Path de L'estomac

Dr FABRICE C. CHIR. DIG.
PARTIE 2 :
PATHOLOGIES DE L’ESTOMAC
Dr FABRICE CIKOMOLA
FABRICE NZABARA Page 1 of 22

Dr FABRICE C. CHIR. DIG. 2
CHAP I: CANCER DE L’ESTOMAC
A. INTRODUCTION
L’incidence du cancer de l’estomac est en Dimunition croissante dans la plupart de pays

d’Europe et d’Amérique du Nord. Ce phénomène est moins marqué pour les pays d’Asie et
d’Amérique du sud.
En Afrique, l’incidence du cancer est en augmentation croissante. Chez nous le cancer de

l’estomac occupe la première place des cancers du tube digestif et la 2ème place des
cancers digestifs après le cancer du foie.
B. ETHIOPATHOGENIE
Certains facteurs favorisent l’apparition du cancer :
a. Facteurs alimentaires
 Le seul
 Les nitrosamines
 Les nitrites provenant de transformation des nitrates contenus dans les aliments
par les bactéries
b. Facteurs toxiques : Poussière d’amiante, de charbon, de fer, de silice.
c. Les lésions prédisposantes :
 Gastrite chronique : Le risque est multiplié par 4.5% par rapport à la population
générale. Le rôle de H. pylori est essentiel.
 Gastrectomie partielle : favorise le reflux bilio-pancréatique. Le risque est multiplié
par 4 au delà de 15 ans de recul et par 8 au delà de 35 ans de recul.
 Ulcère gastrique chronique (risque multiplié par 1.8%)
 Maladie de Biermer (gastrite atrophique) ; le risque est multiplié par 22%
 Maladie de Ménétrier (gastrite hypertrophique) ; le risque est multiplié par 14%
 Adénome gastrique : risque multiplié par 3.6%
Par contre la consommation des fruits et des légumes diminuent le risque de cancer (rôle
de vitamine C).
La conservation des aliments par le froid diminue le risque du cancer.

C. ANAPATH
a. Macroscopie
Il s’agit d’une tumeur ulcéro-végétante ou infiltrante. Selon le siège, on distingue les

tumeurs antrales (40 %), cardio-tubérositaires (20%), corporéales (40%) et les tumeurs
diffuses (25%).
Figure 1: cancer gastrique végétant Figure 2 : cancer gastrique superficiel
Figure3: cancer gastrique infiltrant

Figure4: cancer gastrique ulcéro-végétant et infiltrant
b. Microscopie
L’adénocarcinome est le cancer le plus fréquent développé à partir des cellules

épithéliales : 85-95% de cas pouvant être bien différencié ou rarement différencié ou
indifférencié.
Cas particulier :
Lignite plastique : Il s’agit d’une infiltration diffuse de toute la paroi gastrique due à une
prolifération tumorale faite des cellules mucipares dites en « bague en chaton » au sein
d’un stroma abondant et scléreux.
Les autres tumeurs sont rares :
 Les sarcomes développés au dépend de tissu mésenchymateux

 Les lymphomes malins non hodgkiniens
c. Extension
Elle est faite vers :
 Les ganglions satellites des vaisseaux gastriques et de proche en proche.

 Les autres organes voisins : Œsophage (cancer cardio-tubérositaire), La rate, le
foie, le colon transverse et le pancréas.

d. cancer superficiels de l’estomac
Le progrès de l’endoscopie permet de diagnostiquer le cancer au stade précoce au moment

où le cancer est limité à la muqueuse et à la sous muqueuse.
On en distingue trois types :
Type I : Exophytique (polypoide)
Type II : Muco-érosif
Type III : Ulcéro-cancer : les cellules néoplasiques siège en périphérie de l’ulcère

gastrique chronique (dégénérescence).
D. DIAGNOSTIC POSITIF
a. Forme typique : Adénocarcinome de la petite courbure
1°) Signes fonctionnels : Ils sont variés non spécifiques et parfois trompeurs :
 Epigastralgies non rythmées par le repas pouvant prendre le masque d’une
douleur ulcéreuse.
 Vomissements répétés
 Anoréxie élective à la viande
 Anémie
 Amaigrissement
Tous ces signes doivent imposer une fibroscopie exploratrice.
2°) Signes physiques

Au stade précoce, l’examen clinique est normal. Au stade avancé, l’examen clinique
nous montre une masse épigastrique mobile par rapport à la paroi et des
adénopathies sus-claviculaires gauches (ganglions de Troisier).
b. Formes cliniques
1°. Selon le siège

 La tumeur antro-pylorique donne un tableau clinique domine par des
vomissements traduisant une sténose. L’estomac est dilaté par le liquide de
stase. La palpation à jeûn montre un clapotage.
 La tumeur cardiale : le signe principal est la dysphagie basse. On ajoute des
douleurs retrosternale. La fibroscopie précise son extension vers l’œsophage
et l’estomac.

