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Prise en charge des cholécystites alithiasiques
● E. Vibert*, D. Azoulay*
L
a cholécystite alithiasique est par définition une
inflammation de la vésicule dont la physiopatho-
logie, souvent multifactorielle (ischémique, infec-
tieuse, obstructive), exclut la lithiase. Elle représente 5,25 %
(2 à 11 %) des cholécystites (1–4). Cette pathologie, initiale-
ment décrite chez des malades déjà hospitalisés, pour la plupart
en réanimation, présente une difficulté diagnostique et théra-
peutique. Le traitement ne tolère aucun retard sous peine d’une
morbidité et d’une mortalité élevées chez des malades souvent
fragiles.
LE TERRAIN ET LES CAUSES DES CHOLÉCYSTITES
ALITHIASIQUES
La cholécystite alithiasique survient dans 50 % des cas (11 à
63 %) au décours d’une chirurgie ou d’un traumatisme récent
(1–5).
Le choc, la déshydratation, le sepsis, les transfusions multiples
sont les causes les plus fréquentes de cholécystite alithiasique.
Le plus souvent, elle survient sur un terrain débilité par le dia-
bète, l’athérosclérose ou les néoplasies évolutives (6). Pour ces
raisons, le terrain de prédilection est l’homme de plus de 60 ans
hospitalisé en réanimation.
Cependant, des études récentes rapportent une augmentation de
l’incidence de la cholécystite alithiasique chez des malades non
hospitalisés. Une étude américaine rétrospective de 47 cholé-
cystites alithiasiques a montré que 36 sur 47 (77 %) des cholé-
cystites alithiasiques concernaient des malades non hospitalisés
à distance de toute chirurgie ou de tout traumatisme (3).
Cependant, l’âge moyen était de 65,5 ans, le sex-ratio restait de
3 : 1, une athérosclérose était présente dans 72 % des cas et un
diabète dans 15 % des cas.
Un autre cadre étiologique de cholécystite alithiasique pouvant
toucher des sujets plus jeunes concerne les malades séroposi-
tifs pour le HIV. Dans ce cadre, la cholécystite est, après l’ap-
pendicite, la deuxième cause de prise en charge chirurgicale
(8). La cholécystite alithiasique représente 36 à 78 % des cas
* Centre hépato-biliaire, hôpital Paul-Brousse, UPRES 1596, IFR 89.9,
Université Paris-Sud, Villejuif.
La lettre du l’hépato-gastroentérologue - n° 3 - vol. IV - juin 2001
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de cholécystites (7, 8) chez les malades séropositifs. Elle est
plus fréquente au stade de sida (9). Les étiologies les plus fré-
quentes dans ce contexte sont les co-infections par le cytomé-
galovirus et le Cryptosporidium, mais d’autres infections
opportunistes parasitaires, fongiques ou bactériologiques peu-
vent être retrouvées (8). Dans plus de 50 % des cas, la cause
n’est pas retrouvée (8).
Enfin, de rares cholécystites alithiasiques infectieuses à germes
banaux (10) ou encore immunoallergiques (11) ont été rappor-
tées chez des sujets jeunes sans antécédent particulier.
QUELLE STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE ADOPTER ?
Cliniquement
Les signes cliniques de cholécystite alithiasique sont peu spé-
cifiques et associent de manière variable, dans le temps et/ou
dans leur intensités, des douleurs abdominales de l’hypo-
chondre droit (75 à 85 %), de la fièvre (25 à 55 %) et parfois
une vésicule palpable (0 à 20 %, [3–5]). Le tableau clinique est
peu spécifique chez des malades postopérés ou hospitalisés
pour d’autres raisons. En fait, le diagnostic de cholécystite ali-
thiasique doit être envisagé chez tout malade hospitalisé pré-
sentant un syndrome septique sans cause évidente retrouvée.
En ce qui concerne les malades non hospitalisés, cette patholo-
gie partage une symptomalogie commune avec la cholécystite
aiguë lithiasique.
Biologiquement
L’hyperleucocytose, bien que non spécifique, est le signe bio-
logique le plus souvent rencontré (70 à 96 %) (2–5). Le bilan
hépatique montre une cholestase anictérique dans 25 à 50 % des
cas (2, 4, 5). La cytolyse hépatique est présente dans 40 % des
cas (4, 5). Cependant, le bilan hépatique peut être normal dans
20 à 75 % des cas (2, 4, 5).
Morphologiquement
L’échographie abdominale et le scanner abdominal sont les
deux examens morphologiques les plus fréquemment utilisés
pour le diagnostic de cholécystite alithiasique. La sensibilité du
scanner abdominal a été rapportée comme supérieure à celle de
l’échographie dans cette indication (5, 12, 13). Il est particuliè-
rement adapté pour détecter une inflammation, un épanchement
péri-vésiculaire, des modifications importantes de la paroi
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vésiculaire ou encore une autre cause intra-abdominale de sep-
sis (5). Au contraire, l’échographie abdominale, qui a l’avanta-
ge de sa faisabilité au lit du malade, s’accompagne d’un taux
élevé de faux-négatifs avec une sous-estimation de la gravité de
l’atteinte vésiculaire dans la majorité des cas (14).
