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CIRRHOSE

H O P I TA L S A I N T M I C H E L D E J A C M E L
I N T E R N AT
MEDECINE INTERNE
P R E S E N TAT I O N A C A D E M I Q U E
SOUS-GROUPE C
SOUS-GROUPE C

Int. Djenna Blotty DESILIEN

Int. Elisée FLORVIL

Int. Lovesky JOSILE

Int. Fritherson SENECAL

02/07/2024 CIRRHOSE 2
MONITEURS

Dr. Calixte

Dr. Saustin

Dr. Pierre

02/07/2024 CIRRHOSE 3
INTRODUCTION
 La cirrhose est un syndrome anatomopathologique correspondant à l’évolution
naturelle de la plupart des maladies chroniques du foie:
 Définie comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose
annulaire, nodules de régénération et modification de l’architecture vasculaire.

 Ses étiologies sont diverses, les plus fréquentes étant toxiques, infectieuses,
métaboliques (hémochromatose) ou mécaniques (obstacle biliaire).

Prévalence estimée: 1% de la population mondiale.

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OBJECTIFS

Diagnostiquer une cirrhose.

Définir les principales complications de la cirrhose.

Expliquer la physiopathologie et le traitement de ces complications.

 Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

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PLAN
Définition Diagnostic

Rappels Évolution et pronostic : complications


des cirrhoses
Anatomopathologie
Principes de la prise en charge
Epidémiologie
Etude de cas
Etiologie

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DEFINITION (1)
Selon OMS
 Processus diffuse caractérisé par bouleversement de l’architecture lobulaire
normale du foie par une fibrose étendue et mutilante délimintant des nodules
de régénération.

Du grec « khirros » : couleur orangée

Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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DEFINITION (2)
FOIE CIRRHOTIQUE

Fig.1 Foie cirrhotique


olympus-sis.com

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RAPPELS (1)

GÉNÉRALITÉ
 Volumineux+++

 Organe plein

 Brun rougeâtre

 Capsule de Glisson

 Vascularisé+++
Fig. 2 Le foie
Bsir-qi.com

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RAPPELS (2)

FONCTIONS PRINCIPALES
1. Synthèse de protéines

2. Métabolisme de glucides

3. Detoxification

4. Production de la bile

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RAPPELS (3)

TOPOGRAPHIE
 Thoraco-abdominale

 Hypochondre droit

 Cage thoracique

 Fragile++

Fig. 3 Topographie hépatique


facmed-univ-oran.dz

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RAPPELS (4)

MORPHOLOGIE
3 faces

3 bords

4 lobes

8 segments

Fig. 4 Les lobes et les segments du foie


Schwartz p. 1265 fig 31-3

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RAPPELS (5)
ANATOMIE MICROSCOPIQUE

Fig. 5 L’espace porte Fig. 6 Lobules


https://www.researchgate.net https://www.researchgate.net

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RAPPELS (6)
HISTOLOGIE

Histologie normale du foie.


https://www.msdmanuals.com.

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RAPPELS (7)
VASCULARISATION ARTERIELLE

Fig 7 Vascularisation arterielle du foie


Schwartz p. 1266 fig 31-4

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RAPPELS (8)
DRAINAGE VEINEUX PORTAL

Fig. 9 Circulation portale


Schwartz p. 1267 fig 31-7

Fig. 8 Veine porte


Schwartz p. 1267 fig 31-6

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RAPPELS (9)
ANASTOMOSE PORTE-CAVE

Fig. 10 Anastomose porte cave


Schwartz p. 1265 fig 31-3

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ANATOMOPATHOLOGIE

LA CIRRHOSE
 Des lésions hépatocytaires

 Fibrose
Fig. 12 Macronodules
 Nodule de régénération régénérants du foie cirrhotique.
Schwatz p. 1278 fig.31-13

Fig. 11 Histologie du foie cirrhotique


Schwatz p. 1278 fig.31-13

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PHYSIOPATHOLOGIE
STADE DU DEVELOPPEMENT DE LA CIRRHOSE
 Lésions hépatiques

 Les facteurs de croissance

 Hyperplasie hépatocellulaire et angiogénèse artérielle

 Distorsion des flux sanguins

Fig. 13 Développement de la cirrhose


txliver.com.

