’après cette figure, on remarque que la thrombocytose a prédominé

chez l’homme.
VI.3.3.5 Répartition de la thrombocytose selon anomalies des autres lignées

sanguines
VI.3.3.5.1 Répartition de la thrombocytose selon les anomalies des lignées rouges
Tableau XXVII : Thrombocytose et anomalie de ligné rouge au CHUJRA
T T Pourcentage
Anémie 0 0%
macrocytaire
Anémie 1 1%
microcytaire
hypochrome
Anémie 1 1%
normocytaire
normochrome
51
Hémoglobine 0 0%
augmenté
Paramètres 263 98%
érythrocytaire
s normaux
Tableau XXVIII : Thrombocytose et anomalie de ligné rouge au CHUJRB
T Pourcentage
Anémie 0 0%
macrocytaire
Anémie 1 1%
microcytaire
hypochrome
Anémie 1 1%
normocytaire
normochrome
Hémoglobine 0 0%
augmenté
Paramètres 144 98%
érythrocytaire
s normaux
D’après ces deux tableaux sur la thrombocytose et l’anomalie de la lignée rouge,
l’analyse statistique de corrélation a montré que les types d’anémie n’ont pas eu de
relation significative avec la thrombocytose.
Toutefois, d’après ces deux tableaux, on remarque que : au CHUJRA et CHUJRB, les
2cas d’anémie associé à une thrombocytose ont classé et divisé en deux dans l’anémie
normocytaire normochrome et l’anémie microcytaire hypochrome. Cette étude n’a pas
trouvé l’augmentation d’hémoglobine mais une prédominance des paramètres
érythrocytaires normaux a associé à une thrombocytose.
VI.3.3.5.2 Répartition de la thrombocytose selon les anomalies des ligné blanc
Tableau XXIX : Thrombocytose et anomalie de ligné blanc au CHUJRA

52
thombocytose Pourcentage
hyperleucocytose 39 31%
Leucopénie 6 5%
Polynucleose 58 46%
neutrophile
Lymphocytose 14 11%
Monocytose 2 2%
Eosinophilie 0 0%
Basocytose 3 2%
Neutropénie 4 3%
agranulocytose 0 0%
Lymphopénie 0 0%
Tableau XXX : Thrombocytose et anomalie de ligné blanc au CHUJRB
thombocytose Pourcentage
hyperleucocytose 29 37%
Leucopénie 5 6%
Polynucleose 36 46%
neutrophile
53
lymphocytose 6 8%
Monocytose 0 0%
Eosinophilie 0 0%
Basocytose 1 1%
Neutropénie 1 1%
agranulocytose 0 0%
Lymphopénie 0 0%
D’après ces tableaux sur la thrombocytose et l’anomalie de la lignée blanche,

l’analyse statistique de corrélation a montré que l’hyperleucocytose et polynucleose
neutrophile ont eu de relation significative avec la thrombocytose (p value = 0,04).
Et on remarque que : au CHUJRA et CHUJRB le polynucleose neutrophile est le plus

dominé associé à une thrombocytose, suivie d’une hyperleucocytose.
54
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTION

55
DISCUSSION
I. Aspect épidémiologique
I.1 Fréquence des demandes d’examen hématologique
Durant la période s’étalant du mois de janvier 2019 au mois de décembre 2019, cette
étude a relevé des 3421 demandes d’analyse au laboratoire hématologique du CHUJRA
et au laboratoire d’analyse médicale CHUJRB, dont 1810 au CHUJRA et 1611au
CHUJRB. Parmi ses demandes d’analyses, 2001 demandes d’hémogramme dont le
811(50,24%) au CHUJRB, 1190(65,74%) au CHUJRA et 1420 d’autres analyses dont
620 au CHUJRA et 800 au CHUJRB.
Selon plusieurs littératures, parmi les examens paracliniques demandés par le
clinicien au laboratoire hématologique, l’hémogramme est le plus fréquent, Köhler C.,
Grignon G. et al., dit que l’hémogramme est l’examen paraclinique le plus prescrit
puisqu’il fait partie du bilan effectué devant tout symptôme clinique, toute altération de
l’état général, toutes anomalies constatées à l’examen clinique[28]. Cela est confirmé
dans cette étude. Ceci explique le fait que l’hémogramme soit un examen parmi les plus
prescrits en pathologie. Il constitue effectivement un examen de première intention en
hématologie.
Une étude menée à Madagascar fait par Rakotondramanana R en 2014 sur les
thrombopénies observées à l’UPFR Hématologie CHU/HJRA montrait de 9330
demande d’hémogramme dans cette période d’étude en 12mois. Une autre étude à
Madagascar fait par Raheritiana T en 2018, sur l’anomalies cellulaires entravant
l'expression de la formule leucocytaire par Automate a montré que 12621 sont
l’hémogramme réalisé pendant cette période d’étude de 3 mois. En comparaison, la
demande d’hémogramme reçus dans les deux centres a très diminué par rapport à ces
demandes antérieures probablement à raison de présence des lacunes des dossiers
dépouillés. En outre cette observation signalera les cliniciens de bien prescrire
l’hémogramme même dans les bilans de routine et de bien connaitre l’intérêt de cette
analyse demandé.
L'hémogramme est sollicité non seulement comme un premier outil de

diagnostic pour identifier des maladies, mais également pour surveiller l'évolution de
l'état de santé d'un patient déjà diagnostiqué. Dans le cadre de cette étude,
56
l'hémogramme se révèle particulièrement important en tant qu'examen hématologique

clé pour quantifier et diagnostiquer les anomalies quantitatives des plaquettes sanguines.
I.2 Incidence globale des anomalies quantitative plaquettaire

