Conférence de Résidanat

4èmeANNEE

CANCER DE L’ENDOMETRE

Pr KHATRI CAC/BLIDA

Service Pr.K.Bendjebbar
 INTRODUCTION
 cancer féminin pelvien le plus fréquemment
rencontré (4 600 nouveaux cas annuels pour
3 300 cancers du col utérin)

 Diagnostiqué dans 75% des cas au stade I selon la classification « FIGO »

 Excellent pronostic avec des taux de survie globale à cinq ans supérieurs à 80%.

 La chirurgie est le traitement de référence. Elle permet de préciser le stade selon la

classification « FIGO » et ainsi de guider les indications de traitement adjuvant.
L’extension tumorale, le grade, l’invasion myométriale et l’atteinte ganglionnaire sont
discriminants dans le choix thérapeutique.
 EPIDEMIOLOGIE
Incidence :
En Algérie :
en 2007 l’incidence du cancer de l’endomètre était de 1,3/100 000 ♀.

En France :cancer gynécologique le plus fréquent

5ème rang des cancers chez la femme en termes d’incidence
avec 6 560 nouveaux cas estimés en 2010 *.

L’âge moyen de survenue est 68 ans.

Son incidence dépend de l’âge avec 75% de femmes ménopausées et

5% de femmes âgées de moins de 40 ans.
 Facteurs de risque
 
 Cancer d’origine hormonale :exposition prolongée aux œstrogènes →stimulation
continue de l’endomètre → hyperplasie endométriale(atypie cellulaire,risque
de cancer 23% après 10 ans)

 Obésité et distribution des graisses dans l’organisme : La relation entre obésité et

cancer de l’endomètre est expliquée par une augmentation de la disponibilité périphérique
des œstrogènes.
Le risque est proportionnel au poids (10x plus pour les femmes avec surcharge
pondérale > 23kg).

 Hormonothépaie aux œstrogènes seuls.

 Tamoxifène : Anti œstrogène synthétique

Effet potentiellement cancérigène sur le tissu endométriale.

 Caractéristiques de la vie génitale :

Premières règles précoces et ménopause tardive ,La nulliparité .

 Facteurs familiaux et génétiques :

les antécédents familiaux de cancer de l’endomètre ou de cancer ovarien.
syndrome de lynch (avant 50 ans).
RAPPEL ANATOMIQUE

L'utérus est l'organe central de la cavité

pelvienne chez la femme, situé entre la
vessie en avant et le rectum en arrière.

L'utérus est divisé en fond, corps et col.

Le péritoine recouvre partiellement

l'utérus au niveau de la face postérieure
du corps et du fond utérin. Il forme en
arrière le cul-de-sac de Douglas et en
avant le cul-de sac vésico-utérin
 VASCULARISATION

• Vascularisation artérielle : L’utérus est irrigué essentiellement par les

2 artères utérines, branches viscérales les plus volumineuses des 2 artères
hypogastriques.
• Vascularisation veineuse : Les veines de l’utérus sont calquées sur les
artères et se drainent vers les vaisseaux iliaques internes et externes.
 DRAINAGE LYMPHATIQUE
• La connaissance du drainage lymphatique des
organes génitaux de la femme est indispensable
pour la prise en charge des cancers génitaux.
• Les vaisseaux lymphatiques des organes génitaux
internes se drainent dans les Lymphocentres
pelviens et lombaires qui sont situés dans le tissu
conjonctif de l’espace extra péritonéal, autour
des vaisseaux iliaques, de l’aorte et de la veine
cave inférieure.
 DRAINAGE LYMPHATIQUE
 La chaîne iliaque externe
1 .Groupe ganglionnaire iliaque
externe supra-artériel

2 .Groupe ganglionnaire iliaque externe

pré-veineux

3. Groupe ganglionnaire iliaque externe infra-veineux

 Chaine iliaque interne ou hypogastrique (disposés dans l’interstice des branches de l’artère
iliaque interne).

