43 - Les Omegas Et La Reso Lution de L'inflammation

LES OMEGA ET LA RÉSOLUTION DE
L’INFLAMMATION
"
Danielle Boussard Droits d'auteur protégés LABORATOIRES HERBOLISTIQUE 1

L’INFLAMMATION
Réaction inflammatoire
Origine exogène Origine endogène
Infection , trauma … Ischémie , cristaux d’urate …
DANGER
Locale Adaptée
Aigue ou chronique : Résolution de l’inflammation
abcès , plaie
REPONSE
Générale Inadaptée
Ex : choc septique maladies inflammatoires
1. Phase d’initiation
2. Phase d’amplification
3. Phase de résolution
SIGNES LOCAUX : rougeur , chaleur , œdème SIGNES GENERAUX : fièvre , perte de poids ,asthénie ,
Insuffisance circulatoire
Webinaire dispensé le 20 novembre 2023 . Données scientifiques à réactualiser en fonction de nouvelles recherches et publications

L’INFLAMMATION
Ø L’inflammation fait intervenir différents

acteurs
ØLes cellules immunitaires
ØLes vaisseaux
ØLes modifications de la matrice extra
cellulaire
ØDe nombreux médiateurs chimiques
pro inflammatoires ou antiinflammatoires
Ø Les tissus non vascularisés ( cartilage ,

cornée) sont incapables d’avoir une réaction
inflammatoire
Ø Les épithéliums n’ont pas de rôle actif mais
peuvent être altérés par les cytokines
inflammatoires

L’INFLAMMATION
Ø Parmi ces médiateurs : l’histamine
stockée dans les mastocytes et les
basophiles
Ø Lorsque ces cellules immunitaires
sont activées par des motifs
moléculaires issus de nos propres
cellules : les DAMP ou des motifs
microbiens : les PAMP , elles
libèrent l’histamine qui augmente la
perméabilité vasculaire , permet la
contraction des muscles lisses
localement et agit au niveau du SN
en provoquant la sensation de
douleur
Ø Sans omettre le rôle des cytokines
parmi lesquelles TNFα, l’IL-1 et l’IL-6

L’INFLAMMATION AIGUE
Ø La réaction inflammatoire est suivie par la phase de
cicatrisation
Ø La cicatrice est donc la trace laissée par le foyer
inflammatoire . Elle est formée de tissu conjonctif
fibreux avec prédominance de collagène qui prend la
place du tissu détruit
Ø La structure de la cicatrice se modifie pendant
plusieurs mois
Ø La fibrose est due à un remodelage et une

restructuration du tissu conjonctif qui commence dans
Ø. la zone la plus profonde du tissu ( les fibroblastes et les
myofibroblastes se multiplient et secrètent du
Sources : Similasan
collagène)
Ø Ce tissu conjonctif comprime les néo capillaires
sanguins , qui , in fine disparaissent
Ø La sclérose est la phase terminale de la cicatrisation

L’INFLAMMATION AIGUE
Ø La réponse inflammatoire aiguë se traduit par
une séquence d'événements
1. phase d'apparition coordonnée de plusieurs
familles de chimiokines, de cytokines et de
médiateurs pro-inflammatoires
2. Phase suivie de la résolution active de
l’inflammation sous le contrôle de
plusieurs médiateurs pour favoriser la
Sources : Science direct

résolution de l'inflammation tissulaire ainsi
que la guérison et la réparation.
Ø Une défaillance des voies de résolution peut

prolonger dans le temps les actions des
mécanismes pro-inflammatoires entraînant
alors une inflammation prolongée ou
chronique

LA RESOLUTION DE L’INFLAMMATION
Ø La résolution de l’inflammation aiguë est étroitement contrôlée par des médiateurs de la
résolution synthétisés de manière endogène qui initient la réparation tissulaire.
Ø Il s'agit notamment des résolvines, des protectines et des marésines, appelées
collectivement médiateurs lipidiques prorésolvants spécialisés (SPM).
Ø Ces SPM sont dérivés de lipides alimentaires, stimulent les mécanismes de contrôle
inflammatoire endogène pour accélérer la résolution.
L’inflammation devient chronique
Initiation inflammation
Résolution de l’inflammation et
Omega 6 PGE2 et LT4 Omega 3 : EPA et DHA

de la douleur
Résolvines , protectines et
marésines
D’après les travaux du Pr Charles Serhan à Harvard