Cette propre étude a retrouvé 30,73% (n=615) d’anomalies plaquettaires dans les
deux centres. Au CHUJRA, 32,85% (n=391) ont présenté l’anomalie quantitative
plaquettaire dont 22,26% (n=265) pour la thrombopénie et 10,58% pour la
thrombocytose. Au CHUJRB, 27,62% (n=224) ont présenté l’anomalie quantitative
plaquettaire dont 18% (n=146) pour la thrombopénie et 9,61% (n=78) pour la
thrombocytose.
Conformément à la littérature, la thrombocytose et la thrombopénie sont

considérées comme relativement rares. Cependant, une étude menée à Madagascar en
2002, fait par Rasoamiafara M a évalué simultanément l'incidence des anomalies
plaquettaires et a trouvé un taux de plaquettes anormal dans environ 17 % des cas, dont
11 % de thrombopénies et 6 % de thrombocytoses. En comparaison, ces résultats
montrent que, bien que ces affections puissent être rares, leur fréquence semble
augmenter dans cette étude par rapport à certaines études antérieures, notamment celle
menée à Madagascar.
I.3 Thrombopénie
Plus spécifiquement, en ce qui concerne les thrombopénies, caractérisées par un

taux de plaquettes inférieur à 150 G/l. Deux mécanismes peuvent expliquer une
thrombopénie isolée : les causes périphériques (par consommation, destruction ou
séquestration) ; les causes centrales (par défaut de production)[29]. Ce mécanisme guide
le clinicien de déterminer l’intensité de la thrombopénie afin de prendre la prise en
charge thérapeutique si thrombopénie sévère.
I.3.1 Prévalence globale de la thrombopénie
Cette étude a observé que la prévalence de thrombopénie est de 22,26% à

l’UPFR Hématologique CHUJRA et 18% au laboratoire médicale CHUJRB. Parmi ces
prévalences de la thrombopénie, une prédominance discrète a constaté dans les deux
centres.
57
Selon l’OMS, la prévalence de la thrombopénie varie entre 8,3% à 67,6% de la

population générale[5].
En Europe : au France, 1,9 à 6,4/100.000 par ans de la population générale ont
présenté d’une thrombopénie[6]. Au Canada, la prévalence de la thrombopénie était de
13,3% au Soins Intensifs[7].
En Afrique : au Cameroun, la prévalence de la thrombopénie a été de 3,14% de
la population apparemment saine[8]. À Madagascar, l’UPFR hématologique du
CHUJRA a retrouvé une prévalence de la thrombopénie entre 8,94% à 17,9%[13].
En comparaison, ces résultats ont été semblable au prévalence mondial selon
l’OMS, mais par rapport à ces études antérieures à Madagascar, la prévalence dans cette
propre étude a augmenté.
I.3.2 Thrombopénie et les services demandeurs
Au CHUJRA et CHUJRB, aucune relation significative n’a été observée entre
les services demandeurs et la thrombopénie. Mais dans cette propre étude, la majorité
des patients ayant présentés d’une thrombopénie ont trouvé au service hématologie
clinique CHUJRA et au service Maladie infectieuse du CHUJRA.
I.3.2.1.1 Thrombopénie au service hématologie clinique CHUJRA
L'hématologie est généralement divisée en deux sous-domaines : l’un c’est
l'hématologie clinique, consistant au diagnostic et à la prise en charge direct des
maladies hématologiques. Et l’autre biologique/pathologique faisant une exploration
paraclinique afin d’aider au diagnostic et surveillances thérapeutiques ; à partir des
échantillons de sang/moelle osseuse, des prélèvements tissulaires comme les ganglions.
Au CHUJRA, la majorité des patients présentant de la thrombopénie a été trouvé
dans le service d’hématologie clinique (37,35%). Une étude antérieure à Madagascar a
montré que la prévalence de la thrombopénie au service Hématologie CHUJRA est de
17,9%. Une autre étude à Madagascar en 2022 montre que 15,33% ont présenté d’une
thrombopénie l’année dernier[28]. En comparaison, le résultat de cette propre étude est
augmenté par rapport au valeur antérieure. Cette observation confirme que les demandes
d’hémogramme faites par les cliniciens au service d’hématologie clinique ont un rôle
significatif dans l'approche diagnostique des affections hématologiques et dans le suivi
de l'évolution des maladies.
58
I.3.2.2.1 Thrombopénie au service Maladie infectieuse du CHUJRB

Le service Maladie Infectieuse (MI) prend le premier rang des patients
présentant de la thrombopénie (21,91%) au CHUJRB.
Selon la littérature, la thrombopénie est souvent directement liée à des infections
virales, telles que la mononucléose infectieuse, l'herpès, la varicelle, la rubéole, la
rougeole, l'hépatite B ou C, la grippe et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).
Pas d’étude direct de la recherche de la thrombopénie au maladie infectieuse
dans le monde, ni à Madagascar, mais ceci est confirmé par une étude à Madagascar en
2009 fait par Kamga O, sur l’étiologies de la pancytopénie dans le service de maladies
infectieuses du CHUJRB qui a montré la majorité de syndrome infectieuse de 24 % par
rapport aux autres motif d’entrée. Cette valeur est donc possible parce que toutes
infections cité au-dessus ont trouvé au service maladie infectieuse du CHUJRB
Befelatanana.
I.3. 3 Thrombopénie et les renseignements cliniques

