Resume Anatomie Pathologique Digestif Dcem4

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
PATHOLOGIES DIGESTIVES
PATHOLOGIES DE L’ŒSOPHAGE
I. PATHOLOGIES NON TUMORALES
DIFFERENTS TYPES D’ŒSOPHAGITES : DEFINITION, ASPECT MORPHOLOGIQUE, CAUSES, COMPLICATIONS
Types Caractéristiques
d’œsoph Définition Aspects Aspects Complications Causes
agites macroscopiques microscopiques
Infections à
candida
Fausses membranes
Formation de placards albicans dans le
constituées d’un
jaunâtres, surélevés, cas d’une
mélange de fibrine,
parfois ulcérés confinée -- immuno
de leucocytes, de
œsophagites infectieuses
à la muqueuse et à la dépression ou
Formes bénignes squames et de
sous-muqueuse de traitement
d’œsophagite levures
par
accompagnant des antibiotiques
infections virales,
 Présence de
mycosiques ou
cellules épithéliales
exceptionnellement
plurinucléées.
bactériennes.
Semis de bulles et  Œil de Herpès lié à
d’ulcérations chouette : aspect -- l’immuno
superficielles laqué ou en cible suppression
de certains noyaux
contenant des
inclusions virales
Inflammation de la
 Elles atteignent
muqueuse
la sous muqueuse et
œsophagites caustiques
œsophagienne,
éventuellement la
conséquence de
couche musculaire
l’ingestion accidentelle
 Fibrose
ou volontaire d’acides  Après la phase Ingestion
ou de bases fortes nécrotique d’une --  Sténoses d’acides ou de
durée de quelques  Cancer bases fortes
utilisés habituellement
comme produits jours, la muqueuse
ménagers (soude ulcérée est remplacée
caustique, acide par du tissu de
chlorhydrique). granulation.
 Fibroses
Ensemble des lésions
 Sténoses
œsophagites de
inflammatoires de
l’œsophage provoquées  Endobrachyœso- Causes d’un
phage ou RGO (tabac,
reflux
par un reflux -- --
œsophage de alcool, chocolat,
anormalement fréquent
Barrett pouvant graisse, café…)
et prolongé de matériel
gastrique irritant. entrainer un
 Adénocarcinome
 OESOPHAGITE DE BARRET = ENDOBRACHYOESOPHAGE

 Définition : métaplasie glandulaire dans laquelle l’épithélium malpighien du bas œsophage est
remplacé par une muqueuse glandulaire.
 Siège : 1⁄3 inférieur de l’œsophage.
 Aspect morphologique :
 Trois types de métaplasies
 Métaplasie intestinale :
 Peut-être villiforme et formée de cellules cylindriques mêlées d’éléments caliciformes.
 Souvent incomplète.
 Présence de cellules de paneth et des éléments endocriniens comme dans la
muqueuse intestinale.
 Les cellules constitutives ne possèdent pas de plateaux absorbants et peuvent
sécréter du mucus de type gastrique.
RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 1

 Métaplasie jonctionnelle ou cardiale :

 aspect d’une muqueuse de type cardial riche en glandes mucisécrétantes.
 Métaplasie gastrique :
 de type fundique ;
 présence de glandes rectilignes comportant des cellules bordantes et principales.
 L’image histologique peut être remaniée par des phénomènes inflammatoires et régressifs qui se
traduisent par une atrophie de la muqueuse métaplasiée et par des ulcérations.
 Evolution : vers la cancérisation : adénocarcinome
II. PATHOLOGIES TUMORALES
A- TUMEURS BENIGNES DE L’ŒSOPHAGE : (sont rare)
 T.B. Epithéliales : papillomes épidermoïdes
 T.B. Mésenchymateuses :
 Leiomyomes et fibrolipomes : tumeurs fréquentes
 Lipomes, angiomes et neurofibromes : tumeurs rares.
 Myoblastome ou tumeur d’Abrikossoff
 Siège : assez fréquente au niveau de la bouche, se rencontre dans d’autres segments du tube digestif.
 Aspect microscopique : Elle est formée de cellules fusiformes claires, de grande taille, à limites mal
définies.
 Origine : dérivent plutôt des cellules de Schwann (recherche ancienne : origine musculaire).
 Symptomatologie :
Généralement asymptomatique ;
Souvent découverte par hasard ;
Lorsqu’elle atteint un volume important, elle peut entraîner de la dysphagie.
B- TUMEURS MALIGNES DE L’ŒSOPHAGE : (sont plus fréquentes que les

T.B.O.)
1. FACTEURS FAVORISANTS
 Sexe masculin (4⁄1)
 Age ˃ 60ans (70%)
 Alcool et tabac (surtout si combinés)
 Boissons chaudes
 Œsophagite chronique au cours d’un RGO, de l’achalasie ou de l’ingestion de caustique
 Endobrachyœsophage ou œsophage de Barrett
2. DIFFERENTES TYPES DE T.M.

 Carcinomes épidermoïdes (type le plus fréquent)
 Des adénocarcinomes
 Les sarcomes (exceptionnels)
 Carcinome à cellules fusiformes
 Carcinome verruqueux : rare dans l’œsophage, mais est plus fréquent dans d’autres sites (cavité
bucco-pharyngée, organes génitaux)
 Carcinome anaplasique à petite cellues
3. CARACTERISTIQUES DES TYPES DE CANCERS DE L’ŒSOPHAGE

a. CARCINOME EPIDERMOÏDE
 Macroscopie : aspect polypoïde, ulcéro-végétant ou infiltrant.
 Microscopie : globes cornés, cellules dyskératosiques et ponts intercellulaires (on distingue des
formes bien, moyennement ou peu différenciées en fonction de la plus ou moins bonne
expression des caractères de maturation).
 Diagnostic histologique (prélèvement obligatoire et explication) :

 Prélèvement obligatoire : On doit obligatoirement prélever et examiner soigneusement

les marges de résection, même lorsqu’elles sont situées loin de la tumeur.
 Explication :
→ Le carcinome épidermoïde s’étend dans la paroi de l’œsophage, au-dessus et en
dessous de son origine, sur de longues distances, notamment par les lymphatiques
sous-muqueux et au moment du diagnostic, une partie importante de l’œsophage
est en général atteinte.
→ Les examens endoscopiques et radiologiques sous-estiment cette extension intra-
murale.
 Extension :
Stade précoce de cancérisation :
Cancer épidermoïde superficiel
Cancer épidermoïde in situ
La multifocalité fréquente des lésions néoplasiques n’intéresse pas seulement l’organe lui-
même mais s’étend à la sphère O.R.L. et aux voies aériennes supérieures (la trachée et les
bronches +++)
Extension par les lymphatiques sous-muqueux :
→ Dans la paroi de l’œsophage
→ Au-dessus et en dessous de son origine, sur de longues distances
Métastases ganglionnaires :
→ Ganglions médiastinaux
→ Ganglions sus claviers
→ Ganglions de la chaîne coronaire stomachique
Dissémination par voie sanguine : plus tardive, mais la présence de métastases hépatiques
et/ou osseuses au moment du diagnostic n’est pas exceptionnelle.
b. AUTRES FORMES RARE DE CARCINOMES OESOPHAGIEN

→ Carcinome à cellules fusiformes = pseudo-sarcome
 En macroscopie : sous forme polypoïde.
 En microscopie : large proportion de cellules fusiformes d’allure sarcomateuse.
Etude ultra-structurale : tonofibrilles et desmosomes ;
Méthodes immuno-cytochimiques : présence de kératine.
→ Carcinome verruqueux
 Localisation : Rare dans l’œsophage, mais plus fréquent dans d’autres sites (cavité
bucco-pharyngée, organes génitaux).
 Macroscopie : Forme des masses tumorales végétantes, exophytiques, à large base
d’implantation et souvent très étendues. L’excavation de formations cornifiantes
détermine l’apparition de pseudo- diverticules intramuraux.
 Microscopie : Bourgeons épithéliaux à limite nette, formation de kératine
abondante, critères cytologiques de malignité peu marqués.
→ Carcinome anaplasique à petites cellules, exceptionnel, est en tout point semblable au
carcinome anaplasique du poumon et manifeste comme ce dernier un comportement
agressif.
c. ADENOCARCINOME
 Siège : œsophage distal
 Facteurs favorisants :
 Oesophagite de BARRET
 Etat prénéoplasique de la muqueuse qualifié de dysplasie épithéliale
 Macroscopie et histologie : la plupart des adénocarcinomes oesophagiens ressemblent aux
tumeurs gastriques analogues.

4. NOTION SUR LA DYSPLASIE

03 modifications histologiques fréquentes d’une muqueuse sont reconnues en pathologie.
 Métaplasie : remplacement progressif d’une muqueuse de départ par un autre type de muqueuse
histologiquement normal mais normalement absente du viscère.
 Hétérotopie : anomalie congénitale aboutissant également à la présence de foyers de muqueuse normale
mais étrangère à l’organe où elle se développe. C’est un état strictement bénin
 Dysplasie : état pré néoplasique microscopique se caractérisant par des anomalies architecturales et
cytologiques dont la fréquence et l’intensité varient, créant un spectre continu de lésions entre l’hyperplasie
simple et les cancers intra muqueux.
CLASSES DE DEGRE DE SEVERITE CROISSANTE DE LA DYSPLASIE

Dysplasie Modification morphologique et cytologique
 Epithélium en partie indifférenciée avec glandes
régulières
Légère
 Noyaux pseudo stratifiés par endroit
 Anomalies cellulaires minimes
 Modification architecturale et cytologique plus
Modérée accusée mais loin de celle observée dans la
cancérisation
 Distorsion glandulaire maximale
 Prolifération glandulaire intense créant des images
d’accolement
Sévère  Anomalies cytologiques évidentes
 Hyperchromatisme
 Polymorphisme nucléaire
 Hyperplasie nucléaire
5. PRONOSTIC DU CANCER DE L’ŒSOPHAGE

a. Paramètres intervenant dans les indications thérapeutiques et dans l’établissement du
pronostic d’une tumeur maligne
→ le degré d’extension locale,
→ l’atteinte ganglionnaire
→ les métastases à distance.
b. CLASSIFICATION TNM DES CANCERS DE L’ŒSOPHAGE
 T1 : tumeur envahissant la lamina propria ou la sous-muqueuse
 T2 : tumeur envahissant le muscle propre
 T3 : tumeur envahissant l’adventice
 T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes
 N0 : pas de métastase ganglionnaire régionale

 N1 : métastases ganglionnaires régionales
 M0 : pas de métastase à distance

 M1 : métastases à distance
NB : T = extension en profondeur de la tumeur ;

N = Nodes = ganglions envahis ;
M = Métastases à distance ;
Nx = S’il n’est pas possible d’établir la présence de ganglions envahis ;
p = pathologie (ex. pT1), lors d’un bilan postopératoire réalisé par le pathologiste à partir
de la pièce d’exérèse.