L’ECHEC DE LA RESOLUTION DE INFLAMMATION
• L'échec de la résolution de
l’inflammation conduit à des
maladies inflammatoires
chroniques.
• Les cellules clés de la
Sources : Science direct.com

phase d'activation et de
résolution sont indiquées
dans les carrés gris.
• ILC : Cellules lymphoïdes
innées
• TH17 T 17 lymphocytes
auxilliaires
• MΦ macrophages MΦ
Évolution dans le temps de la réponse inflammatoire avec phase d'activation
phase de pic et phase de résolution

DE L’INFLAMMATION AIGUE À L’INFLAMMATION CHRONIQUE
Lorsque le SI est compétent , En cas de non résolution de
l’inflammation régresse l’inflammation , elle devient
rapidement , laissant place à des chronique et le SI est à l’origine
tissus sains de nombreuses maladies
Maladies cardio vasculaires
Maladies neurologiques
Allergies
Inflammation
Infections chronique Maladies auto immunes
Maladies articulaires
Brûlures Inflammation
aigue Diabète , SM
Blessures
Syndrôme fatigue chronique
Gerçures
Etc.
Traumatisme
L’inflammation chronique est un état d’alarme corporelle

Diminution des systèmes de défense élevé qui passe souvent inaperçu ou qui n’est pas écouté et
favorise silencieusement de nombreuses maladies .
INFLAMMATION
DOMMAGES TISSULAIRES
STRESS OXYDATIF

CONSÉQUENCES DE L’INFLAMMATION CHRONIQUE
Ø 3 personnes sur cinq dans le monde meurent d'une
maladie liée à l'inflammation :
• Cœur et vaisseaux sanguins : athérosclérose
maladie cardiaque
• Système digestif : MICI
• Articulations : certaines formes d'arthrite, PCR ,
rhumatisme psoriasique
• Poumons : Allergies, asthme, BPCO, cancer du
poumon
• Cerveau et moelle épinière : maladie d'Alzheimer,
sclérose en plaques, maladie de Parkinson
• Yeux : DLMA , uvéite
• Peau : acné, eczéma, psoriasis, cancer de la peau
• Reins : maladie rénale chronique, insuffisance
rénale, néphrite
• Pancréas : diabète de type 1 et 2
• Thyroïde : Thyroïdites
• Foie : Hépatite chronique
• … Webinaire dispensé le 20 novembre 2023 . Données scientifiques à réactualiser en fonction de nouvelles recherches et publications

LES ACIDES GRAS POLY INSATURES ET L’INFLAMMATION
Ø L’inflammation est ainsi un processus de protection
qui permet de nous protéger des agressions
infectieuses et de stimuler la réparation des cellules
, tissus , et même organes endommagés . Mais elle
peut aussi entrainer des dommages importants si
elle n’est pas régulée
Ø Dans le cerveau , les cytokines inflammatoires sont
synthétisées par les oligodendrocytes et les
cellules microgliales qui sont les cellules cérébrales
dotées d’immunocompétence majeure . La
microglie est l’armure du cerveau et elle assure le
maintien de l’homéostasie des tissus environnants
en les contrôlant
Ø .Les acides gras polyinsaturés omega 3 et 6
représentent les AGPI les plus abondants dans le
cerveau. Outre leur rôle fonctionnel , ils ont des
propriétés immunomodulatrices et participent à la
résolution de l’ inflammation
Ø Ces acides gras sont présents dans tout l’organisme {https://api.semanticscholar.org/CorpusID:54595901} }

CERVEAU SAIN ET CERVEAU MALADE
https://doi.org/10.3390/nu9111263
* : life span : durée de vie en bonne santé