En pratique, l’association de ces deux examens permet de
rechercher des critères diagnostiques majeurs et mineurs de
cholécystite alithiasique (5). Les critères majeurs sont l’épais-
sissement de la paroi vésiculaire à plus de 4 mm, l’existence
d’un épanchement périvésiculaire, un œdème sous-séreux, des
bulles de gaz intra-murales, une infiltration de la graisse périvé-
siculaire et un signe de Murphy échographique en l’absence de
lithiase. Les critères mineurs sont l’existence de “sludge” et la
distension de la vésicule à plus de 8 cm longitudinalement ou à
plus de 5 cm transversalement.
Le diagnostic de cholécystite alithiasique, qui repose en préo-
pératoire sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et
morphologiques, n’est pas toujours fait, surtout chez les
malades déjà hospitalisés. Ainsi, dans la série de Kalliafas
concernant 27 malades, dont 22 déjà hospitalisés pour d’autres
raisons, le diagnostic de cholécystite alithiasique a été fait en
peropératoire chez 10 hospitalisés sur 22 (45 %), alors que dia-
gnostic avait été fait en préopératoire chez les 5 malades non
hospitalisés initialement (5).
Le délai du diagnostic de cholécystite alithiasique a été rappor-
té comme un facteur pronostic principal, surtout chez des
malades déjà hospitalisés au moment de l’apparition des symp-
tômes (4). Ainsi, dans la série de Johnson concernant
38 malades, dont 28 sur 38 (73 %) déjà hospitalisés, 10 patients
sur 26 (38 %) ayant une cholécystectomie plus de 48 heures
après le début des symptômes avaient une vésicule perforée,
alors que les opérés précocement n’avaient ces manifestations
peropératoires que dans 1 cas sur 12 (8 %), avec une mortalité
globale pour les 2 groupes de 10 % (4). En revanche, dans la
série de Savoca concernant 47 malades, dont seulement 11 sur
47 (23 %) hospitalisés au moment de l’apparition des symp-
tômes, il n’existait pas de perforation vésiculaire, et la mortali-
té globale était de 6 % avec une laparotomie effectuée en
moyenne 37 + 5 heures après le début des signes (3). En fait,
c’est donc le terrain sur lequel survient la maladie qui fait le pro-
nostic de la cholécystite alithiasique.
QUELLE STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE ADOPTER ?
Les traitements admis de la cholécystite alithiasique sont chi-
rurgicaux : de la cholécystostomie percutanée sous anesthésie
locale à la cholécystectomie laparoscopique, le choix du traite-
ment dépend du terrain et des facteurs de risque associés.
La cholécystectomie par laparotomie est le traitement le plus
souvent utilisé, du fait de la fréquence des découvertes peropé-
ratoires des cholécystites alithiasiques lors de laparotomies réa-
lisées devant un tableau de sepsis intra-abdominal sans cause
retrouvée en préopératoire (5). Dans la série de 27 cas de
Kalliafas, comportant 22 malades hospitalisés et 5 malades non
hospitalisés lors de des premiers symptômes, les résultats com-
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parant les deux types de patients sont les suivants : 16 sur 22
(73 %) vésicules gangreneuses et 11 décès sur 22 (50 %) dans
le groupe déjà hospitalisé versus 1 vésicule gangreneuse sur 5
(20 %) et pas de mortalité dans l’autre (13). Dans la série com-
portant le plus grand nombre de malades non hospitalisés, soit
36 malades sur 47 cholécystites alithiasiques (77 %), la cholé-
cystectomie par laparotomie a été le traitement de référence (42
sur 47 [89 %]) (3). La mortalité était nulle dans le groupe non
hospitalisé et de 3 sur 11 (27 %) dans celui des malades déjà
hospitalisés au moment du début des symptômes. Pourtant, les
malades non hospitalisés présentaient, dans 82 % des cas, un
terrain débilité.
Le drainage percutané transhépatique de la vésicule a le grand
avantage de pouvoir être effectué sous anesthésie locale. La
complication principale de ce traitement est le déplacement du
cathéter de drainage dans 8 % des cas (15). Cela apparaît dans
une série récente concernant 53 cholécystites, dont 13 sans
lithiase, chez des malades présentant au moins une contre-indi-
cation relative à l’anesthésie générale et pour la plupart hospita-
lisés en réanimation (33 sur 53 - 62 %). Parmi ceux présentant
une cholécystite alithiasique, 5 sur 13 sont décédés malgré la
cholécystostomie percutanée, soit 39 % (15). D’autres auteurs
(1, 3, 4) rapportent l’efficacité relative et surtout le caractère peu
invasif du traitement percutané par rapport à la cholécystecto-
mie ou à la cholecystostomie sous anesthésie générale.
Néanmoins, la cholécystectomie par laparotomie devra être réa-
lisée sans retard en cas de non-résolution rapide et franche des
symptômes malgré le drainage.
