TUMEURS DE

L’ESTOMAC
TUMEURS BENIGNES
DE L’ESTOMAC
 LEOMYOME

 C’est une tumeur sous muqueuse.

 Les lésions < 2 cm sont généralement
bénignes et asymptomatiques
 Les lésions > 2 cm ont un haut potentiel malin
et sont le plus souvent symptomatiques
entrainant : hémorragie, obstruction ou
douleur.
 TRAITEMENT

 Les lésions asymptomatiques < 2 cm peuvent

être observées ou énuclées si l’aspiration a
l’aiguille fine et les marqueurs biologiques
confirment une tumeur du muscle lisse.

 Les lésions > 2 cm ou volumineuses et

symptomatiques seront enlevées par une
résection en coin (possible à la laparoscopie).
 LIPOME

 Les lipomes sont des tumeurs graisseuses,

sous muqueuses et bénignes.
 Découverte fortuite lors d’une série gastro
duodénale ou a l’endoscopie digestive.
 L’exerèse n’est pas nécessaire à moins que le
patient soit symptomatique.
TUMEURS MALIGNES
Les tumeurs malignes les plus
fréquentes sont:
 Adénocarcinome (95%).
 Lymphome (4%)
 GIST (1%) : Tumeurs stromales
gastro-intestinales.
 ADENOCARCINOME

 À l'échelle mondiale, le cancer gastrique est le

quatrième type de cancer le plus fréquent et
la deuxième cause de décès par cancer.
 En Asie et en Europe de l'Est, le cancer
gastrique reste l'une des principales causes de
décès par cancer.
 L'adénocarcinome gastrique est une maladie
multifactorielle
 En général le cancer gastrique est une
maladie des personnes âgées et est 2 fois plus
fréquente chez les noirs que les blancs.
 Chez les patients plus jeunes, les tumeurs
sont plus souvent de type diffus et ont
tendance à être grandes, agressives et mal
différenciées, s'infiltrant parfois dans tout
l'estomac (linitis plastic).
 Le cancer gastrique a une forte incidence
dans les groupes ayant un statut économique
faible.
 Facteurs de risque

 Anémie pernicieuse
 Patients de Groupe sanguin A
 Antécédents familiaux de cancer gastrique
 Diète et drogues: aliments: salés ou fumés,
aliments contenant du nitrate, le tabac.
 Helicobacter pylori: le risque de cancer gastrique
chez les patients atteints d'une infection
chronique à H. pylori est environ trois fois plus
élevé que chez les individus non infectés.
 Virus d'Epstein-Barr
 Environ 10% des adénocarcinomes
gastriques sont porteurs du virus EBV.
Récemment, il a été suggéré que l'infection
par l'EBV est une étape relativement tardive
de la carcinogenèse gastrique, puisque les
transcrits d'EBV sont présents dans les
cellules cancéreuses mais pas dans les cellules
métaplasiques de l'épithélium précurseur.
 Facteurs génétiques
 Diverses anomalies génétiques ont été décrites
dans le cancer gastrique La plupart des cancers
gastriques sont aneuploïdes. Plus des deux tiers
des cancers gastriques ont une délétion ou une
suppression de l'important gène suppresseur de
tumeur p53.
 La gastrectomie totale prophylactique doit être
envisagée chez les patients présentant ces
mutations.
 Gastrite atrophique La gastrite atrophique chronique
est de loin le précurseur le plus courant du cancer
gastrique, en particulier du sous-type intestinal . La
prévalence de la gastrite atrophique est plus élevée
dans les groupes d'âge plus avancé, mais elle est
également fréquente chez les personnes plus jeunes
dans les zones à forte incidence de cancer gastrique.
 Chez de nombreux patients, il est probable que H.
pylori soit impliqué dans la pathogenèse de la
gastrite atrophique.
 Métaplasie intestinale Le carcinome gastrique
survient souvent dans une zone de métaplasie
intestinale.
 En outre, le risque de cancer gastrique d'un
individu est proportionnel à l'étendue de la
métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique.
 Par conséquent, le traitement de l'infection à H.
pylori est une recommandation raisonnable pour
les patients présentant ces diagnostics
pathologiques et l'infection à H. pylori.
 Affections précancéreuses de l'estomac
 La lésion précancéreuse la plus courante est de loin la gastrite
atrophique.
 L'inflammation chronique entraîne des modifications génétiques
et épigénétiques dans les cellules muqueuses qui, dans l'estomac,
entraînent le développement d'un cancer associé à la gastrite.
 Adénome
 Gastrite verruqueuse
 Ulcère chronique
 Polype hyperplasique
 Estomac restant
 Pancréas aberrant
MANIFESTATIONS CLINIQUES
 Anorexie
 Perte de poids
 Douleur abdominale
 Nausée, vomissements, ballonnement
 Hémorragie gastro-intestinale (5%)
 Perte de sang occulte chronique: est fréquente
et se manifeste par une anémie ferriprive et
des selles hématopoïétiques.
 Dysphagie si tumeur est située près du cardia.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

 Ganglion de Virchow (sus claviculaire gauche).