PATHOLOGIE DE L’ESTOMAC
I. LES GASTRITES
A. LES GASTRITES AIGÜES
Types de gastrites Caractéristiques morphologiques Causes
aigues
Gastrites Histologie : Œdème et infiltration variables par des Alimentation irritante (ex : prise
superficielles leucocytes polynucléaire d’alcool)
 Selon l’intensité de l’atteinte  Prise de médicaments (aspirine,
 muqueuse d’aspect hémorragique diffus AINS : phénylbutazone,
 muqueuse parsemée d’érosions superficielles indométacine)
Gastrites  muqueuse parsemée d’ulcères plus profonds.  Stress post traumatique la suite
hémorragiques  Siège d’infections sévères ou
 Gastrite de stress : localisation dans le fundus d’atteintes fonctionnelles pluri
 Gastrites toxiques ou médicamenteuses : organiques
localisation dans l’antre gastrique.
Gastrites  virus
infectieuses  mycoses
B. LES GASTRITES CHRONIQUES

1. CLASSIFICATION
Zones préférentiellement
Types de gastrites chroniques atteintes
 Gastrite chronique antrale ou diffuse Antre

GASTRITES
 Helicobacter positive
CHRONIQUES
 Helicobacter négative
INTERSTITIELLES
Gastrite chronique auto-immune Fundus
Gastrite chimique Antre
Gastrite lymphocytaire Fundus
AUTRES GASTRITES Gastrite granulomateuse Antre
CHRONIQUES Gastrites rares (gastrite à éosinophiles,
Maladie de Ménétrier…) --
2. GASTRITES CHRONIQUES (INTERSTITIELLES)

a. DEFINITION
Toutes les gastrites s’accompagnant d’un infiltrat cellulaire important de la lamina propria qu’il
soit superficiel ou étendu à toute la hauteur de la muqueuse.
b. EVOLUTION
Quelle que soit leur étiologie, les gastrites chroniques évoluent habituellement vers l’aggravation.
Le réseau glandulaire est progressivement détruit provoquant une atrophie de la muqueuse. Cette
dernière s’accompagne, de phénomènes de métaplasie épithéliale : antropylorique au niveau des
glandes fundiques et intestinale au niveau des cryptes et l’épithélium de surface.
Ces gastrites sont considérées comme actives lorsqu’un contingent important de leucocytes
polynucléaires est présent dans le chorion, le plus souvent au contact de la zone de jonction des cryptes
et des glandes propres.

c. GASTRITE CHRONIQUE ANTRALE ET GASTRITE CHRONIQUE DIFFUSE

 GASTRITE A HELICOBACTER POSITIVE
HELICOBACTER PILORI (anciennement Campylobacter pylori)
 Morphologie :
 Organismes gram-négatifs
 Spiralés à extrémités arrondies
 Mesurant 3 à 4µm de long et 0,5 à 1µm de large ;
 3 à 5 flagelles sont implantés à un des pôles.
 Identification :
 Culture par sa propriété de métaboliser l’urée.
 Sur coupe en paraffine : déjà visible par les colorations habituelles à l’hématoxyline éosine.
 Coloration de Giemsa modifiée, coloration au violet de Crésyl ou argentation selon
Warthin favorisent sa détection.
 Localisation
 Exceptionnellement dans l’estomac normal ;
 Fréquemment chez les malades atteints de gastrite chronique ou d’ulcère gastroduodénal ;
 Se développe au contact direct des cellules, sous la couche de mucus protectrice ;
 Jamais dans les foyers de métaplasie intestinale ni dans les zones lésionnelles où l’épithélium de
surface et des cryptes est indifférencié.
 Peut coloniser des foyers de muqueuse gastrique ectopique (œsophage, duodénum) ;
 Fréquemment dans les foyers de métaplasie gastrique du duodénum.
 Rôle pathogène de l’Helicobacter pilori
Le rôle pathogène de l’Helicobacter est bien démontré.
 On a en effet pu reproduire les lésions de gastrite chez l’homme et chez l’animal par l’ingestion
d’une culture d’Helicobacter.
 D’autre part, un traitement par antibiotiques éradiquant l’Helicobacter guérit la gastrite
chronique.
 L’Helicobacter pylori exercerait son rôle pathogène en induisant des lésions au niveau des
cellules épithéliales superficielles et des jonctions intercellulaires.
 Outre l’induction de gastrites chroniques, l’Helicobacter pylori joue un rôle plus discret, mais
néanmoins significatif, dans la genèse des adénocarcinomes et des lymphomes gastriques.
La gastrite provoquée par l’Helicobacter prend son origine dans la région antrale. Elle peut
s’étendre, plus tard, au fundus.
 HELICOBACTER NEGATIVE
Certaines sont liées au développement d’un autre germe : le Gastrospirillum heilmanii.
Le plus souvent, leur origine est inconnue.
d. LA GASTRITE AUTO-IMMUNE anémie de Biermer (anémie pernicieuse)

PHYSIOPATHOLOGIE :
Se développe dans un contexte de gastrite sévère, atrophiante. Les altérations gastriques sont consécutives
à la d’anticorps dirigés contre les cellules pariétales du fundus. Il existe de rares exceptions à cette règle et
quelques patients peuvent développer une anémie pernicieuse sans atteinte gastrique concomitante. On invoque
dans ces cas le rôle d’une réaction immune de type cellulaire.
La gastrite auto-immune se cantonne au fundus. Une atteinte antrale concomitante résulte de la
coexistence d’un autre type de gastrite (en général, liée à l’Helicobacter pylori).
3. AUTRES FORMES DE GASTRITES CHRONIQUES

a. LA GASTRITE CHIMIQUE
 Causes :
 soumission du moignon gastrique à un important reflux biliaire après une gastrectomie (gastrite
reflux biliaire) ;
 Prise répétée d’antiinflammatoire ;
 Consommation exagérée d’irritants gastriques.

 Conséquence : atrophie de la muqueuse
 Aspect histologique
 Peu d’infiltration cellulaire du chorion : siège d’un œdème surtout superficiel et d’une
congestion vasculaire intense.
 Modification de l’architecture des cryptes
→ Leur taille augmente
→ Leurs contours deviennent irréguliers, plissés.
→ Cette altération des cryptes exprime un renouvellement accru de l’épithélium.
 La sécrétion de mucus est en général peu altérée.
b. LA GASTRITE LYMPHOCYTAIRE
 Aspect histologique :
Infiltration massive de l’épithélium de surface et des cryptes par de nombreux lymphocytes.
 Aspect macroscopique :
 Gros plis érodés et
 Nodules prédominants dans le fundus ou intéressant l’ensemble de la muqueuse gastrique.
 Diagnostic : repose sur une numération des lymphocytes intraépithéliaux (supérieure à trente pour
cent cellules épithéliales superficielles).
c. LES GASTRITES GRANULOMATEUSES

 Cause :
 Maladie de Crohn (la plus importante).
 Gastrite tuberculeuse
 Une atteinte de type parasitaire (anisakiase) devenue rare maintenant ainsi
 Gastrite granulomateuse aspécifique.
 Aspect histologique : granulomes.
d. LES GASTRITES CHRONIQUES RARES

 Maladie de Ménétrier : gastrite chronique hypertrophique
 Aspect macroscopique : La muqueuse est épaissie
 Aspect microscopique : allongement des tubes glandulaires qui sont constitués principalement de
cellules muqueuses. La partie profonde des glandes présente des dilatations kystiques
Gastrite hypertrophique, hypersécrétante du syndrome de Zollinger-Ellison
II. LES ULCERES GASTRO – DUODENAUX

A- DEFINITION
Les ulcères sont des lésions destructives et nécrotiques localisées de la muqueuse gastrique ou duodénale.
Ils se distinguent des érosions par leur taille plus grande et par leur profondeur de Pénétration.
L’ulcère chronique se différencie de l’ulcère aigu sur la base :
 Clinique : par l’absence de guérison rapide

 Anatomo-pathologique : par la formation de tissu fibreux dense dans les parois du cratère.
B- ULCERES CHRONIQUES
1. LOCALISATION
 Région antrale ou à la jonction antrofundique avec une prédilection pour la petite courbure ou son
voisinage immédiat.
2. ASPECT MACROSCOPIQUE

 Forme : habituellement ronde ou ovalaire avec quelques variantes caractéristiques (ulcère en

raquette, ulcère double contigu-kissing ulcer).
 Fond : plan, recouvert d’un enduit fibrineux blanchâtre,
 Bords :
 Nets, les plis de la muqueuse convergent vers la lésion et s’effilent à son contact ;
 A la section de la paroi, les bords sont taillés à l’emporte-pièce ou s’étendent en pente douce,
vers le plancher de la lésion
 Les plis de la muqueuse : convergent vers la lésion et s’effilent à son contact.
 Le plancher : repose sur un socle fibreux qui s’étend en cône vers les couches profondes de la paroi
gastrique.
3. ASPECT MICROSCOPIQUE (Quatre couches d’Askanazy),

En allant de la surface vers la profondeur:
 Une couche de matériel fibrineux
 Parsemée de leucocytes.
 Donne au fond de l’ulcère sa coloration banc jaunâtre ou blanc nacré.
 Une couche de débris nécrotiques éosinophiles provenant de la digestion du tissu sous-jacent.
 Un tissu de granulation
 dont les vaisseaux sont perpendiculaires au plan de la muqueuse.
 L’irrigation sanguine est, en général, assez pauvre et la fibrose précoce.
 Cette couche se fond insensiblement dans la couche suivante.
 Un socle de tissu fibreux
 dense parsemé d’éléments inflammatoires.
 Ce dernier contient des vaisseaux à parois épaissies dont la lumière est rétrécie par un
diaphragme de tissu fibro-musculaire (endartérite oblitérante) ; on y trouve fréquemment
des foyers de neuromatose.
III. TUMEURS GASTRIQUES

A. TUMEURS BENIGNES
1. DEFINITION
Ce sont les polypes hyperplasiques ou adénomateux analogue à ceux observé dans le colon
2. TYPES DE TUMEURS BENIGNES
 Les leiomyomes (relativement plus fréquents)
 Des schwannomes,
 Des tumeurs dysgénétiques (hamartomes)
 Tumeurs formées de tissu pancréatique
B. TUMEURS MALIGNES
1. DIFFERENTS TYPES DE TUMEURS GASTRIQUES
 Adénocarcinomes (la majorité 95%)
 Lymphomes
 Sarcomes (plus rare)
2. ADENOCARCINOMES
a. FACTEURS FAVORISANTS
 Sexe masculin (2⁄1)
 Age ≥ 50 ans
 Gastrite atrophique (rôle majeur de la métaplasie intestinale)
 Polype adénomateux (rare)
 Facteurs carcinogènes :
 Rôle important attribué aux nitrosamines ;
L’alcalinisation du contenu gastrique, spontanée, médicamenteuse ou chirurgicale, augmente
le contenu en nitrosamines.
Mode de préparation des aliments serait également important (poissons fumés).