 Chaine des ganglions iliaques primitifs ou iliaque commun(situés contre les vaisseaux iliaques
communs)

 Chaine Lomboaortique: 5 groupes ganglionnaires

*groupe latéro-aortique
*groupe pré-Ao
*groupe inter Aortico-cave
*groupe pré-cave
* groupe latéro-cave
 ANATOMOPATHOLOGIE

Macroscopie :
Aspect de bourgeon cérébroïde se développant dans la cavité, de
polype, ou de simple hyperplasie.

Microscopie:
 Type 1: Carcinome endométrioïde: 80% des cas+++

 Type2: Carcinome non endométrioïde: 20%

* Carcinome papillaire séreux de l’utérus(CPSU) : 2,5 à 9%
* Carcinome à cellules claires : 1,8 à 5,5% des cas
* Carcinome mucineux : Variété rare : 1 à 9 %.
 Facteurs Histopronostiques

 Grades (Histopronostiques, architectural, nucléaire):

Survie à 5 ans Survie à 10 ans
G₁ 86,8% 78,3%
G₂ 75% 61%
G₃ 58% 46%
Le grade est hautement prédictif de l’extension de la maladie avec des métastases
ganglionnaires pelviennes présentes dans 3%,9%,et 18% , et des métastases
ganglionnaires para aortiques présentes dans 2%,5%,et 11% pour le G₁; G₂ et G₃

Grading histopathologique.
Grading Définition
1 < 5 % tumeur solide
2 6-50 % tumeur solide
3 > 50 % tumeur solide
 Facteurs Histopronostiques

Type histologique :
Le carcinome séreux papillaire de l’endomètre est extrêmement malin
avec des métastases extra utérines dans plus de 72% des cas.

Invasion Myométriale: 
L’importance pronostic de l’invasion myométriale (survie à 5 ans, risque
de récidives) a été soulignée par tous les auteurs.
Dans la série de Descamps ,la survie à 5ans a été de:
• 90,9% en cas d’envahissement superficiel du myomètre
• 79,1% en cas d’infiltration du ⅓ interne
• 57,9% en cas d’infiltration des ⅔ interne,et
• 49,5% en cas d’infiltration >⅔ .
 Facteurs Histopronostiques
Envahissement ganglionnaire:

La fréquence de l’envahissement ganglionnaire pelvien varie selon les auteurs de 4,7% à 13%
pour les stades I et de 18,8% à 44,8% pour les stades II.

Le rôle pronostic de l’atteinte ganglionnaire a été démontré par de nombreux travaux :

quand les ganglions pelviens sont positifs, le taux de survie à 5ans est de 40 à 50% pour
le stade I et de 20 à 30% pour le stade II.
l’envahissement ganglionnaire est corrélé aux principaux facteurs histopronostiques comme en
témoignent les données de la littérature. La fréquence de l’atteinte ganglionnaire est surtout
élevée dans les stades II, les tumeurs indifférenciées, et quand L’infiltration tumorale dépasse
les ⅔ du myomètre.
L’envahissement des ganglions lomboaortiques est étroitement corrélé au grade 3, à
l’invasion myométriale profonde, à la présence de métastases ganglionnaires pelviennes et
à la cytologie péritonéale positive.

Les cancers de l’endomètre sont classés en trois groupes :

-Groupe à bas risque : stade IA G₁, G₂. (Le risque global d’envahissement ganglionnaire = 5%)
-Groupe à risque intermédiaire : stade IA G₃, IB G₁, G₂. (Le risque global = 10%).
- Groupe à haut risque et autres types histologiques : IB G₃ (Le risque global = 30%).
 Facteurs Histopronostiques 

 Invasion Vasculaire:
est communément observée dans les tumeurs peu différenciées, les tumeurs avec une
histologie agressive (CPSU et carcinome à cellule claire) et les tumeurs avec une
invasion myométriale profonde.

  Envahissement Cervical et Paramétrial.

 Stade de la tumeur: 
Le taux de survie est étroitement corrélé au stade.
Le taux de survie à 5 ans est de : 83% pour le stade I, 73% pour le stade II, 52% pour
le stade III et 27% pour le stade IV.