I.3. 3.1 Thrombopénie et les renseignements cliniques au CHUJRA
I.3. 3.1.3 L’infection et la thrombopénie
Au CHUJRA, 15,09% des patients présentant d’une thrombopénie ont été due par
l’infection.
Pas d’étude récente à Madagascar au CHUJRA mais selon la littérature,

l’infection est la première cause de la thrombopénie périphérique et le plus souvent
l’infection virale et l’infection bactérienne. Ceci est confirmé par cette étude dont la
plupart des infections sont infection cutané et post-opératoire et nous avons constaté
dans cette étude qu’il avait de corrélation statistiquement significative entre l’infection
et la thrombopénie (p value = 0,002).
I.3. 3.2 Thrombopénie et les renseignements cliniques au CHUJRB

I.3. 3.2.1 L’infection et la thrombopénie
Dans cette étude, la thrombopénie d'origine infectieuse représente 23,97% au

CHUJRB. Plusieurs études ont signalé la fréquence élevée des thrombopénies liées à
des infections, ce qui est également confirmé dans cette étude où les syndromes
infectieux occupent la première position en termes de fréquence au CHUJRB. Nous
avons constaté dans cette étude qu’il avait de corrélation statistiquement significative
59
entre la thrombopénie et l’infection avec (p value = 0,002). Parmi les classifications

infectieuses, les infections virales, bactériennes et parasitaires sont les plus
prédominantes.
Selon la littérature, la thrombopénie est souvent directement liée à des infections

virales, notamment à l'infection par le VIH, où elle peut constituer l'un des symptômes
biologiques de la maladie[40]. Des études antérieures ont montré que jusqu'à 75 % des
patients présentant une primo-infection au VIH présentent une thrombopénie [13].
D'autres infections virales telles que la mononucléose infectieuse, l'herpès, la varicelle,
la rubéole, la rougeole, l'hépatite B ou C, la grippe et le virus de l'immunodéficience
humaine (VIH) peuvent également entraîner une thrombopénie[41].
Des études antérieures ont rapporté des taux variables de thrombopénie liée au VIH,
allant de 9,2 % à 21,2 %. Ces taux sont également reflétés dans ces résultats, avec 4 cas
de thrombopénie liée au VIH ont identifié au service des maladies infectieuses du
CHUJRB Befelatanana Antananarivo.
Ces constatations soulignent l'importance de considérer les infections, en

particulier les infections virales telles que le VIH, comme des causes potentielles de
thrombopénie. Les altérations des éléments figurés du sang peuvent survenir dans divers
contextes pathologiques, dont les infections font partie.
I.3. 3.3 La thrombopénie et syndrome hémorragique (CHUJRA et CHUJRB)

L'incidence de la thrombopénie au cours d'un syndrome hémorragique dans cette
étude est de 10,18% au CHUJRA et 20,54% au CHUJRB. La majorité de ces cas se
présente sous forme de purpura thrombopénique et est souvent associée à une anomalie
de l'hémostase. Ces résultats sont confirmés par plusieurs études. Harroche A et al.
Soulignent que tout syndrome hémorragique devrait faire rechercher une pathologie de
l'hémostase, qu'elle soit acquise ou constitutionnelle. La littérature précise également
que lorsque le taux de plaquettes est inférieur à 20 G/L, cela peut conduire à un
syndrome hémorragique spontané en l'absence d'autres altérations de l’hémostase [17].
Cette observation est également confirmée par Girardel J et al. en 2006[42],

ainsi qu'une étude menée à Madagascar par Kamga O en 2009, qui a montré que des
60
patients présentant une thrombopénie modérée ou sévère avaient un risque accru de

saignements cutanéomuqueux, dont des saignements intracrâniens[40]. Dans cette
étude, deux cas de thrombopénie sévère étaient associés à des hémorragies
intracrâniennes.
Ces résultats soulignent l'importance de pratiquer une numération plaquettaire en

cas d'hémorragies répétées, en particulier celles impliquant des saignements
cutanéomuqueux. Les syndromes hémorragiques peuvent être graves et peuvent orienter
vers des causes sous-jacentes telles que des maladies génétiques, des hémopathies
malignes ou des formes sévères de purpura thrombopénique immunologique[43].
I.3. 4 Thrombopénie et l’âge

Au CHUJRA, l’âge minimum présentant des thrombopénies a été 23 ans, l’âge
extrême est 84 ans, avec moyenne d’âge de 38,35+- 20,73 ans. Par contre, au CHUJRB,
l’âge minimum présentant des thrombopénies a été 12ans et l’âge extrême est 84 ans,
avec moyenne d’âge de 33,63+- 22,37ans. Au deux centres, la majorité des patients
avec une thrombopénie est classé dans la tranche d’âge 40 à 45 ans. La moyenne d’âge
de cette série est en accord avec une étude antérieur mené à Madagascar par l’âge
moyen des patients présentant d’une thrombopénie était de 47,6±17,3 ans [33]. Par
contre une étude camerounaise menée par Aydemir et al, l’âge moyen des patients était
de 61,6 ans, soit beaucoup plus âgé. Nous avons constaté dans cette étude qu’il n’y a
pas de corrélation statistiquement significative entre la thrombopénie et l’âge (p=1). Par
conséquence, la thrombopénie pourrait survenir à tout moment. La prédominance des
sujets jeunes dans cette étude peut être expliquée par le fait que la population malgache
est constituée en générale de population jeune [46].
I.3. 5 Thrombopénie et genre

