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H O P I TA L S A I N T M I C H E L D E J A C M E L
I N T E R N AT
MEDECINE INTERNE
P R E S E N TAT I O N A C A D E M I Q U E
SOUS-GROUPE C
SOUS-GROUPE C
02/07/2024 CIRRHOSE 2
MONITEURS
Dr. Calixte
Dr. Saustin
Dr. Pierre
02/07/2024 CIRRHOSE 3
INTRODUCTION
La cirrhose est un syndrome anatomopathologique correspondant à l’évolution
naturelle de la plupart des maladies chroniques du foie:
Définie comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose
annulaire, nodules de régénération et modification de l’architecture vasculaire.
Ses étiologies sont diverses, les plus fréquentes étant toxiques, infectieuses,
métaboliques (hémochromatose) ou mécaniques (obstacle biliaire).
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OBJECTIFS
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PLAN
Définition Diagnostic
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DEFINITION (1)
Selon OMS
Processus diffuse caractérisé par bouleversement de l’architecture lobulaire
normale du foie par une fibrose étendue et mutilante délimintant des nodules
de régénération.
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DEFINITION (2)
FOIE CIRRHOTIQUE
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RAPPELS (1)
GÉNÉRALITÉ
Volumineux+++
Organe plein
Brun rougeâtre
Capsule de Glisson
Vascularisé+++
Fig. 2 Le foie
Bsir-qi.com
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RAPPELS (2)
FONCTIONS PRINCIPALES
1. Synthèse de protéines
2. Métabolisme de glucides
3. Detoxification
4. Production de la bile
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RAPPELS (3)
TOPOGRAPHIE
Thoraco-abdominale
Hypochondre droit
Cage thoracique
Fragile++
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RAPPELS (4)
MORPHOLOGIE
3 faces
3 bords
4 lobes
8 segments
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RAPPELS (5)
ANATOMIE MICROSCOPIQUE
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RAPPELS (6)
HISTOLOGIE
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RAPPELS (7)
VASCULARISATION ARTERIELLE
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RAPPELS (8)
DRAINAGE VEINEUX PORTAL
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RAPPELS (9)
ANASTOMOSE PORTE-CAVE
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ANATOMOPATHOLOGIE
LA CIRRHOSE
Des lésions hépatocytaires
Fibrose
Fig. 12 Macronodules
Nodule de régénération régénérants du foie cirrhotique.
Schwatz p. 1278 fig.31-13
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PHYSIOPATHOLOGIE
STADE DU DEVELOPPEMENT DE LA CIRRHOSE
Lésions hépatiques
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CLASSIFICATION
MORPHOLOGIQUE
3 CLASSES
Cirrhose Micronodulaire
Cirrhose Macronodulaire
Cirrhose Mixte
F. Charles Brunicardi et coll. Schwatz’s principles of surgery. 10e éd. 2010; 1263-1307
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EPIDEMIOLOGIE
Prévalence exacte inconnue
Atteinte souvent asymptomatique: 30-40% des diagnostics sont posés à l’autopsie
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ETIOLOGIE
CAUSES FRÉQUENTES CAUSES RARES CAUSES TRÈS RARES
Alcoolisme Cirrhose biliaire Maladie de Wilson
primitive.
VH (B, B+D, C) Cirrhose biliaire Déficit homozygote en
secondaire alpha 1 antitrypsine
Hémochromatose Hépatite auto-immune.
NASH (non alcoolic steato Foie cardiaque, Budd-
hepatitis) Chiari
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DIAGNOSTIC (1)
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DIAGNOSTIC (2)
Cirrhose décompensée
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DIAGNOSTIC (3)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Ethylisme
Interrogatoire : intoxication alcoolique, ATCD ou facteurs de risque d’hépatite virale.
Palpation du foie: Bord inférieur tranchant, augmentation de volume ( Atrophie du lobe droit avec
hypertrophie du lobe gauche).
Signes IHC: ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital, fœtor
hépatique, astérixis, hypogonadisme, féminisation.
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DIAGNOSTIC (4)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Ethylisme
Paraclinique (labo)
↑ de la γGT
L’albuminémie et le taux de prothrombine (TP) sont normaux ou diminués selon le degré d’IHC.
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DIAGNOSTIC (5)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Ethylisme
Paraclinique (Imagerie)
Echographie abdominale systématique:
La taille du foie.