 Taille de la tumeur :
Taux de récidive Taux d’envahissement ganglionnaire
T<2cm 4% 5.7%
T>2cm 15% 21.7%
Env total 35% 40%
Classification « FIGO » 1989 modifiée en 2009
Stade I:

●IA : infiltration ≤ ½ épaisseur myomètre (regroupement IA et IB)

●IB : infiltration > ½épaisseur du myomètre (disparition IC)

Stade II : Invasion du stroma cervical sans extension au delà

de l’utérus (disparition de la division 2A et 2B)
[ l’atteinte de l’isthme ou celle limitée à la muqueuse endocervicale
relevant du stade 1].

Stade III :

●IIIA : atteinte séreuse, et/ou de l'annexe (disparition de la

cytologie)
●IIIB : métastase(s) vaginale(s) ou atteinte paramétriale.

●IIIC : métastase(s) ganglionnaire(s) pelvienne(s) ou paraaortique(s) (2 nouveaux sous

stades) :
▪IIIC1: ganglions pelviens positifs
▪IIIC2: ganglions para aortiques positifs avec ou sans pN1 pelvien

Stade IV:

●IVA : atteinte muqueuse (> œdème bulleux) de la vessie ou du rectum.

●IVB : métastase(s) abdominale(s) et/ou à distance et/ou N+

inguinal
 HISTOIRE NATURELLE
Endomètre Normal

Endomètre prolifératif

Hyperplasie sans Hyperplasie avec

Hyper œstrogénie
atypie cellulaire atypie cellulaire

Carcinome in
situ

Carcinome invasif
 EXTENSION
 Dans un premier temps: suit 2 directions:
 Sur la muqueuse → ensemble de la cavité endométriale.
 Vers le myomètre, avec atteinte des vaisseaux lymphatiques et sanguins du
myomètre.
 Dans un 2ème temps;extension vers le vagin ,trompes,ovaires et organes de
voisinage.
 Extension lymphatique:2 voies de drainage:
=>la corne utérine est drainée vers les ganglions para-aortiques, via les collecteurs
lymphatiques des annexes.
Þ le corps et l’isthme utérin sont drainés vers les ganglions iliaques externes.
Les premiers relais intéressés sont les ganglions situés sous la veine iliaque externe et
Ceux situés dans la bifurcation de l’artère iliaque commune.
 La dissémination hématogène est plus rare et plus tardive : foie, poumons, os.
Divisé en deux grands groupes:
Caractéristiques le cancer
des cancers de type I etde
de l’endomètre detype
typeI et
II,IIayant
chacun une spécificité histologique et moléculaire [2].
Type I Type II

Hormono-dépendant : hyperoestrogénie Non Hormono-dépendant

Femme entre 50 et 60 ans Femme de plus de 65 ans(post ménopause)

80% des cas 20% des cas

Adénocarcinome de type endométrioide adénocarcinome séreux d’architecture

papillaire, à cellules claires ou à un
carcinosarcome

Développé au sein d’une hyperplasie se développe le plus souvent sur des lésions
glandulaire complexe avec atypies de carcinome intra-muqueux dans un
contexte de muqueuse atrophique

Mutation PTEN/Bêta-caténine Mutation P53

Survie : 80 % à 5 ans Survie : 40 % à 5 ans

[2]Bokhman JV. Two pathogenetic types of endometrial carcinoma.Gynecol Oncol 1983;15:10-7.

 Toutefois, cette classification ne rend pas exactement compte du pronostic de toutes
les patientes.

En effet, 20 % des patientes ayant un adénocarcinome endométrioïde (supposé de

bon pronostic) récidivent dans les 5 ans

Et à l'inverse 50% des patientes ayant un adénocarcinome non endométrioïde ne

récidiveront pas.

Ainsi, une classification moléculaire prenant en compte les aspects génétiques

associés aux carcinomes endométrioïdes devrait permettre de mieux préciser le
pronostic de ces lésions

Morice P,LearyA,CreutzbergC,Abu-Rustum N, DaraiE.Endometrialcancer. LancetLond Engl 2016;387(10023):1094–108.