LES ACIDES GRAS

LES ACIDES GRAS
Ø Ce sont des chaines hydrocarbonés saturés ou insaturés portant une simple liaison ou une
double liaison . Ils ont tous un groupement methyle CH3 et une fonction carboxylique COOH
Ø Les acides gras saturés ont des liaisons simples. La plupart contiennent 12 à 22 atomes de
carbone et ont un nombre pair de C en dehors
• de l’acide pentadécanoïque ou acide pentadécyclique ( la matière grasse du lait est sa
principale source et il est donc un marqueur de la consommation de graisses d’origine
laitière ou de fromage)
• De l’acide margarique ou heptadécanoïque présent à l’état de trace dans le lait des
ruminants
Ø Les acides gras insaturés peuvent être monoinsaturés ou polyinsaturés
Ø Ils diffèrent par la longueur de la chaine , le nombre et la position des doubles liaisons
Ø Les acides gras monoinsaturés contiennent une double liaison
Ø Les acides gras polyinsaturés possédent au moins deux doubles liaisons , chaque double
liaison étant distante de la suivante de 3 atomes de C . La position de la double liaison
correspond au premier atome de C compté à partir de l’extrémité du groupement methyl
Ø.

LES ACIDES GRAS
Acide stéarique saturé
Acide omega 9
Acide linoléique omega 6
Acide alpha linolénique C18 ALA chef de file omega 3
Ø Il existe donc des AGPI où la double liaison est présente à la 9eme , 7eme , 6eme ou 3 eme
position à partir du groupement CH3
Ø Les AGPI sont classés selon le nombre d’atomes de C de leur chaine et le nombre de doubles
liaisons . Ils se répartissent dans deux familles : les omega 6 et les omega 3
Ø.

LES ACIDES GRAS
ACIDES GRAS OMEGA 9 NON ESSENTIELS SOURCES

Acide oléique C18-1 Olive , avocat , macadamia , sésame
Acide élaïdique C18-1 Viande , bœuf
Acide nervonique C24-1 Microalgues
ACIDES GRAS OMEGA 7

Ac vaccinique C18-1 Noix de macadamia , argousier , hareng
ACIDES GRAS OMEGA 5
Acide punicique C18-3 Pépins de grenade
Il n’existe pas de source alimentaire contenant un seul acide gras.

Les aliments qui contiennent des acides gras en contiennent plusieurs. L’huile de lin contient en moyenne
55% d’acide alpha linolénique (oméga 3), 20% d’acide linoléique (oméga 6), 15% d’acide oléique (oméga 9) et
des acides gras saturés.
Certains acides gras peuvent être dangereux lorsqu’ils ne sont pas dans l’aliment (forme naturelle non
altérée) et qu’ils sont transformés : c’est le cas de certains AG trans
Ø.

LES ACIDES GRAS OMEGA 3 ET 6
ACIDES GRAS OMEGA 3 SOURCES
Acide alpha linolénique C18-3 ALA Lin , chia , noix , cameline
Acide stéaridonique C18-4 Chanvre , cassis
Acide eicosapentaénoïque C20-5 EPA Poisson
Acide docosapentaénoïque C22-5 DPA Phoque , rarement poisson
Acide docosahexaénoïque C22-6 DHA Algues , poisson , phoque
ACIDES GRAS OMEGA 6
Acide linoléique C18-2 Tournesol , carthame , maïs
Acide gammalinolénique C18-3 Onagre , bourrache , chanvre
Acide dihomogammalinolénique C20-3 Onagre , bourrache
Acide arachidonique C20-4 Graisses cachées
Ø.

LES ACIDES GRAS
Ø Une fois absorbés, les omega 6 et les omega 3 peuvent être convertis
en AGPI à chaine longue par une série de désaturations (ajout de
doubles liaisons) et d’élongations (ajout de deux atomes de carbone)
successives sous l’action de désaturases et d’élongases,
respectivement
Ø Mais ALA et LA sont en compétition pour les mêmes enzymes
Ø Une rétroversion de DHA en EPA peut se dérouler dans les

peroxysomes cellulaires
Ø Les élongases 2 et 5 et les delta 6 désaturases sont fortement

exprimées dans le foie / au cerveau ce qui place le foie en principal
organe de synthèse des AGPI
• (Cho et al., 1999, Wang et al., 2005, Rapoport et al., 2007).
Ø.