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DIAGNOSTIC (6)
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DIAGNOSTIC (7)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Ethylisme
Biopsie hépatique
Théoriquement indispensable;
Effectuée par voie percutanée, après anesthésie locale, au niveau de la ligne axillaire moyenne droite;
Contre-indiquée: troubles majeurs de la coagulation, dilatation des voies biliaires, ascite, d’angiome,
kyste hydatique.
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DIAGNOSTIC (8)
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DIAGNOSTIC (9)
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DIAGNOSTIC (10)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Hépatites chroniques B & C
Diagnostic repose sur les sérologies (Ag HBs et HCV).
TYPE DE VIRUS Mode de transmission Élimination Chronicité
B AND a double brin Parentérale Humeurs 10 %
Circulaire
enveloppe
D ARN simple brin défectif Parentérale Humeurs Co-infection < 5 %
Surinfection 90 %
C ARN simple brin Parentérale Humeurs 60 %
enveloppe
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DIAGNOSTIC (11)
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DIAGNOSTIC (12)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Hémochromatose génétique
Diagnostic évoqué devant:
Des signes cliniques associés à ceux de la cirrhose: asthénie, diabète, hypogonadisme, cardiopathies…
Le début de la forme majeure, entre 30 et 40 ans chez l’homme et après la ménopause chez la femme.
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DIAGNOSTIC (13)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Hémochromatose génétique
Diagnostic confirmé avec:
Des lésions histologiques: surcharge ferrique diffuse et importante, les cellules de Kupffer et le tissu
conjonctif.
Traitement repose sur les saignées jusqu’à ce que le fer sérique soit inférieur à 10 µmol/l et la ferritine
inférieure à 50 µg/l.
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DIAGNOSTIC (14)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Cirrhose auto-immune
Chez une femme jeune, associée à d’autres affections autoimmunes.
Asymptomatique parfois
Clinique: des poussées ictériques, une asthénie, une fièvre, des arthralgies et des éruptions.
Hyperbilirubinemie frequente
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DIAGNOSTIC (16)
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DIAGNOSTIC (17)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Cirrhose biliaire primitive
chez une femme de plus de 40 ans.
↑ des IgM
et l’histologie
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DIAGNOSTIC (18)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Cirrhose biliaire secondaire
succède à une cholestase extrahépatique prolongée.
principales causes :
la pancréatite chronique
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DIAGNOSTIC (19)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Non alcoholic steatohepatitis (NASH)
Accumulation excessive de lipide dans les hépatocytes.
40-60 ans
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DIAGNOSTIC (19)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Non alcoholic steatohepatitis (NASH)
Syndrome métabolique ***
Pathogenie ↔ insulinoresistance
Asymptomatique parfois
Biopsie hépatique
Danielle Tholey, manuel MSD: stéatose hépatique non alcoolique, Janvier 2023
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DIAGNOSTIC (20)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE
Cirrhose médicamenteuse
Exceptionnelles
Overdose paracétamol
AINS
Glucocorticoïdes
Eric GOLDBERG. UP-TO-DATE in Cirrhosis in adult. Oct 2023
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(1)
LES COMPLICATIONS SONT LA CONSÉQUENCE :
De l’HTP.
de l’IHC.
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(2)
HYPERTENSION PORTALE (HTP)
↑ gradient de pression veineuse portale hepatique (GPVH)
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES (3)
HYPERTENSION PORTALE (HTP)
Physiopathologie
Vasodilation artériolaire
Fibrose hépatique Vasoconstriction intra hépatique splanchique et systémique
↑ resistance vasculaire
↑ flot sanguin portal
hepatique
HYPERTENSION PORTALE
Sease JM et coll. Dans: DiPiro J. Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. 7e éd. 2008;633-49.
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(4)
ASCITE
Askos (mot grec) : sac d’eau
Complications maj+++:
50% de cirrhose / 10 ans
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(5)
ASCITE
Risque important de complications majeures:
Péritonite bactérienne spontanée
Hydrothorax / pleurascite
Hernie
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(6)
ASCITE
Fig. 18 Ascite
medchrome.com
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(7)
ASCITE
Physiopathologie HTP
Vasodilatation splanchnique
↑ DC + volume plasmatique
↑ production lymphe
Activation SRAA + SNS
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(8)
ASCITE
Objectif de traitement et principes clés
Soulagement symptomatique : La qualité de vie+++
Paracenthèse
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(9)
ASCITE
Diurétiques
Antagonistes de l’aldosterone
Amiloride 5 – 20 mg PO/j
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(10)
ASCITE
Diurétiques
Diurétiques de l’anse
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(11)
ASCITE
Ascite réfractaire
Absence de réponse ou réponse insuffisante à l’attitude thérapeutique adequate / Présence d’EI
compromettant la poursuite du traitement diurétique.
