ULCERE GASTRODUODENAL

Dr Sabrine Bouressas
I. DEFINITION

 Il s’agit d’une perte de

substance chronique de la
muqueuse gastrique ou
duodénale, d’origine acido-
peptique qui dépasse la
musculaire muqueuse.
Complications et
mortalité.

 Les principales complications de l ’ulcère peptique

sont la perforation, l ’hémorragie et la sténose.
 L ’hémorragie est la principale cause de mortalité.
PHYSIOPATHOLOGIE
 L ’ulcère peptique résulte d ’un déséquilibre entre
facteurs d ’agression et de défense qui sont à
l ’origine d ’altérations de la muqueuse, puis de la
constitution de l ’ulcère.
 L ’équilibre de la muqueuse digestive est assurée par
l ’équilibre entre facteurs de protection et
d ’agression.
 Les facteurs de protection de la muqueuse sont :
les bicarbonates, le mucus, le flux sanguin pariétal,
les facteurs de croissance cellulaires, le
renouvellement cellulaires et les prostaglandines.
 Les facteurs d ’agression sont bien sûr : l ’acide, la
pepsine, Helicobacter pylori, les AINS, les acides
biliaires, ischémie, hypoxie, tabac et alcool.
 Facteurs de risques interviennent dans la pathogénie
de la maladie ulcéreuse :
 Hélicobacter pylori ;
 Médicaments de types AINS ;
 Tabagisme ;
 Le séjour en réanimation (Ulcère de stress)
 La disposition génétique ;
 Divers infections respiratoires chroniques, cirrhose
hépatique, insuffisance rénale chronique.
 Plus de 3000 décès et 25 000 hospitalisations par an sont
liés aux complications des AINS.
 Les AINS augmentent de 2 à 10 fois le risque de
complications digestives par rapport à la population
générale.
 Les effets ulcérogènes des corticostéroïdes sont moins bien
démontrés.
 La prise d ’AINS peut être à l ’origine de lésions aiguës :
érythème muqueux, hémorragies sous muqueuse, érosions
superficielles survenant 1 à 2 semaines après le début du
traitement, et représentent 60 à 100 % des lésions
gastroduodénales liées aux AINS.
 Les lésions chroniques (supérieures à 1 mois) dans 5 à 30 %
des cas consistent en des érosions antrales et des ulcères
ou des érosions duodénales et des ulcères duodénaux.
 Tous les AINS sont concernés.
Helicobacter et maladies
ulcéreuses gastroduodénales
 Hélicobacter pylori se niche au niveau du mucus de
l ’estomac humain et possède la propriété unique de
survivre dans un micro-environnement acide.
 Il s ’agit d ’une bactérie spiralée, monopolaire,
multiflagellée présentant des terminaisons enflées, gram
négatif, prenant les colorations argentiques.
 L ’urée bactérienne transforme l ’urée en ammoniaque,
composé basique qui protège le germe de l ’acidité
ambiante. Cette activité uréasique est à la base du breath
test à l ’urée marquée.
Evolution

a) Sédation spontanée après quelques semaines de crises,

sans que cela signifie cicatrisation de l ’ulcère. Il n ’existe
pas toujours de parallèle entre ulcère et douleurs.

b) Chronicisation et le sujet continue à souffrir.

c) Complications.

 1) Hémorragie : L ’épisode peut être isolé avec une

hématémèse ou un méléna, ou bien il s ’agit de perte
microscopique avec une anémie hypochrome sévère ;
- L ’ulcère peut atteindre une artériole ou une branche de l ’artère coronaire
stomachique à l ’origine d ’une hématémèse massive.

 2) Les perforations :
 L ’ulcération gagne la séreuse et établit une communication entre l ’estomac et
le péritoine. Elle peut se compliquer d ’une péritonite si le patient vient de
manger, ou d ’une réaction péritonéale s ’il est à jeun.
 Douleurs très violentes, parfois syncopales qui ne cèdent pas et sont
accompagnées de vomissements.
 A l ’examen , ventre de bois avec contractures périsgastriques, parfois diffuses.
 Au toucher rectal, parfois une douleur dans le Douglas ou dans la fosse iliaque
droite (forme pseudo-appendiculaire).
 Le diagnostic est clinqiue et s’appuie sur la radiologie (ASP debout), avec la
mise en évidence d ’un croissant gazeux sous-phénique, qui signe la
perforation d ’un organe creux.
 Contexte de perforation : contre indication de l ’endoscopie et du lavement
baryté.
 Selon la clinique, on pourra réaliser une aspiration ou bien une intervention
chirurgicale en urgence.
3) Les sténoses.
 L ’ulcère siège au voisinage du pylore ;
 Le patient présente un syndrome ulcéreux connu ;
 Apparition de vomissements alimentaires quelques heures après les repas qui
soulagent le patient ;
 Clapotage à jeun ;
 Le diagnostic se fait par des examens endoscopiques et radiologiques.