Rôle de cofacteur de l’Helicobacter pylori
b. CLASSIFICATION DES ADENOCARCINOMES
 CLASSIFICATION MACROSCOPIQUE
 LES CANCERS INVASIFS : (CLASSES DU MOINS AGRESSIF AU PLUS AGRESSIF)
 Les formes polypoïdes :
 masses assez bien limitées à surface lobulée, parfois érodée superficiellement.
 La paroi gastrique reste souple ou n’est envahie que de manière limitée.
 Les cancers ulcéro-nodulaires (type le plus fréquent) :
 large ulcère linéaire, ovalaire ou en raquette de profondeur variable.
 fond nodulaire, parsemé de débris nécrotiques.
 bords surélevés, ourlés.
 plis s’arrêtent à distance de la lésion.
 Les tumeurs ulcéro-végétantes :
 larges masses à surface lobulée ou nodulaire, parsemées d’ulcérations irrégulières.
 Les carcinomes infiltrants :
 épaississement et une induration de la paroi gastrique.
 muqueuse un peu modifiée, avec un effacement des plis ; mais parfois les plis sont
épaissis par une infiltration massive de la sous-muqueuse.
 Si des ulcérations, existent, elles apparaissent longitudinales, fissuraires.
Lorsque ce type de tumeur entreprend une large partie de l’organe, on lui donne habituellement le nom
de linite plastique.
CLASSIFICATION DES CANCERS GASTRIQUES INVASIFS

Implications pronostiques
Classification Pronostic
Plutôt Plutôt
favorable Défavorable
Type II Type III
Type I Type IV
BORRMANN Ulcéro- Ulcéro-
polypoïde Infiltrant
nodulaire végétant
LAUREN Intestinal Diffus
Carcinome
Formes rares médullaire
(non reprises Carcinome
par Lauren) mucoïde
indolent
 Les cancers superficiels : Les ‘‘early cancers’’ sont définis par les auteurs japonais comme des
carcinomes confinés à la muqueuse ou à la sous-muqueuse sans atteindre les couches
musculaires.
La classification japonaise (Murakami) différencie trois types de tumeurs superficielles.
CLASSIFICATION JAPONAISE DES CANCERS GASTRIQUES SUPERFICIELS

 Type I : saillant ; la tumeur se projette dans la lumière gastrique ;
 Type II : superficiel ; le relief muqueux est à peine modifié :
 IIA surélevé
 IIB plan
 IIC déprimé
 Type III : ulcéré ; se caractérise par une excavation de la paroi gastrique.
 CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE

La quasi-totalité des cancers gastriques sont des adénocarcinomes. On rencontre, en outre,

occasionnellement, des adénoacanthomes et des carcinomes épidermoïdes.
 CLASSIFICATION DE LAUREN : reconnaît deux types de tumeurs:

 Le type intestinal :
→ Structures glandulaires tapissées par des cellules cylindriques ou cubiques à polarité
apparente, possédant souvent une bordure en brosse.
→ Tumeurs éventuellement mucisécrétantes.
→ Limite du néoplasme par rapport aux tissus voisins souvent bien définie.
 Le type diffus :
→ Cellules peu cohésives, isolées ou groupées en petits amas infiltrant diffusément le stroma.
→ Structures glandulaires, abortives, rares.
→ Sécrétion intracellulaire de mucus abondante et diffuse (cellules en bague à chaton).
→ Limites de la tumeur irrégulières, mal définies.
c. ETATS PRE-NEOPLASIQUES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

 Conditions prénéoplasiques selon l’OMS:
 Gastrite chronique liée à l’Helicobacter pylori ;
 Gastrite chronique auto-immuns (anémie pernicieuse) ;
 Métaplasie intestinale ;
 Altérations muqueuses résultant d’une gastrectomie.
 Stades de gradation de la dysplasie :
 Les dysplasies de faible degré (dysplasies légères et modérées)
Paraissent évoluer pendant de nombreuses années inchangées ou peuvent même régresser.
 La dysplasie sévère :
 Constitue un indicateur de malignité
→ Soit en signant la présence d’un cancer concomitant
→ soit comme prédécesseur de ce dernier.
 Elle est justiciable, après les contrôles appropriés, d’un traitement radical par
destruction locale ou exérèse chirurgicale.
 Dysplasie glandulaire représente un précurseur éventuel des cancers de type
intestinal.
 On ne connaît pas, par contre, la manière précise les aspects histologiques d’une
dysplasie liée au développement des cancers de type diffus.
d. DISSEMINATION DU CANCER GASTRIQUE

 Propension à l’extension pariétale aussi bien en profondeur qu’en surface. Il est, de ce fait,
impératif de rechercher soigneusement sur toute pièce opératoire les images
d’envahissement de la séreuse et des marges de résection.
 Infiltration par contiguité fréquente.
 La greffe de cellules néoplasiques sur le péritoine peut provoquer une ascite cancéreuse.
 Les implants ovariens (tumeur de Krukenberg) induisent une réaction stromale source
d’hyperoestrogénisme ; les ovaires sont volumineux, fermes, bosselés.
 Des métastases lymphatiques sont décelées dans plus de 70% des pièces de résection.
 Selon la localisation de la tumeur, les chaînes ganglionnaires de la petite ou de la grande
courbure sont entreprises.
 L’extension se fait vers les chaînes periaortiques et médiastinales.
 Compte tenu du drainage veineux portal, les métastases sanguines, fréquentes, se localisent
en priorité dans le foie mais elles peuvent se voir dans de nombreux autres sites.
NB : Il existe quelques rares histologiques de cancers gastriques dont le pronostic est différent de celui
fourni par la classification de Lauren. Citons : le carcinome médullaire (carcinome à stroma lymphoïde) qui
se caractérise par une infiltration lymphoplasmocytaire interstitielle dissociant et estompant les structures
néoplastiques et le carcinome colloïde (mucoïde) dont la sécrétion extracellulaire de mucus est à ce point
abondante qu’elle étouffe les cellules tumorales. Ces deux types de tumeur sont de meilleur pronostic que les
autres formes histologiques de cancer gastrique.
3. LYMPHOMES : Lymphome gastriques primitif ou extra-ganglionnaire

a. CONSIDERATION GENERALE
 Localisation la plus fréquente : tube digestif ;
 Naissance : à partir du tissu lymphoïde spécialisé des muqueuses (MALT : Mucosa Associated
Lymphoïd Tissue) ;
 Sont pour la plupart de type B.
 Deux grands types :
 DE FAIBLE DEGRE DE MALIGNITE : qui reproduisent assez fidèlement les caractéristiques
des populations cellulaires des plaques de Peyer.
 DE HAUT DEGRE DE MALIGNITE : qui sont constitués de populations cellulaires homogènes
de type blastique.
 Extension :
 se cantonnent au tube digestif et à son réseau lymphatique ;
 Métastases dans d’autres organes rares et tardives.
 Incidence : 5% des tumeurs malignes de l’estomac ; parait en augmentation.
 Terrain :
 Patients âgés (après 50 ans, pic d’incidence vers 70 ans) ;
 Infections à Helicobacter :
→ Lien étroit entre la stimulation antigénique du tissu lymphoïde gastrique par
Helicobacter et le développement des lymphomes paraît hautement probable
→ En se basant sur :
 Des études in-vitro ;
 Des considérations épidémiologiques ;
 La régression de certains lymphomes gastriques sous traitement antibiotique
dirigé contre l’Helicobacter.
b. ASPECTS MORPHOLOGIQUES
 Image macroscopique :
 Semblable à celle d’un adénocarcinome ;
 Plus souvent multiples que les adénocarcinomes.
 Présence de gros plis en périphérie de la lésion ;
 Caractère infiltrant de la lésion.
 Caractères de discrimination (microscopie):
 Complexes lympho-épithéliaux ;
 Caractère monoclonal de la population cellulaire (immunocytochimie en congélation, biologie
moléculaire)
NB : Alors que le diagnostic de lymphome est relativement simple sur pièce opératoire, il peut poser des
problèmes ardus sur des biopsies endoscopiques où il importe de différencier la prolifération tumorale
d’une hyperplasie lymphoïde réactionnelle que l’on peut rencontrer en bordure d’ulcères ou de cicatrices
d’ulcères.
c. PRONOSTIC
 Survie à longue échéance des lymphomes gastriques de faible malignité est excellente (75% à 10
ans) quel que soit le mode de traitement (chirurgie, chimiothérapie) ;
 Régressions et même disparitions de masses lymphomateuses observées après un traitement par
triple association antibiotique et éradication de l’Helicobacter pylori ;
 Régressions paraissent limitées aux lymphomes de faible degré de malignité ;

 Suivi des patients est encore insuffisant à l’heure actuelle pour apprécier pleinement la valeur de ce
type de traitement.
4. SARCOMES
 Sont très rares en dehors du léiomyosarcome (anciennement appelés tumeurs stromales) ;
 Le développement peut se faire vers l’intérieur ou vers l’extérieur de l’estomac ;
 L’ulcération de la tumeur accompagnée d’hémorragie est fréquente.
 TUMEURS STROMALES : correspondent à l’ancienne nomenclature de léiomyome et
léiomyosarcome.
ARGUMENTS JUSTIFIANT CETTE NOUVELLE TERMINOLOGIE
 Les tumeurs classées anciennement comme léiomyome (ou léiomyosarcome) ne sont
probablement pas toutes d’origine musculaire lisse ;
 Les critères de malignité sont difficiles à avaler (mitoses…) et une distinction de deux
catégories bénin, malin est peu réaliste.
 Macroscopie : deux présentations différentes.
 Il peut s’agit de lésions de petite taille (quelques millimètres) que l’on rencontre
fréquemment à l’autopsie et dont l’histologie est strictement bénigne.
 Des lésions plus volumineuses, se présentant sous forme de masses régulières soulevant la
muqueuse. Le centre est fréquemment excavé. Leur ulcération peut donner lieu à des
hémorragies.