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CLASSIFICATION
MORPHOLOGIQUE

3 CLASSES
 Cirrhose Micronodulaire

 Cirrhose Macronodulaire

 Cirrhose Mixte

F. Charles Brunicardi et coll. Schwatz’s principles of surgery. 10e éd. 2010; 1263-1307

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EPIDEMIOLOGIE
Prévalence exacte inconnue
 Atteinte souvent asymptomatique: 30-40% des diagnostics sont posés à l’autopsie

Prévalence estimée : 1% de la population mondiale

8e cause de décès en importance avec 30 000 décès par an (Etats-Unis)

Nombreuses étiologies et fateurs de risque: L’alcoolisme chronique est la


première cause de cirrhose en France
Schuppan D et coll. Lancet 2008;371:838-851
Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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ETIOLOGIE
CAUSES FRÉQUENTES CAUSES RARES CAUSES TRÈS RARES
Alcoolisme Cirrhose biliaire Maladie de Wilson
primitive.
VH (B, B+D, C) Cirrhose biliaire Déficit homozygote en
secondaire alpha 1 antitrypsine
Hémochromatose Hépatite auto-immune.
NASH (non alcoolic steato Foie cardiaque, Budd-
hepatitis) Chiari

Eric Goldberg. Up-to-date in Cirrhosis in adult. Oct 2023


Dr Laure LAMARE. HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE: Cirrhose et complications. Ed 2005

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DIAGNOSTIC (1)

DIAGNOSTIC DE CERTITUDE REPOSE SUR LA BIOPSIE HÉPATIQUE.


 Chez un Ethylisme avec une association de:
 Signes d’hypertension portale,

 Une insuffisance hépatocellulaire,

 Un foie à bord inférieur tranchant.

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DIAGNOSTIC (2)

MODE DE PRESENTATION CLINIQUE


 Longtemps asymptomatique

 Evolution divisée en 2 périodes:


 Cirrhose compensée

 Cirrhose décompensée

Eric GOLDBERG. UP-TO-DATE in Cirrhosis in adult. Oct 2023


Dr Laure LAMARE. HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE: Cirrhose et complications. Ed 2005 Fig. 14 Présentation clinique de la cirrhose / HTP
Schuppan D et coll. Lancet 2008;371:838-851 medchrome.com

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DIAGNOSTIC (3)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Ethylisme
 Interrogatoire : intoxication alcoolique, ATCD ou facteurs de risque d’hépatite virale.

 Palpation du foie: Bord inférieur tranchant, augmentation de volume ( Atrophie du lobe droit avec
hypertrophie du lobe gauche).

 Signes IHC: ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital, fœtor
hépatique, astérixis, hypogonadisme, féminisation.

 Signes HTP: Splénomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale de type porto-cave.

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DIAGNOSTIC (4)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Ethylisme

 Paraclinique (labo)
 ↑ de la γGT

 ↑ polyclonale des immunoglobulines

 La bilirubine, les phosphatases alcalines et les transaminases sont normales ou augmentées

 L’albuminémie et le taux de prothrombine (TP) sont normaux ou diminués selon le degré d’IHC.

 Anomalies hématologiques (Anémie)

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DIAGNOSTIC (5)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Ethylisme
 Paraclinique (Imagerie)
 Echographie abdominale systématique:

 La taille du foie.

 L’aspect des contours (lisses ou bosselés).

 L’homogénéité du parenchyme hépatique.

 L’échogénicité (normale ou augmentée).

 L’existence de signes d’HTP

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DIAGNOSTIC (6)

DIAGNOSTIC POSITIF DE LA CIRRHOSE ETHYLIQUE


 Paraclinique (Imagerie)
 TDM: en cas de suspiscion carcinome hépatocellulaire

 Endoscopie œso-gastro-duodénale: primordial pour les signes HTP

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DIAGNOSTIC (7)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Ethylisme

 Biopsie hépatique
 Théoriquement indispensable;

 Pas obligatoire lorsque le diagnostic de cirrhose éthylique est cliniquement évident;

 Effectuée par voie percutanée, après anesthésie locale, au niveau de la ligne axillaire moyenne droite;

 Contre-indiquée: troubles majeurs de la coagulation, dilatation des voies biliaires, ascite, d’angiome,
kyste hydatique.