 Classifications moléculaires

• En 2013:Essayer d’analyser le taux d’expression des mRNA et miRNA par

séquençage des génomes ,sur tissu congelé
 Classifications moléculaires
les carcinomes de l'endomètre ont été classés en quatre groupes génomiques:

1er CLUSTER :Pole muté : Un groupe de tumeurs «ultramutées» caractérisées par des

taux de mutation très élevés, tous hébergés des mutations dans le domaine
exonucléase du gène polymérase epsilon ( POLE ) [Gène pole impliqué dans la
remodelage chromatinien et réparation de L’ADN]
Beaucoup de substitution de nucléotides,
Pas beaucoup de mutation P53
Histologie type endométrioide mais tous Grades confondus

2ème CLUSTER :MSI: un groupe de tumeurs « hypermutées » avec des taux de

mutation élevés
Pas de mutation de pole ni de P53 
Type endométroide tous grades confondus
 Classifications moléculaires
• 3ème cluster :peu d’anomalies de nombre :faible taux de mutation
pas de mutation de pole ni MSI ni P53,
Endométrioide de faible grade(G1 et 2)

• 4ème cluster :beaucoup d’anomalie de nombre de gènes surtout

mutation P53,
pas de mutation de PTEN ni MSI ,
Essentiellement des cancers papillaires ou G3
corrélation au pronostic
Immunothérapie
 ❶Circonstances de découverte 
 Métrorragies spontanées, d’abondance moyenne.

 Leucorrhées (hydrorrhée, leucopyorrhée ou pyorrhée) accompagnées

généralement de pertes sanguines leur donnant alors une coloration rosée.

 Signes de diffusion d’une infection endométriale tels qu’une paramétrite

douloureuse, des cystites, etc.

Le cancer de l’endomètre est la première cause à évoquer devant des métrorragies

post-ménopausiques.

 Le diagnostic doit également être envisagé devant des métrorragies chez

les femmes non ménopausées.
 ❷Examen clinique 
2-1)-Interrogatoire :
On recherchera les facteurs de risque et les comorbidités .
On recherchera le syndrome HNPCC/Lynch.

2-2)-Examen physique :
- Examen général : pratiqué à la recherche de risque opératoire, de signes d’extension.
- Examen gynécologique  : apporte peu
d’informations (patiente le plus souvent obèse et la tumeur limitée à la cavité utérine).

→Au spéculum :
- Vaginite atrophique banale, c’est un dg d’élimination.
- Un vagin humide, et trophique témoignant d’une hyperoestrogénie.
- Le col est sain le plus souvent et le saignement provient de la cavité utérine.

- Rarement, l’envahissement tumoral du col peut-être visible s’il s’agit d’un cancer de l’endomètre
stade II.

→Au TV : Géné par l’atrophie vaginale et l’obésité.

Le plus souvent, le TV est normal.
L’utérus est petit et mobile, rarement mou et globuleux.
 ❸Examens Complémentaires 
3-1)- A visée diagnostic 

 Biopsie de l’endomètre : [à la Pipelle de Cornier ou curetage biopsique non

guidé]
 Confirmer la malignité
 Type histologique
 Grade (grades I à III)
 Présence de récepteurs hormonaux.
→faux négatif:-Epaisseur endomètre<5mm
-Tumeur localisée ou développée sur un polype

 Hystéroscopie :
*Localiser la lésion
*Décrire sa taille, son extension muqueuse
*Et de faire, si nécessaire, une biopsie dirigée.
 ❸Examens Complémentaires 

3-1)- A visée diagnostic

Echographie transvaginale: 
l’utilisation des sondes de haute fréquence permet
une meilleure résolution et une mesure plus fiable
de l’épaisseur de l’endomètre que les sondes
sus-pubiennes et permet également de bien
visualiser les ovaires.

Doppler-couleur :
L’échographie peut-être complétée par l’étude
doppler-couleur de la vascularisation utérine et
endométriale.
Quand il existe une lésion bénigne ou maligne, la
vascularisation utérine apparaît plus importante.
De plus,les Cancers de l’endomètre engendrent une
néoangiogénèse avec prolifération des vaisseaux,
associée à une hyper vascularisation endométriale
 ❸Examens Complémentaires
3-1)- A visée diagnostic
 Hystérographie:beaucoups moins utilisée
Elle montre une cavité utérine avec des images lacunaires irrégulières,
déchiquetée, marécageuses, à contours flous. Parfois une simple
irrégularité d’une corne utérine .Elle précise la topographie et la limite
inférieure de la lésion.

