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Cirrhose alcoolique
R. Moirand, M. Latournerie, E. Bardou-Jacquet, C. Le Lan, P. Brissot

La cirrhose du foie se définit histologiquement comme une maladie diffuse du foie, avec présence d’une
fibrose arciforme enserrant des nodules de régénération. Elle correspond à l’évolution ultime de la plupart
des maladies chroniques du foie, et la consommation excessive d’alcool en est la cause la plus fréquente
en France. Cependant, seul un tiers des buveurs excessifs développent une cirrhose au cours de la vie. La
cirrhose alcoolique est longtemps asymptomatique, compensée. Elle peut être totalement inapparente ou
se traduire par un foie dur à bord inférieur tranchant, la présence d’angiomes stellaires, une baisse
modérée du taux de prothrombine ou une thrombopénie. Elle est diagnostiquée à l’occasion du bilan de la
consommation excessive d’alcool ou fortuitement. Il faut réaliser une fibroscopie digestive haute à la
recherche de varices œsophagiennes, une échographie abdominale avec Doppler, et éliminer une autre
étiologie (dysmétabolisme, hépatites virales B et C ou surcharge en fer principalement). Il faut tenter
d’obtenir l’arrêt de la consommation excessive grâce à la prise en charge addictologique et mettre en
place une surveillance régulière (dépistage du carcinome hépatocellulaire et des varices à risque
hémorragique). La cirrhose devient décompensée lorsqu’apparaît une complication, comme l’ascite,
l’hémorragie digestive ou une infection. La décompensation est grevée d’une lourde mortalité, mais si le
facteur déclenchant est traité et si le patient s’arrête de boire, le retour à une cirrhose compensée et à une
espérance de vie correcte est possible. Cependant, le risque de survenue d’un carcinome hépatocellulaire
persiste. La cirrhose alcoolique représente une des indications les plus fréquentes de transplantation
hépatique, en cas soit de décompensation persistante malgré le sevrage, soit de survenue d’un carcinome
hépatocellulaire de petite taille. Il faut insister sur la prévention de la cirrhose : repérage précoce du
mésusage d’alcool permettant une prise en charge addictologique avant la constitution de la cirrhose.
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Mots clés : Cirrhose ; Mésusage d’alcool ; Ascite ; Hypertension portale ; Insuffisance hépatocellulaire

Plan Surveillance 7
Affection de longue durée (ALD) et éducation thérapeutique 7
Transplantation hépatique 7
¶ Introduction 1
¶ Complications de la cirrhose 7
¶ Physiopathologie 2
Infections bactériennes 8
Insuffisance hépatocellulaire (IHC) 2 Décompensation œdémato-ascitique 8
Hypertension portale (HTP) 2 Hémorragie digestive 9
Ascite 2 Encéphalopathie hépatique 9
Encéphalopathie hépatique 2 Ictère 10
¶ Histoire naturelle de la cirrhose alcoolique et données Carcinome hépatocellulaire 10
épidémiologiques 2 Hépatite alcoolique grave 10
¶ Prise en charge diagnostique 3 ¶ Conclusion 10
Circonstances de découverte 3
Bilan d’une cirrhose compensée 3
Comment porter le diagnostic de cirrhose 3
Comment rapporter la cirrhose à l’alcool 4 ■ Introduction
¶ Prise en charge de la cirrhose en médecine ambulatoire 5
Prise en charge addictologique 5 La cirrhose du foie est une définition histologique. Elle
Médicaments au cours de la cirrhose 6 correspond à l’évolution ultime de la plupart des maladies
Vaccinations 7 chroniques du foie. En France, la consommation excessive
Chirurgie programmée 7 d’alcool en est la cause de loin la plus fréquente. Sa traduction
clinique est variable, car la plupart des signes témoignent en fait
de ses complications (insuffisance hépatocellulaire, hypertension
portale) ou de son étiologie.