 La lignite plastique : cancer infiltrant toutes les couches de l’estomac

rendant l’estomac rigide et tubulisé. On a un aspect trompeur à la
fibroscopie car la muqueuse parait saine d’où l’intérêt de faire une biopsie en
profondeur.
2°. Formes trompeuses : se manifestent par une thrombophlébite des membres

inférieurs récidivantes traduisant une hypercoagulabilité para néoplasique ; une
thrombophlébite de membres inf impose donc une fibroscopie à la recherche d’un
cancer de l’estomac.
3°. Formes compliquées
 Hémorragie :
o Hématémèse, méléna, anémie chronique.
 Perforation gastrique par ulcération pariétale entrainant une péritonite aigue
ou fistulisation du cancer dans un viscère voisin (colon transverse ou à la
peau).
E. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Fibroscopie gastrique

 Bilans biologiques : NFS (anémie hypochrome microcytaire), bilan pré op (glycémie,
bilan rénal, hépatique et bilan de la coagulation).
 TOGD a été remplacé par l’endoscopie. Elle est indiquée devant une rigidité
pariétale.
F. BILAN D’EXTENSION
 La radio pulmonaire à la recherche des métastases pulmonaires (image en lâchée de

ballon)
 Echographie abdominale : apprécie l’état du foie et du reste de l’abdomen à la
recherche des métastases hépatiques et ganglionnaires abdominales.
 Dosage des ACE (antigène carcino-embryonnaire) n’a pas d’intérêt pratique mais il
existe une corrélation entre l’augmentation de l’ACE et l’extension du cancer. Il a
donc une valeur pronostic

G. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Ulcère gastrique en particulier le cancer superficiel ulciforme.

 Tumeurs gastriques bénignes : révélées par des douleurs épigastriques atypiques ou
une hémorragie digestive. La fibroscopie et le TOGD montrent la tumeur. L’examen
histopathologique confirme la nature.
 Envahissement gastrique par contiguïté (tumeur du pancréas, tumeur du colon).
L’échographie et surtout la TDM permettent de retrouver la tumeur primitive.
 Localisation gastrique des maladies hématologiques (lymphomes). Le diagnostic est
fait par l’examen histopathologique.
Au terme de ces bilans, la tumeur peut être classée selon la classification TNM. :
TIS : atteinte intra épithéliale.

T1 : atteinte de la sous muqueuse.
T2 : Atteinte de la musculeuse.
T3 : Atteinte de la séreuse.
T4 : Atteinte des structures de voisinage.
N0 : Pas d’envahissement ganglionnaire.
N1 : Envahissement ganglionnaire.
M1 : Pas de métastases.
M2 : Métastases à distance.
Classification TNM des cancers gastriques

H. TRAITEMENT
Il est chirurgical. La chimio et la radio n’ont pas prouvées leur efficacité.
a. Principes
 Exérèse gastrique carcinologique

 Exérèse ganglionnaire dans les 3 territoires : gastrique gauche, hépatique et
splénique.
 Exérèse du grand omentum.
b. Méthodes
La gastrectomie sera pratiquée en fonction du siège de la tumeur.
3 types d’intervention sont actuellement proposés :
 Gastrectomie de ou de : Elle emporte le 4/5 inférieur de l’estomac, le

grand omentum et un curage ganglionnaire de 3 grands axes. Le rétablissement de la
continuité se fait par anastomose gastro-jéjunale selon FINNISTERER.
Figure1: fundoplicature de 3/4 avec reconstruction par une anse en Y

 Gastrectomie totale : Elle emporte la totalité de l’estomac, le grand l’omentum et le

ganglion de 3 axes. Le rétablissement de la continuité se fait par anastomose oeso-
jéjunale sur anse en Y de ROUX.
Figure 2: Fundoplicature avec anse en Y montée sur le moignon de l'oesophage
 Gastrectomie polaire supérieure : Elle emporte le cardia, la grosse tubérosité et

parfois une petite partie de la petite courbure de l’estomac.
I. INDICATIONS
Elles sont fonctions de siège et de l’extension de la tumeur :
 Cancer antro-pylorique : Gastrectomie partielle de ou de .