 Les Frottis :

→Frottis Cervico-vaginaux : Sont sans interêt diagnostic, car ils ne concernent pas la
muqueuse endométriale.

→Frottis de l’endomètre : peu fiable.Négatif, il n’a pas de valeur ; positif, il ne suffit

pas.
 ❸Examens Complémentaires 
3-2)-Bilan d’extension 
 Le bilan d’extension locorégionale repose sur l’IRM pelvienne associée à une
exploration IRM des aires ganglionnaires lomboaortiques.

 L’IRM Permet d’analyser :

- L’épaisseur endométriale et l’invasion en profondeur de la muqueuse.

- L’invasion myométriale et son importance par rapport à l’épaisseur totale du

myomètre.
- L’atteinte isthmique et cervicale.

- L’atteinte de la séreuse utérine.

-La présence d’adénomégalies pelviennes et/ou lomboaortiques.

-L’atteinte urétérale, digestive, et/ou vésicale.

 ❸Examens Complémentaires 

Le scanner abdominopelvien ne fait pas partie du bilan d’extension sauf

en cas de contre-indication à l’IRM.

En cas de suspicion de stades III/T3 et/ou N1 (FIGO 2009) ou IV/T4

et/ou M1 (FIGO 2009), la réalisation d’une TEP-FDG/TDM peut être
discutée pour la recherche de métastases à distance.

Les marqueurs tumoraux : Il n’existe pas de marqueur tumoral

spécifique du cancer de l’endomètre.
Cependant, pour évaluer la réponse au traitement, le dosage initial du
CA 125 peut être discuté en cas de suspicion d’extension régionale
(stade III/T3 et/ou N1 ou plus), d’atteinte ovarienne ou de type 2
histologique.
 Pronostic du cancer de l’endomètre
• Survie globale à 5 ans tous stades confondus: 70%.

• 70% des cancers de l’endomètre sont

diagnostiqués à un stade précoce: survie globale à
5 ans de 95%.

• 8% des cancers de l’endomètre sont diagnostiqués

à un stade avancé: survie globale à 5 ans de 17,4%.
 Pronostic du cancer de l’endomètre

•  Le pronostic de ce cancer est réputé favorable car il est le

plus souvent limité à l’utérus.

• Néanmoins, il s’agit d’une pathologie hétérogène et la survie

globale à 5 ans peut varier de 92 % à 42 % dans les stades
FIGO I selon les caractéristiques histologiques de la tumeur.

• Cette grande hétérogénéité est à l’origine d’importantes

disparités dans sa prise en charge chirurgicale ainsi que
dans les indications de traitement adjuvant. 
 Traitement 

❶ CHIRURGIE:

La chirurgie est le traitement de référence d’un cancer

de l’endomètre tant que le stade et l’état de la patiente le permettent

 Elle permet d’assure le contrôle locorégional et le recueil d’informations pronostiques .

 Chirurgie standard : hystérectomie totale extra fasciale + annexectomie bilatérale.

 Gestes supplémentaires : lymphadénectomie, omentectomie en fonction du stade clinique, du type histologique et du

grade.
La balance bénéfice/risques (âge, comorbidités, obésité morbide) de ces
gestes supplémentaires immédiats ou différés peut y faire renoncer.

 Modalités de la lymphadénectomie : ●Pelvienne : curage

pelvien iliaque externe sou veineux et interne complet. ●Lomboaortique : curage étendu
jusqu’à la veine rénale gauche associé à une dissection des ganglions iliaques communs.

 
 Problématique du curage ganglionnaire?
• L’intérêt de la lymphadénectomie reste débattu.
Il est à noter que celle-ci a un intérêt diagnostique et
pronostique, mais non thérapeutique.
• Sa seule justification est de sélectionner les patientes
devant bénéficier d’un traitement adjuvant.
Stade I Stade II
N+ % N+ %
Creasman 11.4
• La fréquence de l’atteinte ganglionnaire est basse:
Masubuchi 6.7
• 0 à 34% (Creasman and al cancer 1987)
Berman 8.2 29.4
Figge 13 33
• La morbidité liée à la lymphadénectomie:
Descamps 4.7 18.8
*Complications per opératoires: blessures vasculaires,
Yokoyama 10 40
urinaires et neurologiques
Boronow 10.6
*Complications postopératoires: lymphocèle
et lymphœdème
Fréquence de l’envahissement ganglionnaire pelvien
 Survies globale = 81 % [bras lymphadénectomie] vs 80 % bras sans curage
Survie sans récidive = 79 % vs 73 %