Dans les deux centres hospitaliers, Au CHUJRA, parmi les 265 cas de
thrombopénie au CHUJRA et 146 cas de thrombopénie au CHUJRB, une prédominance
masculine a été constaté avec 146 cas, soit 55% avec SEX ratio :H/F= 1.22 (CHUJRA)
et SEX ratio :H/F= 1.21 (CHUJRB).
61
Cette observation est semblable à d’autres études menées en 2019 au service de

réanimation chirurgical CHUJRA qui notaient une prédominance du genre masculin
(67,8%) dont le sexe ratio était de 2,1[33]. Une autre étude en Afrique aussi montre
d’une prédominance masculine de 69% chez les patients présentant d’une thrombopénie
au réanimation médico-chirurgical du CHU Mohammed VI.
Nous avons constaté que les hommes sont plus touchés par la thrombopénie
rapport aux femmes, et ce malgré l’indisponibilité des données dans les littératures nous
ne pouvons pas confirmer cette hypothèse. En plus de cela, cette étude montre une
corrélation négligeable entre le genre et la survenue de la thrombopénie (p=0,47).
I.3. 6 Thrombopénie et anomalie des autres lignées sanguines
I.3.6.1 Thrombopénie et les anomalies de ligné rouge
Au CHUJRA, parmi les 27 cas d’anémie associé à la thrombopénie, la majorité

de l’anémie a classé dans l’anémie normocytaire normochrome suivie de l’anémie
microcytaire hypochrome. En outre, cette étude a trouvé 5 hémoglobine augmenté
associé à la thrombopénie, soit 2% et une prédominance des paramètres érythrocytaires
normaux (87%) ont associé à une thrombopénie. Et au CHUJRB, parmi les 18 cas
d’anémie associé à la thrombopénie, la majorité de l’anémie a classé dans l’anémie
normocytaire normochrome suivie de l’anémie microcytaire hypochrome. En outre,
cette étude a trouvé 4 hémoglobine augmenté associé à la thrombopénie, soit 3% et une
prédominance des paramètres érythrocytaires normaux (85%) ont associé à une
thrombopénie.
Selon l’OMS, les enfants surtout en période de croissance rapide et les femmes
en âge de procréer, notamment les femmes enceintes sont les groupes à plus haut risque
[47]. Ceci est affirmé aussi par Bakrim S et al en 2018 à Maroc que, à l’échelle
nationale, l’anémie ferriprive parfois associé à une thrombopénie touche plus du tiers de
la population marocaine avec une prédominance chez les femmes enceintes (37,2 %),
les femmes en âge de procréer (33 %) et les hommes (18 %) [48]. Cela explique la
fréquence des anémies et thrombopénie chez l’enfant en période de croissance et chez la
femme au cours de la grossesse. Ce dernier due au carence en fer est souvent évoquée
62
devant une anémie microcytaire découverte lors d’un examen systématique en raison de
la bonne tolérance clinique.
Une étude au Benin en 2020 sur l’évaluation de la fréquence des cas

d'anémie associée à une thrombopénie, a montré une prédominance de l’anémie
microcytaire (47,67%) puis de l’anémie normocytaire toutes tranches d’âge et sexe
confondus [49]. Une étude menée à Madagascar en 2009 sur l’anomalies
hématologiques au cours du bilan préopératoire a montré de 54,51% cas d’anémie
microcytaire associé à une thrombopénie [38]. En comparaison, ces résultats sont au
contraire de cette propre étude. Par contre une étude aussi à Madagascar en 2009 fait par
Kamga O sur l’étiologies de la pancytopénie dans le service de maladies infectieuses du
CHUJRB montrait la prédominance d’anémie normocytaire normochrome dans cette
étude avec 64 % de cas. Ceci est conformément à cette étude le résultat dans cette étude.
Nous avons constaté qu’il n’y avait pas de corrélation significative entre les types
d’anémie et la thrombopénie (p value = 0,49).
Cette prédominance d’anémie normocytaire pourrait être due au fait qu’au début
des pathologies infectieuses et inflammatoires. Ce qui est le cas dans cette étude, où l’on
a retrouvé plusieurs pathologies chroniques tels que la tuberculose, le VIH/Sida, et les
cancers. Ce qui concordait avec la littérature.
I.3.6.2 Thrombopénie et les anomalies de ligné blanc
Au CHUJRA et au CHUJRB, l’hyperleucocytose (19% au CHUJRA, 25% au
CHUJRB) et le polynucleose neutrophile (44% au CHUJRA, 54% au CHUJRB) sont
l’anomalie le plus dominé de la ligné blanc.
Une étude a été fait par Bourass H en Afrique en 2012 sur le syndrome
hémorragique du nouveau-né d'origine thrombopénique montrant que 50% des cas sont
d’origine infection bactérienne et virale avec 4,39% d’hyperleucocytose à prédominance
neutrophile (48%).
Pas de résultat disponible sur l’âge adulte et le sujet âgé dans le monde ni à
Madagascar, mais selon la littérature, les hyperleucocytoses traduisent le plus souvent
un épisode infectieux. Ce dernier est confirmé dans cette d’étude parce que ces résultats
sont découverts systématiquement au cours du bilan infectieux ce qui est fréquent dans
les deux centres hospitaliers. Nous avons constaté que l’hyperleucocytose et
polynucleose neutrophile ont eu de relation significative avec la thrombopénie (p value
= 0,04). Ceci pourrait s’expliquer qu’une infection est la cause plus fréquent de la
thrombopénie d’origine périphérique.
63
I.4 Thrombocytose
Depuis l'introduction des automates pour la numération formule sanguine (NFS),