 Cancer dépassant l’angle de la petite courbure (envahissant la branche ascendante
de la petite courbure), cancer diffus (lignite plastique) : Gastrectomie totale.
 Cancer cardio-tubérositaire : gastrectomie polaire supérieure ou gastrectomie
totale.
J. CONCLUSION
Le cancer de l’estomac est un cancer très fréquent ici chez nous. Il occupe le 2ème rang
après le cancer du foie. Le traitement est chirurgical. Son diagnostic doit être précoce
pour donner les meilleures chances de survie aux patients.
Pronostic : le taux global de survie en 5 ans est de 15% qui passe à 30% chez les malades
opérés précocement. Les facteurs pronostics l’envahissement ganglionnaires, métastases à

distance, le degré d’envahissement pariétal et le type histologique du cancer (liquide

plastique) est de très mauvais pronostic.
CHAP. II : COMPLICATIONS DE L’UGD
A. GENERALITES
Il s’agit d’une pathologie cosmopolite ; sa prévalence dans les pays occidentaux est estimée
à 10 % de la population.
L’ulcère duodénal est 4X plus fréquent que l’ulcère gastrique. La localisation prédominante
est le bulbe duodénal.
La prédominance masculine est fréquente avec un sexe ratio de 3. L’incidence maximale se

situe entre 40 et 50 ans.
En Afrique, la prévalence varie entre 18 et 45%. Ici chez nous, le taux de découverte
endoscopique est estimé à 40 % et l’incidence maximale est observée entre 30 et 40 ans.
B. ETIOPATHOGENIE
Plusieurs facteurs influencent la survenue de l’UGD :
 Facteur génétique
 Facteurs environnementaux : La consommation du tabac augmente le risque de
survenue de l’UGD, diminue la vitesse de cicatrisation sous traitement et augmente
le risque de récidive ulcéreuse. La consommation d’alcool joue un rôle dans la genèse
de l’ulcère.
 Facteur psychologique : Le stress favorise l’apparition de l’UGD.
 Les médicaments gastro-toxiques (AINS, Stéroïdes, corticoïdes et les anti-
coagulants) peuvent entrainer des ulcérations gastroduodénales ou aggravés un
ulcère déjà existant.
 Helicobacter pylori : BGN siégeant dans l’antre pylorique responsable d’une gastrite
antrale, cause très fréquente d’ulcères gastriques. Les études ont prouvées que H.
pylori constitue le facteur principal de la genèse de l’UGD.
C. ANAPATH
L’UGD est défini comme une perte des substances pariétales interrompant la muqueuse, la
sous muqueuse et la musculeuse. Le fond de l’ulcère est tapissé par un bloc scléro-
inflammatoire de structure variable selon l’âge de l’ulcère. L’ulcère duodénal siège presque

toujours sur la première portion du duodénum (bulbe) et avec prédilection à la face

antérieure.
Les autres types de localisation sont rares : le « genu supérius » (niveau pré-pylorique) ; il
est alors considéré comme ulcère gastrique. Parfois on note une double localisation ant et
post ; on parle alors de kissing ulcers.
Selon l’âge de l’ulcère on distingue :
 L’ulcère aigu : caractérisé par l’absence de sclérose au fond de l’ulcère. La perte

de substance est à bord nette dans la paroi et le fond ne contient pas de sclérose.
 L’ulcère chronique ancien évolutif (ulcère de CRUVEILHIER) : correspond à une
forme chronique évoluée comprenant une interruption de la muqueuse, de la sous
muqueuse et de la musculeuse par un bloc scléreux avec à la périphérie un œdème et
replis muqueux convergeant vers l’ulcère.
D. PHYSIOPATH
La maladie ulcéreuse résulte d’une rupture d’équilibre physiologique entre les facteurs
d’agression (HCl+pepsine) et les facteurs de défense de la muqueuse. Le rôle de H. pylori
dans l’ulcérogénèse est établi.
La gastrite antrale favorise l’érosion de la muqueuse gastroduodénale et favorise la

rétrodiffusion des ions H+ dans la paroi gastroduodénale.
Les facteurs de défense de la muqueuse sont :
 L’étanchéité de la barrière muqueuse

 Le mucus et le HCO3 Ŕ qui assure la protection de la muqueuse en neutralisant les
ions H+
 Les prostaglandines endogènes qui stimulent la sécrétion de HCO3- et la
biosynthèse de glycoprotéine du mucus
 La microcirculation, le renouvellement cellulaire de la muqueuse gastrique