The writing committee on behalf of the ASTEC study group Efficacy of systematic pelvic lymphadenectomy in endometrial cancer (MRC ASTEC
trial): a randomisedstudy. Lancet. 2009;379:125–36.
 Survies globale = 90.6 % [bras lymphadénectomie] vs 85.9 % bras sans curage
Survie sans récidive = 83.3 % vs 80 %
Benedetti Pancini P, Basile S, Maneschi F, Lissoni AA, Signorelli M, Scambia G, et al. Systematic Pelvic Lymphadenectomy vs No
Lymphadenectomy in Early-Stage Endometrial Carcinoma: Randomized Clinical Trial. JNCI 2008;23:1707–16.
 Résultats

• Pas de bénéfice évident pour la réalisation

systématique d’une lymphadénectomie lors
d’une chirurgie pour cancer de l’endomètre:
(survie et récidive).
 Effet thérapeutique de la Lymphadenectomie

Bénéfice thérapeutique des curages à partir de la base de données Surveillance,

Epidemiology, End Results :

Comparaison 12 333 patientes avec lymphadénectomie et 27 063 patientes sans

lymphadénectomie.

Si le curage ne semble ne pas avoir d’impact thérapeutique chez des patientes à

bas risque, en revanche, l’extension des curages apparaît, en analyse
multivariée, améliorer significativement la survie des autres groupes à risque.

L’analyse est limitée par le fait que les auteurs ne distinguaient pas les patientes
ayant eu un curage pelvien de celles ayant eu un curage lomboaortique associé
 En 2010, l’INCA => recommandations :
La lymphadénectomie pelvienne n’est pas
recommandée pour les groupes à bas risque,
est recommandée pour les groupes à risque
intermédiaire et peut être discutée pour les
groupes à risque élevé
 GS?

En cours d’évaluation pour le cancer de l’endomètre

IL est toujours associé à un curage pelvien bilatéral

Ganglion sentinelle
 Lancet Oncol 2011; 12: 469–76

• L’étude qui fait référence en France est l’étude multicentrique

SENTI-ENDO
• 125 patientes à risque bas et intermédiaire incluses dans
l’analyse
• le taux de détection était de 89 % [IC95 % : 82–93] ;
• 17 % des patientes présentaient un GS positif (19/111)
• la sensibilité de la technique était de 84 % [IC95 % : 62–95]
avec une valeur prédictive négative de 97 % [IC95 % : 91–99]
Ganglion sentinelle
 Etude SENTIRAD 1502

• Etude randomisée comparant le ganglion sentinelle (GS) à la lymphadénectomie

pelvienne ou LA ou les deux dans les carcinomes endométriaux précoces à risque
intermédiaire et haut risque de rechute

• Objectif principal
Comparer la morbidité entre les deux techniques
• Objectifs secondaires
Taux de détection du ganglion sentinelle.
Taux de détection de ganglions positifs (pN1).
Survie sans progression.
Survie spécifique et globale.

• Lancement de l'étude : Novembre 2015

Fin estimée des inclusions : Janvier 2020
Nombre de patients à inclure : 240
 VOIE D’ABORD
● Voie cœlioscopique ou cœliovaginale : stades I. +++
[La voie cœliovaginale parfaitement adaptée à cette procédure est encore si peu
utilisée alors que sur le plan de la contrainte et de la morbidité elle est
indiscutablement préférable à la laparotomie classique

● Voie vaginale exclusive : patientes à très haut risque chirurgical.

● Voie laparotomique : gros volume tumoral ou conditions anatomiques particulières

(échec ou contre-indication de cœlioscopie, adhérence massive, etc.).
 Fosse para
Ligament Rond vésicale

Artère
Ombilicale Ligament de
Cooper

VIE

Nerf Bifurcation Artérielle

Obturateur

Sac Endoscopique
 TRAITEMENT
• MOYENS
• ❷RADIOTHERAPIE EXTERNE :

- Modalités pratiques :
●Radiothérapie conformationnelle selon les recommandations du
Radiation Therapy Oncology Group (RTOG).
● Photons de très haute
énergie (≥ 10 MV).