PATHOLOGIES DE L’INTESTIN GRÊLE

I. PATHOLOGIES NON TUMORALE
A. INFECTIONS AIGUES
Trois formes d’atteinte infectieuse de l’intestin selon le mode d’action des germes :
 Intervention d’une entérotoxine ;

 Action cytotoxique directe sur les cellules épithéliales du revêtement ;
 Invasion pariétale ;
Parmi les germes donnant une atteinte pariétale, il faut citer :
→ la typhoïde, les Salmonelloses ;
→ les Campylobacter ;
→ Yersinioses ;
Qui provoquent des ulcérations, surtout au niveau des plaques de Peyer et une hyperplasie des
ganglions régionaux.
B. INFECTIONS CHRONIQUES
1. TUBERCULOSE INTESTINAL :
 Deux formes
 La tuberculose primaire :
Formant un complexe tuberculeux analogue à celui observé dans le poumon.
 La tuberculose secondaire (nettement plus fréquente) :
Elle est communément associée à la tuberculose pulmonaire.
Elle se caractérise par la production d’ulcères et de lésions sténosantes, habituellement présentes
dans l’iléon terminal et la région iléo-caecale.
 Diagnostic différentiel : Maladie de Crohn (traitement est radicalement différent)
 Aspect microscopique : tuberculose secondaire
 Nécrose caséeuse des granulomes ;
 Confluence des granulomes ;
 Importante fibrose pariétale ;
 Présence de nodules miliaires sur la séreuse.
2. MALADIE DE WHIPPLE
a. CLINIQUE
 Affection à évolution lente ;
 Polyarthrite migrante ;
 Diarrhée chronique ;
 Malabsorption des vitamines liposolubles liée à une stéatorrhée.
b. ASPECT MACROSCOPIQUE
 Paroi intestinale épaissie ;
 Ganglions lymphatiques hypertrophiés, de coloration jaunâtre.
c. ASPECT MICROSCOPIQUE
 Microscope optique
 Chorion muqueux diffusément infiltré par des macrophages contenant du matériel granulaire
positif à la coloration du PAS.
 Phagocytose de matériel lipidique dont la libération induit la formation de kystes graisseux.
 Microscopie électronique,
 Nombreux bacilles de 1 à 2 microns dans les cellules infestées et dans le chorion.
La maladie de Whipple peut se localiser à d’autres organes que l’intestin. Un traitement antibiotique
prolongé peut enrayer l’infection.
3. INFECTIONS PAR GERMES OPPORTUNISTES

 Cytomégalovirus
 Agents mycotiques (candida, mucormycètes et aspergillus)

 Mycobactéries atypiques : provoquent des accumulations de macrophages donnant des images

proches de celles de la maladie de Whipple.
4. INFECTIONS PAR PROTOZOAIRES

 INFECTION PAR LE GIARDIA LAMBLIA :
 Cause fréquente de diarrhée chez les voyageurs ayant séjourné dans pays tropicaux ;
 Morphologie du giardia lamblia :
→ Protozoaire binucléé,
→ Piriforme
→ Portant quatre paires de flagelles
 Localisation : Duodénum et le jéjunum, soit libre dans l’intervalle entre les villosités, soit
adhérant à la bordure en brosse.
 L’accolement de son disque ventral à la bordure en brosse du grêle diminue la surface
d’absorption
 INFECTION PAR LES COCCIDIES, LES ISOSPORA ET LES CRYPTOSPORIDIES :
 Terrain : immunodéprimés ;
 le plus souvent, ils ne provoquent que peu de signes cliniques.
 cause de diarrhée invalidante, surtout chez l’enfant.
5. TROUBLES DE L’ABSORPTION
a. MALADIE CŒLIAQUE (=CŒLIAQUE = SPRUE NON TROPICALE
= ENTEROPATHIE AU GLUTEN)
 Expression clinique :
Les signes cliniques débutent habituellement dans l’enfance mais peuvent se manifester dans
l’adolescence ou chez l’adulte jeune.
 L’examen macroscopique :
Muqueuse dépourvue de relief.
 L’examen microscopique :
→ Réduction de taille ou un effacement complet des villosités (atrophie villositaire) ;
→ cryptes hypertrophiées (hypertrophie cryptique) ;
→ Epithélium altéré ;
→ Plateau absorbant est souvent absent ou anormal ;
→ Composante inflammatoire importante :
→ Lymphocytes et plasmocytes et parfois polynucléaires dans le chorion ;
→ Lymphocytes T nombreux dans l’épithélium.
 Diagnostics : Deux critères permettent d’asseoir le diagnostic
→ une morphologie de la muqueuse qui permet de mesurer le rapport taille des villosités et
des cryptes qui doit être supérieur à 1,5 dans la muqueuse normale ;
→ une numération des lymphocytes intra-épithéliaux (rapport nombre de
lymphocytes/cellules épithéliales supérieur à 30%) dans la coeliaquie.
 Etiologie :
 N’est pas encore parfaitement comprise ;
 Phénomènes immunitaires dirigés contre certaines fractions du gluten (gliadine) jouent
un rôle important ;
 Connotation héréditaire : seuls certains individus porteurs d’antigènes HLA particuliers,
sont sensibles à la maladie.
 Complications de la maladie coeliaque = coeliaquie :
→ Lymphomes intestinaux de haut degré de malignité (lymphomes T)
→ Carcinome de l’intestin grêle
b. DERMATITE HERPETIFORME
 Affection dermatologique associée à une entéropathie au gluten.

6. MALADIE DE CROHN
Cf pathologie colique
II. TUMEURS DE L’INTESTIN GRELE

Sont rares (moins de 2% des tumeurs digestives).
A. TUMEURS EPITHELIALES
1. TUMEURS BENIGNES
 Adénomes du grêle associés ou non au syndrome de polypose familiale.
2. TUMEURS MALIGNES
 Les adénocarcinomes (excessivement rares)
 Certains affections prédisposent à leur développement, telles que la maladie cœliaque et la
maladie de Crohn.
B. TUMEURS CARCINOIDES ou TUMEURS ENDOCRINES (la plus fréquente du

grêle)
 Examen macroscopique :
→ Masses surélevées par rapport au plan muqueux ;
→ Forme en galette ;
→ Ulcération progressive de la partie centrale de la lésion réalisant un aspect en cupule ;
→ Riche vascularisation et habituellement de couleur chamois ;
→ Encoche sur la face séreuse du viscère qui marque une rétraction dû à une composante
fibreuse.
 examen microscopique : on en décrit plusieurs types suivant :
→ qu’elles soient formées de :
→ nids,
→ larges bandes de cellules,
→ cordons tumoraux d’aspect rubané,
→ tubes glandulaires
→ qu’elles s’étendent en nappes de cellules indifférenciées
 Clinique : Lorsqu’il existe des métastases hépatiques massives, on peut voir se développer un
syndrome clinique particulier qualifié de Syndrome carcinoïde provoqué par la sécrétion de
substances vasoactives : 5Hydroxytryptamine, substance P, bradykinine…
 Paraclinique : Une large partie des tumeurs carcinoïdes de l’intestin grêle secrète de la 5-
Hydroxytryptamine que l’on peut déceler dans les urines sous forme d’acide 5-Hydroxyindole
acétique.
C. TUMEURS MESENCHYMATEUSES
1. TUMEURS STROMALES (LEIOMYOMES, LEIOMYOSARCOMES)
Elles sont analogues à celles rencontrées dans l’estomac, mais sont beaucoup moins fréquentes ;
les critères de malignité et le pronostic sont analogues à ceux des tumeurs gastriques.
2. LYMPHOMES
 Tumeurs frappant l’individu jeune et de haut degré de malignité ;
 Sont souvent multiples ;
 Deux types :
 Le lymphome localisé :
→ masse tumorale qui se développe vers la lumière du grêle et tend à s’ulcérer.
→ Plus rarement, on rencontre des masses volumineuses qui deviennent palpables.
 Le lymphome diffus : Infiltration de la sous –muqueuse en élargissant et en aplatissant les
villosités ;
 Localisation : l’iléon sauf pour les lymphomes compliquant une maladie coeliaque qui se
localisent dans le jéjunum.