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DIAGNOSTIC (8)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE


 Confirmer l’ethylisme de la cirrhose
 Certains éléments cliniques ou de l’anamnèse:

 Syndrome de sevrage : trémulations, sueurs, agitation.

 Pituites matinales, hypertrophie parotidienne, varicosité des pommettes, maladie de Dupuytren,

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DIAGNOSTIC (9)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE


 Confirmer l’ethylisme de la cirrhose
 Certains éléments histologiques

 Présence d’une stéatose hépatocytaire.

 Présence de foyers d’hépatite alcoolique aiguë.

 Présence de corps de Mallory.

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DIAGNOSTIC (10)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Hépatites chroniques B & C
Diagnostic repose sur les sérologies (Ag HBs et HCV).

TYPE DE VIRUS Mode de transmission Élimination Chronicité
B AND a double brin Parentérale Humeurs 10 %
Circulaire
enveloppe
D ARN simple brin défectif Parentérale Humeurs Co-infection < 5 %
Surinfection 90 %
C ARN simple brin Parentérale Humeurs 60 %
enveloppe

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DIAGNOSTIC (11)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE


 Hémochromatose génétique
 Affection héréditaire transmise sur le mode autosomique récessif.

 Fer alimentaire absorbé dans l’intestin sous forme de fer ferreux.

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DIAGNOSTIC (12)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Hémochromatose génétique
 Diagnostic évoqué devant:

 Des signes cliniques associés à ceux de la cirrhose: asthénie, diabète, hypogonadisme, cardiopathies…

 Le début de la forme majeure, entre 30 et 40 ans chez l’homme et après la ménopause chez la femme.

 Des ATCD H/C

 Paraclinique: ↑coefficient de saturation de la sidérophyline > 65%, ↓ concentration serique de la


transferrine, ↑ de la ferritine et du fer serrique

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DIAGNOSTIC (13)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Hémochromatose génétique
 Diagnostic confirmé avec:

 Des lésions histologiques: surcharge ferrique diffuse et importante, les cellules de Kupffer et le tissu
conjonctif.

 Le Dosage de fer intrahepatique

 La Recherche de la mutation génétique C282Y ou H63D

 L’Évaluation du fer hépatique: Scanner ou IRM

 Traitement repose sur les saignées jusqu’à ce que le fer sérique soit inférieur à 10 µmol/l et la ferritine
inférieure à 50 µg/l.
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DIAGNOSTIC (14)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Cirrhose auto-immune
 Chez une femme jeune, associée à d’autres affections autoimmunes.

 Asymptomatique parfois

 Clinique: des poussées ictériques, une asthénie, une fièvre, des arthralgies et des éruptions.

 Hyperbilirubinemie frequente

 Diagnostic repose sur la présence d’auto-anticorps antimuscle lisse et antinucléaire ou


antimicrosomes de foie et de rein anti-LKM1

 Le traitement repose sur la corticothérapie et éventuellement sur l’azathioprine


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DIAGNOSTIC (15)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Maladie de Wilson
 évoqué devant une cirrhose chez l’adulte jeune.

 maladie héréditaire autosomique récessive (gène sur le chromosome 13)

 manifestations associées : neurologiques (dyskinésie d’attitude), hématologiques (anémie


hémolytique aiguë+++) et ophtalmologiques (anneau de Kayser-Fleischer cornéen).

 Diagnostic confirmé par: ↓taux sérique de la céruléoplasmine, ↑ cuprémie, ↑cuprurie et


histologiquement ↑ concentration de cuivre hépatique.

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DIAGNOSTIC (16)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE


 Maladie de Wilson
 Le traitement repose sur :

 la D-pénicillamine (Trolovol) au long cours,

 la transplantation hépatique indiquée en cas d’insuffisance hépatique sévère ou de forme


fulminante.