-Elle se limite au pelvis, en l’absence d’atteinte ganglionnaire iliaque

commune ou lomboaortique. En cas d’atteinte ganglionnaire
lomboaortique, le volume d’irradiation inclut la région lomboaortique.

- Doses :
● 45 à 50 Gy (5 fractions hebdomadaires de 1,8 à 2 Gy).
● ≥ 60 Gy (en cas d’irradiation exclusive).
 TRAITEMENT
• MOYENS
• ❸ CURIETHERAPIE :
-
Curiethérapie postopératoire réalisée préférentiellement à haut débit
de dose.
- Curiethérapie vaginale seule :
● A haut débit de
dose : 21 à 24 Gy (3 séances de 7 Gy ou 4 séances de 5 à 6 Gy).

●Pulsée ou à bas débit de dose seule : 50 Gy.

- Curiethérapie en complément de la
radiothérapie externe : ● A haut
débit de dose : 10 Gy (2 séances de 5 Gy).
● Pulsée ou à bas débit de dose : 15 Gy.
 TRAITEMENT
• MOYENS
• ❹CHIMIOTHERAPIE :
- Voie d’administration : voie intraveineuse.
- Modalités pratiques : chimiothérapie
adjuvante administrée avant ou après la radiothérapie de façon séquentielle.
- L’association cisplatine (50 mg/m²)/doxorubicine (60 mg/m²) J1 est la plus étudiée mais sa
toxicité hématologique fait préférer l’association carboplatine (aire sous la courbe = 5)/paclitaxel
(175 mg/m²) J1 toutes les 3 semaines pour 4 à 6 cycles notamment pour les patientes fragiles.

• ❺HORMONOTHERAPIE :
- Voie d’administration : voie orale.
- Protocoles utilisés :
●Acétate de médroxyprogestérone (500 mg/j) peut être discuté
uniquement en situation métastatique lorsque la chimiothérapie n’est pas applicable ou
en cas de maladie lentement évolutive avec récepteurs hormonaux positifs.
●Anti-œstrogènes peuvent être discutés en cas de
contre-indication à l’acétate de médroxyprogestérone.
Décision thérapeutique initiale est prise en
fonction des informations provisoires, certes
imparfaites mais seules disponibles * issues du
bilan pré opératoire (stade, type histologique,
grade)
ce qui conduit à une première stratification des
risques en trois catégories qui permet de
moduler le traitement chirurgical.

*Body N, et al. Are preoperative histology and MRI useful for classification of
endometrial cancer risk? BMC Cancer 2016;16:498.
 Définition des groupes à risque de récidive sur la base
des données préopératoires selon les
recommandations ESMO-ESGO- ESTRO 2016

Risque bas Risque Risque élevé

intermédiaire
Endométrioïde Endométrioïde Endométrioïde
stade IA G1-G2 stade IA G3, stade IB G3
IB G1-G2 Stade >II
Non Endométrioïde

correspondant à un risque croissant d’atteinte ganglionnaire microscopique

 Stade I

Bas risque Risque Intermédiaire

IA G1 - G2 IA G3 / IB G1- G2

 La Lymphadenectomie reste une option, en

La Lymphadenectomie n’est pas particulier pour les tumeurs de stade FIGO
recommandée IA G3

GS si taille tumorale >3.5 cm  La procédure du ganglion sentinelle est

privilégiée

Risque élevé
IB G3 / non Endométrioide

La Lymphadenectomie est recommandée

Omentectomie infra-colique pour ADK

papillaire
La décision de traitement adjuvant est prise en fonction des
informations définitives issues de l’analyse de la pièce
opératoire, avec une deuxième stratification des risques .

L’évaluation est alors plus précise, pour deux raisons :

 il peut exister des discordances entre les estimations
préopératoires des éléments de pronostic (essentiellement
le grade et l’infiltration myométriale) et le résultat définitif ;

 certaines caractéristiques pronostiques sont uniquement

accessibles à l’examen microscopique de la pièce (emboles
lymphatiques [EL] et micro métastases ganglionnaires).