E. COMPLICATIONS DE L’UGD
1. HEMORRAGIE DES UGD
a. Epidémiologie
Elle constitue la complication la plus fréquente en Europe. Ici chez nous, elle occupe la
deuxième place après la sténose pyloro-duodénale. L’hémorragie ulcéreuse est grave après
60 ans et s’accompagne de 15% de décès. En cas de récidive le risque est multiplié par 10.
b. Physiopathologie
 L’hémorragie est due soit à une rupture d’une artère ou d’une artériole au fond de
l’ulcère
 Elle est aussi due soit à un saignement péri-ulcéreux sur une gastrite évolutive au
cours d’une poussé. Mais les 2 mécanismes de saignement peuvent être associés.
Contrairement au saignement artériel, le saignement muqueux cesse rapidement.
Les facteurs favorisant la survenu d’une hémorragie sont :
 Les AINS
 Les anticoagulants
 L’alcool
c. Clinique
L’hémorragie de l’UGD est souvent évidente et se traduit par une hématémèse et/ou
un méléna. Il importe alors d’apprécier l’importance de l’hémorragie.
L’examen clinique recherche une pâleur des conjonctives, l’existence des signes de choc
latents ou patents : sensation de soif, agitation, tendance syncopale au changement de
position (l’hypotension orthostatique est un signe précoce de l’hypovolémie).
La palpation du pouls radial montre une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque

de plus de 20 systoles traduit une perte sanguine de plus ou moins 1l).
Ces signes imposent des mesures immédiates de réanimation.
L’interrogatoire recherche des antécédents ulcéreux, la notion de prise des

médicaments gastro-toxiques.
d. Examens complémentaires
 Biologie : NFS, Ht, GS et Rh, Hb, urée sanguine (une urée supérieure à 8,5
mmol/l chez un malade dont la fonction rénale est normale reflète une perte

sanguine de plus de 1,5l), créatinine, glycémie, ionogramme sanguin, temps de

prothrombine et temps de céphaline kaolin.
 Endoscopie : elle permet de decouvrir l’ulcère, d’apprécier son siège, sa taille et
sa localisation par rapport aux vaisseaux. Elle permet de dire si le saignement
continu ou est arreté. Elle permet en fin de prévoir le pronostic en fonction de
la présence des stigmates des hémorragies récentes au fond d’un ulcère.
On utilise la classification de FOREST :
Saignement actif Stade Ia : saignement en jet
Stade Ib : Saignement en nappe (suintement)
Saignement récent Stade IIa : vaisseaux visibles au fond de l’ulcère
Stade IIb : caillots adhérants
Stade IIc : tâche noire
Absence Stade III : Absence des stigmates d’hémorragie
d’hémorragie récente
L’endoscopie gastroduodénale est un examen clé pour faire le diagnostic de
l’hémorragie ulcéreuse. La classification de FOREST permet de prédire
l’évolution.
e. Evolution et pronostic
Au cours terme, 70 à 80 % des hémorragies s’arrêtent soit spontanement soit sous

traitement médical. 20 à 30 % seront opérés en urgence pour persistance de
l’hémorragie qui peut être massive ou cataclysmique.
A distance, la récidive s’observe dans 15 à 20 % des cas.
Les facteurs de gravité d’une hémorragie sont :
 Age supérieur à 60 ans

 Siège de l’ulcère : l’ulcère gastrique présente une hémorragie souvent
importante avec une mortalité élevée (30 % de cas), l’ulcère duodénal situé à la
face post est plus grave du fait de la proximité de l’artère gastroduodénale
 La présence ou non des stigmates d’hémorragie récente : saignement en jet
s’accompagne d’une mortalité de 30-40% (type Ia).
 Les conditions de l’opération.
 L’existence des tares (pathologies) viscérales associée : cirrhose, DBT, HTA,
affections cardiaques.
 La récidive hémorragique est toujours grave.