3. MALADIES IMMUNOPROLIFERATIVES
Il s’agit d’affections particulières qui comportent la maladie des chaînes lourdes alpha et les lymphomes
méditerranéens que l’on rencontre chez les individus mâles, jeunes et vivants dans des conditions d’hygiène
déplorables. Elles se voient surtout autour du bassin méditerranéen.
PATHOLOGIES DU COLON
I. AFFECTIONS NON TUMORALES : LES COLITES
A. CLASSIFICATION DES RECTOCOLITES
 Colites bactériennes
 Colite pseudomembraneuse
Colites infectieuses  Tuberculose colique
 Colites parasitaires
 Colites virales
 Colite ischémique
Colites ischémiques
 Colite postradique
 Maladie de Crohn
Colites idiopathiques
 Rectocolite ulcéro-hémorragique
 Colite collagène
 Colite lymphocytaire
Colites diverses  Colite de diversion ;
 colite médicamenteuse ;
 Proctite vénérienne ; ulcère solitaire
B. COLITES INFECTIEUSES
Type de colites infectieuses Aspect macroscopique Aspect microscopique Causes
 muqueuse granulaire,
En hémorragique et œdématiée, saigne Foyers inflammatoires riches en
phase au moindre contact et présente des polynucléaires, prédominant en --
aigue ulcérations superficielles surface.
COLITES serpigineuses
BACTERIENNES  ulcérations d’aspect variable ou
En
éventuellement des érosions
phase Infiltrat tend à se cantonner à la Yersini
aphtoïdes.
chroniq surface de la muqueuse. a
 Plus rarement, des pseudo-polytes
ue
et des sténoses
 Pseudomembranes formées
COLITES PSEUDO d’un mélange de mucus, de
MEMBRANEUSES :  muqueuse, rougeâtre, est tapissée fibrine et de pus.
Clostri
Dues au clostridium difficile par des placards jaunâtres  L’infiltrat inflammatoire du
dium
et consécutives à des adhérant fortement chorion, riche en leucocytes
difficile
traitements par antibiotiques polynucléaires, tend à se
concentrer au contact de
l’épithélium de surface ; de là, le

pus se répand en fusées dans la
pseudomembrane
 Parfois image de colite
infectieuse banale
ulcères délimités, situés dans des
TUBERCULOSE COLIQUE -- BK
sténoses courtes
ulcères de grande taille, de forme protéiforme et peut prendre le
ovale ‘minant’ la sous-muqueuse ; ils masque d’une colite infectieuse
Amibiase Amibe
sont surplombés par une muqueuse banale ou éventuellement d’une
peu lésée rectocolite ulcéro-hémorragique.
En phase aiguë :
 Œufs s’observent isolés dans la
muqueuse ou la sous-
COLITES
Schistosomia muqueuse ;
PARASITAIRES
se (colite  L’aspect peut mimer une colite La muqueuse voisine est infiltrée
schisto
chronique infectieuse. par des polynucléaires
some
granulomate En phase chronique : éosinophiles.
use)  La muqueuse est surélevée par
des formations nodulaires
correspondant à des granulomes
contre les œufs de schistosomes
C. COLITES ISCHEMIQUES
Types de
colites Aspects macroscopiques Aspects microscopiques Causes
ischémiques
(prédominent dans le côlon gauche et au
niveau de l’angle splénique)
Dans les premiers temps (moins de deux
semaines) :
 le segment d’intestin atteint est dilaté,
congestif, de coloration foncée, la
muqueuse est oedématiée et friable.
 Parfois, l’œdème, massif se dispose en
larges placards correspondant à ce qui
est décrit en radiologie comme des Les différentes structures
Atteintes de
‘empreintes de pouce’. histologiques de la paroi se
petits
 Cette muqueuse s’ulcère facilement nécrosent à des degrés
COLITES vaisseaux (état
donnant naissance à une membrane divers ; la muscularis
ISCHEMIQUES de choc,
grisâtre qui adhère à la surface. mucosae est résistante à
traitement par
 Elle peut aussi être tapissée par des l’anoxie et constitue un
oestrogènes)
magmas de matériel nécrotique ou par excellent point de repère
des pseudo polypes inflammatoires.
Ultérieurement :
 les lésions se détergent.
 Suivant la profondeur de l’atteinte,
l’évolution se fait vers la réparation ad
integrum de la muqueuse ou vers des
lésions pariétales chroniques sous
forme d’ulcérations à fond fibreux ou de
zones sténotiques.
lésions ischémiques consécutives à des
COLITES
modifications des parois vasculaires qui -- --
PROSTADIQUES
apparaissent œdématiées et hyalinisées.

D. COLITES IDIOPATHIQUES
RECTO-COLITE-ULCERO-
MALADIE DE CROHN
HEMORRAGIQUE
AGE DE 30 – 40 mais aussi chez l’enfant et

20 – 30 ans mais aussi à tout âge
PREDILECTION le vieillard
 Atteinte recto sigmoïdienne

 Atteinte du colon gauche
 Atteinte iléo colique
 Atteinte de tout le colon
LOCALISATION  Atteinte iléale ou colique isolée
 Ne déborde jamais la valvule
 Atteinte possible de tout le tube digestif
de BAUHIN
 Atteinte systémique possible
 Lésion anales
exceptionnelles
 Lésions discontinues et segmentaires
laissant entre les zones d’intestin malades
de larges plages de muqueuse normale
EXAMEN MACROSCOPIQUE
 Apparence en pavés : épaississement

 Lésions continues à partir de
focaux séparés par des zones d’ulcérations
MUQUEUSE
la ligne pectinéale
 Ulcération irrégulière, spergineuse,
 Turgescence d’aspect
PHASE ACTIVE
entourée d’une zone de muqueuse à

granulaire parsemée de
disposition radiaire
nombreux petits ulcères
 Ulcérations d’abord bien limitées puis
saignant au contact
tendance à confluer et donner de longues
fissures longitidunales
 Nodules aphtoïdes
 Fissures cryptiques
EXTEN  Affection rapidement trans murale  Lésions en général limitées à
SION entrainant un épaississement pariétal
la muqueuse et la partie
PARIE  Présence d’un tissu fibrolipomateux
superficielle de la sous
TALE pariétal du au remaniement de la
muqueuse
cicatrisation de l’ulcère
 Ulcérations profondes provoquant des
PHASE abcès ou fistules vers les organes voisins  Raccourcissement du colon
AVANCEE  Ganglions mésentériques presque  Disparition des haustrations
toujours hypertrophiés

 Phase chronique active :

 Cryptes de conformation
régulière, hypocrines ;
 Abcès cryptiques ;
 Surface souvent irrégulière
d’aspect pseudovillositaire ;
 lamina propria
hémorragique ;
 Inflammation du chorion,
de type mixte, est
distribuée de manière
 Hyperplasie des follicules lymphoïdes ; homogène ;
 Important épaississement de la sous-  S’étend sur toute la hauteur
EXAMEN MICROSCOPIQUE
muqueuse dont les mailles sont distendues de la muqueuse.

par un œdème protidique ;  Phase de resolution :
 Vaisseaux lymphatiques sont dilatés ;  Raréfaction des cryptes
 infiltra mixte, variable, et plus rarement de avec déformation des
petite formations granulomateuses ; contours ;
 Au début : ulcérations sont larges mais peu  Bifidité et perte
profondes = fissures cryptiques, d’orientation ;
 Plus tard : la sous-muqueuse se fibrose ;  Hypocrinie persiste ;
elle est parsemée de petits nodules  Infiltration inflammatoire
lymphoïdes. La muscularis mucosae est du chorion marquée,
localement hyperplasique ; homogène, à prédomiance
 Mésentère fibrolipomateux ; d’éléments mononucléés ;
 Trait caractéristique de l’affection :  Amas lymphoïdes
granulome tuberculoide non caséifiant développés au contact de la
formé de muscularis mucosae.
 Cellules épithéloïdes ;  Au stade quiescent
 Lymphocytes ;  Déformations cryptiques
 cellules géantes de type Langhans. accentuée
 Cryptes redeviennent
normocrines e
éventuellement
hypercrines ;
 Congestion vasculaire
caractéristique s’atténue au
niveau du chorion ;
 Œdème persiste ainsi qu’un
infiltrat
lymphoplasmocytaire
modéré.
NB : Le mégacôlon toxique constitue une complication redoutable de la RCUH.
 Aspect macroscopique : Un segment colique, en général le côlon transverse, se dilate de manière
monstrueuse (pneu d’auto). Sa paroi amincie et hémorragique est fragilisée ce qui peut entraîner une
surinfection et une perforation.
 Causes : extension de l’inflammation, habituellement cantonnée à la muqueuse, aux couches profondes de
la paroi.
E. COLITES DIVERSES
1. COLITE COLLAGENE
 Relativement rare ;
 Frappe surtout les femmes entre 40 et 60 ans ;
 Se manifeste par des diarrhées aqueuses abondantes ;
 Aspect macroscopique : muqueuse rigoureusement normale ;
 Aspect microscopique : épaississement marqué de la table collagène sous-épithéliale. Ce stigmate
s’accompagne d’un infiltrat inflammatoire mixte rappelant les colites infectieuses au long cours et très
souvent d’un excès de lymphocytes intra-épithéliaux.

2. COLITE LYMPHOCYTAIRE
 Rare ;
 Se rencontre surtout chez la femme d’âge moyen ;
 S’accompagne de diarrhées aqueuses abondantes.
 Tableau clinique similaire à celui de la colite collagène et explique probablement un certain nombre
d’observations de ‘colopathies fonctionnelles’ ;
 Aspect macroscopique : pas d’anomalie macroscopique de la muqueuse ;
 Aspect microscopique : tableau peu spécifique d’inflammation chronique du chorion. Ce qui
caractérise l’affection est l’importante augmentation du nombre de lymphocytes intra-épithéliaux.
Il existe probablement un lien étroit entre la colite lymphocytaire et la colite collagène où l’on observe
également une augmentation quasi constante du nombre de lymphocytes intra-épithéliaux.
3. DIVERTICULOSE COLIQUE
 Affection fréquente ;
 Se manifestant par un semis de diverticules ;
 L’âge d’apparition se situe au-delà de la cinquantaine ;
 Localisation : siégeant presque exclusivement au niveau du côlon sigmoïde et du côlon descendant.
 Les diverticules forment de petites dilatations sacculaires disposées en double file de part
et d’autres de la musculaire mésentérique (tænia coli).
 La paroi diverticulaire est mince ; elle est constituée de muqueuse et de muscularis
mucosae ainsi que d’une mince lamelle de sous-muqueuse ; elle ne comporte pas de
tunique musculaire.
II. LES TUMEURS DU COLON

A. TUMEURS BENIGNES
 Très fréquentes.
 Souvent, improprement, appelées ‘‘polypes du côlon’’.
CLASSIFICATION DES POLYPES RECTO COLIQUES
Polype hyperplasique
Polype de Peutz-Jeghers
POLYPES NON NEOPLASIQUES Polype juvénile
Polype inflammatoire (ou
pseudo-polype)
 Adénome tubuleux
POLYPES NEOPLASIQUES
 Adénome villeux
 Adénome tubulo-villeux
 Polypose adénomateuse
familiale
POLYPOSES
 Syndrome de Peutz-Jeghers
 Polyposes diverses
Des lésions sous-muqueuses de type mésenchymateux (lipome, léiomyome, formations lymphoïdes…)
peuvent également prendre la forme de polypes qui sont alors recouverts par une muqueuse normale.
1. POLYPES HYPERPLASIQUES
→ Petites lésions sessiles, de quelques millimètres de diamètre, faisant saillie à la surface de
la muqueuse et en général de même couleur que cette dernière.
 Aspect microscopique :
→ Glandes de grande taille, à disposition régulière, dont la lumière est crénelée.
→ L’épithélium de revêtement est bien différencié et ne montre jamais de signe de dysplasie.
 Causes : déséquilibre entre production et desquamation cellulaire sans perturbation dans les
mécanismes fondamentaux de la morphologenèse glandulaire.