Body N, et al. Are preoperative histology and MRI useful for classification of endometrial cancer risk? BMC
Cancer 2016;16:498.
 Définition des groupes à risque de récidive sur la base des données
histologiques définitives selon les recommandations ESMO- ESGO-ESTRO 2016

Risque bas Risque Risque Risque élevé

intermédiaire intermédiaire
élevé
Endométrioïde Endométrioïde Endométrioïde Endométrioïde
stade IA G1-2 EL- stade IB G1-2 EL - stade IB G1-2 EL+ stade IB, G3
stade IA G3 Stades > II (tous
grades)
Non Endométrioïde

Estimation de risque de récidive

 Indications de ttt adjuvant
Bas risque Risque Intermédiaire

Indication d’une
curiethérapie
Pas d’indication Vaginale
de traitement
adjuvant

Diminution du risque de
récidive vaginale et moins de
toxicité que la RTE
 Indications de ttt adjuvant
Risque Intermédiaire /haut (IB G1-2 EL+ stade IA G3)

N- Nx

EV- EV+

Indication d’une
Indication d’une Radiothérapie
curiethérapie Vaginale Externe
 Indications de ttt adjuvant
Risque élevé(type I)

N- Nx

Une Radiothérapie Externe Une Radiothérapie Externe

est recommandée est recommandée

La curiethérapie vaginale Une chimiothérapie

peut être considérée séquentielle peut être
comme alternative discutée
 Indications de ttt adjuvant
Risque élevé(type II)

RCC + Curiethérapie

Dans le cas particulier de stades IA avec EV-:

Curiethérapie seule ou associée à une
chimiothérapie
 Stade II
Hystérectomie totale extra fasciale +AB

Hystérectomie radicale n’est indiquée qu'en cas de suspicion

d'extension paramétriale

La Lymphadenectomie est recommandée

N- Nx

G1 .2 EV- G3 ou EV+
RTE est recommandée
+/-
curiethérapie vaginale
Chimiothérapie
RTE est recommandée
Curiethérapie séquentielle si G3 ou
+/- EV+
Vaginale
curiethérapie vaginale
 Stade III
Hystérectomie totale extra fasciale

La Lymphadenectomie est recommandée

RCC+Curiethérapie
+chimiothérapie adjuvante
 Stade IV
IVA IVB
 MODALITES DE SURVEILLANCE

 Examen clinique seul.

 La réalisation systématique d’examens radiologiques n’est pas
standard.
 Les examens complémentaires seront utilisés uniquement en
cas de symptôme.

 Rythme :
Tous les 4 mois pendant 3 ans puis tous
les 6 mois pendant 2 ans puis annuel.
 Résultats
• Les cancers de l’endomètre, souvent diagnostiqués à un stade de début, sont de
bon pronostic. Les récidives locales, en majorité vaginales, s’observent dans 4 à
15% des cas, en fonction du stade initial et du traitement initial.
• La survie à 5 ans est corrélée aux différents facteurs histopronostiques.
• La survie globale à 5 ans tous stades confondus est de 70%.

Références Stade I Stade II Stade III Stade IV

CHEN 89%(IA) 80%(IB) 56% 17% 17%

WOLFSON 90,6% 85,7% 58,3% 0%

ABELER 83,3% 73 ,4% 52,3% 26,7%

MAMMOLITI 86,6% 51,4% - -

KODAMA 95% 78,8% 61,7% -

 CONCLUSION
 Le cancer de l’endomètre est un cancer très souvent curable
avec un excellent taux de survie aux stades I et II.
 Les tumeurs plus évoluées ayant un pronostic variable compte
tenu de l’hétérogénéité de cette population.

 La chirurgie première reste le traitement de référence de ces

tumeurs. Elle consiste en une hystérectomie totale associée à
une annexectomie bilatérale.

 Les curages pelviens et lomboaortiques sont discutés en

fonction du stade et des groupes à bas, intermédiaire ou haut
risque d’envahissement ganglionnaire.

 Le traitement adjuvant dépendra des facteurs

histopronostiques recueillis à l’étude anatomopathologique de
la pièce opératoire.
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