f. Traitement
 Médical
Dès l’arrivé du patient, la réanimation consiste à l’installation de plusieurs voies

veineuses pour prélèvement et perfusion à fin de maintenir une hémodynamie stable.
La sonde nasogastrique pour lavage à l’eau glacée.
Les médicaments antiulcéreux en IV (omeprazol, azantac, cimétidine). Ce traitement

entraine une guérison dans 80% de cas associé à l’éradication de H. pylori.
 Méthodes endoscopiques
 Sclérose de l’ulcère : Elle est réalisée par injection péri-ulcéreuse des
substances vasoconstrictrices (adrénaline, polydécanol).
 Electrocotérisation au bistouri électrique permet d’arrêter l’hémorragie
en jet.
 Electrocoagulation au Laser.
 Traitement chirurgical
 Buts :
o Arrêter l’hémorragie
o Empêcher la récidive
o Guérir l’ulcère
 Méthodes : le traitement chirurgical sera fonction du siège, du type et
du terrain.
o Type : L’ulcère aigu est caractérisé par des ulcérations
superficielles avec saignement en nappe. Le traitement est
généralement efficace. En cas d’échec : traitement endoscopique ;
si échec traitement chirurgical. L’opération de choix consiste en
une suture hémostatique de l’ulcère associée à une vagotomie
tronculaire avec pylaroplastie (Résection du pylore dans le sens
longitudinal+suture transversale) : opération de WEINBERG.
Si l’ulcère est chronique et volumineux l’hémorragie est souvent
artérielle avec risque important de récidive. L’opération de choix
est la vagotomie tronculaire avec gastrectomie. Le rétablissement
de la continuité se fait par anastomose gastro-jéjunale (en Y de
ROUX).

o Siège :
L’ulcère de la petite courbure gastrique : gastrectomie de
¾ avec le risque de cancérisation d’un ulcère gastrique
estimé entre 10-15%.
L’ulcère sous cardial : gastrectomie en gouttière selon
FAUCHET (on enlève toute la grande courbure).
Les ulcères duodénaux : 2 types d’opération sont proposés :
soit une vagotomie tronculaire avec pyloroplastie soit une
vagotomie tronculaire avec antréctomie.
g. Les indications du traitement chirurgical
 Hémorragies massives
 Etat hémodynamique instable ayant nécessité 5 à 7l de sang en 24h
 Hémorragies persistantes
 La récidive persistante
 Présence des stigmates d’hémorragie récente : saignement actif, vaisseaux
visibles, caillot adhérant.
 Association d’une autre complication : perforation, sténose
 Ulcère situé à côté des gros vaisseaux
h. Conclusion
L’hémorragie de l’ulcère est une complication grave nécessitant une PEC immédiate et
des indications thérapeutiques strictes car le pronostic immédiat des patients est en
jeu.
2. PERFORATION DES UGD

a. Forme typique (perforation en péritoine libre d’ulcère duodénal ou gastrique)
Il s’agit d’un patient admis aux urgences pour une épigastralgie d’apparition brutale en coup
de poignard. Elle peut être violente ou syncopale. Initialement de siège épigastrique, la
douleur s’étend à tout l’abdomen gardant le maximum au niveau du pli épigastrique. C’est
une douleur continue irradiant vers le dos et en sous scapulaire. Elle s’accompagne des
nausées et des vomissements. Au début la température est normale et l’état général
conservé.
A l’examen physique, l’inspection note un abdomen immobile ne respirant pas avec sailli des
grands droits. La palpation montre une contracture généralisée de l’abdomen, tonique,
permanente, vigilante et douloureuse : c’est le classique ventre de bois.
La palpation note en outre une hyperesthésie cutanée.

La percussion cutanée montre une disparition de la matité pré-hépatique, recherche une

matité des flancs témoin d’un épanchement liquidien.
Le TR provoque une douleur vive du douglas : c’est le cri de douglas.
L’ASP :
 Débout et de face montrant les coupoles diaphragmatiques

 Coucher et de profil, l’ASP met en évidence un pneumopéritoine.
On peut noter un croissant gazeux inter hépato-diaphragmatique (ou sous phrénique

gauche). Sur le cliché de profil, le pneumopéritoine est sous la paroi ant ; mais
l’absence de pneumopéritoine ne permet pas d’exclure la perforation.
Dès lors, il faut rattacher le syndrome à la perforation ulcéreuse en rassemblant les

éléments cliniques et para cliniques.
L’interrogatoire recherche la notion d’antécédent ulcéreux : ulcère connu traité

antérieurement, notion des crises antérieures rythmées et périodiques, notion de prise des
médicaments gastro-toxiques ; mais la perforation peut être révélatrice de la maladie dans
10-20% des cas.
Les arguments cliniques :
 Début et maximum de signes à l’épigastre

 Température normale au début
 Argument radiologique : présence de pneumopéritoine.
Au terme de ces bilans, le diagnostic de perforation ulcéreuse est posé.