2. POLYPES DE PEUTZ-JEGHERS
 Localisation : intestin grêle. Il est peu fréquent dans le côlon.
 Aspect macroscopique : Sa surface est lisse ou discrètement lobulée ;
 Aspect microscopique : structures glandulaires bien différenciées entre lesquelles courent des
faisceaux musculaires lisses provenant d’une muscularis mucosae hyperplasiée et arborescente.
3. POLYPES JUVENILES
 Aspect macroscopique : masse arrondie ou ovalaire, souvent pédiculée, de couleur rouge vif, saignant
au contact.
 Aspect microscopique : Stroma riche en fibroblaste et éléments inflammatoires et renferme des
structures glandulaires dilatées, voire kystiques.
4. POLYPES INFLAMMATOIRES
Ils se rencontrent dans les colites chroniques et notamment dans la recto-colite ulcéro-hémorragique.
5. POLYPES LYMPHOÏDES ET POLYPOSE LYMPHOÏDE BENIGNE

 Aspect macroscopique : surélévations bien délimitées, arrondies, à surface lisse, prédominant dans le
rectum.
 Aspect microscopique : il s’agit dans les deux cas d’une hyperplasie des follicules lymphoïdes
normalement présents dans le côlon en réponse à une stimulation locale (infection virale…).
Les polyposes isolées concernent l’adulte tandis que les polyposes lymphoïdes ont trait à l’enfant
6. ADENOMES TUBULEUX (POLYPES ADENOMATEUX)

 Aspect macroscopique : Ils sont souvent de petite taille, rosés, à surface lisse, parcourue par de
profondes incisures. Lorsqu’ils atteignent une taille suffisante (supérieure à 1cm), ils sont, en général,
pédiculés.
 glandes néoformées, de grande taille, ramifiées, bordées par un épithélium peu ou moyennement
différencié, pseudostratifié.
 Dans sa profondeur, on peut retrouver des glandes normales, bien différenciées et sécrétoires,
parfois distendues suite à l’obstruction de leur collet.
 prolifération cellulaire est localisée près de la surface aux études de cinétique cellulaire
 Tassement des cellules et des noyaux donnant un aspect basophile aux glandes adénomateuses.
7. ADENOMES VILLEUX (POLYPES VILLEUX)

 Aspect macroscopique : Il est en général sessile, de plus grande taille et de consistance plus molle que
l’adénome tubuleux. Sa surface est irrégulière, chevelue.
 projections papillaires fortement ramifiées dont l’axe fibrovasculaire est grêle et l’épithélium de
revêtement pseudostratifié, peu ou moyennement différencié.
 La désorganisation architecturale est plus grande que dans les adénomes tubuleux.
 réparation irrégulière des cellules en synthèse, tout le long des axes papillaires aux études de
cinétique cellulaire
8. ADENOMES TUBULO-VILLEUX (POLYPES ADENO-VILLEUX)
Il est une forme histologique intermédiaire caractérisée par la présente de courtes projections
papillaires en surface et de glandes irrégulières en profondeur.
9. POLYPOSE ADENOMATEUSE FAMILIALE

 Définition : La polypose adénomateuse recto-colique est une maladie héréditaire rare se transmettant
sur le mode autosomal dominant. Elle se manifeste par l’apparition de nombreux adénomes (plusieurs
centaines), pour la plupart tubuleux, au niveau du côlon.
 Les lésions se développent rarement avant la puberté.
 La transformation maligne précoce (30-50 ans) (un ou plusieurs adénocarcinomes) est la règle en
l’absence de traitement chirurgical.
 L’anomalie génétique (chromosome 5) est présente dans toutes les cellules de l’organisme ce qui
explique que certains patients présentent également des adénomes du grêle et de l’estomac et des
tumeurs mésenchymateuses (ostéomes, fibromes, tumeurs desmoïdes).
B. TUMEURS MALIGNES
1. DIFFERENTS TYPES DE TUMEURS MALIGNES
 Fréquente :
 Adénocarcinome
 Exceptionnelle :
 Tumeurs mixtes (adénosquameuses),
 C. épidermoïdes
 Tumeurs mésenchymateuses
Il existe des localisations préférentielles : au niveau du recto-sigmoïde ( 70%) et du caecum ( 101%).
2. ADENOCARCINOME
 Aspect macroscopique : 3 formes
 Forme ulcéro-nodulaire (la plus fréquente) : cratère ulcéré à bords ourlés, bourgeonnants et
saillants.
 Formes polypoïdes et végétantes : masses protubérantes, parfois de grande taille, de
configuration villeuse.
 Cancers infiltrants (limite plastique) sont rares ; lorsqu’on les rencontre, il faut suspecter une
métastase intracolique d’une tumeur originaire d’un autre organe (estomac).
 Soit bien ou moyennement différencié (80%) pouvant être modifiée par :
→ Des zones de nécrose ;
→ Une réaction desmoplasique (réaction stromale) ;
→ La présence de structures papillaires.
Parfois sécrétion du mucus qui peut s’accumuler dans des glandes dilatées ou former des lacs où
baignent des rubans de cellules néoplasiques.
Cette sécrétion peut se marquer à l’examen macroscopique par un aspect opalescent qualifié de
colloïde.
 Soit peu différenciés et présentent des signes de malignité cellulaire évidents (20%) :
→ Polymorphisme nucléaire ;
→ Mitoses anormales.
 Extension :
 Localement long des plans conjonctifs :
→ Les tumeurs indifférenciées ou de caractère muco-cellulaire (diffus) montrent une
tendance à s’étendre dans la sous muqueuse et à déborder la paroi recto-colique ;
→ Le péritoine est cependant résistant et l’envahissement de voisinage relativement peu
fréquent.
→ Des fistules et des adhérences avec les organes contigus peuvent s’observer.
 A distance par voie lymphatique vers les chaînes mésentériques et para-aortiques.
→ Les tumeurs rectales bas situées peuvent se propager dans les ganglions inguinaux.
→ Les implants intra-péritonéaux peuvent provoquer une péritonite carcinomateuse ou
former des nodules tapissant la séreuse.
→ La propagation à l’ovaire donne (rarement par rapport à l’estomac) des tumeurs de
Krukenberg.

 Les métastases veineuses sont souvent tardives.

→ Le foie est l’organe le plus fréquemment atteint.
→ Suivant dans l’ordre de fréquence, les poumons, les os et le cerveau.
 Pronostic :
CLASSIFICATION TNM DES CANCERS COLIQUES

T1 Extension ne dépassant pas la musculaire interne
T2 Invasion de la musculeuse mais pas la séreuse
T3 Extension aux tissus paracoliques
T4 Extension aux organes voisins
N0 Pas de ganglion
N1 1 à 3 ganglions péricoliques +
N2 Plus de 4 ganglions péri-coliques
N3 Ganglions + le long des vaisseaux principaux
M0 Pas de métastases à distance

M1 Métastases à distance
3. TUMEURS CARCINOÏDES (ENDOCRINES)

 Rares dans le côlon ;
 Localisation : surtout au niveau du caecum et du rectum ;
 Aspect macroscopique : larges masses dotées de potentialités métastatiques. Au niveau du rectum,
on décrit toutefois des tumeurs carcinoïdes de petite taille, d’un diamètre de moins d’1 cm dont
l’exérèse locale s’avère suffisante.
4. TUMEURS MESENCHYMATEUSE
a. LYMPHOMES
b. TUMEURS STROMALES
PATHOLOGIE APPENDICULAIRE
I. PATHOLOGIE NON TUMORALE :
APPENDICITE AIGUE
 Définition : inflammation aigüe de l’appendice par les polynucléaires
 Aspect microscopique : dépôt fibrino – leucocytaire
II. TUMEUR DE L’APPENDICE

 Cystadénome mucineux

PATHOLOGIE DU FOIE
I. PATHOLOGIE CIRCULATOIRE
A. PATHOLOGIE ARTERIELLE
 Infarctus du foie.
B. PATHOLOGIE VEINEUSE
 SYNDROME DE BUDD-CHIARI (oblitération des vaisseaux sus-hépathiques) ;
 Syndrome de la veine porte ;
 Congestion passive :
 Chez des patients présentant une décompensation cardiaque
 Chez les patients souffrant de cardiopathie congestive,
II. LESIONS INFLAMMATOIRES

 Abcès bactériens
 Affections granulomateuses
 Sarcoïdose
 Tuberculose hépatique
→ Tubercules miliaires
→ Tuberculomes
 Syphilis
 Lésions parasitaires
 Abcès amibien
 Schistosome
 Fasciola hepatica (douve hépatique)
 Maladie hydatique
III. CHOLOSTASE
 Définition : ensemble des manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire.
 Différents types (suivant la localisation de l’altération sécrétoire biliaire) :
 Cholostase extra-hépatique secondaire à une obstruction des voies biliaires extra-hépatiques ;
 Cholostase intrahépatique.
A. CHOLOSTASE EXTRAHEPATIQUE (OBSTRUCTIVE)
 Causes :
Lithiase, tumeurs du pancréas et pancréatite chronique.
 Physiopathologie :
L’obstruction des voies biliaires intra et extra-hépatiques aboutit à une stase de la bile qui s’accumule en
périphérie de l’acinus de Rappaport, à la fois dans les hépatocytes et dans les canalicules biliaires situés entre
les hépatocytes. L’accumulation dans les canalicules distend ces derniers, formant en coupe de petits amas
arrondis de bile appelés thrombi biliaires, tandis que l’accumulation intracellulaire des sels biliaires augmente
la pression osmotique du cytoplasme produisant des cellules ballonnées (4 à10 fois plus grands que les
hépatocytes normaux) que l’on qualifie de cellules en dégénérescence spumeuse. Au niveau de l’espace
porte apparaît, après quelques jours, un œdème important, qui s’accompagne d’un infiltrat marginal de
polynucléaires et d’une prolifération de petits canaux biliaires de néoformation. L’ensemble se fibrose
progressivement ; le pontage des espaces portes agrandis peut réaliser une dissection nodulaire du foie
(cirrhose biliaire secondaire). Les lésions hépatocellulaires ne s’observent qu’après une cholostase
prolongée. La levée de la cholostase permet d’observer la régression des lésions hépatiques potentiellement
réversibles.
B. CHOLOSTASE INTRAHEPATIQUE