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DIAGNOSTIC (17)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Cirrhose biliaire primitive
 chez une femme de plus de 40 ans.

 une cholestase clinique ou biologique

 Diagnostic repose sur

 ↑ des IgM

 La présence à un titre élevé d’anticorps antimitochondries (de type M2)

 et l’histologie

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DIAGNOSTIC (18)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Cirrhose biliaire secondaire
 succède à une cholestase extrahépatique prolongée.

 principales causes :

 les calculs de la voie biliaire principale,

 les sténoses congénitales et postopératoires du cholédoque;

 la cholangite sclérosante primitive

 la pancréatite chronique

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DIAGNOSTIC (19)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Non alcoholic steatohepatitis (NASH)
 Accumulation excessive de lipide dans les hépatocytes.

 Lipotoxicité et des lesions inflammatoires des hépatitocytes. (Stéatonécrose)

 40-60 ans

 Diagnostic differentiel difficile histologiquement par rapport à l’ethylisme.

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DIAGNOSTIC (19)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Non alcoholic steatohepatitis (NASH)
 Syndrome métabolique ***

 Pathogenie ↔ insulinoresistance

 Asymptomatique parfois

 Biopsie hépatique

 Traitement: elimination de la cause et des facteurs de risque

Danielle Tholey, manuel MSD: stéatose hépatique non alcoolique, Janvier 2023

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DIAGNOSTIC (20)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
 Cirrhose médicamenteuse
 Exceptionnelles

 Anti-retroviraux: Zidovudine, didanosine et stavudine (traitement VIH)

 Anti-tuberculose: Rifampicin, Izoniasid et pyrazinamide

 Overdose paracétamol

 AINS

 Glucocorticoïdes
Eric GOLDBERG. UP-TO-DATE in Cirrhosis in adult. Oct 2023

02/07/2024 CIRRHOSE 43
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(1)
LES COMPLICATIONS SONT LA CONSÉQUENCE :
 De l’HTP.

 de l’IHC.

 Du développement d’un carcinome hépatocellulaire.

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(2)
HYPERTENSION PORTALE (HTP)
 ↑ gradient de pression veineuse portale hepatique (GPVH)

GPVH = Pression de la veine porte hépatique - Pression


de la veine cave inférieure

 GPVH normale = 3-5 mmhg


 GPVH > 10 mmhg = ↑ risque de developpement de varices
 GPVH ≥ 12 mmhg = ↑ risque de rupture de varices

Bosch J et coll. J Hepatol 2008:;48:S68-S92

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES (3)
HYPERTENSION PORTALE (HTP)
 Physiopathologie
Vasodilation artériolaire
Fibrose hépatique Vasoconstriction intra hépatique splanchique et systémique

↑ resistance vasculaire
↑ flot sanguin portal
hepatique

HYPERTENSION PORTALE
Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(4)
ASCITE
 Askos (mot grec) : sac d’eau

 Complications maj+++:
 50% de cirrhose / 10 ans

 Source d’inconfort considérable:


 Anorexie, dénutrition, fatigue, dyspnée

Runyon BA. Hepatology 2009;49(6):2087-2107.


Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(5)
ASCITE
 Risque important de complications majeures:
 Péritonite bactérienne spontanée

 Syndrome hépato-rénal (IR rapidement progressive)

 Hydrothorax / pleurascite

 Hernie

Runyon BA. Hepatology 2009;49(6):2087-2107.


Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(6)
ASCITE

Fig. 18 Ascite
medchrome.com

02/07/2024 CIRRHOSE 49
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(7)
ASCITE
 Physiopathologie HTP

Vasodilatation splanchnique

↑ PA splanchnique et perméabilité. ↓ Volume arterielle effectif

↑ DC + volume plasmatique
↑ production lymphe
Activation SRAA + SNS

ASCITE Rétention H2O-Na


Adapté de: Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(8)
ASCITE
 Objectif de traitement et principes clés
 Soulagement symptomatique : La qualité de vie+++

 Paracenthèse

 Perte de poids maximale 0.5 kg/j

 Restriction Na+ 88 mEq/j (2g/j ≈ 1 c. à thé)

 Restriction liquidienne 1 -1.5 L/j

Une balance hydrique négative repose sur la restriction Na+


Runyon BA. Hepatology 2009;49(6):2087-2107.
Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(9)
ASCITE
 Diurétiques
 Antagonistes de l’aldosterone

 ↑ aldosterone en cirrhose (2e activation SRAA)

 Spirolactone 100 – 400 mg PO/j

 Amiloride 5 – 20 mg PO/j

 EI : HyperK+, Gynécomastie (spironolactone)

Souvent associé à un diurétique de l’anse pour éviter hyperK+


Runyon BA. Hepatology 2009;49(6):2087-2107.