Dans le groupe des malades HIV positifs au stade de sida, les
cholécystites alithiasiques ont le même pronostic que la cholé-
cystite lithiasique, avec une mortalité de 3 %, et doivent être
traitées de la même manière par cholécystectomie par voie
ouverte ou par cœlioscopie (7). Dans cette population, la voie
d’abord n’influence pas la durée de l’hospitalisation, et un taux
de CD4 inférieur à 50 cellules/ml est le seul facteur prédictif
d’une durée d’hospitalisation plus longue (7).
Le succès du traitement médical par anticoagulants de la cholé-
cystite alithiasique est très peu décrit en dehors d’étiologies très
particulières telles que le syndrome des anticorps antiphospho-
lipides (16). Il n’existe pas dans la littérature de publication
comparant le traitement médical et chirurgical de la cholécysti-
te alithiasique.
CONCLUSION
La cholécystite alithiasique, qui représente environ 10 % des
cholécystites aiguës, est une maladie plus fréquemment rencon-
trée chez des malades ayant une comorbidité importante et/ou
déjà hospitalisés pour d’autres raisons. Son diagnostic est avant
tout morphologique et repose sur l’association de l’échographie
et du scanner. Cependant, il n’est pas rare qu’elle soit méconnue
jusqu’à la laparotomie exploratrice. Elle doit donc être suspec-
tée et recherchée devant tout tableau septique ou abdominal
d’origine inconnue. Son traitement est avant tout chirurgical. Le
drainage vésiculaire percutanée transhépatique précoce sous
La lettre du l’hépato-gastroentérologue - n° 3 - vol. IV - juin 2001
anesthésie locale peut être tenté. Cependant, la cholécystecto- 8. French AL, Baudet LM, Benator DA et al. Cholecystectomy in patients with
mie par voie ouverte reste le traitement de référence en l’absen- AIDS: clinicopathologic correlations in 107 cases. Clin Infect Dis 1995 ; 21 :
852-8.
ce d’une amélioration rapide après drainage chez les malades
fragiles et dans tous les autres cas. C’est le seul traitement effi- 9. Carroll BJ, Rosenthal RJ, Bonet PH. Complications of laparoscopic chole-
cystectomy in HIV and AIDS patients. Surg Endosc 1995 ; 9 : 874-8.
cace dans les formes gangreneuses et perforées. ■ 10. Parithivel VS, Gerst PH, Banerjee S et al. Acute acalculous cholecystitis in
young patients without predisposing factors. Am Surg 1999 ; 65 : 366-8.

R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S
1. Glenn F. Acute acalculous cholecystitis. Ann Surg 1979 ; 189 : 458-5.
2. Fox SM, Wilk PJ, Weissmann HS et al. Acute acalculous cholecystitis. Surg
Gynecol Obstet 1984 ; 159 : 13-6.
3. Savoca PE, Longo WE, Zucker KA et al. The increasing prevalence of acal-
culous cholecystitis in outpatients. Ann Surg 1990 ; 211 : 433-7.
4. Johnson BL. The importance of early diagnosis of acute acalculous chole-
cystitis. Surg Gynecol Obstet 1987 ; 164 : 197-3.
5. Kalliafias S, Ziegler DW, Flancbaum L et al. Acute acalculous cholecystitis :
incidence, risk factors, diagnosis and outcome. Am Surg 1998 ; 64 : 471-5.
6. Warren BL. Small vessel occlusion in acute acalculous cholecystitis. Surgery
1992 ; 111 : 161-8.
7. Ricci M, Puente AO, Rothenberg RE et al. Open and laparoscopic cholecys-
tectomy in acquired immunodefiency syndrome : indications and results in fifty-
three patients. Surgery 1999 ; 125 : 172-7.
11. Parry SW, Pelias ME, Browder W. Acalculous hypersensitivity cholecystitis
: hypothesis of a new clinicopathological entity. Surgery 1988 ; 104 : 911-6.
12. Blankenberg F, Wirth R, Jeffrey RB Jr et al. Computed tomography as an
adjunct to ultrasound in the diagnosis of acute acalculous cholecystitis.
Gastroint. Radio 1991 ; 16 : 149-3.
13. Mirvis SE, Whitley NO, Miller JW. CT diagnosis of acalculous cholecysti-
tis. J Comput Assist Tomogr 1987 ; 11 : 83-7.
14. Shuman WP, Rogers JV, Rudd TG. et al. Low sensitivity of sonography and
cholescintigraphy in acalculous cholecystitis. AJR 1984 ; 142 : 531-4.
15. Patel M, Miendema BW, James MA, Marshall JB. Percutaneous cholecys-
tostomy is an effective treatment for high-risk patients with acute cholecystitis.
Am Surg 2000 ; 66 : 33-7.
16. Nolen N, Bellaiche G, Warmberg C et al. Acute acalculous cholecystitis
associated with primary antiphospholipid antibody syndrome. Cure with low-
molecular-weight heparin and vitamin K. Gastroenterol Clin Biol 1999 ; 23 :
144-6.

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