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 4-0325 ¶ Cirrhose alcoolique
■ Physiopathologie
La fibrose hépatique (dont la forme la plus sévère est la
cirrhose) est due au dépôt de matériel fibreux dans le paren-
chyme hépatique, par augmentation de la production et du
dépôt des protéines de la matrice (fibrogénèse) et diminution de
la dégradation de ces protéines (fibrolyse).
Au stade de cirrhose, on observe les conséquences décrites
ci-après.
Insuffisance hépatocellulaire (IHC)
Due à la diminution de la masse fonctionnelle des hépatocy-
tes (nécrose) et à la modification de la vascularisation qui gêne
les échanges entre hépatocytes et système vasculaire, elle se
traduit par une baisse des fonctions hépatiques de synthèse,
parfois associée à une atteinte des fonctions d’épuration et de
sécrétion biliaire (cholestase d’insuffisance hépatocellulaire).
Hypertension portale (HTP)
Les changements de l’architecture hépatique et la compres-
sion des veines sus-hépatiques par les nodules de régénération
entraînent une gêne au passage du sang à travers le foie,
responsable d’une augmentation de la pression dans le système
de la veine porte. On observe l’apparition d’un gradient de
pression entre la veine porte et la veine cave, qui a pour
conséquences possibles l’apparition d’une splénomégalie et la
formation de voies de dérivations anormales (shunts) entre les
systèmes porte et cave. Les varices œsophagiennes et gastriques
sont les plus redoutables. Ces shunts permettent à une partie du
flux sanguin venant du tube digestif d’atteindre directement la
circulation générale sans passer par le foie, avec comme
conséquences le risque accru d’encéphalopathie hépatique et la
diminution du métabolisme de certains médicaments.
Ascite
L’association de l’HTP et de l’IHC entraîne une vasodilatation
artérielle splanchnique responsable d’une hypovolémie efficace
et, secondairement, de l’activation des systèmes rénine-
angiotensine-aldostérone, vasoconstricteurs du système nerveux
sympathique et du système vasopressine-hormone antidiuréti-
que. D’où une rétention hydrosodée qui vise à corriger l’hypo-
volémie relative.
Dans un premier temps, la volémie efficace est restaurée et la
cirrhose reste compensée. Si l’IHC et l’HTP s’aggravent, il y a
persistance de l’activation excessive des systèmes compensa-
teurs : la rétention hydrosodée se majore et se localise préféren-
tiellement au péritoine ; la cirrhose se décompense.
La physiopathologie de l’ascite cirrhotique permet de com-
prendre la mauvaise tolérance et l’efficacité très limitée du
régime pauvre en sel et des diurétiques. Seule l’amélioration de
l’état hépatique, permise par le sevrage, est réellement efficace.
Encéphalopathie hépatique
C’est une encéphalopathie métabolique sans lésion cérébrale
organique, dont les mécanismes sont mal connus. On suppose
une arrivée au niveau du cerveau de substances neurotoxiques
non épurées par le foie.
■ Histoire naturelle de la cirrhose
alcoolique et données
épidémiologiques
Le risque de survenue d’une maladie alcoolique du foie (MAF)
chez un consommateur excessif d’alcool est variable selon les
individus [1]. Globalement, il apparaît à partir de la consomma-
tion de 4 unités standard (40 g d’alcool) par jour chez l’homme
et 3 chez la femme. Le risque relatif augmente de façon
exponentielle avec la quantité consommée, quel que soit le type
de boissons. Cependant, moins d’un tiers des consommateurs à
2 Traité de Médecine Akos
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risque évoluent jusqu’à la cirrhose. À quantité égale, le fait
d’être une femme, l’obésité [2] et bien sûr l’association à une
hépatite virale, en particulier C [3] , augmente le risque de
développer une cirrhose. Récemment, il a été démontré qu’un
variant du gène PNPLA3 était très significativement associé à la
survenue d’une cirrhose chez un patient buveur excessif [4].
Le premier stade de la MAF est la stéatose, accumulation de
vésicules de triglycérides dans les hépatocytes. Puis apparaît
l’hépatite alcoolique, définie par l’apparition de lésions hépato-
cytaires (ballonisation, nécrose acidophile), d’un infiltrat
inflammatoire caractérisé par la présence de polynucléaires et,
inconstamment, par des corps de Mallory [5] . Ces lésions
anatomopathologiques, le plus souvent asymptomatiques, ont
pour traduction biologique une augmentation des transamina-
ses, modérée et prédominant sur les aspartates aminotransféra-
ses (ASAT), et une augmentation importante de la gamma-
glutamyl transférase (cGT), contrastant avec des phosphatases
alcalines (PALC) quasi normales [6]. Stéatose et hépatite alcooli-
que peuvent ou non s’accompagner de l’apparition d’une
fibrose cicatricielle, qui évolue en quatre stades, le dernier
correspondant à la cirrhose. Une fois installée, la cirrhose est
classiquement irréversible. En fait, il a été décrit des cas de
réversion, lorsque la cirrhose a été diagnostiquée précocement,
sur une biopsie hépatique, et que le facteur étiologique a été
pris en charge de façon efficace, en particulier hépatite C [7] ou
surcharge en fer [8].
Il est important de différencier la cirrhose compensée,
asymptomatique, de la cirrhose décompensée, qui est définie
par l’apparition de complications dont les plus fréquentes sont
l’ascite, l’hémorragie digestive, l’encéphalopathie ou le carci-
nome hépatocellulaire. La cirrhose compensée s’installe pro-
gressivement et surtout insidieusement. Elle est découverte
fortuitement ou lors du bilan d’un mésusage d’alcool. Si le
patient revient à une consommation sans risque, elle reste non
compliquée, compatible avec une espérance de vie prolongée, le
patient étant toutefois soumis au risque de carcinome hépato-
cellulaire (CHC).
En cas de persistance de l’intoxication alcoolique, la cirrhose
se décompense de façon volontiers brutale, révélant souvent la
maladie hépatique. Les tableaux classiques sont, autour de la
cinquantaine, la décompensation œdématoascitique avec ou
sans ictère, déclenchée par une hépatite alcoolique ou une
infection, ainsi que l’hémorragie digestive par rupture de varices
œsophagiennes ; et à un âge plus tardif, la révélation d’une
cirrhose auparavant méconnue par un CHC.
Le taux de survie à 5 ans des patients présentant une cirrhose
alcoolique compensée est de 50 %, il est meilleur en cas de
sevrage [9]. Après une décompensation, le retour à une cirrhose
compensée est fréquent en cas d’abstinence prolongée. Mais
souvent, l’évolution se fait par poussées en fonction des
rechutes alcooliques, avec évolution vers l’aggravation progres-
sive et le décès (par coma hépatique, hémorragie ou CHC).
Rarement, l’aggravation se fait d’un seul tenant vers le décès
malgré le sevrage. La survie après une première décompensation
sévère de la cirrhose alcoolique est de l’ordre de 30 % à 1 an, la
persistance ou non de la consommation d’alcool étant le facteur
pronostique le plus important [10].
En France, la prévalence estimée de la cirrhose est de 150 000
cas, dont un tiers asymptomatiques et méconnus, et la mortalité
annuelle de 10 000 à 17 000. La consommation excessive
d’alcool est responsable de 70 % à 75 % des cas, associée dans
10 % des cas à une hépatite virale C.
“ Point important
La cirrhose est une complication inconstante de la
consommation chronique excessive d’alcool, qui peut
survenir à partir de 4 unités standard (40 g d’alcool pur)
chez l’homme et 3 chez la femme.