Il importe de préparer le malade à l’opération :
 Rechercher les antécédents pathologiques

 Faire un bilan biologique : GS et Rh, NFS, fonctions rénales.
b. Formes cliniques
 Perforations ouvertes
Ce sont des perforations spontanées bouchées par les organes voisins : pancréas,
omentum, foie. Ici la douleur est moins intense. La contracture est remplacée par
une défense. Le pneumopéritoine est présent.
 Formes frustres
Ce sont des formes atténuées parfois révélées par un abcès sous phrénique. Les
formes trompeuses peuvent revêtir une allure appendiculaire : douleur basse à la
FID, ou une forme occlusive avec uléus paralytique (cfr loi de stokes), ou encore une
forme thoracique avec une symptomatologie thoracique d’un ulcère sous cardial.
 Formes anatomiques : perforations en péritoine cloisonné chez les patients déjà

opérés de l’étage sus mésocolique avec multiples adhérences.
L’épigastralgie est brutale, la contracture est remplacée par une défense localisée.
Le pneumopéritoine est souvent absent. Ces signes restent localiser à l’épigastre.
 Formes topographiques
 L’ulcère duodénal : Il est plus fréquent (88% des cas). Le siège peut être
antérieur entrainant une perforation en péritoine libre ou parfois
bouchée par le foie. Le siège post est souvent bouché par le pancréas.
 L’ulcère gastrique : l’ulcère se perfore en péritoine. L’ulcère post se
perfore dans l’arrière cavité des épiploons (bourse omentale). L’ulcère
sous cardial peut donner une symptomatologie thoracique.
c. Diagnostic différentiel
Il se pose lorsque le tableau est atténué ou en l’absence d’antécédent ulcéreux connu.
Plusieurs syndromes médicaux et chirurgicaux peuvent être évoqués :
 Syndromes médicaux :
 IDM
 Colique hépatique
 Crise ulcéreuse hyperalgique

 Colique néphrétique
 Syndromes chirurgicaux :
 Pancréatite aigue
 Occlusion du grêle par strangulation
 Infarctus du mésentère
 Les autres péritonites aigues :
 Péritonite appendiculaire
 Péritonite sur cholécystite aigue
 Péritonite sur perforation colique
 Péritonite d’origine génitale
d. Traitement
 Réanimation
Dès l’arrivé du patient, mise en place des bonnes voies veineuses permettant
perfusion et prélèvement, sonde vésicale pour apprécier la diurèse horaire,
sonde nasogastrique d’aspiration.
 Chirurgical
 Buts :
o Traiter la perforation
o Traiter la péritonite
 Méthodes
Actuellement, le traitement médical selon TAYLOR a perdu l’intérêt. Il consistait à mettre

le malade en aspiration gastrique continue avec diète (jeun) absolue, antibiothérapie,
réanimation hydro-électrolytique et surveillance du patient. Le traitement était poursuivi
pendent 4 jours en surveillant l’état de l’abdomen, l’état général du patient et la courbe
thermique. Cette méthode avait des indications strictes : Malade vue précocement avant la
6ème heure, Perforation sur estomac vide, absence d’hémorragie.
L’aggravation des signes au cours de la surveillance est une indication chirurgicale.

L’inconvénient de la méthode de TAYLOR est qu’elle laisse en place l’ulcère. Elle ne permet
pas en outre de vérifier l’état de la cavité abdominale, d’où risque de collection profonde
(abcès sous phrénique).
L’intervention chirurgicale permet de traiter et l’ulcère et la perforation :
o Simple suture de la perforation : est proposée aux malades fragiles avec tares
viscérales associées ou aux malades avec une péritonite sévère lorsque la
perforation est vue tardivement.

o Traitement radical : La technique dépend du siège :

Ulcère duodénal : Soit vagotomie tronculaire et pyloroplastie avec excision
et suture de la perforation, soit vagotomie tronculaire avec antréctomie.
Ulcère gastrique : Soit excision et suture simple de la perforation en cas de
péritonite vue tardivement, soit gastrectomie de 3/4.
o Indications
Elles sont donc fonction de délai diagnostic et du siège de la perforation.
L’intervention sera complétée par un lavage abondant au sérum physiologique tiède
jusqu’à ce que le liquide devienne clair. Le drainage de la cavité péritonéale n’est pas
systématique. Une antibiothérapie per et post op est systématique et peut être
corrigé après analyse bactériologique de prélèvement.
3. STENOSE PYLORO-DUODENALE
a. Définition
La sténose pyloro-duodénale est définie comme un gène ou un retard à l’évacuation

gastrique due à un rétrécissement pylorique ou duodénal secondaire à un ulcère gastrique
ou duodénal.
Au début, la sténose est provoquée par un spasme ou un œdème péri-ulcéreux au cours

d’une poussée évolutive. Elle régresse sous traitement médical.
Secondairement, la sténose est irréversible à la suite d’une fibrose cicatricielle rétractile.