02/07/2024 CIRRHOSE 52
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(10)
ASCITE
 Diurétiques
 Diurétiques de l’anse

 Furosemide : 40 – 160 mg PO/j

 EI: HypoK+, HypoNa+, Acidose métabolique

Ratio 40 : 100 (Furosémide : spirolactone) pour minimiser le risque


de déséquilibre de K+
Runyon BA. Hepatology 2009;49(6):2087-2107.

02/07/2024 CIRRHOSE 53
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(11)
ASCITE
 Ascite réfractaire
 Absence de réponse ou réponse insuffisante à l’attitude thérapeutique adequate / Présence d’EI
compromettant la poursuite du traitement diurétique.

 Evaluation pour la transplantation hépatique

 Paracentheses thérapeutiques sériées

 Administration de l’albumin IV

 Dérivation fonctionnelle entre veines porte et hépatique.


Runyon BA. Hepatology 2009;49(6):2087-2107.

02/07/2024 CIRRHOSE 54
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(12)
 SYNDROME HÉPATO-RÉNAL
 due à la vasoconstriction des artères rénales
 DIAGNOSTIC
CRITERES MAJEURS CRITERES MINEURS
Créatinine > 130 mmol/l clairance de la créatinine < 40 ml/min Diurèse < 500 ml/ 24 heures.
En dehors d’autrecauses d’insuffisance rénale Na urinaire < 10 mmol/l.
Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt de la Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique.
prise de diurétiques ou Absence d’hématurie.
administration d’une expansion volémique.
* Protéinurie < 500 mg/j et absence de manifestation Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/l.
échographique en faveur d’une uropathie obstructive ou d’une
maladie du parenchyme rén

02/07/2024 CIRRHOSE 55
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(13)
COMPLICATIONS INFECTUEUSES
 Très fréquente
 Taux de protide dans le liquide de l’ascite (< 10 g/l)

 Evoquée en présence d’une fièvre, de dlrs abdominales ou d’une aggravation inexpliquée d’IHC

 Confirmée par ascitoculture :

 ↑ polynucléaires neutrophiles : > 250/mm3

 Entérobactéries +++(bacilles Gram négatifs, anaérobies).

02/07/2024 CIRRHOSE 56
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(14)
ICTERE
 En rapport avec une aggravation de l’IHC +++ / hépatite alcoolique aiguë +++
 Hémorragie digestive,

 Infection du liquide d’ascite

Il faut toujours éliminer les autres causes d’ictère

02/07/2024 CIRRHOSE 57
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(15)
COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES
 Anémie
 macrocytaire par carence en folates,

 microcytaire par saignement,

 normocytaire par hémolyse.

 Leucopénie et thrombopénie par hypersplénisme.

02/07/2024 CIRRHOSE 58
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(16)
COMPLICATIONS ENDOCRINIENNES
 Intolérance aux glucoses.

 Chez l’homme : impuissance, gynécomastie, atrophie testiculaire.

 Chez la femme : aménorrhée, stérilité

02/07/2024 CIRRHOSE 59
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(17)
VARICES OESOPHAGIENNES
 ↔HTP

 Développement des collatérales porto-systémiques → ↓ la pression portale.