■ Prise en charge diagnostique
Circonstances de découverte
La cirrhose est souvent diagnostiquée lors du bilan de la
maladie causale ou révélée par une complication. Plus rarement,
elle est découverte de façon fortuite lors d’un examen clinique,
biologique, endoscopique ou échographique, voire d’une
laparotomie.
“ Point important
La recherche d’une maladie alcoolique du foie et de son
évolution ultime, la cirrhose, est nécessaire chez tout
patient présentant une consommation d’alcool à risque.
Bilan d’une cirrhose compensée [12]
Clinique
L’examen clinique peut être strictement normal. Le foie est
de taille variable, il est caractéristique du diagnostic s’il est de
consistance dure, de surface discrètement granuleuse, indolore
et à bord inférieur régulier et tranchant.
Les signes d’insuffisance hépatocellulaire sont dominés par la
présence d’angiomes stellaires, très évocateurs s’il y en a plus de
cinq (Fig. 1). Il est aussi possible de constater une érythrose
palmaire, des ongles blancs, une atrophie et une fragilité
cutanée et, classiquement, un hippocratisme digital. Les signes
endocriniens sont liés à l’hypogonadisme (gynécomastie,
dépilation et impuissance chez l’homme, aménorrhée et stérilité
chez la femme). Le syndrome hémorragique est tardif (ecchy-
moses, purpura, hémorragies gingivales et nasales).
Les signes d’hypertension portale sont la splénomégalie
(inconstante) et la circulation veineuse collatérale abdominale
de type portocave, c’est-à-dire épigastrique et périombilicale.
Il est possible d’observer un syndrome d’hypercinésie circula-
toire avec tachycardie, extrémités chaudes, témoins de la
vasodilatation généralisée compensée.
Biologie
Elle peut être (rarement) strictement normale.
L’insuffisance hépatocellulaire est responsable d’une diminu-
tion du taux de prothrombine (TP), non corrigé après injection
de vitamine K, d’une baisse du facteur V, d’une baisse de
l’albumine sérique (avec fausse hypocalcémie en rapport), du
cholestérol, de l’urée, et s’associe à une augmentation de la
bilirubine totale, à la fois libre et conjuguée.
Figure 1. Angiome stellaire : 4 à 5 sur la partie supérieure du corps sont
nécessaires pour faire le diagnostic d’insuffisance hépatocellulaire.
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Cirrhose alcoolique ¶ 4-0325
[11] L’hypertension portale entraîne une thrombopénie, voire une
neutropénie par hypersplénisme.
L’existence d’un bloc bêta-gamma sur l’électrophorèse des
protéines, témoignant d’une augmentation polyclonale des
immunoglobulines (Ig) touchant les IgG et les IgA est assez
caractéristique, à la fois de la cirrhose et de son étiologie
alcoolique.
Le reste du bilan hépatique est variable : quasi normal en cas
de cirrhose sevrée ; augmentation isolée des cGT en cas de
.
persistance de la consommation d’alcool ; cytolyse modérée
(entre deux et dix fois la normale) prédominant sur les ASAT
avec hyper-cGT importante du fait d’une hépatite alcoolique
.
surajoutée.
Le dosage de l’a-fœtoprotéine (AFP) est utile pour le diagnos-
tic et le dépistage du CHC.
.
Fibroscopie œso-gastro-duodénale
Il ne faut surtout pas l’oublier. Elle est indispensable, car elle
permet le diagnostic des varices (œsophagiennes et/ou gastri-
.
ques) et en apprécie le risque hémorragique. Elle peut visualiser
d’autres lésions en rapport avec l’HTP : gastropathie ou ectasies
vasculaires antrales, qui n’ont pas de valeur pour le diagnostic
.
de cirrhose en l’absence de varices. Elle permet la ligature des
varices œsophagiennes en cas d’hémorragie active ou en
prophylaxie après une première hémorragie.
Échographie abdominale avec Doppler
Elle doit être réalisée par un examinateur expérimenté. Elle
.
peut faire le diagnostic positif de cirrhose avec une bonne
spécificité, mais une sensibilité moyenne sur les caractéristiques
hépatiques (dysmorphie, hétérogénéité diffuse, contours bosse-
.
lés), ou des signes d’HTP (visualisation de shunts portocaves ou
d’une splénomégalie) [13]. Elle fait surtout le bilan des compli-
cations (ascite, CHC, thrombose porte).
Examen tomodensitométrique du foie
ou par résonance magnétique
Examen non systématique, il est réalisé si le patient est peu
échogène ou pour un bilan de CHC. La technique est fonda-
.
mentale : en mode spiralé, sans puis avec injection, avec temps
artériel puis temps portal. Il donne des renseignements identi-
ques à l’échographie et permet l’étude de la vascularisation des
.
nodules (CHC) et des vaisseaux. L’imagerie par résonance
magnétique (IRM) a des indications très limitées, dans des
situations de doute diagnostique sur des nodules.
Facteurs pronostiques
La gravité de la cirrhose est appréciée par le score de Child,
en trois classes A, B et C. La classe A correspond à une cirrhose
parfaitement compensée, la classe C à une cirrhose décompen-
.
sée grave. Un patient peut passer de A à C rapidement, à
l’occasion d’une infection ou d’une hémorragie, mais également
revenir de C à A.
Le score de MELD est utilisé en transplantation hépatique
pour définir l’ordre des patients sur la liste nationale.
L’état nutritionnel du patient est apprécié par l’indice de
masse corporelle (difficile cependant à interpréter en cas d’ascite
et d’œdèmes) et par le périmètre brachial.
Comment porter le diagnostic de cirrhose
Histologie [14]
La cirrhose est définie par une atteinte diffuse du foie par un
processus associant une fibrose mutilante, entourant des
nodules de régénération, et responsable d’une désorganisation
de l’architecture vasculaire (Fig. 2, 3). L’histologie est donc
l’examen de référence pour le diagnostic de cirrhose. La biopsie
du foie est réalisée par voie percutanée sous anesthésie locale,
plus rarement par voie transjugulaire (en cas de troubles de la
coagulation ou ascite). Il s’agit d’un geste invasif qui nécessite
une hospitalisation courte, avec un risque faible, surtout de
constitution d’un hématome sous-capsulaire du foie [15].
3
 4-0325 ¶ Cirrhose alcoolique
Figure 2. Tranche de section macroscopique d’un foie cirrhotique
montrant l’aspect micronodulaire et les contours déformés.
Figure 3. Coupe histologique d’un foie cirrhotique montrant des
nodules de régénération cerclés d’une fibrose concentrique.
Le caractère invasif et l’existence de 10 % à 15 % de faux
négatifs pour le diagnostic de cirrhose en cas de biopsie
percutanée (surtout si la cirrhose est macronodulaire) expliquent
la recherche constante de moyens diagnostiques ne passant pas
par l’histologie.
Diagnostic non invasif
Certains éléments ont une bonne valeur diagnostique car
assez spécifiques, mais sont inconstants :
• les caractéristiques du foie, s’il est accessible à la palpation ;
• la présence de signes patents d’insuffisance hépatocellulaire
(angiomes stellaires, baisse du TP) et d’hypertension portale
(splénomégalie, circulation collatérale, thrombopénie) ;
• des anomalies morphologiques évocatrices en échographie,
tomodensitométrie (TDM) ou IRM ;
• des varices œsophagiennes (en l’absence de thrombose porte)
en endoscopie.
Les tests non invasifs de diagnostic de la fibrose (scores
biologiques tel le Fibrotest™ ou mesure de l’élasticité du foie)
sont validés pour l’hépatite C, mais pas pour la fibrose
alcoolique [16].
En pratique
Le diagnostic de cirrhose est important car il a des implica-
tions pronostiques et thérapeutiques. Si le tableau clinique,
biologique ou d’imagerie est suffisamment évocateur, l’histolo-
gie n’est pas nécessaire [17]. Le problème se pose donc dans la
MAF compensée. Lorsque le patient ne présente qu’une aug-
mentation isolée des cGT, la biopsie n’est pas proposée. Elle est
fortement envisagée lorsqu’il existe une cytolyse chronique avec
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une consommation excessive datant de plusieurs années et, ce,
même si le bilan s’améliore avec le sevrage. La biopsie est
particulièrement indiquée quand plusieurs étiologies possibles
coexistent, en particulier une infection par le virus de
l’hépatite C.
“ Point important
La définition de la cirrhose est histologique. Sont
distinguées :
• d’une part, la cirrhose compensée, asymptomatique au
plan fonctionnel ; l’examen clinique peut être normal ou
montrer des signes en sa faveur, de même que la biologie
et l’imagerie ;
• d’autre part, la cirrhose décompensée, se traduisant par
des complications comme l’ascite, l’hémorragie digestive,
l’encéphalopathie hépatique ou le carcinome hépato-
cellulaire.
Comment rapporter la cirrhose à l’alcool
La consommation excessive d’alcool est la première cause de
cirrhose en France. Cependant, il convient de ne pas passer à
côté d’une autre étiologie, car le traitement de la cause de la
maladie hépatique, s’il existe, est fondamental. Devant un
tableau de maladie hépatique, il faut rechercher des arguments
en faveur de son origine alcoolique et éliminer une autre
étiologie.
Arguments en faveur de l’origine alcoolique
• Une consommation à risque d’alcool : celle-ci est souvent
tout à fait déclarée par le patient. En cas de déni, il est
possible de s’appuyer sur le témoignage de l’entourage, sur
l’existence d’autres manifestations cliniques de la consomma-
tion excessive d’alcool (signes de sevrage, érythrose faciale et
parotidomégalie, neuropathie, etc.), ainsi que sur des mani-
festations biologiques évocatrices. Il faut signaler l’intérêt de
certains marqueurs d’alcoolisation, comme la transferrine
désialylée (CDT), très spécifique d’une consommation
d’alcool à risque, ou l’alcoolémie [18]. Le volume globulaire
moyen (VGM) est plus difficile à interpréter, car pouvant être
augmenté dans des hépatopathies non alcooliques. Mais il
faut également se rappeler que les deux tiers des buveurs
excessifs n’ont pas de cirrhose.
• Le caractère modéré et prédominant en ASAT de la cytolyse,
surtout si le rapport ASAT/ALAT est supérieur à 2 [19].
• La discordance entre l’augmentation importante des cGT et
celle faible ou nulle des PALC.
• La régression de ces anomalies avec le sevrage et, lorsque
qu’un patient est suivi sur le long terme, les fluctuations
importantes des enzymes hépatiques.
.
• Le bloc bêta-gamma sur l’électrophorèse des protéines,
inconstant mais spécifique.
• Si une biopsie est réalisée, le tableau histologique de stéatose
.
et d’hépatite alcoolique (mais qui peut se voir également dans
les hépatopathies dysmétaboliques et avec certains médica-
ments, comme l’amiodarone).
Éliminer une autre étiologie
La liste des causes principales de cirrhose est donnée dans le
Tableau 1. En pratique, tous les tests biologiques ne sont pas
réalisés. Dans la majorité des cas, les éléments en faveur de
l’origine alcoolique de la cirrhose sont rassemblés et si ceux-ci
sont cohérents, ils sont complétés par la recherche d’un
syndrome dysmétabolique (indice de masse corporelle, tour de
taille, prise de la tension artérielle, lipides et glycémie), des
anticorps anti-HBc, virus de l’hépatite C (VHC) et le dosage du
coefficient de saturation de la transferrine (après 8 jours de
 Cirrhose alcoolique ¶ 4-0325

