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CAT devant une

tumeur de l’ESTOMAC
RÉALISE PAR : * DOUHI OUSSAMA
* ECHERADI MOHAMED
PLAN:
* Généralités .
* Rappel anatomo-histologique .
* Anatomo-pathologie.
* Classification TNM .
* Facteurs de risque .
* Examen clinique .
* Examens complémentaires .
* Traitement .
* Conclusion .
Généralités :
* Cancer Gastrique ≡ Néoplasie = multiplication anarchique
d’une ₵ gastrique .
* 2éme cancer digestif.
* 2éme cause de mortalité par cancer .
* Age moy de survenue 70ans .
*♂>♀ .
* Adk gastriques =forme histo-pathologique +++ fréquente 90% .
* souvent asymptomatique → stade avancé .
* Examen clé = FOGD .
Rappel Anatomo-
Histologique :
Anatomo-pathologie :
Adénocarcinome+++ :
Classification de Lauren:
* Forme intestinale : prolifération organisé ,différencié ,estomac distal+++.
* Forme diffuse : prolifération en amas ,peu différencié ,mal limitée ,
pronostic + mauvais , estomac proximal +++ .
Dont La forme particulière de linite gastrique (paroi épaissie et
blanchâtre) est classée parmi les formes diffuses dans la classification de
Lauren .

Autres types histologiques:


* Tumeur stromale : Tm mésenchymateuse et bénigne.
* Lymphome .
Classification :
Tis Carcinome in situ : tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria.
T1a : Tumeur envahissant la lamina propria ou la musculaire T1 muqueuse.
T1
T1b : Tumeur envahissant la sous-muqueuse.
T : Tumeur
T2 Tumeur envahissant la musculeuse.
primitive
T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse.
T4a : Tumeur perforant la séreuse.
T4
T4b : Tumeur envahissant les structures adjacentes.
N0 Pas de signe d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.

N: N1 Envahissement de 1 à 2 ganglions lymphatiques régionaux.


Adénopathies
N2 Envahissement de 3 à 6 ganglions lymphatiques régionaux.
régionales
N3a : Envahissement de 7 à 15 ganglions lymphatiques régionaux.
N3
N3b : Envahissement de 16 ou plus ganglions lymphatiques régionaux.

M : Métastases M0 Pas de métastases à distance.

à distance M1 Présence de métastase(s) à distance.


Facteurs de risque :
Helicobacter pylori (H.P) +++ :
* A l’origine de 60 – 90 % des cancers gastriques.
* Cette bactérie s’installe souvent à l’enfance .
* Le + souvent asymptomatique .
* Les lésions provoqués par cette bactérie comme la gastrite
et l’ulcère finissent par évoluer en cancer .
Facteurs de risque :
* Lésions précancéreuses :
+ gastrite chronique atrophique.
+ ulcère gastrique .
* Consommation prolongé du tabac et l’alcool.
* Génétique (+++ATCD familiaux ).
* Habitudes alimentaires :
+ Consommation excécive des aliments salés , sèches ,
marinés et fumés …
+ Consommation insuffisante des fruits et des légumes.
+ Zones à haut risque: Asie, Amérique du Sud et Centrale .
Examen clinique:
Interrogatoire:
* Recherche des facteurs de risque: ATCD d’ HP, UGD , tabac-alcool ,
alimentation , familiaux…..
Signes d’appel :
peu spécifiques et souvent tardifs :

Signes précoces Signes tardifs


* Épigastralgies typique (Sd ulcéreux) ou * Amaigrissement + asthénie.
non. * Vomissement(sténose antro-pylorique ).
* Indigestion ( dyspepsie ). * HD.
* Gonflement de l’estomac après les * Dysphagie (cancer du cardia ).
repas.
* Satiété précoce.
* Perte d’appétit.
Diagnostic positif :
Examen physique:
* Il est souvent normal.
* Il recherche :
+ Une masse épigastrique.
+ Une ascite .
+ Des nodules dans le culs de sac de Douglas.
+ Une HMG .
+ Un ganglion de Troisier .
* Il apprécie l’état nutritionnelle.
Examens complémentaires:
Pour diagnostic :

* Examen clé : FOGD


* But :
+ Visualisation de la Tm : siège , taille ,
aspect macroscopique.
+ Réalisation des biopsies multiples.

NB : devant tous ulcère gastrique réalisé une biopsie des berges .


Classification endoscopique:
Classification Japonaise :

type I: lésion nodulaire polypoïde.

type IIa : lésion superficielle surélevée .

type IIb : lésion superficielle plane .

type IIc : lésion superficielle creusante .

type III : lésion ulcéreuse .


Classification endoscopique:
classification de Borrmann :
lésion nodulaire polypoïde
type I: sessile intra- luminale .

ulcération maligne ou lésion


type II : bourgeonnante ulcérée .

lésion ulcériforme (infiltrant avec


type III : ulcère central) .

lésion infiltrante diffuse : linite


type IV : plastique .
Examens complémentaires :
Pour bilan d’ extension:
* TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée +++ :
+ Pour extension loco-régionale: ADP / envahissement du
pancréas ++ .
+ Pour métastases (hépatiques / pulmonaire/ovariennes ) /
carcinose péritonéale .
* Echo-endoscopie non systématique : linite +++.
* PET-scanne non systématique :
si TDM TAP équivoque .
* Scinti Os / IRM cérébrale :
sur point d'appel .
Traitement :
Bilan d’extension

Chirurgie curative TTT palliatif

RCC: Radio-
Gastrectomie Gastrectomie
Chirurgie Chimiothérapie
partielle totale Concomitante

Œsogastrectomie polaire supérieure


* Dérivations pour les Tm inextirpables:
gastro jéjunostomies.
* Jéjunostomie pour permettre
l’alimentation.
Traitement chirurgical :
Contre indications chirurgicales :
La chirurgie représente la seule chance réelle de guérison, mais elle
n'est pas possible en cas de :

Contre indications absolues: Contre indications relatives:

Un âge physiologique avancé plus


Des métastases diffuses
de 80 ans compte tenu des survies
(hépatiques, péritonéales et
habituellement inférieurs à deux
ganglionnaires sus claviculaires).
ans.
Traitement chirurgical :
La Gastrectomie Partielle:

* Réalisée pour Tm antrales.