b. Epidémiologie
La prévalence de la sténose est estimée entre 6-10% des ulcères en occident. Elle
représente la 3ème complication après l’hémorragie et la perforation. Ici chez nous, elle
occupe la 1ère place des complications des UGD (65-70% des cas), suivi par la perforation
(25%) puis par l’hémorragie (5% des cas).
La sténose est une complication tardive survenant après plusieurs années d’évolution, mais
elle peut être inaugurale dans 13-20% des cas.
c. Classification
On distingue 2 types de sténose :
 La sténose fonctionnelle réversible : secondaire à un spasme et un œdème péri-

ulcéreux.
 La sténose organique : secondaire à une rétraction fibreuse cicatricielle de
l’ulcère. Elle est irreversible.
Selon le stade de l’évolution on distingue :
 La sténose compensée sans signes de stase gastrique

 La sténose décompensée avec signes de stase gastrique.
d. Diagnostic clinique
Le diagnostic de sténose est souvent évident et se caractérise par :
 Des signes fonctionnels :

o Simple gène gastrique au début avec nausée, bientôt apparaissent les
épigastralgies post prandiales tardives puis les vomissements qui constituent le
maître symptôme de la sténose. Ils sont alimentaires postprandiaux tardifs pouvant
contenir des aliments ingérés il y a 2 à 3 jours.
Dans 25% des cas les vomissements sont absents, ils sont remplacés par une
sensation de la pesanteur épigastrique prolongée et exacerbée par la prise
d’aliment avec sensation de plénitude gastrique. L’amaigrissement est habituel,
c’est un signe précoce qui s’explique par la restriction alimentaire que s’impose le
malade et les vomissements.
Il s’accompagne des signes de déshydratation et des désordres hydro-
électrolytiques.

3 signes caractéristiques fonctionnels : Pâleurs, Vomissements, Amaigrissement.

 Signes physiques
L’examen physique de l’abdomen est normal au début. Chez les patients avec une
sténose décompensée, l’inspection retrouve une voussure épigastrique qui est le
siège d’ondulation péristaltique déclenchée par une chiquenaude traduisant la lutte
de l’estomac qui par l’hyper péristaltisme tente de franchir le pylore. La palpation
met en évidence un durcissement intermittent de l’épigastre.
e. Examens paracliniques
 L’endoscopie gastroduodénale
C’est l’examen demandé dans le diagnostic de l’UGD ; elle apporte des renseignements
sur la sténose, son étiologie ulcéreuse, le degré de sténose, le siège et l’état de la
muqueuse gastroduodénale. En cas d’ulcère gastrique (pré-pylorique), elle permet de
faire une biopsie. A la scopie on voie la baryte tombée progressivement en « flocon de
neige » dans le liquide de sténose gastrique. Un TOGD est utile pour évaluer le degré de
sténose.
 Le bilan biologique
La sténose est responsable des vomissements répétés et importants entrainant des

désordres hydro-électrolytiques :
 Une alcalose métabolique avec hypokaliémie, hypochlorémie et une

déshydratation extracellulaire et par conséquent une insuffisance rénale
fonctionnelle avec hyperazotémie. Parfois on retrouve une hypocalcémie.
Les anomalies doivent être recherchées et corrigées en pré-op.
f. Diagnostic différentiel
Il se pose avec :
o Le cancer antro-pylorique
o Les compressions extrinsèques du duodénum (cancer du pancréas, faux kyste du
pancréas).
g. Traitement
 Buts :
o Corriger les besoins hydro-électrolytiques
o Traiter la maladie ulcéreuse
o Traiter la cause