l'hémogramme comprend la mesure du nombre d'hématies, de leucocytes et de
plaquettes dans le sang [61].
Une thrombocytose (définie comme un taux de plaquettes supérieur à 450G/l,

alors que les valeurs normales sont comprises entre 150 et 450G/l) est souvent
découverte de manière fortuite lors d'analyses sanguines systématiques (comme dans les
bilans préopératoires ou post-opératoires) ou suite à des symptômes cliniques qui ne
semblent pas liés à une anomalie du taux de plaquettes.
I.4.1 Prévalence globale de la thrombocytose
Dans cette étude, la prévalence de la thrombocytose dans les deux centres

hospitaliers a été de 10,58 % pour le CHUJRA et 9,61% pour le CHUJRB.
A l’UPFR Hématologie CHUJRA, une prédominance de 48% de la

thrombocytose assez important a constaté. Par contre, au laboratoire médicale
CHUJRB, la majorité de la thrombocytose est situé dans la thrombocytose discrète
(38%).
La prévalence mondiale de la thrombocytose est peu connu. En Afrique : au

Cameroun, la prévalence de la thrombocytose était de 6,29%, et à Madagascar, l’UPFR
Hématologie du CHUJRA a retrouvé 9,29% de la thrombocytose. En comparaison, ces
résultats semblent à ces études antérieures à cause de ses fréquences rares.
I.4.2 Thrombocytose et service demandeur

64
Au CHUJRA et au CHUJRB, aucune relation significative n’a été observée entre

les services demandeurs et la thrombocytose.
I.4.2.1 Thrombocytose et service demandeur CHUJRA
I.4.2.1.1 Thrombocytose en réanimation chirurgicale
Au CHUJRA, 36% des patients présentant d’une thrombocytose ont trouvé au service
de réanimation chirurgicale.
Selon la littérature, les interventions chirurgicales peuvent déclencher une
thrombocytose. Pas de résultat disponible dans différentes études sur la thrombocytose
en réanimation chirurgical par rapport à thrombopénie. Ceci confirme la littérature en
disant que la survenue de la thrombocytose en post opératoire surtout en salle de
réanimation chirurgicale est rare mais ce risque augmente avec la durée opératoire, duré
d’hospitalisation [62].
Par rapport à ce dernier, le résultat de cette propre étude a été augmenté, ceci
signalera et guidera les cliniciens et les chirurgiens de prendre les meilleures prises en
charge au cour de l’opération et après l’opération.
I.4.2.2 Thrombocytose et service demandeur CHUJRB

I.4.2.2.1 Thrombocytose en service maladie infectieuse
Dans cette étude, le service maladie infectieuse a été le plus dominant dans le
cas du patient présentant de la thrombocytose (25,64%).
Pas d’étude direct ni résultat disponible ce jour dans le monde, mais selon la
littérature l’infection est la cause plus fréquent de la thrombocytose. Le résultat dans
cette étude est donc possible parce que les cliniciens dans le service maladie infectieuse
ont traité tous les pathologies d’origine infectieux.
I.4.2.2.2 Thrombocytose en service pneumologie
Au service pneumologie, 80% de la patients hospitalisé sont atteint d’une
tuberculose, 20% sont d’autres maladie soit maladie respiratoire, soit non respiratoire.
Dans cette étude, 19,23% des patients ont présenté de la thrombocytose.
Selon la littérature, l’infection est la première cause de la thrombocytose qui se
manifeste en pneumologie par dyspnée fébrile. Ceci est confirmé par l’étude menée à
Madagascar, fait par Tiaray M et al en 2020 sur l’aspects épidémio-cliniques de la
65
tuberculose des séreuses dans un CHU du capital de Madagascar en montrant 46% des
patients atteints de la tuberculose est associé à la thrombocytose [63]. En comparaison,
le résultat dans cette étude est inférieur à cette étude antérieure.
I.4.2.2.3 Thrombocytose en médecine interne
Au service médecine interne du CHUJRB,13% des patients ont été présenté d’une
thrombocytose.
Une étude fait par Ludovic H et al à France en 2017 au service médecine interne
sur les thrombocytose aigue a été montré que 14% des patients hospitalisé ont présenté
d’une thrombocytose [64]. Pas d’étude antérieure disponible à Madagascar mais en
comparaison cette résultat au-dessus semble à cette propre résultat d’étude.
I.4.3 Thrombocytose et renseignement clinique

I.4.3.1 Thrombocytose et renseignement clinique au CHUJRA
I.4.3.1.1 Thrombocytose et syndrome infectieux
Au CHUJRA, le syndrome infectieux a constaté la première cause de la thrombocytose
(31,74%). Et nous avons constaté qu’il y a une corrélation significative entre la
thrombocytose et l’infection (p value = 0,000). Ceci est confirmé par la littérature que
l’infection est la principale cause de la thrombocytose[24].
I.4.3.2 Thrombocytose et renseignement clinique au CHUJRB