Tableau 1.
Principales étiologies des cirrhoses du foie.
Étiologie Éléments d’alerte Examens de confirmation
Hépatite virale B Cytolyse prédominant en ALAT Positivité de l’Ag-Hbs et surtout de l’ADN du VHB
Positivité de l’Ac anti-HBc Histologie : aspect d’hépatite chronique active

Hépatite virale C Cytolyse prédominant en ALAT Positivité de l’ARN du VHC

Positivité de l’Ac anti-VHC Histologie : aspect d’hépatite chronique active

Stéatohépatite Insulinorésistance avec obésité, hyperlipémie, diabète Histologie : hépatite stéatosique « pseudoalcoolique »
non alcoolique de type II
Cytolyse prédomine en ALAT
Absence de consommation d’alcool

Hépatites auto-immunes Cytolyse marquée, prédominant en ALAT Autoanticorps antimuscles lisses (de type antiactine),
Élévation importante et polyclonale des IgG sur électrophorèse antinucléaires, anti-LKM (enfant)
des protéines Histologie : aspect d’hépatite chronique très active
Réponse claire aux immunosuppresseurs

Hémochromatose génétique Augmentation du coefficient de saturation de la transferrine Homozygotie pour la mutation C282Y du gène HFE
et de la ferritine ou mutations rares d’autres gènes
Histologie : surcharge ferrique massive, diffuse,
hépatocytaire et périportale

Cirrhose biliaire primitive Femme, prurit marqué Anticorps antimitochondries de type M2

Cholestase enzymatique marquée (PALC très augmentées) Histologie : cholangite chronique destructrice

Cholangite sclérosante Association à une maladie inflammatoire chronique Lésions des voies biliaires en bili-IRM et en histologie
primitive intestinale
Cholestase enzymatique marquée

Syndrome de Budd-Chiari Échographie montrant l’obstruction des veines sus-hépatiques Autres données d’imagerie, affection prothrombotique

Maladie de Wilson Sujet jeune Anneau de Kayser-Fleischer

Atteintes extrapyramidales (dysarthrie), anémie hémolytique Diminution franche de la céruloplasminémie
Augmentation de la cuprurie
Histologie : augmentation franche du cuivre hépatique

Déficit en a1-antiprypsine Baisse des a1-globulines sur électrophorèse des protéines Taux d’ a1-antitrypsine effondré, anomalies pulmonaires
associés, phénotype ZZ
Ac : anticorps ; ALAT : alanine aminotransférase ; Ag : antigène ; ADN : acide désoxyribonucléique ; ARN : acide ribonucléique ; VHB : virus de l’hépatite B ; VHC : virus de
l’hépatite C ; Ig : immunoglobuline ; LKM : liver kidney microsomes ; PALC : phosphatases alcalines ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

sevrage en boissons alcoolisés). Ce n’est que lorsque le premier
bilan est négatif ou devant des atypies (cytolyse importante en
ALAT, cholestase majeure, etc.) que le bilan est complété. Enfin,
il faut se méfier de l’intrication de plusieurs causes possibles :
alcool et VHC chez un ancien toxicomane, hémochromatose
« arrosée », dysmétabolisme et alcool. La biopsie prend alors
beaucoup d’intérêt.
La Figure 4 présente un arbre décisionnel pour le diagnostic
étiologique d’une cirrhose.
■ Prise en charge de la cirrhose
en médecine ambulatoire
Prise en charge addictologique
La prise en charge de la consommation excessive d’alcool est
fondamentale, quel que soit le stade évolutif de la cirrhose. Seul
le retour à une consommation sans risque permet le retour ou
le maintien de l’état compensé de la cirrhose. De plus, une
abstinence d’au moins 6 mois est requise avant transplantation
hépatique.
Il est important de se souvenir que le mésusage d’alcool
comprend plusieurs catégories bien distinctes [20] :
• la consommation nocive sans dépendance correspond à un
usage chronique ayant des conséquences négatives, somati-
ques (comme la cirrhose) ou sociales, mais sans critère de
dépendance ;
• l’usage avec dépendance se caractérise par une perte de
contrôle de la consommation, le patient continuant à
consommer malgré les conséquences négatives, une centra-
tion sur la substance et, dans 30 % des cas, une dépendance
physique.
La cirrhose peut donc tout à fait survenir chez un patient
ayant un simple usage nocif, qui n’aura pas de difficultés à
arrêter sa consommation, à condition de lui en parler et de le
motiver. En fait, il est important de dépister le mésusage nocif
avant que la cirrhose ne soit constituée.
La prise en charge de l’usage nocif repose donc sur son
repérage précoce, systématique ou orienté, et sur des interven-
tions brèves qui ont fait la preuve de leur efficacité, en soins
primaires en particulier [21]. L’abstinence n’est pas nécessaire,
mais la consommation sans risque lorsque la cirrhose est
constituée est probablement bien inférieure à celle d’un sujet
bien portant : il est recommandé de ne pas dépasser 1 unité
standard par occasion de boire et, ce, pas plus d’une à deux fois
par semaine.
Lorsque la dépendance est installée, la prise en charge est
beaucoup plus complexe, plus difficile, et repose sur la collabo-
ration entre médecine générale et soins spécialisés avec suivi
ambulatoire médicopsychologique, traitement psychiatrique
éventuel, soutien social, groupes d’entraide, éventuellement
hospitalisations pour sevrage simples ou complexes en hospita-
lisation complète ou de jour [22]. L’entretien motivationnel pour
attirer le patient vers les soins s’avère un outil très précieux [23].
Même au stade de cirrhose très sévère, l’expérience montre que

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 4-0325 ¶ Cirrhose alcoolique

Bilan de première intention

Interrogatoire (alcool, médicaments, virus, etc.)
Âge, sexe, indice de masse corporelle, tour de taille
Présentation clinique (alcool, hémochromatose)
NFS, plaquettes
Bilirubine, ASAT, ALAT, γGT, PALC - ADN VHB si Ag HBs +
Évolution avec l'arrêt de la consommation d'alcool++ - ARN VHC si Ac anti-VHC +
Électrophorèse des protéines - VIH si B ou C + ou FDR
Taux de prothrombine - Sérologie VHD si Ag HBs +
Glucose, triglycérides, cholestérol
Coefficient de saturation de la transferrine, ferritine, mais
augmenté aussi par la consommation alcoolique
Ag HBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc
Ac anti-VHC

Orientation sur le bilan initial Bilan initial négatif et absence d'orientation

Alcool évident et virus/fer négatifs ADN VHB, ARN VHC
= cirrhose alcoolique : arrêt Auto-Ac (nucléaires, muscles lisses,
LKM, mitochondries)
Obésité, diabète : NASH ? Cuprémie, cuprurie, céruloplasmine
α1-antitrypsine, phénotype ZZ
Protoporphyrine érythrocytaire
Sérologie virale positive (± alcool) Examen ophtalmologique
Compléter le bilan virologique

Saturation de la transferrine > 45 %

Génotypage HFE

Cytolyse importante en ALAT : auto-immune ?