LES ACIDES GRAS
Ø L’enzyme Delta 6 desaturase augmente en
présence de Mg , Zn , B6, B3 , vit A,C, E , Restriction
calorique modérée ,Mélatonine ,Acides aminés
Acides gras trans

Hyperglycémie
Diabète
Insuffisance ou excès
d’insuline
Elle est inhibée par
AINS et corticoïdes
Infections virales
Candidose ( mycotoxines)
Chez l’enfant
Vieillissement
Stress
Hyperthyroïdie
Alcool
Ø.

LA REACTION INFLAMMATOIRE
Ø En cas de stress cellulaire et en fonction de la composition des membranes cellulaires , les
phospholipides membranaires libèrent l’acide arachidonique sous l’influence d’une phospholipase .
D’autres enzymes interviennent ensuite : les cyclooxygénases COX et les lipooxygénases LOX de manière
à générer la réaction inflammatoire
PHOSPHOLIPIDES MEMBRANAIRES Les corticoïdes freinent l’action

de la phospholipase
Phospholipase A2 Les AINS freinent les COX mais
ACIDE ARACHIDONIQUE également la COX1
12 LOX
COX1 5 et 12 LOX
COX2 5 LOX 12 HETE
Impliqué dans HTA ,
psoriasis, stress oxydatif
PGE1 PGE2 LEUCOTRIENES LIPOXINES et pathologies
≠ inflammatoires inflammatoires inflammatoires inflammatoires mitochondriales
Ø.

REACTION INFLAMMATOIRE ET RÔLE DES EPA/DHA
Ø Les corticoïdes freinent l’action de la
Phospholipides membranaires phospholipase
Les AINS freinent les COX mais également
Phospholipase A2
la COX1
ACIDE ARACHIDONIQUE
Stimulus physiologique Stimulus inflammatoire
PGI2
EPA/DHA
rôle dans la COX1
5 LOX
médiation de
l'inflammation+ COX2 EPA/DHA
/autres rôles
dans le
maintien de
l’homéostasie. PGI2 , Thromboxanes 2 PG2 Protéases cytokines LTB4
PGI2 agit
comme un
vasodilatateur
et un puissant Inflammation , allergie
Protection organes Inflammation , fièvre , rougeur , douleur
inhibiteur de
l'agrégation
Ø.
plaquettaire.

LE DEVENIR DES EPA ET DHA
EPA estérifiés dans membranes DHA estérifiés dans membranes
phospholipase
ACIDE eicosapentaénoïque EPA ACIDE docosahexaénoïque DHA
5 LOX 12/15 LOX

COX 5 LOX
et CPA50
5 LOX
5 LOX
RESOLVINES
Leucotriènes 5 RESOLVINES PROTECTINES MARESINES
PGE3 anti
ANTI
INFLAMMATOIRES ≠ inflammatoires ≠ inflammatoires ≠ inflammatoires
anti inflammatoires
inflammatoires +++
Ø.

LES ACIDES GRAS
Semantic scholar

RÔLE DES PGE2 ET DES LEUCOTRIENERS 4
Ø La PGE2 est la prostaglandine la plus abondante dans le corps et elle présente de nombreuses activités
biologiques.
Ø Elle est impliquée dans les signes de l’inflammation, la rougeur, les gonflements et la douleur car elle
induit la dilatation et la perméabilité du système vasculaire, ; elle régule l’expression de cytokines pro-
inflammatoires et agit sur les neurones sensoriels (Ricciotti and FitzGerald, 2011). Ses récepteurs sont
exprimés dans le cerveau.
Ø Il est important d’équilibrer la synthèse des PGE2 par celle des PGE1 issues de l’acide dihommolinolénique
d’autant que cet acide DGLA est le garant de la lubrification de l’intestin
Rôle de la PGI2
Ø C’est en fait une prostacycline , puissante vasodilatatrice
Rôle des leucotriènes 4