I.4.3.2.1 Thrombocytose et syndrome infectieux
Au CHUJRB, le syndrome infectieux a été aussi le cause le plus dominante du
trombocytose (26%). Ceci est confirmé par la littérature,
Plusieurs études ont souligné que les causes de thrombocytoses secondaires sont
variées, mais l'infection se classe en tête des causes de thrombocytose chez les enfants,
représentant 25 % des cas selon Chan et al., et même 88 % selon Heath et al. Parmi les
auteurs, il est mis en avant que les infections respiratoires d'origine bactérienne, souvent
associées à des signes de détresse respiratoire, occupent le premier rang dans cette
catégorie[23]. Cette observation est confirmée par cette propre étude, dans laquelle cette
étude a identifié une thrombocytose d'origine infectieuse à hauteur de 23,80 %,
66
principalement chez les enfants et souvent en lien avec des symptômes de dyspnée
fébrile.
Selon Tiaray H et al., parmi un groupe de 1624 patients atteints de tuberculose,

les résultats concernant les plaquettes étaient les suivants : taux normal chez 48 %,
thrombocytose chez 46 % et thrombopénie chez 6 %[63]. Cela démontre que la
corrélation entre thrombocytose et syndrome infectieux est plus marquée par rapport à
celle entre thrombopénie et syndrome infectieux, une observation qui est confirmée par
cette propre étude avec un taux de thrombocytose et thrombopénie respectivement à
16,40 %, et nous avons constaté qu’il y a une corrélation significative entre la
thrombocytose et l’infection (p value = 0,000).
De plus, selon la littérature, l'infection est considérée comme la première cause

de thrombocytose secondaire. Ce mécanisme dépend de la structure vasculaire et de
l'existence d'une thrombophilie due à un agent pathogène. Cette association est illustrée
par l'étude menée par Belot F et al. en France en 2009, où l'agent pathogène
Campylobacter fétus (ou fœtus), un bacille Gram négatif, a été identifié comme
responsable de rares manifestations systémiques, parfois associées à une fièvre
prolongée et un impact particulièrement vasculaire[71].
I.4.3.2.2 Thrombocytose et douleur abdomino-pelvienne CHUJRA et CHUJRB

Dans cette propre étude, 10 cas de thrombocytose (8%) associés à une douleur
abdomino-pelvienne ont identifié, et tous ces cas étaient inclus dans la catégorie de
thrombocytose modérée au CHUJRA, et au CHUJRB, 10 cas aussi (13%) de
thrombocytose se manifestent par une douleur abdomino-pelvienne.
Selon la littérature, la thrombocytose peut également être associée à des

symptômes tels que la douleur abdominale[72]. Plusieurs études ont indiqué que la
douleur abdominale peut être le signe clinique d'une thrombose abdominale, notamment
dans le contexte des néoplasies myéloprolifératives. Ces maladies peuvent présenter une
forte association avec les thromboses abdominales, qui sont présentes dans près de 40 %
des cas et peuvent parfois constituer la première manifestation de la maladie[73].
67
Ces constatations soulignent l'importance de surveiller la thrombocytose et

d'évaluer les symptômes associés, notamment dans les contextes postopératoires et de
suivi médical, pour prévenir les risques de thrombose et d'autres complications
associées aux anomalies de l'hémostase.
I.4.4 Thrombocytose et âge
Au CHUJRA, l’âge minimum présentant de la trhombocytose a été 5 ans, l’âge
extrême est 83 ans, avec moyenne d’âge de 25,44+- 22,85ans. Au CHUJRB, l’âge
minimum présentant de la thrombocytose a été 25ans et l’âge extrême est 65ans, avec
moyenne d’âge de 18,02+- 14,81ans. Ceci explique que dans cette étude la sujet jeune
touche plus la thrombocytose. Par contre une étude faite par Ludovic H à France en
2017 sur la Thrombocytose aigue qui a montré que parmi les 40 cas des patients
présentant de la thrombocytose aigue en service médecine interne au centre hospitalier
régional d’Orléans, les 21 cas ont classé dans le 40 à 60 ans[64]. En comparaison, nous
avons constaté qu’il n’existait pas de corrélation statistiquement significative entre l’âge
et la survenue de la thrombocytose (p=1).
I.4.5 Thrombocytose et genre
Au CHUJRA, parmi les 126 cas de thrombocytose, une prédominance masculine

a été constaté avec 66 cas, soit 52% et 60 cas pour le genre féminin, soit 48% et avec
SEX ratio :H/F= 1.10. Au CHUJRB, parmi les 78 cas de thrombocytose, la majorité de
l’homme atteint la thrombocytose avec valeur de 40 (51%), avec SEX ratio :H/F= 1,05.
Selon la littérature, la thrombocytose touche essentiellement la population

féminine [74]. Par contre une étude faite par Ludovic H à France en 2017 sur la
Thrombocytose aigue qui a montré que parmi les 40 cas des patients présentant de la
thrombocytose aigue en service médecine interne au centre hospitalier régional
d’Orléans, les 22 cas sont de genre Masculin, soit 55%[64]. Ce dernier résultat semble à
cette propre étude mais il n’existait pas de corrélation statistiquement significative entre
le genre et la survenue de la thrombocytose (p value = 0,47).
I.4.6 Thrombocytose et anomalie des autres lignées
I.4.6.1 Thrombocytose et anomalie de lignée rouge