 Développés dans 50% des cas cirrhotiques


 Incidence annuelle : 5-10%

 Rupture des varices / complications letale +++


 Incidence dans la 1ere année apres le diagnostic de varice : 12%

 Mortalié: 15 – 20% ( a 6 semaine) Fig.19 Varices oesophagiennes


Garcia-Tsao G et coll. Hepatology 2007;46(3):922-38 fr.wikipedia.org

02/07/2024 CIRRHOSE 60
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(18)
RUPTURE DES VARICES OESOPHAGIENNES
 Prévention primaire

 Diagnostic cirrhose → dépistage varices

 Indications de prevention
 Varices > 5 mm diametre

 Varices avec marques rouges, peu importe diametre

 Varice chez patient cirrhotique Child B ou C

 Si traitement non indiqué: suivie endoscopique (OGD) q 1-2 an (s)

02/07/2024 CIRRHOSE 61
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(19)
RUPTURE DES VARICES OESOPHAGIENNES
 Prévention primaire
 β-bloqueur non sélectifs

↓Debit cardiaque (β1)


↓ FLOT SANGUIN PORTAL
↓ Vasodilatation
slplanchnique (β2)
MAINTENIR INDÉFINIMENT, NE JAMAIS CESSER BRUSQUEMENT.

02/07/2024 CIRRHOSE 62
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(20)
RUPTURE DES VARICES OESOPHAGIENNES
 Prévention primaire
 Ligature des varices

 À envisager si :

 varices > 5 mm et maladie hépatique avancée (Child B ou C)

 présence de signes rouges

 β-bloqueur non sélectif non toléré ou contre-indiqué

02/07/2024 CIRRHOSE 63
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(21)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
 Liée à l’IHC et favorisée par le développement de l’anastomoses portosystémique.
 Critères de West Haven
Stades Signes cliniques
Stade I diminution attention, modification sommeil, euphorie, dépression, ±
astérixis
Stade II Léthargie, apathie, désorientation dans le temps, comportement
inapproprié, dysarthrie, astérixis
Stade III Somnolence, confusion, désorientation dans l’espace. État pré-
comateux, astérixis absent.
Stade IV Coma Blei AT. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2000; 14:960-73.
Dbouk N, McGuire BM. Curr Treat Options Gastroenterol 2006; 9:464-74

02/07/2024 CIRRHOSE 64
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(22)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
 Mécanisme

NH3 collatérales porto-


systémique

NH3 Protéine alimentaire

Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

02/07/2024 CIRRHOSE 65
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(23)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
 Facteurs favorisants
 Anastomose porto-cave.

 Hémorragie digestive

 Infection du liquide d’ascite

 Troubles hydroélectrolytiques

 Carcinome hépatocellulaire.

02/07/2024 CIRRHOSE 66
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(24)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
 Diagnostics différentiels
 Hématome sous-dural chronique post-traumatique / Hémorragie méningée

 Encéphalopathie de Gayet-Wernicke

 Coma alcoolique ou hypoglycémique

 œdème cérébral

02/07/2024 CIRRHOSE 67
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(25)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
 Traitement
 Restriction alimentaire protéinique

 Régime riche en fibres alimentaires

 Hydratation adéquate

 Lactulose (1er intention)

 Posologie : 15-45 ml PO 3 à 4 fois par jour (éviter autres laxatifs)

 Viser 2 à 3 selles molles par jour, dose efficace variable


Al Sibae et coll. Ther Clin Risk Manag 2009;5:617-26.
Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49

02/07/2024 CIRRHOSE 68
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(26)
 CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE (CHC)
 Tumeur primitive du foie,

 Développée à partir des hépatocytes,

 Unique ou multiple,

 Plus ou moins bien limitée

 Nodulaire ou massive

 Vascularisation: réseau artériel hépatique

02/07/2024 CIRRHOSE 69
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(27)
PRONOSTIC
 Classification de Child

 Classification de Pugh

02/07/2024 CIRRHOSE 70
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(28)
PRONOSTIC
Classe A Classe B Classe B
 Classification de (1 point) (2 points) (3 points)
Child Bilirubine < 35μmol/l 35 – 50 μmol/l > 50 μmol/l

 Score de 5 à 15 :
Albumine (g/l) > 35 g/l 30 – 35 g/l < 30 g/l
Ascite controlée Absente Facilement controlée Non
 classe A = 5-8
Encephalopathies Absente Minime Coma
 classe B = 9-11 Etat nutritionel Excellent Bon Mauvais
 classe C = 12-15