Ø Au niveau du SNC, les leucotriènes semblent impliqués dans la propagation de l’inflammation et des
dommages cérébraux. Ils sont impliqués dans le vieillissement et les maladies neurodégénratives
Rôle de lipoxines
Ø Les lipoxines sont des molécules anti-inflammatoires endogènes favorisant la résolution qui jouent un rôle
essentiel dans la réduction des lésions tissulaires excessives et de l’inflammation chronique.

LES AGPI ET LA RÉSOLUTION DE L’INFLAMMATION

Ø La découverte la plus importante du 20ème siècle concernant la résolution de l’inflammation est basée sur
les travaux de Charles N. Serhan qui a mis en évidence et caractérisé ces médiateurs spécialisés de la
résolution (SPM) aux propriétés antiinflammatoires et pro-résolutives en périphérie (Serhan et al., 2000).
Ø Les SPM orchestrent la réponse inflammatoire dans diverses pathologies à composante inflammatoire telles
que les infections bactériennes, la colite, la péritonite, l’arthrite,
Ø l’endométriose ou encore des pathologies respiratoires, rénales ou cérébrales
(Serhan et al.,2015, Serhan, 2017)
Ø Une diminution des SPM dans les plaques d’athérome entraîne leur instabilité et contribue aux pathologies
cardiaques (Serhan, 2017). Plusieurs facteurs peuvent contribuer à l’échec de la résolution :
• une diminution des apports en EPA et DHA,
• un polymorphisme des enzymes impliquées dans la synthèse des SPM
• un dysfonctionnement des récepteurs aux SPM.

OMEGA 6 EPA DHA

Acide arachidonique dans Estérifié dans membranes Estérifié dans membranes
membranes cellulaires cellulaires cellulaires
PGE2 et LT4 LIPOXINES PGE3 et LT5 RESOLVIN RESOLVINES

ES PROTECTINES
MARESINES++
Sans résolution de l’inflammation , elle devient chronique
Initiation de l’ inflammation Résolution de la douleur
Omega 6 PGE2 et LT4 Omega 3 : EPA et DHA

LIPOXINES Résolvines , protectines et marésines
D’après les travaux du Pr Charles Serhan à Harvard Changement

de médiateurs
lipidiques

ACIDES GRAS AGPI ET CERVEAU
Ø Dans le cerveau les AGPI sont majoritairement sous forme estérifiée dans les phospholipides PL qui
représentent 50% du total des lipides cérébraux .
Ø Ces PL sont incorporés dans les phosphatidylcholines , les phosphatidyléthanolamides , les
phosphatidylsérines , les phosphatidylinositols , les phosphatidylglycérols . Il faut y ajouter les
sphingololipides
Ø Le DHA est essentiellement présent dans les phosphatidylethanolamides
Ø L’acide arachidonique est lui présent dans les phospholipides et les phosphatidylinositols
Ø La distribution des AGPI dans le cerveau est hétérogène , varie d’ une région à l’autre et d’un type cellulaire
à l’autre
Ø L’incorporation des AGPI dans le cerveau est maximale au cours de la période périnatale : chez l’homme, du
dernier trimestre de la grossesse jusqu’aux premières années, de vie de l’enfant
Ø Une fois cette phase de croissance rapide achevée, puis jusqu’à l’âge adulte, le taux d’AGPI à longue chaine
dans le cerveau se stabilise, les modifications de composition persistent mais de manière moins importante

ACIDES GRAS AGPI ET CERVEAU
Ø L’’acide arachidonique et le DHA du cerveau proviennent quasi exclusivement de la circulation sanguine