Aujourd'hui, les cellules peuvent être prélevées
au cabinet pqr une cytoponction à l'aiguille fine.
 Signe de sœur Joseph (pathognomonique).
 Tumeur de Krukenberg (ovaire)
 Ganglion d’Irish : si métastase C. A. gastrique au
niveau des ganglions axillaires gauche
 Blumer Sheft (cartonnemnt du Douglas).
MANIFESTATIONS CLINIQUES

 Ganglions lymphatiques axillaires

 Epanchement pleural métastatique
 Masse abdominale épigastrique (traduisant
une tumeur gastrique incurable T4).

 Ces signes physiques spécifiques indiquent

généralement une incurabilité.
 DIAGNOSTIC

 ENDOSCOPIE + BIOPSIE
 Les progrès récents de l'endoscopie ont
contribué au diagnostic précoce du cancer
gastrique. L'endoscopie grossissante avec
imagerie à bande étroite (NBI) a subi des
améliorations technologiques et peut
observer l'architecture microvasculaire de la
muqueuse et le profil de la microsurface de la
lésion.
 Scanner abdominal
 La stadification préopératoire du cancer gastrique
est mieux réalisée avec un scanner abdominal /
pelvien avec un contraste intraveineux et oral.
 IRM : est probablement comparable au
scanner.
 DIAGNOSTIC

 EUS (Echographie ultra guidée)

 La meilleure façon de mettre en place la tumeur
localement est via EUS, qui donne des
informations assez précises (80%) sur la
profondeur de pénétration de la tumeur dans la
paroi gastrique, et peut généralement montrer
des ganglions lymphatiques péri gastriques et
cœliaques plus grands. EUS est le plus précis
dans la distinction précoce du cancer gastrique .
 DIAGNOSTIC

 Balayage par tomographie par émission de

positrons
 Le balayage par PET dans le corps entier utilise le
principe selon lequel les cellules tumorales
accumulent préférentiellement le 18F-fluorodésoxy
glucose émettant du positron. Cette modalité est
très utile dans l'évaluation des métastases à
distance dans le cancer gastrique, mais peut
également être utile dans la mise en scène
locorégionale
 Stadification de la laparoscopie et de la cytologie péritonéale
 Dans une certaine mesure, l'utilité de ces modalités dépend de
la situation de chaque patient ainsi que de la philosophie de
traitement de l'équipe de cancérologie. Un examen
laparoscopique rapide peut parfois révéler de petits implants
péritonéaux ou des métastases hépatiques qui n'ont pas été
détectés dans les études d'imagerie préopératoires et, chez
certains patients (risque élevé de chirurgie ou de carcinose
impressionnante), cela changera le plan opératoire et évitera
une opération chirurgicale.
 Une procédure de stadification laparoscopique extensive, bien
que très précise, n'a pas été largement adoptée.
 TRAITEMENMT
 La résection chirurgicale est le seul traitement curatif du cancer
gastrique et la plupart des patients atteints d'une maladie
locorégionale cliniquement résécable doivent subir une
résection gastrique.

 Le but du traitement chirurgical curatif est la résection de toutes

les tumeurs (c'est-à-dire, la résection R0). Ainsi, toutes les
marges (proximale, distale et radiale) doivent être négatives et
une lymphadénectomie adéquate doit être réalisée.

 Généralement, le chirurgien vise une marge négative d'au

moins 5 cm.
 La tumeur primaire peut être réséquée en bloc
avec des organes impliqués adjacents (par
exemple, pancréas distal, côlon transverse ou
rate) au cours d'une gastrectomie curative.
 la gastrectomie totale ne confère aucun
avantage de survie supplémentaire et peut
avoir des conséquences nutritionnelles ou de
qualité de vie défavorables et une morbidité et
mortalité périopératoires plus élevées
 Gastrectomie subtotale + Bilroth I

 Gastrectomie subtotale + Bilroth II

 Gastrectomie subtotale + Hoffmeister

 Gastrectomie totale + oesophagojejunostomie en Y de Roux. et

peut être la meilleure opération pour les patients présentant un
adénocarcinome gastrique proximal. La construction d'une
poche jéjunale peut être bénéfique sur le plan nutritionnel, en
particulier chez les patients ayant un bon pronostic.
 Aux États-Unis, l'enseignement chirurgical traditionnel
évite la gastroduodénostomie après une résection du
cancer gastrique en raison de la possibilité d'une
récidive anastomotique et d'une obstruction. La
mortalité opératoire est d'environ 2% à 5%. La
gastrectomie subtotale radicale est généralement
considérée comme une opération cancéreuse adéquate
dans la plupart des pays occidentaux, à condition
d'obtenir des marges exemptes de tumeur, d'enlever
plus de 15 ganglions lymphatiques et de réséquer toutes
les tumeurs macroscopiques.
GASTRECTOMIE
GASTRECTOMIE SUBTOTALE + GASTRECTOMIE SUBTOTALE +
HOFFMEISTER BILROTH II
COMPLICATIONS DE LA
GASTRECTOMIE
 DIARRHEE
 STASE GASTRIQUE
 GASTRITE ET OESOPHAGITE PAR REFLUX BILIAIRE.
 PERTE DE POIDS
 ANEMIE
 LITHIASE BILIAIRE
 ALTERATION OSSEUSE
 DUMPING SYNDROM
 SYNDROME DE ROUX
 DUMPING SYNDROM