Histologie hépatique
Ac antimuscle lisse, nucléaires, LKM

Cholestase enzymatique ++ (PALC) : CBP ?

CSP ?
Ac antimitochondries
Bili-IRM, coloscopie

Âge < 40, signes neurologiques : Wilson ?

Examen ophtalmologique/tests sériques

Emphysème pulmonaire, α1-globulines basses

Déficit en α1-antitrypsine ?

Figure 4. Arbre décisionnel. Algorithme guidant la prescription des examens à visée étiologique en cas de cirrhose chez l’adulte. NASH : stéatohépatite non
alcoolique ; HFE : gène de l’hémochromatose génétique type I ; CBP : cirrhose biliaire primitive ; CSP : cholangite sclérosante primitive ; NFS : numération-
formule sanguine ; Ag : antigène ; Ac : anticorps ; ADN : acide désoxyribonucléique ; ARN : acide ribonucléique ; VHB : virus de l’hépatite B ; VHC : virus de
l’hépatite C ; VHD : virus de l’hépatite delta ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; FDR : facteurs de risque ; Ig : immunoglobuline ; LKM : liver kidney
microsomes ; PALC : phosphatases alcalines ; ASAT : aspartate aminotransférase ; ALAT : alanine aminotransférase ; cGT : gamma-glutamyl transférase ;
IRM : imagerie par résonance magnétique.

certains patients bénéficiant des soins addictologiques, associés
à la prise en charge médicale de la cirrhose, récupèrent une
santé et une qualité de vie satisfaisantes.
“ Point important
Le contrôle de la consommation d’alcool est
fondamental : il permet d’éviter la constitution de la
cirrhose en cas de maladie alcoolique du foie, d’éviter la
décompensation d’une cirrhose constituée, et même le
retour à un stade de cirrhose compensée en cas de
complication. La prise en charge est adaptée à l’existence
d’une alcoolodépendance et à la motivation du patient. Le
repérage précoce doit être généralisé à tous ceux qui
consultent un médecin généraliste.
Médicaments au cours de la cirrhose [24]
Certains médicaments sont toujours contre-indiqués du fait
d’un risque accru d’effets secondaires, comme l’aspirine et les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (risque hémorragique et
rénal – mieux vaut un traitement court par corticoïdes), les
aminosides et les dérivés ergotiques.
D’autres sont contre-indiqués en cas de cirrhose décompensée
seulement, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
les sédatifs et les morphiniques du fait du risque d’encéphalo-
pathie, ainsi que les antidiabétiques oraux (sauf inhibiteurs des
alpha-glucosidases).
Le paracétamol est utilisable en respectant strictement les
doses thérapeutiques.
Chez un patient cirrhotique et alcoolodépendant, l’utilisation
de médicaments psychotropes est donc difficile. Les carbamates
et les barbituriques sont à exclure, de même que les hypnoti-
ques ; les neuroleptiques sont à utiliser avec méfiance. Les
inhibiteurs de la recapture de la sérotonine peuvent être
prescrits prudemment. Les benzodiazépines ne doivent être

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utilisées que pour un sevrage chez un sujet ayant une dépen-
dance physique, sur une semaine à doses dégressives. Le sevrage
se fait préférentiellement en milieu hospitalier.
Vaccinations
Le patient cirrhotique est à risque de faire une hépatite aiguë
grave ou fulminante. Il est recommandé de le vacciner contre
l’hépatite B, l’hépatite A (en vérifiant l’absence d’IgG anti-
VHA), mais aussi contre la grippe et le pneumocoque.
Chirurgie programmée
Attention, il convient de prévenir anesthésiste et chirurgien.
Surveillance
On oppose la surveillance de la cirrhose compensée, dont le
but est d’éviter la survenue de complications et de dépister à un
stade précoce l’apparition d’un carcinome hépatocellulaire, à
celle de la cirrhose décompensée, dont la prise en charge est
bien souvent palliative, en dehors du traitement étiologique, si
la transplantation n’est pas possible, et qui vise à retarder les
complications sans être iatrogène.
Cirrhose compensée
Il convient que le patient ait une consultation avec son
médecin traitant au minimum tous les 6 mois, avec un interro-
gatoire sur sa consommation d’alcool, un examen clinique et
bilan biologique contrôlant l’évolution de l’IHC et les mar-
queurs d’alcoolisation (cGT, CDT). Il peut y avoir recours auprès
de l’addictologue ou du gastroentérologue.
Prendre en charge les facteurs aggravants
Il convient de prendre en charge en particulier le surpoids,
un diabète.
Prévenir les hémorragies digestives par rupture de varices
œsophagiennes [25]
Il a été démontré que le traitement bêtabloquant (propranolol
ou nadolol) est efficace pour prévenir la rupture en prophylaxie
primaire. Lors du bilan initial, l’endoscopie est indispensable.
Selon les cas, le suivi est le suivant :
• varices œsophagiennes grade 2 ou 3 : traitement prophylacti-
que par bêtabloquants ou ligatures si contre-indications aux
bêtabloquants ;
• varices œsophagiennes grade 1 : endoscopie tous les ans ;
• pas de varices œsophagiennes : endoscopie tous les 3 ans.
La posologie du traitement est adaptée en fonction de la
tolérance, avec pour but de diminuer la fréquence cardiaque de
départ de 25 %.
Dépister le carcinome hépatocellulaire
Ce dépistage est recommandé chez les patients ayant une
cirrhose compensée et un pronostic vital prolongé. Il repose sur
la réalisation d’une échographie hépatique et d’un dosage de
.
l’AFP rigoureusement tous les 6 mois ; cela pose le problème de
la compliance du patient, qui passe par son information. La
découverte d’un nodule impose un avis spécialisé.
Cirrhose décompensée [26]
La survenue d’une décompensation de la cirrhose, souvent
brutale et révélatrice de la maladie, impose une hospitalisation
en urgence, afin de rechercher et de traiter (si possible) la cause
de la décompensation et de démarrer le sevrage et la prise en
charge addictologique.
Si la cirrhose reste décompensée, il est discuté rapidement un
traitement complémentaire : anastomose portocave par voie
transjugulaire (TIPS) ou transplantation hépatique. Si ce n’est pas
possible et si le patient ne se sèvre pas, l’espérance de vie est
réduite et la prise en charge palliative. Il faut respecter la qualité
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Cirrhose alcoolique ¶ 4-0325
de vie du patient et éviter tout accident iatrogène, prévenir si
nécessaire les infections du liquide d’ascite et traiter une ascite
réfractaire (cf. paragraphe Prise en charge des complications).
“ Point important
L’endoscopie digestive haute est fondamentale devant
toute cirrhose, car elle recherche des varices à risque de
saignement et permet d’indiquer un traitement
prophylactique. Elle doit être répétée si elle est négative
initialement. Le dépistage du CHC est recommandé.
Certains médicaments sont contre-indiqués formel-
lement.
Affection de longue durée (ALD)
et éducation thérapeutique
La cirrhose du foie est inscrite sur la liste des affections de
longue durée (ALD 6) [27] ; la dépendance à l’alcool également
(ALD 23 : affections psychiatriques de longue durée-troubles
addictifs graves). La Haute Autorité de santé (HAS) diffuse les
référentiels de prise en charge de ces affections.
L’éducation du patient porte sur la vigilance vis-à-vis des
médicaments, sur la nécessité de réaliser les examens nécessaires
au dépistage du CHC et des varices œsophagiennes, sur le
contrôle de la consommation d’alcool et sur la surveillance
régulière.
Transplantation hépatique [28]
Les cirrhoses représentent plus de 80 % des indications et,
parmi elles, la cirrhose alcoolique est la plus fréquente. L’indi-
cation de la transplantation hépatique (TH) est la persistance
d’une décompensation de la cirrhose avec insuffisance hépato-
cellulaire sévère ne régressant pas avec le sevrage. Les patients
sont donc surtout transplantés pour des ascites réfractaires,
beaucoup plus rarement pour des hémorragies digestives
récidivantes ou une encéphalopathie hépatique invalidante.
L’autre indication est le CHC sur cirrhose découvert à un stade
précoce, donc de petite taille.
Le bilan prétransplantation s’assure de l’absence de patholo-
gies extrahépatiques contre-indiquant la TH et que l’âge
physiologique du patient reste compatible. En pratique, les
patients inscrits ont moins de 65 ans.
Une abstinence de 6 mois est requise avant TH. Cette période
permet de s’assurer que la décompensation ne régresse pas avec
le sevrage, rendant la TH inutile. De plus, c’est le meilleur
critère pragmatique prédisant l’absence de retour à une
consommation d’alcool après la TH. Il faut se rappeler que la
TH est une ressource limitée du fait du manque d’organes
disponibles et que, chaque année, des patients meurent en
attente de greffon ou sont retirés de la liste pour progression
tumorale. Le choix a été fait de privilégier les patients pour qui
la TH a le plus de chance d’entraîner un bénéfice durable.
Les résultats après TH font état d’une survie de 90 % à 1 an
et 60 % à 5 ans. Le taux de récidive d’une consommation
d’alcool problématique, sur ces patients très sélectionnés par le
critère de l’abstinence de 6 mois, est de 5 % à 10 % à 5 ans. La
prise en charge addictologique avant, mais aussi au décours de
la TH, est donc importante.
■ Complications de la cirrhose [26]
La survenue d’une complication entraîne une décompensa-
tion de la cirrhose, souvent brutale ou rapidement progressive.
Elle impose très souvent une hospitalisation en urgence,
permettant la recherche et le traitement d’un facteur déclen-
chant, le sevrage de l’intoxication alcoolique et le bilan de la
7
 4-0325 ¶ Cirrhose alcoolique