(Rapoport et al., 2001).
Ø Ils sont principalement transportés depuis le foie dans la circulation sanguine vers le cerveau par des
lipoprotéines telles que les LDL (low density lipoprotein) et les VLDL (very low-density lipoprotein) ou bien
sous forme de complexe avec l’albumine.
Ø Une fois arrivés au niveau du cerveau, les acides gras traversent la BHE. . Deux points de vue s’affrontent
concernant le transport des acides gras dans le cerveau :
• par diffusion passive par un mécanisme appelé « flip-flop » , les acides gras à chaîne courte et
moyenne ont un haut coefficient de perméabilité et peuvent traverser facilement la bicouche lipidique.
• ou par transport actif impliquant l’action de protéines de transport : Les acides gras à plus de 12 atomes
de carbone sont moins solubles, ils doivent être transportés par des protéines de transport pour traverser
plus rapidement la membrane.
Ø Le taux d’EPA cérébral retrouvé dans le cerveau est de 250, à 300 fois inférieur à celui des DHA
Ø Le cerveau est sensible aux changements environnementaux et notamment à une modulation nutritionnelle.
La teneur en AGPI du cerveau est influencée par des changements d’apports alimentaires en AGPI quelle
que soit la période de vie, de la gestation à l’âge adulte (Alashmali et al., 2016).

ACIDES GRAS AGPI ET RÔLE CÉRÉBRAL
Ø Les teneurs en AA et en DHA dans le cerveau varient aussi selon la structure cérébrale ,
mais toutes les structures sont impactées par les régimes, alimentaires , seule l’amplitude
de la réponse aux modulations en AGPI varie (Joffre et al., 2016).
Ø Il a été démontré que la diminution des apports nutritionnels en omega3 altère les taux de
DHA du cerveau.
Ø Un régime déficient en omega3 du sevrage pendant 2-4 mois induit une diminution de
tous les omega 3 et en particulier du DHA dans toutes les structures du cerveau,
Ø L’hippocampe est la structure majoritairement impactée tandis que l’hypothalamus est la

structure la plus résistante à ces changements (Delpech et al., 2015b, Joffre et al., 2016).
Ø Cette diminution en DHA est associée à une augmentation en acide docosapentaénoique

DPA , l’analogue métabolique de la série n-6 du DHA, pour compenser la perte en fluidité
de la membrane

Ø Rappel des propriétés cérébrales des omega3 et particulièrement des DHA
Ø Rôle dans la neuroprotection

Ø Rôle dans la plasticité cérébrale et la neurogenèse
Un régime déficient en AGPI n-3 administré au cours de la période périnatale altère la plasticité synaptique
hippocampique (Madore et al., 2014), le métabolisme des neurotransmetteurs comme la dopamine et la
sérotonine et l’activité membranaire de leurs enzymes et récepteurs associés (Innis, 2007)
Ø Rôle dans la neurotransmission
Il a été validé qu’une déficience en omega 3 entraine une diminution du stockage de la dopamine et
d’autre part une diminution de la sérotonine en cas de stress
Ø Rôle dans la cognition
Ø Rôle immunomodulateur
Ø Rôle très important de régulation de la neuroinflammation via les résolvines , maresines et protectines
synthétisés à partir de DHA et EPA

Ø Des études chez des patients présentant des altérations cognitives modérées ont démontré que l’apport
en DHA pendant plusieurs mois améliore la mémoire de travail et la mémoire à court terme
Ø De nombreuses études cliniques ont depuis rapporté un effet bénéfique des apports nutritionnels en
omega 3 dans plusieurs pathologies inflammatoires chroniques et auto-immunes (Simopoulos, 2002,
Yaqoob and Calder, 2003).
Ø Une supplémentation nutritionnelle avec de l’huile de poisson riche en EPA et DHA entraine une
amélioration des symptômes chez les patients atteints d’arthrite rhumatoïde , amélioration associée à la
diminution de la production de cytokines proinflammatoires (Kremer et al., 1990, James et al.,)
Ø Amélioration également chez des patients atteints de maladies chroniques ,inflammatoires intestinales
(Belluzzi et al., 1996, Nieto et al., 2002) et chez des patients atteints de sclérose en plaques (Stewart and
Bowling, 2005, Weinstock-Guttman et al., 2005).
Ø Enfin la fluidité membranaire dépend de la courbure , de la structure lipidique et de la composition des

membranes . Plus le nombre d’acides gras insaturés augmente , plus la fluidité augmente