 Le dumping est un phénomène causé par la destruction

ou le bypass du sphincter pylorique. Cependant, d'autres
facteurs jouent indubitablement un rôle, car le dumping
peut se produire après des opérations qui préserve le
pylore, comme la vagotomie des cellules pariétales.

 Un dumping cliniquement significatif survient chez 5% à

10% des patients après une pyloroplastie, une
pyloromyotomie ou une gastrectomie distale, et consiste
en une constellation de symptômes postprandiaux allant
de la gêne au dysfonctionnement du tube segment
intestinal concerné.
 DUMPING SYNDROM

 On pense que les symptômes sont le résultat de

la livraison brusque d'une charge hyperosmolaire
dans l'intestin grêle en raison de l'ablation du
pylore ou de la diminution de la compliance
gastrique.
 Habituellement, 15 à 30 minutes après un repas, le patient
présente
 Douleur abdominale, nausée, diarrhée et ballonnement
 Bouffée de chaleur, sueur, palpitation, malaise – asthénie, tachycardie
C’est le dumping précoce. Ces symptômes peuvent être atténués
par une perfusion saline.

 2- 3 hres après le repas : Il présente une hypoglycémie

postprandiale (réactive), également appelée «dumping tardif»,
qui est soulagée par l'administration de sucre.
 Sensation de faim, trouble du comportement, tremblement et fatigue
(asthénie)
Dans les 2 cas l’amélioration se fait au bout de quelques mois.
 DUMPING SYNDROM

 Une variété d'anomalies hormonales ont été

observées au début du dumping, y compris
l'augmentation de VIP, CCK, neurotensine,
peptide hormonal périphérique YY, rénine-
angiotensine-aldostérone.
.
 Le dumping tardif est associé à
l'hypoglycémie et à l'hyper insulinémie
 TRAITEMENT
 Le traitement médical du syndrome de dumping consiste en un
traitement diététique
 Boire en dehors des repas et non pendant.
 Bonne mastication
 Limiter l’administration d’aliments à base de sucres simples.
 Prioriser et manger les fibres, les protéines et sucres complexes.
 Les liquides hyperosmolaires (par exemple les milk-shakes) peuvent
être particulièrement gênants.
 Si la manipulation diététique échoue, le patient est débuté sous
octréotide, 100 μg par voie sous-cutanée deux fois par jour. Cela peut
être augmenté jusqu'à 500 μg deux fois par jour si nécessaire. La
préparation d'octréotide à effet prolongé est utile.
Octréotide est un analogue de la somatostatine Mode d’action ralentir la vidange
de l’estomac.
 TRAITEMENT
 L'octréotide améliore non seulement le schéma hormonal
anormal observé chez les patients présentant des symptômes
de dumping, mais favorise également la restauration d'un
modèle de motilité à jeun dans l'intestin grêle.

 L'inhibiteur de l'α-glucosidase, l'acarbose, peut être

particulièrement utile pour soulager les symptômes d'un
déversement tardif.

 Seul un très petit pourcentage de patients présentant des

symptômes de dumping nécessite finalement une intervention
chirurgicale. [Gastrojejunostomie en Y de roux).
 La plupart des patients s'améliorent avec le temps (mois et
même années), la gestion diététique et les médicaments.
 SYNDROME DE ROUX
 Syndrome de Roux. Un sous-groupe de patients ayant eu une
gastrectomie distale et une gastrojéjunostomie de type Roux
en-Y auront de grandes difficultés à vider leur estomac en
l'absence d'obstruction mécanique.
 Ces patients présentent des vomissements, des douleurs
épigastriques et une perte de poids. Ce scénario clinique a
été qualifié de syndrome de Roux.
 L'endoscopie peut montrer des aliments retenus ou des
bézoards, une dilatation du reste gastrique et / ou une
dilatation du membre Roux.
 L'inflammation anastomotique et la sténose de l'ulcération
marginale sont mis en cause.
 TRAITEMENT du syndrome de Roux

 Le traitement médical consiste en des agents de

promotion.
 Le traitement chirurgical consiste à réduire le résidu
gastrique. Des précautions doivent être prises pour
préserver l'approvisionnement en sang adéquat à la
nouvelle poche gastrique.
 Si la motilité gastrique est gravement perturbée, une
gastrectomie de 95% ou une gastrectomie totale doit
être effectuée. Le membre Roux doit être réséqué s'il
est dilaté et flasque, à moins que cela ne mette le
patient à risque de problèmes intestinaux courts.
???
RESUME
FIN