68
Au CHUJRA et CHUJRB, les 2cas d’anémie associé à une thrombocytose ont classé et
divisé en deux dans l’anémie normocytaire normochrome et l’anémie microcytaire
hypochrome. Cette étude n’a pas trouvé l’augmentation d’hémoglobine mais une
prédominance des paramètres érythrocytaires normaux a associé à une thrombocytose.
Une étude menée à Madagascar en 2020 fait par Tiaray M et al montrant que
parmi les 58% d’anémie normo-microcytaire présentant au résultat d’hémogramme des
patients atteint de tuberculose, 10% ont associé à une thrombocytose. En comparaison,
les résultats dans l’étude antérieur ont semblé au résultat de cette propre étude, mais
dans cette étude les types d’anémie n’ont pas eu de relation significative avec la
thrombocytose.
I.4.6.2 Thrombocytose et anomalie de lignée blanc
Au CHUJRA et CHUJRB, la majorité des patients présentant des thrombocytoses ont

été accompagné à l’hyperleucocytose (31% au CHUJRA, 37% au CHUJRB) à
prédominance des polynucléaire neutrophile (46% au deux centre).
Selon la littérature, l’existence d’une hyperleucocytose est même considérée par

certains comme un argument de différenciation entre thrombocytoses primitives et
réactionnelles.
Les principales causes d’hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles sont

les infections, les maladies inflammatoires, les tumeurs, les hémorragies aiguës, les
anémies hémolytiques aiguës, l’asplénie, le tabagisme, les médicaments (corticoïdes,
lithium), l’effort musculaire ou équivalent (crise convulsive), le repas, le stress et les
anomalies de production des neutrophiles [75]. Ceci est confirmé par une étude menée
en Angleterre en 2004, fait par Schäfer AI montrait que dans une série de 290 patients
consécutifs, présentant une thrombocytose, 241 (82 %) avaient une thrombocytose
secondaire, 38 (14 %) une thrombocytose primitive et 11 (4 %) n’avaient pas de cause
déterminée. Parmi les thrombocytose secondaire, 30% des cas ont associé à
69
hyperleucocytose à prédominance neutrophile le plus souvent d’origine infectieuse. Pas

de résultat disponible à Madagascar dans l’étude antérieure, mais par rapport à cette
étude en Angleterre, cette résultat semble à cette propre étude. Et nous avons constaté
que l’hyperleucocytose et polynucleose neutrophile ont eu de relation significative avec
la thrombocytose (p value = 0,04). Cela signifie que la thrombocytose associé à
l’hyperleucocytose à prédominance neutrophile dans cette propre étude est
probablement d’origine infectieuse ou inflammatoire chronique.
Suggestion
Par rapport à cette étude ancienne à Madagascar, plusieurs constatations
importantes ont été faites. Premièrement, il a été observé que la demande
d'hémogrammes au laboratoire hématologique du CHUJRA et CHUJRB a diminué. De
plus, il a été remarqué que les anomalies quantitatives des plaquettes sont relativement
rares à Madagascar, souvent découvertes de manière fortuite lors d'un bilan paraclinique
de routine ou en présence de symptômes cliniques associés.
Malheureusement, de nombreux patients atteints de pathologies plaquettaires

constitutionnelles sont soit mal diagnostiqués, soit simplement négligés.
Pour améliorer cette situation et permettre la correction de ces erreurs professionnelles
passées, quelques suggestions sont avancées :
1. Formation des Médecins : Il est recommandé de fournir une formation aux
médecins pour interpréter correctement les valeurs de plaquettes lors de la
prescription d'un hémogramme, même dans le cadre d'un bilan de routine. Cela
permettrait de guider la prise en charge appropriée en cas de résultats anormaux.
2. Enseignements Postuniversitaires : Promouvoir des programmes
d'enseignement postuniversitaires pour sensibiliser les praticiens à l'importance
de détecter cette maladie, compte tenu des complications thrombotiques et/ou
hémorragiques possibles, ainsi que des pathologies associées.
3. Prescription Systématique d'Hémogrammes : Encourager les médecins à
prescrire systématiquement un hémogramme chez tous les patients hospitalisés,
en particulier chez ceux présentant des symptômes corrélés à des anomalies
quantitatives des plaquettes.
4. Conduite à Tenir : Assurer une bonne compréhension de la manière de gérer la
thrombocytose et la thrombopénie afin de prévenir l'apparition de complications.
70
5. Observance du Traitement et Suivi Régulier : Encourager les patients à suivre

régulièrement leur traitement prescrit et à participer à un suivi multidisciplinaire.
Cela contribuera à prévenir d'éventuelles complications.
6. Examens Complémentaires : Combiner d'autres examens cytologiques et
moléculaires pour exclure les causes tumorales et mieux caractériser la nature de
l'anomalie plaquettaire.
En mettant en œuvre ces suggestions, il serait possible d'améliorer la fréquence des

demandes d'hémogrammes, d'accroître la sensibilisation à la maladie et à ses
complications, et d'assurer une prise en charge appropriée des patients présentant des
anomalies quantitatives des plaquettes à Madagascar.
71
CONCLUSION
72
Conclusion
L’hémogramme est le premier examen biologique le plus prescrit en pratique