Tableau 2.
Traitement diurétique dans l’ascite cirrhotique.
Indiqué si Situation clinique stable
Natriurèse insuffisante, < 80 mmoles par 24 h

Contre-indiqué si Infection ou hémorragie non stabilisées

Encéphalopathie hépatique
Ictère (bilirubine > 80 µmole/l)
Hépatite alcoolique

Surveillance
Efficacité Poids (2 fois par semaine)
Diurèse des 24 h :
natriurèse sur échantillon ou par 24 h, 3 jours
après modification du traitement diurétique

Tolérance Tension artérielle, crampes, encéphalopathie,

Figure 5. Patient présentant une cirrhose décompensée. Noter l’ictère
gynécomastie
majeur, l’ascite importante avec hernie ombilicale contrastant avec
Fonction rénale (créatinine sérique)
l’amyotrophie des avant-bras.
Ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie) :
- 2 fois par semaine en début de traitement
maladie. Il est parfois difficile, mais pourtant fondamental, de - élargissement progressif, minimum 1 fois
convaincre certains patients de se faire hospitaliser. La prise en par mois
charge ambulatoire, en particulier à la phase initiale de l’ascite,
est en effet périlleuse et souvent vouée à l’échec. Escalade thérapeutique progressive
Spironolactone 75, 1 cp en une prise le matin toujours en première
Infections bactériennes intention
Si inefficace, doubler la dose, puis rajouter furosémide 40 mg
Elles sont fréquentes et particulièrement sévères, pouvant Augmenter progressivement les doses, toujours en une prise le matin
entraîner une décompensation rapide de la cirrhose débouchant et en respectant un ratio 4/1 en mg, jusqu’à ce qu’apparaisse soit
sur une défaillance multiviscérale. La plus fréquente est l’infec- l’efficacité, soit une contre-indication à la poursuite du traitement
tion urinaire, souvent asymptomatique. Il peut s’agir d’infec-
tions spontanées du liquide d’ascite, de pneumopathies, Critères d’efficacité Perte de poids (attention : ne pas dépasser 500 g
d’atteintes cutanées, voire de septicémies. par jour ou 1 kg si œdèmes importants, diminuer
Toute complication d’une cirrhose fait rechercher une infec- les diurétiques si trop rapide)
tion, avec antibiothérapie probabiliste au moindre doute après Natriurèse > 80 mmoles par 24 h
prélèvements multiples.
Critères d’arrêt des diurétiques
Décompensation œdémato-ascitique [29] Apparition d’une encéphalopathie sans autre cause
Augmentation de la créatinine sérique de plus de 100 %
Il s’agit de la complication la plus fréquente de la cirrhose. ou > 140 µmole/l
Hyponatrémie < 125-130 mmoles
Tableau clinique
Le patient consulte devant une distension abdominale, Cas particulier
d’installation rapidement progressive sur quelques jours ou Hypo- Modifier le ratio spironolactone/furosémide
quelques semaines, et une prise de poids importante (Fig. 5). ou hyperkaliémie
Cliniquement, il est retrouvé une matité déclive des flancs, à Gynécomastie Remplacer spironolactone par amiloride
limite concave vers le haut, avec tympanisme périombilical en Crampes Essayer Hexaquine® et/ou sulfate de zinc
décubitus dorsal. Il peut y être associé des œdèmes des membres
inférieurs ou généralisés, en particulier au niveau des organes cp : comprimé.
génitaux externes. L’ascite est confirmée par la ponction
exploratrice, voire par l’échographie en cas de doute.
Un tel tableau doit faire hospitaliser le patient en urgence, et (Tableau 2). Ils sont en effet souvent mal tolérés et inefficaces
de façon impérative s’il existe un syndrome infectieux ou une dans la cirrhose. La surveillance clinique et biologique rappro-
hémorragie digestive. Il convient en effet d’éliminer une ascite chée est impérative. L’apparition d’une hyponatrémie ou d’une
d’autre origine (cardiaque en particulier, mais aussi par carcinose insuffisance rénale fonctionnelle contre-indiquent la poursuite
péritonéale ou autre), de faire immédiatement une ponction du traitement diurétique, car elles témoignent de l’intensité de
exploratrice à la recherche d’une infection du liquide d’ascite et l’hypovolémie relative et annoncent les complications.
d’autres prélèvements bactériologiques. L’hospitalisation permet Idéalement, le traitement permet la disparition lente de
également le sevrage et l’évaluation addictologique, le bilan de la l’ascite et des œdèmes en quelques semaines à quelques mois.
cirrhose et des complications et d’initier le traitement de l’ascite. Le traitement diurétique est alors allégé, voire arrêté, et le
régime pauvre en sel élargi.
Traitement
Il repose avant tout sur l’arrêt des boissons alcoolisées. Des Ascite réfractaire
ponctions évacuatrices de grand volume, associées à des
perfusions d’albumine, sont réalisées en cas d’ascite tendue. Les Dans un certain nombre de cas, la présence ou l’apparition
patients sont mis sous régime pauvre en sel (3 g, soit environ d’une encéphalopathie hépatique, d’une hyponatrémie ou d’une
50 mmoles par jour). Il leur est conseillé de limiter l’apport insuffisance rénale empêche l’utilisation des diurétiques ; plus
hydrique à 1,5 litre par jour. Une restriction plus sévère peut rarement ils sont inefficaces même à dose maximale. On parle
être proposée sur quelques jours devant une hyponatrémie par d’ascite réfractaire lorsqu’elle continue à se reconstituer malgré
dilution. Les diurétiques sont introduits prudemment, sans les ponctions et/ou les diurétiques après deux mois d’évolution.
urgence, après élimination d’autres complications et stabilisa- Il faut alors se poser rapidement la question d’un traitement
tion du patient et dans le respect des contre-indications complémentaire (TIPS ou TH). Bien souvent, ils ne sont pas