 Traitement médical
o Réhydratation hydro électrolytique doit être entreprise dès l’arrivé du
patient. C’est un facteur important de la réussite de l’opération : Perfusion
de 2 à 4l de sérum salé isotonique/24h avec un rapport de 20 à 40 méq du
KCl. Il faut adjoindre du sérum glucose 5% et 10% pour assurer un apport
calorique suffisant. L’évacuation gastrique est une condition fondamentale
avant l’opération qui permet d’éviter les inhalations. Elle se fait par une
sonde nasogastrique de gros calibre ( de FAUCHER). Elle permet d’évacuer
les débris alimentaires.
o Les médicaments anti-acides sont indiqués :Omeprazol
 Traitement chirurgical :
L’objectif est de réduire l’agression chlorhydropeptique en supprimant la stimulation

vagale gastrique.
La technique la plus utilisée aujourd’hui est la vagotomie tronculaire qui consiste à

sectionner les 2 troncs du X au niveau de l’œsophage abdominal. Le geste s’accompagne
d’un trouble de la vidange gastrique au niveau du pylore. Il importe donc d’y associer un
geste de vidange gastrique soit par pyloroplastie, soit par antréctomie ou soit par
gastro antréctomie (anastomose en oméga entre l’estomac et le jéjunum).
Vagotomie tronculaire+pyloroplastie

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Dr FABRICE C. CHIR. DIG.

FABRICE NZABARA Page 1 of 22

CHAP I: CANCER DE L’ESTOMAC

L’incidence du cancer de l’estomac est en Dimunition croissante dans la plupart de pays

En Afrique, l’incidence du cancer est en augmentation croissante. Chez nous le cancer de

Certains facteurs favorisent l’apparition du cancer :

b. Facteurs toxiques : Poussière d’amiante, de charbon, de fer, de silice.

c. Les lésions prédisposantes :

La conservation des aliments par le froid diminue le risque du cancer.

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Il s’agit d’une tumeur ulcéro-végétante ou infiltrante. Selon le siège, on distingue les

Figure 1: cancer gastrique végétant Figure 2 : cancer gastrique superficiel

Figure3: cancer gastrique infiltrant

FABRICE NZABARA Page 3 of 22

Figure4: cancer gastrique ulcéro-végétant et infiltrant

L’adénocarcinome est le cancer le plus fréquent développé à partir des cellules

Les autres tumeurs sont rares :

 Les sarcomes développés au dépend de tissu mésenchymateux

Elle est faite vers :

 Les ganglions satellites des vaisseaux gastriques et de proche en proche.

FABRICE NZABARA Page 4 of 22

d. cancer superficiels de l’estomac

Le progrès de l’endoscopie permet de diagnostiquer le cancer au stade précoce au moment

On en distingue trois types :

Type I : Exophytique (polypoide)

Type III : Ulcéro-cancer : les cellules néoplasiques siège en périphérie de l’ulcère

a. Forme typique : Adénocarcinome de la petite courbure

Tous ces signes doivent imposer une fibroscopie exploratrice.

2°) Signes physiques

1°. Selon le siège

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 La lignite plastique : cancer infiltrant toutes les couches de l’estomac

2°. Formes trompeuses : se manifestent par une thrombophlébite des membres

 La radio pulmonaire à la recherche des métastases pulmonaires (image en lâchée de

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 Ulcère gastrique en particulier le cancer superficiel ulciforme.

TIS : atteinte intra épithéliale.

Classification TNM des cancers gastriques

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Il est chirurgical. La chimio et la radio n’ont pas prouvées leur efficacité.

 Exérèse gastrique carcinologique

La gastrectomie sera pratiquée en fonction du siège de la tumeur.

3 types d’intervention sont actuellement proposés :

 Gastrectomie de ou de : Elle emporte le 4/5 inférieur de l’estomac, le

Figure1: fundoplicature de 3/4 avec reconstruction par une anse en Y

FABRICE NZABARA Page 8 of 22

 Gastrectomie totale : Elle emporte la totalité de l’estomac, le grand l’omentum et le

Figure 2: Fundoplicature avec anse en Y montée sur le moignon de l'oesophage

 Gastrectomie polaire supérieure : Elle emporte le cardia, la grosse tubérosité et

Elles sont fonctions de siège et de l’extension de la tumeur :

 Cancer antro-pylorique : Gastrectomie partielle de ou de .

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distance, le degré d’envahissement pariétal et le type histologique du cancer (liquide

CHAP. II : COMPLICATIONS DE L’UGD

La prédominance masculine est fréquente avec un sexe ratio de 3. L’incidence maximale se

Plusieurs facteurs influencent la survenue de l’UGD :

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toujours sur la première portion du duodénum (bulbe) et avec prédilection à la face

Selon l’âge de l’ulcère on distingue :

 L’ulcère aigu : caractérisé par l’absence de sclérose au fond de l’ulcère. La perte

La gastrite antrale favorise l’érosion de la muqueuse gastroduodénale et favorise la

Les facteurs de défense de la muqueuse sont :

 L’étanchéité de la barrière muqueuse