Administration de l’albumin IV
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(12)
SYNDROME HÉPATO-RÉNAL
due à la vasoconstriction des artères rénales
DIAGNOSTIC
CRITERES MAJEURS CRITERES MINEURS
Créatinine > 130 mmol/l clairance de la créatinine < 40 ml/min Diurèse < 500 ml/ 24 heures.
En dehors d’autrecauses d’insuffisance rénale Na urinaire < 10 mmol/l.
Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt de la Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique.
prise de diurétiques ou Absence d’hématurie.
administration d’une expansion volémique.
* Protéinurie < 500 mg/j et absence de manifestation Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/l.
échographique en faveur d’une uropathie obstructive ou d’une
maladie du parenchyme rén
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(13)
COMPLICATIONS INFECTUEUSES
Très fréquente
Taux de protide dans le liquide de l’ascite (< 10 g/l)
Evoquée en présence d’une fièvre, de dlrs abdominales ou d’une aggravation inexpliquée d’IHC
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(14)
ICTERE
En rapport avec une aggravation de l’IHC +++ / hépatite alcoolique aiguë +++
Hémorragie digestive,
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(15)
COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES
Anémie
macrocytaire par carence en folates,
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(16)
COMPLICATIONS ENDOCRINIENNES
Intolérance aux glucoses.
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(17)
VARICES OESOPHAGIENNES
↔HTP
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(18)
RUPTURE DES VARICES OESOPHAGIENNES
Prévention primaire
Indications de prevention
Varices > 5 mm diametre
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(19)
RUPTURE DES VARICES OESOPHAGIENNES
Prévention primaire
β-bloqueur non sélectifs
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(20)
RUPTURE DES VARICES OESOPHAGIENNES
Prévention primaire
Ligature des varices
À envisager si :
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(21)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Liée à l’IHC et favorisée par le développement de l’anastomoses portosystémique.
Critères de West Haven
Stades Signes cliniques
Stade I diminution attention, modification sommeil, euphorie, dépression, ±
astérixis
Stade II Léthargie, apathie, désorientation dans le temps, comportement
inapproprié, dysarthrie, astérixis
Stade III Somnolence, confusion, désorientation dans l’espace. État pré-
comateux, astérixis absent.
Stade IV Coma Blei AT. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2000; 14:960-73.
Dbouk N, McGuire BM. Curr Treat Options Gastroenterol 2006; 9:464-74
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(22)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Mécanisme
02/07/2024 CIRRHOSE 65
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(23)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Facteurs favorisants
Anastomose porto-cave.
Hémorragie digestive
Troubles hydroélectrolytiques
Carcinome hépatocellulaire.
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(24)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Diagnostics différentiels
Hématome sous-dural chronique post-traumatique / Hémorragie méningée
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
œdème cérébral
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(25)
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Traitement
Restriction alimentaire protéinique
Hydratation adéquate
02/07/2024 CIRRHOSE 68
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(26)
CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE (CHC)
Tumeur primitive du foie,
Unique ou multiple,
Nodulaire ou massive
02/07/2024 CIRRHOSE 69
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(27)
PRONOSTIC
Classification de Child
Classification de Pugh
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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(28)
PRONOSTIC
Classe A Classe B Classe B
Classification de (1 point) (2 points) (3 points)
Child Bilirubine < 35μmol/l 35 – 50 μmol/l > 50 μmol/l
Score de 5 à 15 :
Albumine (g/l) > 35 g/l 30 – 35 g/l < 30 g/l
Ascite controlée Absente Facilement controlée Non
classe A = 5-8
Encephalopathies Absente Minime Coma
classe B = 9-11 Etat nutritionel Excellent Bon Mauvais
classe C = 12-15
02/07/2024 CIRRHOSE 71
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
(29)
PRONOSTIC
Classification de CLASSE A CLASSE B CLASSE B
(1 point) (2 points) (3 points)
Pugh Encephalopathies Absente Confusion Coma
Score de 5 à 15 : Ascite Absente Modérée Importante
classe A = 5-6 Bilirubine < 35 μmol/l 35-50 μmol/l > 50 μmol/l
classe B = 7-9
Albumine > 35 g/l 28 – 35 g/l < 28 g/l
Prothrombine > 50 % 40 – 50 % < 40%
classe C = 10-15
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PRINCIPES DE LA PRISE EN
CHARGE (1)
MESURES THERAPEUTHIQUES
Diagnostic et traitement de la cause (Arrêt de l’alcool)
La transplantation hépatique
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PRINCIPES DE LA PRISE EN
CHARGE (2)
PRINCIPAUX BILANS (LABO):
Biopsie hépatique
Radiographie du thorax
Sonographie de l’abdomen
ECG
Endoscopie OGD
Scanner / TDM
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ETUDE DE CAS (1)
INTERROGATOIRE
Magloire Jeanna, femme de 67 ans, G₆P₆A₀EV₆ sans ATCD particulier de maladie
chronique connue, originaire de Jacmel, Mariée, baptiste et commerçante.