02/07/2024 CIRRHOSE 71
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(29)
PRONOSTIC
 Classification de CLASSE A CLASSE B CLASSE B
(1 point) (2 points) (3 points)
Pugh Encephalopathies Absente Confusion Coma
 Score de 5 à 15 : Ascite Absente Modérée Importante
 classe A = 5-6 Bilirubine < 35 μmol/l 35-50 μmol/l > 50 μmol/l

 classe B = 7-9
Albumine > 35 g/l 28 – 35 g/l < 28 g/l
Prothrombine > 50 % 40 – 50 % < 40%
 classe C = 10-15

02/07/2024 CIRRHOSE 72
PRINCIPES DE LA PRISE EN
CHARGE (1)
MESURES THERAPEUTHIQUES
 Diagnostic et traitement de la cause (Arrêt de l’alcool)

 Mesure préventive et traitement des complications

 Surveillance à la recherche d’un CHC:

 échographie et dosage de l’alpha-fœto-protéine tous les 4 à 6 mois.

 La transplantation hépatique

Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.

02/07/2024 CIRRHOSE 73
PRINCIPES DE LA PRISE EN
CHARGE (2)
PRINCIPAUX BILANS (LABO):

 NFS-plaquettes, ionogramme , taux de  Glucose, triglycérides, cholestérol


prothrombine  Ferritine et coefficient de saturation de
 Bilirubine totale, activité sérique des la transferrine
ASAT, ALAT, γGT et phosphatases  Antigène HBs, anticorps anti-HBs,
alcalines anticorps anti-HBc
 Électrophorèse des protéines  Anticorps anti-VHC
 Ascitoculture
02/07/2024 CIRRHOSE 74
PRINCIPE DE LA PRISE EN CHARGE
(3)
PRINCIPAUX BILANS MORPHOLOGIQUE

Biopsie hépatique
Radiographie du thorax
Sonographie de l’abdomen
ECG
Endoscopie OGD
Scanner / TDM

02/07/2024 CIRRHOSE 75
ETUDE DE CAS (1)
INTERROGATOIRE
Magloire Jeanna, femme de 67 ans, G₆P₆A₀EV₆ sans ATCD particulier de maladie
chronique connue, originaire de Jacmel, Mariée, baptiste et commerçante.
Vue et admise aux urgences le 12-11-23 pour:
◦ Douleur abdominale
◦ Augmentation du volume de l’abdomen
La symptomatologie remonterait à environ 1 mois avant son arrivée aux urgences de
l’HSMJ et serait debutée par une augmentation de volume de l’abdomen, suivie de
notion de douleurs abdominales diffuses. Ce qui aurait poussé ses proches à
l’emmener à l’hôpital pour une prise en charge adéquate.

02/07/2024 CIRRHOSE 76
ETUDE DE CAS (2)
INTERROGATOIRE
 ATCD Med/pers: Hospitalisation antérieure pour ascite et anémie modérée 19-09-23,
placée sur: Furosemide PO, Ceftriaxone PO, Fer folate PO, Globugen sp.

 ATCD H/C: RAS

 Habitudes: Café (+) thé (+) Alcool (-) Tabac (-) Autres drogues (-)

 RFA: Palpitation (+), Douleurs abdominales (+) et Augmentation de volume de


l’abdomen (+)

02/07/2024 CIRRHOSE 77
ETUDE DE CAS (3)
EXAMEN CLINIQUE
Signes vitaux à l’admission:
◦ TA: 104/67 mmhg; FC: 108 bpm; SPO₂: 97%; T⁰ : 35,7⁰C, FR: 24 cycles/min
Examen physique:
Patiente anxieuse, consciente et bien orientée dans les 3 sphères , anictérique,
eupnéique et coopérante, examinée en PA et présente des conjonctives palpébrales
peu rosées, pupille réactive à la lumière, narines perméables, lèvres et cavité buccale
peu humides; pas de masse thyroidienne, pas de raideur de la nuque, pas
d’adénopathies cervicales; thorax ant. et post. symétriques, BDC réguliers sans BSA ni
souffle mais accélérés, diminution de murmures vésiculaires dans les bases des deux
champs pulmonaires; Abdomen distendu, souple et depressible, ombilic déplissé et
luisant, douleurs abdominales à la palpation profonde, signe du flot non réalisé. OGE
non examinés, toucher rectal non effectué; Membres sup et inf conformes
anatomiquement.
02/07/2024 CIRRHOSE 78
ETUDE DE CAS (4)

1. Quelles sont vos différentes impressions cliniques les plus problables?


Argumentez

2. Selon vos impressions cliniques, quelles sont les bilans à demander?


Pourquoi?