4) La cancérisation.
 La cancérisation ne se voit qu ’en cas d ’ ulcère gastrique.
DIAGNOSTIC CLINIQUE

 1. Syndrome ulcéreux.
 Douleurs épigastriques, sans irradiation typique,
 Rythmeés par les repas et ressenties dans un délai d’une heure
à 3 heures après le repas.
 Douleurs à type de crampe, brûlure ou de faim douloureuse:
 Calmées par l ’ingestion d ’aliments ;
 Calmées par l ’absorption d ’anti-acides ;
 Calmées en cas de vomissements ,
 Habituellement, il n ’y a pas d ’atteinte de l ’état général.
Cependant le sujet peut parfois restreindre son alimentation
par peur de la douleur.
 2. L’examen clinique doit être negatif,
Paraclinique

 Priorité à l ’endoscopie.
Les ulcères siègent le plus souvent près des jonctions de
muqueuses. : jonction oesogastriques, jonction corps
antre et jonction gastroduodénale.
Méthodes de mise en évidence
de l’HP:
 Méthodes directes sur biopsie antrales:
- Test à l’uréase
- Anatomopathologie : Examen direct
- Cultures

 Méthodes indirectes :
- Sérologies à la recherche l’IgG spécifiques anti-HP
- Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 ou carbone 14.

 Helicobacteur pylori peut provoquer une gastrite aiguë ou chronique :

 la gastrite chronique est plus fréquente chez l ’adulte ;
 Elle siège plus souvent dans l ’antre que dans le corps de
l ’estomac ;
 Elle se caractérise par une infiltration muqueuse par des
monocytes et par des polynucléaires neutrophiles ;
 Elle est quasi constante chez les ulcéreux ;
Diagnostic différentiel

 Dyspepsie non ulcéreuse.

 Ulcères qui ne sont pas d ’origine acidopeptique :
 au niveau gastrique : cancer de l ’estomac, sarcome de
Kaposi, lymphome, pancréas aberrant, syphilis,
candidose.
 Au niveau duodénum : maladie de Crohn…
V. TRAITEMENT
 Le principe du traitement de l ’ulcère gastroduodénal est de
diminuer les facteurs d ’agression et/ou augmenter les facteurs
de défense pour obtenir une cicatrisation de l ’ulcère peptique.
a) Médicaments neutralisant ou inhibant la sécrétion acide.
 Antagonistes des récepteurs H2 à l ’histamine (anti H2) : . 20 mg
de FAMOTIDINE, 150 mg de RANITIDINE, 800 mg de CIMETIDINE.
 Antiacide à forte dose :MAALOX, DIMALAN
 Inhibiteurs de la pompe à protons : H+, K+ ATPase (IPP) :
Schéma thérapeutique pour éradiquer
Hélicobacter pylori.
 La bithérapie : anti-sécrétoire de type IPP + un
antibiotique (AMOXICILLINE) protocole le mieux
supporté.
 La trithérapie associant un antisécrétoire et 2
antibiotiques : résultats plus constants, mais plus
d ’effets indésirables et moindre compliance.
 En cas d ’allergie au Bêta LACTAMINES,
l ’AMOXICILLINE peut être remplacée par 1,5 g de
CLARITHROMYCINE.
 Contrôle endoscopique.
 Il est indiqué en fin de traitement pour l ’ulcère gastrique,
pour s ’assurer de la cicatrisation complète et pour refaire des
biopsies sur les berges, pour s ’assurer de l ’absence
d ’adénocarcinome gastrique ulcériforme.
 Traitement chirurgical.
 L ’un des buts de la chirurgie de l ’ulcère est de diminuer la
sécrétion gastrique d ’origine vagale.
 Différents types d ’intervention peuvent être proposés.
 La vagotomie hypersélective qui sélectionne les fibres vagales
sécrétoires à destinée corporéofundique.
 La vagotomie tronculaire avec pyloroplastie.
 La vagotomie tronculaire avec antrectomie.
 Ces dernières peuvent être associées à des séquelles
fonctionnelles,