* Exérèse de D1, des 2/3 (ou 4/5) inférieurs de l’estomac + curage Gg.
* La continuité digestive peut être rétablie:
* Avec le duodénum: anastomose gastroduodénale (Billroth I ou Péan).
*Avec le jéjunum: fermeture du moignon duodénal et anastomose gastro-
jéjunale :
+ sur anse en Ω = Billroth II, type Finsterer ou Polya.
+ sur anse exclue en « Y » .
Péan = Billroth I = Polya et Finsterer = Billroth II Gastro-entéro-anastomose
antrectomie + anastomose anastomose gastro jéjunale sur anse exclue en “Y”.
gastroduodénale (en Omega Ω)
Traitement chirurgical :
Œsogastrectomie polaire supérieure:

* Réalisé quand la Tm est située à la jonction œso-gastrique .


* Exérèse de la partie basse de l’œsophage abdominale, de
la partie supérieure de l’estomac et curage.
* La continuité digestive est rétablie par suture entre
l’œsophage et la partie restante de l’estomac qui a été
transformé en tube .
Traitement chirurgical :
La Gastrectomie Totale :

* Elle est réalisée pour les tumeurs médio-gastriques.


* Exérèse de D1 et de l’ensemble de l’estomac + curage Gg.
* La gastrectomie totale est parfois élargie à la rate et à la queue du pancréas.
* La continuité digestive peut être rétablie:
*Avec le jéjunum: anastomose œso-jéjunale :
+ sur anse exclue en « Y » .
+ sur anse en Ω = Billroth II, type Finsterer ou Polya.
* Par plastie iléo-caecal.
* Par anse grêle libre pédiculée.

Rétablissement de la continuité par plastie iléocæcale.


A. Isolement etœsojéjunale
préparation de laAnastomose
jonction iléo cæcale
Rétablissement de la
pédiculée sur l’artère colique droite.
Anastomose œsojéjunale
B. Rotation et passage du transplant en transmésocolique. continuitédes
Réalisation par une anse
trois
sur anse en «Y». sur anse en Ω .
anastomoses :œsojéjunale ,coloduodénale ,et rétablissement grêle libre pédiculée.
iléocolique.
Traitement chirurgical :
Complications postopératoires :
● La mortalité postopératoire après exérèse à visée curative varie de 5 à 10%.
(gastrectomies totales > gastrectomies partielles) .
● Syndromes postprandiaux:
* Syndrome du petit estomac
* Dumping syndrome
 Ces symptômes surviennent 15 minutes après le repas et durent 20 à 40 minutes.
Ils résultent de l’inondation brutale du grêle par les aliments hyperosmolaires.
* Syndrome de stase gastrique:
+ Concerne la vidange gastrique des solides.
* Syndrome de l’anse afférente:
+ S’observe après une intervention de type Billroth II.
+ Lié à une obstruction incomplète de l’anse afférente.
 Responsable de douleurs précoces et de vomissements tardifs.
Traitement chirurgical :
Complications postopératoires :
● Diarrhées hydriques: 5 à 20 % des cas
● Malabsorption:
– Surtout après gastrectomie totale.
– Carence en vitamine B12 après gastrectomie totale, liée à l’absence de facteur
intrinsèque. Mesures pour prévenir les complications
● Lésions muqueuses:
– Gastrite du moignon. des gastrectomies:
– Œsophagite (par *Dentition en bon état .
reflux alcalin).
* Apports
– Cancer du moignon énergétiques
gastrique: (protéiques+++)
survient tardivement suffisants .
(> 15 ans).
* Repas fractionnés ( ≥ 5).
● Troubles hématologiques:
* Arrêt
– Anémie ferriprive assezdes boissons alcoolisées + tabac .
fréquente.
– Carences en B12, parfois
* En en gastrectomie
cas de folates. totale supplémentation
● Troubles osseux:enostéomalacie,
Vita B12 parostéoporose.
injection IM chaque 3 mois .
Conclusion :
● Le cancer de l’estomac = 5% de tous les cancers. Il se situe au
2éme rang des cancers.
● HP est le facteur de risque majeur .
● Un cancer gastrique peut se présenter comme un UG d’aspect
bénin.
● Le cancer gastrique est le + souvent un Adk.
● Examen clé = FOGD + biopsies .
● Seul le traitement chirurgical offre une chance de guérison
dans le cancer de l’estomac.
● La technique de résection dépend du siège de la tumeur et de
son type histologique .
Référence:

 EMC : Encyclopédie médico-chirurgicale.


 cahier de ECN ; Hépato-gastro-Entérologie.
 cahier des ECN ; Chirurgie digestive.
 cahier des ECN ; Cancérologie.
 Gastric Carcinoma - New Insights into Current Management.
 https://library.med.utah.edu
 http://www.gastrointestinalatlas.com
Merci pour
votre
attention

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