Ø Rôle au niveau des endocannabinoïdes eCB
Ø Les deux principaux ecB sont dérivés de l’acide arachidonique ( amandamide et le 2-arachidonoylglycerol,
plus communément appelé 2-AG.)
Ø Les endocannabinoîdes ecB ne sont pas stockés dans les terminaisons cellulaires mais synthétisés à la
demande à partir des lipides des membranes cellulaires. Ils diffusent librement dans l'espace synaptique
après leur production et viennent se fixer sur leur récepteur. CB1 et CB2
Ø EPA et DHA sont aussi des précurseurs des endocannabinoïdes : les cellules gliales dont les cellules
microgliales synthétisent des endocannabinoïdes et expriment des récepteurs CB1 et CB2 .
Ø De nombreuses études soulignent le rôle important des eCB dans la modulation dl’inflammation
Ø La concentration cérébrale en eCB est dépendante de l’apport alimentaire en omega 3 :: des études
montrent qu’une alimentation déficiente en omega3 de la gestation à l’âge adulte est associée à une
altération du comportement émotionnel de type dépressif

.
PROFIL D’ACIDES GRAS

PROFIL D’ACIDES GRAS
Ø Le profil d’acides gras est un des bilans spécifiques les plus utiles
Ø On peut demander le profil des acides gras liés aux phospholipides présents dans le sang :
PAG-PL
• Les AG liés aux phospholipides sont le reflet de ce qui est disponible pour le cœur , le
cerveau , la peau , la graisse périsplanchnique. Ils seraient en lien avec les changements des
6 à 8 semaines précédentes
Ø ou demander le profil des acides gras erythrocytaires PAGE :

• Les membranes des globules rouges ont des concentrations en AGPI à peu prés
équivalentes à la composition du muscle cardiaque et donnent des renseignements sur
l’état cardiaque . Le PAGe représente le statut alimentaire des 3 à 4 derniers mois , corrélé
à la durée de vie des globules rouges
Ø Il est préférable de demander pour le suivi toujours le même de profil

Ø Les deux profils ne donnent pas une estimation de l’alimentation ni de l’état du repas de la veille
ni de celui de la dernière semaine avant l’examen

BILAN DES ACIDES GRAS
• Acide myristique (MYR)

• Acide palmitique (PALM) • Indice oméga 3 (IW3)
• Acide stéarique (STEA) • Ratio EPA/AA (EPA/AA)
• Acide palmitoléique (PALO)) • Rapport oméga 6/oméga 3 (W6/W3)
• Acide cis-vaccénique (CVAC) • Rapport DGLA/LN (RDAL)
• Acide oléique (AO) • Rapport AA/DGLA (RAAD)
• Acide eicosatriénoïque (ETA)
• Acide linoléique (LN)
• Acide gammalinolénique (GLA) • Acide transvaccénique (TVAC)
• Acide dihomo-g-linolénique (DGLA) • Acide élaidique (ELA)
• Acide arachidonique (AA) • Acide transpalmitoléique (TPOL)
• Acide a-linolénique (LNA) • Acide ruménique (RUM)
• Acide eicosapentaénoïque (EPA) • Acide linoléique conjugué 2 (CLA2)
• Acide docosapentaénoïque (DPA) • Acide linoléique conjugué 3 (CLA3)
• Acide docosahexaénoïque (DHA)
• Acides gras saturés totaux (AGS)

PROFIL D’ACIDES GRAS LIES AUX PHOSPHOLIPIDES
.
Acides gras saturés
Ø MYR = ac myristique C14-0
Ø PENT= ac pentadécanoïque C15-0
Ø PALM : ac palmitique C16-0
Ø STE : ac stéarique C 18-0
Acides gras monoinsaturés
PALO: aci palmitoléique C16-1
CVAC: aci cis vaccénique C18-1
OLE : ac oléique C 18-1
Acides gras trans
TVAC : aci transvaccénique C18-1
TELA : ac trans elaïdique C18-1