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possibles et la prise en charge repose sur des ponctions évacua-
trices répétées (toutes les semaines parfois) en hôpital de jour,
en fonction de la tolérance clinique à la distension abdominale.
Le pronostic est alors réservé à 1 an.
Hydrothorax
Il s’agit d’une localisation de liquide d’ascite dans la plèvre à
travers des brèches diaphragmatiques, avec rétention du fait
d’un phénomène de clapet. Il est situé à droite dans 90 % des
cas. Sa prise en charge est identique à celle de l’ascite, avec une
tolérance bien moindre du fait de la dyspnée et des complica-
tions rapides des ponctions pleurales itératives, qui amènent à
envisager rapidement TIPS ou TH.
Infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA)
et prévention
L’ISLA est une complication redoutable, grevée d’une lourde
mortalité car précipitant la défaillance multiviscérale chez le
cirrhotique. Le tableau typique associe douleurs abdominales,
syndrome infectieux et ascite, mais elle doit être suspectée devant
toute nouvelle complication d’une cirrhose. Son diagnostic repose
sur la ponction d’ascite montrant une augmentation du nombre
de polynucléaires et son traitement sur l’antibiothérapie adaptée
immédiate et le remplissage vasculaire massif.
Il a été démontré qu’un traitement par norfloxacine (un
comprimé de 400 mg par jour) diminuait le risque d’ISLA chez
le cirrhotique. Il est donc indiqué systématiquement en cas
d’antécédents d’ISLA ou de taux de protides inférieur à 15 g/l
dans le liquide d’ascite (en pratique pour toutes les ascites
chroniques). Il doit être maintenu tant qu’il y a de l’ascite.
Insuffisance rénale
L’apparition d’une insuffisance rénale fonctionnelle est une
complication fréquente du traitement diurétique et impose son
arrêt immédiat (y compris diurétiques de l’anse), voire un
remplissage vasculaire. Si elle ne régresse pas sous remplissage,
il s’agit vraisemblablement d’un syndrome hépatorénal, qui
peut évoluer en moins de 2 semaines vers le décès du patient.
Il faut éliminer les autres causes d’insuffisance rénale, fonction-
nelles ou organiques.
La prévention est donc importante : contre-indications aux
médicaments potentiellement néphrotoxiques, en particulier
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), aminosides, mais
aussi inhibiteurs de l’enzyme de conversion et apparentés ; il
faut une grande prudence et une surveillance avec les diuréti-
ques, une méfiance avec les injections de produit de contraste
iodé ; il faut veiller à ne pas induire de diarrhées importantes
avec le traitement par lactulose.
Hernie ombilicale
Elle apparaît fréquemment en cas d’ascite chronique et peut
se compliquer de torsion ou de rupture, nécessitant une prise en
charge chirurgicale en urgence très à risque sur ce terrain. Après
disparition de l’ascite et retour à une cirrhose compensée, une
chirurgie programmée est en revanche recommandée, dépen-
dant de la gêne fonctionnelle.
Hémorragie digestive [30]
Les hémorragies digestives chez les cirrhotiques peuvent être
dues à des ruptures de varices œsophagiennes ou gastriques, à des
ulcères gastroduodénaux ou plus rarement compliquer une
gastropathie d’hypertension portale. Elles se manifestent par un
syndrome anémique aigu, avec parfois hypotension, voire état de
choc, une hématémèse et/ou un méléna. Celui-ci a pu passer
inaperçu et doit être recherché soigneusement par l’interrogatoire
et le toucher rectal chez tout patient cirrhotique qui décompense.
Une hémorragie digestive est une urgence qui impose un
transfert dans une unité de soins intensifs ou de réanimation
par un transport médicalisé d’urgence, au cours duquel une voie
veineuse de bonne taille doit être posée. Outre la prise en
charge symptomatique du syndrome hémorragique, le traite-
ment repose sur les traitements vasoactifs par octréotide ou
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Cirrhose alcoolique ¶ 4-0325
terlipressine et sur les ligatures élastiques par voie endoscopique
en urgence. Plusieurs séances de ligatures, séparées de quelques
semaines, sont nécessaires pour éradiquer les varices. Un
traitement bêtabloquant est habituellement associé en l’absence
de contre-indications. Après ligature, une surveillance endosco-
pique tous les 6 mois à 1 an doit être maintenue.
Le traitement préventif est primordial (cf. paragraphe Sur-
veillance de la cirrhose compensée). Les AINS sont contre-indiqués
chez un patient cirrhotique.
Encéphalopathie hépatique [31]
Elle se définit comme un ensemble de complications neurop-
sychiques en rapport avec l’insuffisance hépatocellulaire,
favorisées par les dérivations portocaves. C’est une encéphalo-
pathie métabolique se manifestant par des signes moteurs et
une atteinte des fonctions supérieures.
Il peut s’agir d’une encéphalopathie aiguë à l’occasion d’une
complication, évoluant favorablement avec le traitement de la
complication ; plus rarement d’une encéphalopathie chronique
ou récidivante, sans cause autre que l’insuffisance hépatocellu-
laire, présente à la phase terminale des cirrhoses, et de mauvais
pronostic.
Clinique
Les signes moteurs comportent :
• astérixis ou flapping tremor : suspension brève, paroxystique,
asynchrone, de fréquence lente, du tonus musculaire, qui se
recherche bras tendus yeux fermés, au niveau des mains et
des doigts. Pratiquement constant en cas d’encéphalopathie
clinique, il peut manquer au stade infraclinique et ne peut
être apprécié chez un patient inconscient. Il peut être observé
au cours de toute encéphalopathie métabolique, en particulier
respiratoire ;
• signes d’atteinte extrapyramidale : amimie ou dyskinésies
buccofaciales, hypertonie plastique prédominant aux mem-
bres supérieurs ;
• signes d’atteinte pyramidale prédominant aux membres
inférieurs.
Les troubles des fonctions supérieures sont cotés en quatre
grades, et variables dans le temps :
• grade 1 : insomnie confusion ;
• grade 2 : abattement/comportement anormal ;
• grade 3 : somnolence/désorientation ;
• grade 4 : coma.
Une hyperventilation avec alcalose gazeuse est souvent
associée aux grades 3 et 4, ainsi qu’un foetor hepaticus (odeur
douceâtre, très particulière de l’haleine, mais inconstante).
Diagnostic différentiel
Il est fondamental d’éliminer les autres étiologies des troubles
de conscience. Ceci nécessite un bon examen clinique (signes
de localisations ? raideur méningée ?), un bilan biologique et
souvent une imagerie cérébrale, voire un électroencé-
phalogramme, le tout en urgence.
Recherche d’une cause déclenchante
Il faut rechercher une hémorragie digestive (toucher rectal
systématique), une infection, la prise d’un sédatif, une hypona-
trémie ou une insuffisance rénale associée aux diurétiques, une
constipation opiniâtre, une alimentation hyperprotidique et
toutes les autres causes habituelles d’aggravation de la cirrhose.
La survenue d’une encéphalopathie est favorisée par un gros
shunt portocave, soit thérapeutique (TIPS, chirurgical), soit
spontané (reperméabilisation de la veine ombilicale ou shunt
splénorénal).
Traitement
Prévention
Elle est essentielle. Les médicaments sédatifs sont interdits, y
compris les hypnotiques, dans la cirrhose décompensée. Il
convient de respecter les contre-indications des diurétiques.
9
 4-0325 ¶ Cirrhose alcoolique
Lactulose ou lactitol sont administrés per os ou en lavement
en cas d’hémorragie digestive ou de constipation.
Curatif
Il s’agit surtout du traitement de la cause déclenchante. Le
traitement par lactulose ou lactitol est discuté : il doit être
prescrit à une posologie permettant une à deux selles molles par
jour, en évitant toute diarrhée pouvant être cause de déshydra-
tation. Il est administré en lavement trois fois par jour chez un
patient inconscient.
La transplantation hépatique peut être indiquée dans les
formes chroniques ou récidivantes.
Ictère
La survenue d’un ictère peut révéler une infection, une
poussée d’hépatite alcoolique ou une hémolyse liée à la cirrhose
(bilirubine libre). Il témoigne de l’aggravation de l’insuffisance
hépatique, mais doit faire éliminer un obstacle ou une infiltra-
tion tumorale.
Carcinome hépatocellulaire
Cette complication survient chez 1 % à 5 % des patients,
même après sevrage prolongé. Il justifie le dépistage systémati-
que si l’espérance de vie est correcte, car la découverte de
nodules asymptomatiques peut permettre un traitement curatif.
En revanche, il peut révéler la cirrhose, soit par sa découverte
fortuite sur une échographie ou un scanner, soit par la décom-
pensation de celle-ci lorsqu’il est évolué. Dans ce dernier cas, la
prise en charge est purement symptomatique et le pronostic
limité à quelques mois.
Hépatite alcoolique grave [5]
Il s’agit d’un tableau de décompensation ictérique d’une
cirrhose, avec insuffisance hépatocellulaire importante, plus ou
moins de l’ascite. Il s’y associe parfois une fièvre modérée. Le
tableau clinique, biologique et d’imagerie est donc celui d’une
cirrhose évidente, avec en plus une cytolyse modérée prédomi-
nant en ASAT et une hyper-cGT importante. L’évolution peut se
faire rapidement vers le décès par insuffisance hépatocellulaire
terminale. Elle impose donc l’hospitalisation en urgence pour
sevrage, voire corticothérapie en l’absence d’amélioration rapide.
La mortalité à 2 mois est de 30 % à 80 % ; elle est divisée par
deux par la corticothérapie.
■ Conclusion
La cirrhose alcoolique est un tournant évolutif important
dans la vie d’un patient ayant un mésusage d’alcool. Le mieux
est de la prévenir par le repérage précoce et les interventions
brèves sur les problèmes d’alcool. Lorsque la cirrhose est
constituée, l’arrêt de la consommation d’alcool peut permettre
une stabilisation évolutive prolongée, sous couvert d’une
surveillance régulière.
.
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alcoolique du foie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Hépatologie.
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R. Moirand (romain.moirand@univ-rennes1.fr).
UF d’addictologie, Service des maladies du foie, Hôpital Pontchaillou, Centre hospitalier universitaire de Rennes, rue Henri-le-Guilloux, 35033 Rennes cedex,
France.
Centre hospitalier universitaire de Rennes, Service des maladies du foie, 35033 Rennes, France.
Inserm, UMR 991, 35000 Rennes, France.
Université de Rennes 1, 35000 Rennes, France.
M. Latournerie.
Centre hospitalier universitaire de Rennes, Service des maladies du foie, 35033 Rennes, France.
Université de Rennes 1, 35000 Rennes, France.
E. Bardou-Jacquet.
Centre hospitalier universitaire de Rennes, Service des maladies du foie, 35033 Rennes, France.
Inserm, UMR 991, 35000 Rennes, France.
Université de Rennes 1, 35000 Rennes, France.
C. Le Lan.
UF d’addictologie, Service des maladies du foie, Hôpital Pontchaillou, Centre hospitalier universitaire de Rennes, rue Henri-le-Guilloux, 35033 Rennes cedex,
France.
Centre hospitalier universitaire de Rennes, Service des maladies du foie, 35033 Rennes, France.
Inserm, UMR 991, 35000 Rennes, France.
P. Brissot.
Centre hospitalier universitaire de Rennes, Service des maladies du foie, 35033 Rennes, France.
Inserm, UMR 991, 35000 Rennes, France.
Université de Rennes 1, 35000 Rennes, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Moirand R., Latournerie M., Bardou-Jacquet E., Le Lan C., Brissot P. Cirrhose alcoolique. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 4-0325, 2011.