 Définition : cholostases dues soit à une obstruction des voies biliaires intrahépatiques, soit à un
arrêt de la formation de la bile au niveau des hépatocytes.
 Etiologie :
 Cancers ;
 Hépatites et cirrhose biliaire primitive.
IV. HEPATITES VIRALES

A. HEPATITE AIGUES
 Atteinte hépatocytaire :
 Soit ballonisation des cellules dont le contour s’arrondit tandis que le cytoplasme et le noyau se
clarifient ;
 Soit nécrose acidophile qui conjugue un cytoplasme acidophile et un noyau pycnotique ou
karyorrexique. Certaines cellules nécrotiques se transforment en corps acidophiles ovoïdes que l’on
trouve dans les lames hépatocellulaires et dans les sinusoïdes (corps de Councilman). La nécrose est
souvent focale et prédomine en périphérie de l’acinus. Elle peut s’étendre et devenir confluante.
Concomitamment à la nécrose se manifestent des phénomènes de régénération sous forme de
mitoses, cellules plurinucléées et d’hépatocytes basophiles de petite taille qui en s’empilant forment
des lames pluristratifiées.
 Réaction inflammatoire :
 Essentiellement mononucléée, constituée de lymphocytes et de macrophages.
 S’étend d’une manière diffuse dans l’acinus mais est plus marquée aux endroits de nécrose focale.
 Les espaces portes sont entrepris.
 Ils sont élargis de contour irrégulier.
 Les cellules de Kuppfer sont hyperplasiques et montrent des images de phagocytose.
 Cholostase : survient tardivement dans l’évolution. Elle se manifeste par des thrombi biliaires.
HEPATITE FULMINANTE
L’hépatite fulmirante constitue une forme particulièrement grave et souvent fatale de l’hépatite aiguë.
B. HEPATITES CHRONIQUES
1. Hépatites chroniques en général
 Environ 10% des hépatites virales B et 50% des hépatites C peuvent évoluer vers un stade chronique.
 Atteinte diffuse inflammatoire nécrosante et fibrosante.
 Les lésions se concentrent sur les espaces portes et la zone péri-portale. L’atteinte lobulaire est
plus inconstante.
 Suivant l’intensité de l’atteinte, on distingue les hépatites chroniques persistances et les hépatites
chroniques agressives.
 Le système le plus utilisé dans nos régions est celui de Metavir qui grade l’activité et la fibrose de 0 à
4.
a. Hépatite chronique persistante
 Architecture du parenchyme peu remaniée.
 Espaces portes :
 Infiltrés d’éléments lymphoplasmatocytaires ;
 Modérément élargis ;
 Contour reste bien limité.
 Travées d’hépatocytes sont régulières,
 Signes de nécrose cellulaires rares.
b. Hépatite chronique active
 Remaniements structuraux des espaces portes  délabrements importants du parenchyme.
 Espaces portes :
 Infiltrat plus dense que dans l’hépatite persistante.

 L’inflammation déborde la lame limitante de l’espace et isole de petits groupes d’hépatocytes

(peace meal necrosis ou nécrose parcellaire).
 Cas plus sévères :
→ Nécrose confluante développer entre les structures portes voisines ou entre structures
portes et centrolobulaires (bridging necrosis ou nécrose en pont).
→ Rapidement colonisée par des fibroblastes constitution de septa fibreux.
2. Aspects particuliers aux hépatites B et C

 Dans l’hépatite B :
 Modifications d’un certain nombre d’hépatocytes dont tout ou partie du cytoplasme se clarifie
en prenant un aspect granulaire (image en verre pilé).
 Cet aspect est lié à des modifications du réseau microtubulaire et à l’accumulation d’antigènes
viraux (antigènes de surface de l’hépatite B). On peut mettre ces derniers en évidence par des
réactions immuno-cytochimiques.
 Les lésions de l’hépatite C se distinguent par :
 Fréquence de l’atteinte lobulaire ;
 Distribution segmentaire et focale de l’inflammation portale avec formation d’agrégats
lymphoïdes portaux ;
 Stéatose modérée ;
 Lésions de petits canaux biliaires.
Les antigènes Hbs, Hbc et HCV peuvent être mis en évidence sur des coupes histologiques.
3. Cirrhose post nécrotique
V. HEPATITES NON VIRALES

A. HEPATITES TOXIQUES
 Surviennent, en général, rapidement (1 à 2 jours) après leur administration.
 D’autres organes peuvent être atteints.
 Lésions microscopique :
 Simple œdème cellulaire ;
 Nécrose cellulaire avec ou sans réaction inflammatoire ;
 Infiltration graisseuse fréquemment observée.
 Causes :
 Amanite phalloïde notamment : lorsque la nécrose n’est pas fatale, on aboutit à un état de
cirrhose post-nécrotique ;
 Tétrachlorure de carbone : la répétition des accidents toxiques aboutit à une situation
irréversible
B. HEPATITES MEDICAMENTEUSES
C. HEPATITES AUTO-IMMUNES
 Fréqemment associé à d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite d’Hashimoto, arthrite
rhumatoïde, Maladie de Sjôgren).
 On met fréquemment en évidence le facteur antinucléaire, des anticorps anti-muscle lisse, ou des
anticorps anti LKM (liver kidney microsomes).
 L’évolution de ce type d’hépatite chronique est fluctuante et est marquée par des épisodes répétés de
détérioration aboutissant le plus souvent à une cirrhose.
 Le diagnostic différentiel avec l’hépatite chronique B ou C se base sur la détermination des marqueurs
sérologiques.
D. STEATOSES ET STEATO-HEPATITES
1. ALCOOLIQUES
 Intoxication alcoolique chronique  lésions hépatiques  cirrhose.
 Risque proportionnel à la quantité totale d’alcool consommée durant la vie.

 La dose seuil : 100 g par jour (10 verres de bière, ou 1 litre de vin, ou 7 « apéritifs ») mais des lésions
peuvent apparaître chez certains sujets prédisposés avec des doses moindres (50 g/j).
 La durée de l’intoxication avant l’apparition des troubles cliniques est d’environ 10 à 15 ans. Le
début anatomique peut précéder les signes cliniques de plusieurs années.
 Trois entités anatomo-cliniques :
 La stéatose hépatique ;
 L’hépatite alcoolique ;
 La cirrhose alcoolique.
a. STEATOSE ET STEATO-FIBROSE
 Stéatose :
 Définition : surcharge lipidique du cytoplasme hépato-cellulaire ;
 Les graisses accumullées correspondent en majorité à des triglycérides ;
 Prédomine dans la zone périphérique (zone 3) de l’acinus.
 Les lipides s’accumulent en une large vacuole, unique, refoulant le noyau (stéatose
macrovacuolaire).
 La coalescence de macrovacuoles par rupture des parois cellulaires amincies peut provoquer la
formation de kystes graisseux.
 La stéatose est réversible au sevrage.
 Après un certain temps d’évolution une fibrose apparaît (stéatofibrose).
b. HEPATITE ALCOOLIQUE
Se caractérise par une combinaison d’atteinte hépatocellulaire, d’inflammation et de fibrose.
 L’atteinte hépatocytaire :
 Ballonisation cellulaire pouvant s’accompagner de nécrose acidophile.
 Certaines cellules lésées renferment dans leur cytoplasme des formations acidophiles,
hyalines, de contours irréguliers, géographiques, parfois annulaires.
 En microscopie électrique, ces corps de Mallory sont constitués d’un agrégat de
microfilaments et de substance granulaire ou amorphe.
 La réaction inflammatoire :
 Essentiellement constituée des polynucléaires qui s’accumulent autour des cellules lésées
(satellitose) et dans les sinusoïdes adjacents.
 Cellules mononucléées relativement rares et se rencontrent plutôt dans les cas légers ou
lors de la résolution de l’hépatite.
 Inflammation portale en général, peu marquée.
 La fibrose :
 Paramètre constant.
 Prédomine dans la zone périphérique de l’acinus.
 Deux aspects histologiques imbriqués.
→ Fibrose péri-cellulaire :
 Dépôt de collagène dans l’espace de Disse suite à une transformation
fibroblastique des cellules de Ito.
 Entraîne une capillarisation des sinusoïdes qui entrave les échanges
métaboliques.
→ Fibrose périvénulaire :
 Se développe dans la paroi et autour des veines centrolobulaires.
 Pour de nombreux auteurs, la fibrose est toujours la conséquence de phénomènes de
nécrose inflammatoire (hépatite). Pour d’autres elle peut s’observer sur un foie
stéatosique, indépendamment de toute nécrose (stéatofibrose).

Dans les stades avancés de l’hépatite alcoolique, la fibrose prédomine. Elle forme des ponts et septa
disséquant le parenchyme. Les efforts de régénération cellulaire aboutissent à la constitution de nodules ayant
perdu l’architecture lobulaire. A ce stade la distinction histologique avec une cirrhose est ténue. On utilise
parfois le terme d’hépatite en transformation cirrhotique ;
c. CIRRHOSE ALCOOLIQUE
2. NON ALCOOLIQUES
STEATO-HEPATITES NON ALCOOLIQUES

 Obésité, diabète gras, boulimie
 Médicaments : corticoïdes,
Stéatose macrovacuolaire
méthotrexate,
 Nutrition parentérale.
 Stéatose gravidique.
Stéatose microvacuolaire  Médicaments : acide valproïdique,
 Tétracyclines.
Stéato-hépatite  Médicaments : amiodarone
VI. CIRRHOSES
 Destruction chronique progressive du parenchyme hépatique accompagnée d’une fibrose 
induration et par une perte de l’architecture de l’organe.
 Aspect macroscopique devient nodulaire.
 Examen histologique : nodules en remaniement constant suite à la persistance de l’hépatite et à la
régénération cellulaire compensatrice, sont de taille variable suivant l’étiologie et la durée
d’évolution.
 Classification selon la taille des nodules.
A. CIRRHOSE MICRO-NODULAIRE OU CIRRHOSE DE LAENNEC
Le foie présente un aspect ‘‘ clouté’’ provoqué par la formation de petits nodules de la taille d’un acinus
hépatique. Son bord devient dur et tranchant. Les nodules sont séparés par des septa fibreux minces,
englobant à la fois des territoires portaux et périacinaires.
B. CIRRHOSE MACRONODULAIRE
 Nodules sont de taille irrégulière ; certains ne dépassent pas le mm, tandis que d’autres ont des tailles
de plusieurs cm.
 Foie extrêmement irrégulier ;
 le bord, tranchant, est fortement découpé.
 A l’examen microscopique :
 Aspect des nodules variable ;
 certains sont composés de nids de cellules ne présentent aucun organisation acinaire
 tandis que d’autres englobent des acini intacts