devant toutes les pathologies confondues. L’hémogramme est un examen d’orientation
parfois associé aux autres examens pour confirmer les pathologies suspectées.
L’hémogramme détermine la quantité et la qualité des éléments cellulaires des lignées
rouge (érythrocytes), blanche (leucocytes) et plaquettaire.
L’objectif générale de cette étude a été de décrire l’aspect hématologique des
anomalies quantitatives des plaquettes à l’UPFR Hématologie du CHUJRA et au
laboratoire d’analyse médicales du CHUJRB. Ainsi que l’objectif spécifiques seront de
chercher les prévalences globales des anomalies quantitatives plaquettaires ; de faire
une répartition des anomalies quantitatives plaquettaires selon l’âge, le genre, le service
demandeur, les renseignements cliniques, l’autre ligné sanguine, et autres paramètres
hématologiques ; et enfin d’étudier le lien entre les anomalies quantitatives plaquettaires
et l’âge, le genre, les renseignements cliniques et les autres paramètres hématologique.
Les résultats de notre travail ont pu faire ressortir les conclusions suivantes.
Par rapport aux anomalies des autres éléments figurés du sang, les anomalies
quantitatives (thrombocytose et thrombopénie) sont rares.
L’incidence de thrombopénie est plus fréquente par rapport à l’incidence du
thrombocytose ; la thrombopénie et la thrombocytose sont touche plus le sexe masculin
surtout les sujet jeunes, et parmi les patients présentant du thrombopénie et
thrombocytose, les 3 causes les plus fréquentes sont le syndrome infectieux, le
syndrome néoplasique et le syndrome hémorragique.
Les complications sont les plus grave s’il n’y pas de bon prise en charge thérapeutique.
73
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Andrianarisoa Ny Riana Mbolatiana Mise en Forme 2

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ANDRIANARISOA Ny RIANA MBOLATIANA

LES ANOMALIES QUANTITATIVES PLAQUETTAIRES AU LABORATOIRE

Thèse pour l’obtention du Diplôme d’État de Docteur en Médecine

Figure 1 : Amas de plaquettes et de fibrine (dessin d’Addison, 1842).

La megacaryopoïese s’effectue dans la moelle osseuse avec deux phases : la phase

I.2.2.1 Compartiment des cellules souches hématopoïétiques (CSH)

I.2.2.2 Les progéniteurs

Figure 2 : Modifications morphologiques des précurseurs au cours de la

I.2.2.4 Naissance des plaquettes

Il s’ensuit une fragmentation progressive du pseudopode dans la lumière de la

La durée totale de la megacaryopoièse est d’environ 8 jours et la demi-vie d’une

Fig.2 Plaquettes sur frottis sanguin coloré au MGG

S . Valensi F. Cytologie du sang normal. Editions Techniques- Encycl Méd

I.2.3 Régulation de la mégacaryopoïèse

 GM-CSF, TPO, IL8 et IL11 orientent la différenciation des progéniteurs tardif

I.3 Morphologie, structure et fonction des plaquettes

I.3.2 Fonctions des plaquettes

I.3.2.1 Rôle dans l’hémostase primaire

Si un vaisseau est proprement sain, le sang circule au contact de l’endothélium non

Les plaquettes activées exposent une surface procoagulante aboutissant à la

I.3.2.2 Rôle dans la coagulation plasmatique

La redistribution en surface des phospholipides anioniques de la partie interne de

I.3.2.3 Rôle dans la fibrinolyse

Elle est en rapport avec les cellules endothéliales.

I.3.2.4 Rôle dans la réaction inflammatoire

Les plaquettes rentrent dans le mécanisme inflammatoire due à la sécrétion des

I.3.2.5 Rôle dans le processus immunologique

I.3.2.6 Rôle dans le métastase des cancers

I.3.3 Cinétique plaquettaire normal

A l’état physiologique, 70% de la masse plaquettaire extra médullaire circulent

I.3.4 Mort physiologique des plaquettes

II. Exploration des plaquettes

L’établissement de la formule leucocytaire complète est réalisé sur un frottis

Un prélèvement sur tube citrate permet également d’éviter l’agrégation des

Il permet de chiffrer une anomalie quantitative plaquettaire et d’étudier la

II.2 Temps de saignement

C’est un test réalisé in vivo dans le bilan d’hémostase. Il permet d’explorer de

Il y a deux méthodes, soit méthode de Duke réalisé au niveau du lobule de

II.3 L’étude fonctionnelle des plaquettes

Elle subdivise en trois tests :

II.3.1 Etude cytométrique des plaquettes

Les rôles de cette étude cytométrique permettent d’étudier le mécanisme

II.3.2 Temps d’occlusion plaquettaire

C’est le temps nécessaire à la formation du clou plaquettaire. Le technique est

de rechercher des dysfonctionnements plaquettaires d’origine héréditaire et permet de

C’est un test permet d’étudier l’agrégation plaquettaire et de diagnostiquer les

III. Les pathologies plaquettaires

Selon la sévérité, on peut diviser la thrombopénie en quatre groupes

potentiellement hémorragique telle qu’un anévrisme ou une fragilité capillaire[4].

III.1.2 Mécanisme physiopathologique

Mais parfois sans oublie l’hémorragie viscérale (digestive, urinaire, rétinienne).

- Le bilan d’hémostase précisera l’existence ou non d’une

- Le bilan infectieux : les sérologies virales tels que le virus du

III.1.3.2 Diagnostique différentiel

laboratoire supérieur à 2 heures peut favoriser la formation d’amas plaquettaire et inclus

 Agrégation in vitro : pour éliminer la fausse thrombopénie, le

III.1.3.3 Diagnostique de gravité

Tableau I : Thrombopénies constitutionnelles. Classification en fonction de la taille des

Il se manifeste cliniquement par l’association du diarrhée, pâleur

 HTA gravidique compliqué par Pré-éclampsie, CIVD et HELLP

Figure 5 : Présentations, mécanismes et grands cadres étiologiques des thrombopénies.

III.2.2 Mécanisme physiopathologique

Lors de l’évolution d’une leucémie myéloïde chronique, il y a aussi une apparition de la

III.2. 4.2 Les thrombocytoses primitives