Vue et admise aux urgences le 12-11-23 pour:
◦ Douleur abdominale
◦ Augmentation du volume de l’abdomen
La symptomatologie remonterait à environ 1 mois avant son arrivée aux urgences de
l’HSMJ et serait debutée par une augmentation de volume de l’abdomen, suivie de
notion de douleurs abdominales diffuses. Ce qui aurait poussé ses proches à
l’emmener à l’hôpital pour une prise en charge adéquate.
02/07/2024 CIRRHOSE 76
ETUDE DE CAS (2)
INTERROGATOIRE
ATCD Med/pers: Hospitalisation antérieure pour ascite et anémie modérée 19-09-23,
placée sur: Furosemide PO, Ceftriaxone PO, Fer folate PO, Globugen sp.
Habitudes: Café (+) thé (+) Alcool (-) Tabac (-) Autres drogues (-)
02/07/2024 CIRRHOSE 77
ETUDE DE CAS (3)
EXAMEN CLINIQUE
Signes vitaux à l’admission:
◦ TA: 104/67 mmhg; FC: 108 bpm; SPO₂: 97%; T⁰ : 35,7⁰C, FR: 24 cycles/min
Examen physique:
Patiente anxieuse, consciente et bien orientée dans les 3 sphères , anictérique,
eupnéique et coopérante, examinée en PA et présente des conjonctives palpébrales
peu rosées, pupille réactive à la lumière, narines perméables, lèvres et cavité buccale
peu humides; pas de masse thyroidienne, pas de raideur de la nuque, pas
d’adénopathies cervicales; thorax ant. et post. symétriques, BDC réguliers sans BSA ni
souffle mais accélérés, diminution de murmures vésiculaires dans les bases des deux
champs pulmonaires; Abdomen distendu, souple et depressible, ombilic déplissé et
luisant, douleurs abdominales à la palpation profonde, signe du flot non réalisé. OGE
non examinés, toucher rectal non effectué; Membres sup et inf conformes
anatomiquement.
02/07/2024 CIRRHOSE 78
ETUDE DE CAS (4)
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ETUDES DE CAS (5)
•EVOLUTION (J15 d’hospitalisation) 27-11-23
• S: Douleurs abdominales, vomissement, anorexie et amaigrissement.
SV. TA: 10/8 cmhg, T 34.4 ⁰C, FC 104 bpm, SPO₂ 97%. Diurèse < 500 ml/j
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ETUDES DE CAS (6)
EVOLUTION (J15 d’hospitalisation) 27-11-23
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ETUDES DE CAS (7)
RESULTATS DISPONIBLES DES BILANS Ionogramme (22-11-23):
◦ K = 5.4 meq/l
Hgc (15-11-23):
◦ Na = 147.53 meq/l
◦ GR : 3860/ μl
◦ Chlorure = 90 meq/l
◦ GB: 8 000 / μl
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ETUDES DE CAS (8)
4. Quels sont vos diagnostics étiologiques les plus possibles suivant le cas?
02/07/2024 CIRRHOSE 83
CONCLUSION
La cirrhose est définie comme une atteinte diffuse du foie,
La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un CHC (par échographie et
dosage de l’alpha-fœto-protéine).
02/07/2024 CIRRHOSE 84
SOURCES
L’hospital Saint Michel de Jacmel: Archive d’octobre – decembre 2023
F. Charles Brunicardi et coll. Schwatz’s principles of surgery. 10e éd. 2010; 1263-1307
02/07/2024 CIRRHOSE 85
SOURCES
Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet 2008;371:838-51.
Sease JM, Timm EG, Stragand JJ. Chapitre 39: Portal Hypertension and Cirrhosis.
Dans: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC et coll. Pharmacotherapy: A pathophysiological
approach, 7e éd. McGraw-Hill Medical 2008; New York, É-U: 633-49.
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02/07/2024 CIRRHOSE 87