C. CIRRHOSE DE FORME MIXTE
On observe une combinaison de la cirrhose micro et macronodulaire.
CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DES CIRRHOSES

Alcool,
Stéato-cirrhoses Obésité,
Médicaments (Amidarone)
Virales C, B, B delta
Auto-immunes Troubles héréditaires
INH,
Médicamenteuses Dantrolène,
Méthyldopa
Hémochromatose
Métaboliques et génétiques Maladie de Wilson,
Déficit en  1 antitrypsine
Foie cardiaque,
Vasculaires Maladie veino-occlisive
Syndrome de Budd-Chiari
Cryptogéniques Causes indéterminées
Cirrhose biliaire primitive Trouble génétique et immunitaire
Cirrhose biliaire secondaire Sténose biliaire chronique
Cholangite sclérosante Trouble génétique et immunitaire
Médicamenteuses Chlorpromazine, Ajmaline
Mucoviscidose Trouble génétique
VII. TUMEURS HEPATIQUES

A. LESIONS TUMORALES BENIGNES
 Kystes biliaires
Lésions congénitales très fréquentes.
 Hemangiome
 Adenome hepatique
Favorisée par la prise de contraceptifs oraux.
 Hyperplasie nodulaire focale

B. TUMEURS MALIGNES
1. HEPATOCARCINOME
1. Facteurs favorisants :
 Des facteurs cancérigènes : l’aflatoxine et surtout les virus des hépatites B et C.
 Existence d’une cirrhose quelle que soit son étiologie
2. Aspect macroscopique : On distingue plusieurs variétés d’hépatocarcinome :
 localisé sous forme d’une masse unique macronodulaire de taille variable,
 multiple présentant plusieurs masses de grande taille diffus et se confondant macroscopiquement
avec des nodules cirrhotiques.
3. Aspect microscopique :
 Travées cellulaires pluristratifiées dont les éléments ressemblent aux hépatocytes par l’architecture
générale, mais en différent par la taille plus grande et le polytocarcinome cellulaire.
 On peut rencontrer également des formes pseudoglandulaires ou acinaires.
 Les cellules néoplasiques peuvent contenir des corps de Mallory ou des globules hyalins dont
certains sont constitués d’alpha antitrypsine ou d’alpha foetoprotéine. Un tiers des hépatomes
secrètent de la bille.
2. CHOLANGIOCARCINOME

3. HEPATOBLASTOME
4. TUMEURS METASTASTIQUES
PATHOLOGIE DU CARREFOUR BILIO-

PANCREATIQUE
1. PATHOLOGIES NON TUMORALES :
 Embolisation de calculs
2. PATHOLOGIES TUMORALES :
 Portion duodénale de la papille et de l’ampoule = ampullomes :
 Adénomes tubuleux
 Adénomes villeux
 Adénocarcinomes intestinal
 Cholédoque ou canal de Wirsung :
 Tumeurs papillaires
 Papillomatose (si exérèse de villeuses)
 Adénocarcinomes (T.M.)
 Pancréas :
Développées au confluent des canaux et de l’ampoule.
PATHOLOGIE DES VOIES BILIAIRES

1. PATHOLOGIES NON TUMORALES :  adénocarcinomes
 Voies biliaires :  cancers du hile sont les plus fréquents
 Lésions congénitales : kystes ; (tumeurs de Klatskin)
 Pathologies inflammatoires :  VESICULE
 Cholangite et péricholangite le plus  Tumeurs bénignes
souvent lié à une cholélithiase ;  papillomes
 Cholangite accompagnant la  adénomes
rectocolite ulcérohémorragique.  Tumeurs malignes
 Vésicule biliaire :  adénocarcinomes
 Cholélithiase  carcinomes à cellules
indifférenciées
 Cholécystite aiguë
 Cholécystite chronique
 Cholécystose hyperplasique
2. PATHOLOGIES TUMORALES :
 VOIES BILIAIRES

PATHOLOGIES DU PANCREAS
I. PATHOLOGIES NON TUMORALES
A. ANOMALIES CONGENITALES  Œdème et infiltrat modéré de
Pancréas Tissus glandulaire en dehors de la polynucléaires
accessoire glande  Pas de nécrose
Pancréas Entourant complètement le  Pancréatite aiguë hémorragique
annulaire duodénum
 Aspect macroscopique :
Pancréas Par défect de fusion des lobes
divisum ventral et dorsal  pancréas est augmenté de volume
Absence des parties dérivées du  hémorragique
Agénesie  tissu parenchymateux est friable
lobe dorsal
Kystes  tissu graisseux est saponifié et prend un
Pancréas Nodules de tissus pancréatique dans aspect crayeux, jaunâtre (taches de
ectopique le duodénum, l’estomac, le jéjunum bougie)
B. PANCREATITES  Au microscope :
1. PANCREATITE AIGUË  nécrose acinaire
 Etiologies :  œdème et des infiltrats inflammatoires des
 Excès éthyliques (2⁄3) ++++ septa ainsi que des foyers de
 Reflux biliaire associé à la cholélithiase stéatonécrose.
 Autres : virales 2. PANCREATITE CHRONIQUE
 Conséquences :  Etiologie :
 Activation locale des enzymes pancréatiques,  Ethylisme ++++
déclenchant  Reflux biliaire +
 Autolyse de la glande (dans les cas graves)  Idiopathique
 Deux (02) types :  Deux (02) types :
 Pancréatite aiguë oedémateuse  Pancréatite chronique calcifiante
 Histologiquement :  Pancréatite d’obstruction
II. PATHOLOGIES TUMORALES

A. TUMEURS BENIGNES (Rare)
 Adénomes acinaires ;
 Adénomes à cellules claires ;
 Cystadénomes.
CYSTADENOME SEREUX CYSTADENOME MUCINEUX
 Microkystique  Macrokystique
 Nombreux kystes de petites tailles  Kystes rares de grandes tailles
 Pas de cancérisation  Cancérisation fréquente (cystadénocarcinomes)
B. TUMEURS MALIGNES
ADENOCARCINOME
 Histologie :
 La plupart forment des tubes ;
 La fibrose est fréquente (réaction desmoplasique) ;
 De nombreuses variantes existent :
 carcinome adénosquameux,
 carcinome mucisécrétant,
 carcinomes à petites cellules (anaplasique)

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ANATOMIE PATHOLOGIQUE

 OESOPHAGITE DE BARRET = ENDOBRACHYOESOPHAGE

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 1

 Métaplasie jonctionnelle ou cardiale :

B- TUMEURS MALIGNES DE L’ŒSOPHAGE : (sont plus fréquentes que les

2. DIFFERENTES TYPES DE T.M.

3. CARACTERISTIQUES DES TYPES DE CANCERS DE L’ŒSOPHAGE

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 2

 Prélèvement obligatoire : On doit obligatoirement prélever et examiner soigneusement

b. AUTRES FORMES RARE DE CARCINOMES OESOPHAGIEN

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 3

4. NOTION SUR LA DYSPLASIE

CLASSES DE DEGRE DE SEVERITE CROISSANTE DE LA DYSPLASIE

5. PRONOSTIC DU CANCER DE L’ŒSOPHAGE

 N0 : pas de métastase ganglionnaire régionale

 M0 : pas de métastase à distance

NB : T = extension en profondeur de la tumeur ;

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 4

B. LES GASTRITES CHRONIQUES

 Gastrite chronique antrale ou diffuse Antre

2. GASTRITES CHRONIQUES (INTERSTITIELLES)

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 5

c. GASTRITE CHRONIQUE ANTRALE ET GASTRITE CHRONIQUE DIFFUSE

Certaines sont liées au développement d’un autre germe : le Gastrospirillum heilmanii.

Le plus souvent, leur origine est inconnue.

d. LA GASTRITE AUTO-IMMUNE anémie de Biermer (anémie pernicieuse)

3. AUTRES FORMES DE GASTRITES CHRONIQUES

 Consommation exagérée d’irritants gastriques.

c. LES GASTRITES GRANULOMATEUSES

d. LES GASTRITES CHRONIQUES RARES

II. LES ULCERES GASTRO – DUODENAUX

L’ulcère chronique se différencie de l’ulcère aigu sur la base :

 Clinique : par l’absence de guérison rapide

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 7

 Forme : habituellement ronde ou ovalaire avec quelques variantes caractéristiques (ulcère en

3. ASPECT MICROSCOPIQUE (Quatre couches d’Askanazy),

III. TUMEURS GASTRIQUES

Mode de préparation des aliments serait également important (poissons fumés).

CLASSIFICATION DES CANCERS GASTRIQUES INVASIFS

CLASSIFICATION JAPONAISE DES CANCERS GASTRIQUES SUPERFICIELS

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 9

La quasi-totalité des cancers gastriques sont des adénocarcinomes. On rencontre, en outre,

 CLASSIFICATION DE LAUREN : reconnaît deux types de tumeurs:

c. ETATS PRE-NEOPLASIQUES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

d. DISSEMINATION DU CANCER GASTRIQUE

3. LYMPHOMES : Lymphome gastriques primitif ou extra-ganglionnaire

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 11

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 12

PATHOLOGIES DE L’INTESTIN GRÊLE

 Intervention d’une entérotoxine ;

3. INFECTIONS PAR GERMES OPPORTUNISTES

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 13

 Mycobactéries atypiques : provoquent des accumulations de macrophages donnant des images

4. INFECTIONS PAR PROTOZOAIRES

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 14

II. TUMEURS DE L’INTESTIN GRELE

B. TUMEURS CARCINOIDES ou TUMEURS ENDOCRINES (la plus fréquente du

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 15

l’épithélium de surface ; de là, le

RESUME DE SINAGAMA B. Samuel 17

AGE DE 30 – 40 mais aussi chez l’enfant et

 Atteinte recto sigmoïdienne

 Apparence en pavés : épaississement