02/07/2024 CIRRHOSE 79
ETUDES DE CAS (5)
•EVOLUTION (J15 d’hospitalisation) 27-11-23
• S: Douleurs abdominales, vomissement, anorexie et amaigrissement.

• O: Consciente, bien orientée dans les 3 sphères, anictérique, pas de signe de


deshydratation; conjonctives palpébrales peu rosées; coeur et poumons cliniquement
sains; Abdomen distendu sans signes d’HTP, mais avec présence de nodules de sr. Marie
Joseph. OGE non examinés, membres sup et inf conformes anatomiquement. TR non
effectué. Ponction d’ascite de couleur coca cola et mise en place de folley drainnant 200
ml d’urine jaune foncé.

SV. TA: 10/8 cmhg, T 34.4 ⁰C, FC 104 bpm, SPO₂ 97%. Diurèse < 500 ml/j
02/07/2024 CIRRHOSE 80
ETUDES DE CAS (6)
EVOLUTION (J15 d’hospitalisation) 27-11-23

A. Placé sur : Furosemide, Spiro K, Metronidazole,


paracétamol, dicclofenac et omeprazole.
Bénéficiant env. 5 séances de paracenthèse avec des
intervalles de 2-3 jours de 2500 cc de liquide prélevé,
chacune.
Prélèvement en vue d’une ascitoculuture effectué.
Fig. 20 Ascitoculture
Hopital Saint Michel de Jacmel, archive

02/07/2024 CIRRHOSE 81
ETUDES DE CAS (7)
RESULTATS DISPONIBLES DES BILANS Ionogramme (22-11-23):
◦ K = 5.4 meq/l
Hgc (15-11-23):
◦ Na = 147.53 meq/l
◦ GR : 3860/ μl
◦ Chlorure = 90 meq/l
◦ GB: 8 000 / μl

◦ Hemmoglobine: 12,5 gm/dl


Echographie (15-11-23):
◦ Hematocrite : 40% ml/dl
◦ Ascite abondante
◦ Neutrophile : 72%
Fig. 21 Echographie
◦ Hyperechogénicité hépatique HSMJ, Archive
◦ Lymphocytes : 28%
◦ Atrophie hépatique

02/07/2024 CIRRHOSE 82
ETUDES DE CAS (8)

3. Quel est l‘état de l’évolution de la patiente?

4. Quels sont vos diagnostics étiologiques les plus possibles suivant le cas?

5. Quel serait la prise en charge adaptée et les suivis au long cours?

02/07/2024 CIRRHOSE 83
CONCLUSION
La cirrhose est définie comme une atteinte diffuse du foie,

Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie hépatique.

Les complications sont la conséquence de HTP et/ou de (IHC) et/ou du (CHC).

La sévérité peut être évaluée grâce à la classification de Child-Pugh.

La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un CHC (par échographie et
dosage de l’alpha-fœto-protéine).

02/07/2024 CIRRHOSE 84
SOURCES
L’hospital Saint Michel de Jacmel: Archive d’octobre – decembre 2023

Eric GOLDBERG. UP-TO-DATE in Cirrhosis in adult. Oct 2023

F. Charles Brunicardi et coll. Schwatz’s principles of surgery. 10e éd. 2010; 1263-1307

Dr Laure LAMARE. HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE: Cirrhose et complications. Ed 2005

Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd.


2008;633-49.

02/07/2024 CIRRHOSE 85
SOURCES
Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet 2008;371:838-51.

Sease JM, Timm EG, Stragand JJ. Chapitre 39: Portal Hypertension and Cirrhosis.
Dans: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC et coll. Pharmacotherapy: A pathophysiological
approach, 7e éd. McGraw-Hill Medical 2008; New York, É-U: 633-49.

Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an


update. Hepatology 2009;49:2087-2107.

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