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Trois coupes de tomodensitométrie au même niveau, avant (a) injection de produit de contraste, puis en phase artérielle (b) et
veineuse (c). Les scanners spiralés permettent une acquisition de tout le foie en une seule apnée, ce qui permet à la phase
artérielle une concentration importante de produit de contraste dans l'aorte (b, flèche) et donc de visualiser les branches de l'artère
hépatique (b, tête de flèche) et à la phase veineuse d'étudier le retour porte (c, flèche) et sus-hépatique.
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Coupe histologique à fort grossissement montrant des hépatocytes clarifiés, ballonisés et un infiltrat inflammatoire à polynucléaires.
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Coupe histologique montrant une stéatose hépatocytaire massive sous forme de vacuoles optiquement vides.
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Mise en évidence au sein d'un foie de cirrhose d'un nodule hypervascularisé au temps artériel (a, flèche) de 2 cm. Noter la
splénomégalie (a, astérisque). Au temps veineux tardif (b), disparition du nodule. Le carcinome hépatocellulaire a été prouvé
histologiquement et traité par radiofréquence. La cicatrice de radiofréquence (c, flèche) et la branche droite du tronc porte (c, têtes
de flèche) sont visibles. Dans les suites, la surveillance a montré une thrombose cruorique partielle du tronc splénomésaraïque (d,
flèches) qui a régressé ultérieurement sous anticoagulant. Patient en rémission complète à 1 an et demi de suivi.
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Varices cardiotubérositaires vues en retournement en fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
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Coupe échographique d'un foie cirrhotique montrant l'aspect hétérogène de façon diffuse du parenchyme et l'ascite périhépatique.
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Iconographie supplémentaire 8
Coupe échographique verticale du lobe gauche, passant dans l'axe de la veine sus-hépatique gauche, montrant le parenchyme
hétérogène de façon diffuse, les contours bosselés et la veine sus-hépatique irrégulière et déformée.
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Iconographie supplémentaire 9
Coupe tomodensitométrie d'un foie cirrhotique. Noter les contours bosselés (têtes de flèches), rendus bien visibles par l'ascite
périhépatique (flèche), et la splénomégalie (astérisque).

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Vidéo/Animation 1
Varices oesophagiennes de petite taille au cours d'une endoscopie digestive.
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Vidéo/Animation 2
Varices oesophagiennes se prolongeant dans le cardia. Endoscopie digestive.
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Vidéo/Animation 3
Endoscopie digestive. Réalisation d'une ligature endoscopique : mise en place du ligateur.
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Vidéo/Animation 4
Réalisation d'une ligature endoscopique de varices oesophagiennes : mise en place de l'élastique.
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