BILAN DES ACIDES GRAS
Ac MYR : présent dans beurre , fromage gras , huile coco
Si↑: risque athérogène
Ac STEA: dans graisses animales , chocolat: pas d’effet athérogène
Ac PALM: dans huile de palme , beurre, fromage
Si ↑ : risque MCV et perturbation insuline
Acide (CVAC): pas de toxicité , reflet alimentation mediterrannéenne
Ac PALO : dans macadamia , argousier , anchoix
Si↑: peroxydation graisses ou surutilisation en cas de maladies virales
Si↓ carence en omega 7 ou mauvaise utilisation
Ac ETA eicosatriénoïque : Si↑ carence en AG essentiels
Ac LA : linoléique précurseur eicosanoides type 1 et 2
Ac LNA : alpha linolénique précurseur eicosanooides de type 3
Ac DPA intermédiaire entre DHA et EPA
Si↑: confirme déficience en DHA ou EPA
IW3 : indice omega3 , marqueur cardio vasculaire :doit être ≥8 , idéalement entre 8 et 10
ØRDAL : acide linoléique/DGLA
Reflète l’activité de la delta 6 désaturase
ØRAAD : AA/DGLA

PROFIL D’ACIDES GRAS LIES AUX PHOSPHOLIPIDES
Acides gras omega 6

Ø LIN = ac linoléique C16-2
Ø GLA = ac gammalinoléique
.
Ø DGLA : ac ,dihommogammalinolénique
Ø ARA = ac arachidonique C20-4
Acides gras omega 3
Ø ALA ou ALIN :: ac alphalinolénique C18-3
Ø EPA: C20-5
Ø DPA C22-5
Ø DHA C22-6
Ø AGT: ac elaïdique
Issu de ruminants ( vaches et
moutons)
Ø Rapport 𝜔6/𝜔3
Ø NDO3: indice 𝜔3
Ø ARA/EPA

PROFIL D’ACIDES GRAS ERYTHROCYTAIRES
Ø L’augmentation du rapport
LN/DGLA peut traduire une
activité altérée de la d-6- .
désaturase (elle n’est pas
active chez le nouveau né
jusqu’à l’âge d’environ 6 mois
et perd son efficacité vers
l’âge de 65 à 75 ans.
Ø Son activité baisse en cas
d’hyperinsulinisme, de
diabète, de stress
psychoaffectif, de maladies du
foie, d’hypothyroïdie, de
consommation excessive
d’acides gras trans ou de
carence en magnésium, zinc,
vitamine B3 ou B6)
RDAL : acide linoléique/DGLA
Reflète l’activité de la delta 6 désaturase
RAAD : AA/DGLA

Acides gras trans

• TELA : ac telaïdique= produit industriel isomère de l’acide oléique
Ø ↑ TELA :atherogenicité
• TVAC: acide trans vaccénique précurseur ac ruménique

• effet bénéfique contre MCV, cancer, immunité et inflammation. La
protection serait liée à la transformation de l’acide trans-vaccénique en
acide ruménique
• RUM : Ac ruménique : dans lait de vache
Effets bénéfiques ‘chez rongeurs) contre inlflammation systémique ,
dyslipidémie et NASH
• TPOL : acide trans palmitoléique: 5% du total des AG du lait de vache
En lien avec sensibilité à l’insuline , ↓diabète de type 2
• CLA 3: acide linoléique conjugué 3

• L'acide linoléique conjugué permet de réduire l'appétit et stimule le
métabolisme. Il favorise l'utilisation des graisses par l'organisme.

• Etudiant de 20 ans, fatigué et stressé

avec peur de passer les examens
• Difficultés de mémoire et de
concentration
• Tabac : 10 à 15/j mais 25 si stressé
• RAS digestion
• Peau sèche et ongles striés
• POIDS / 75 kg pour 190 cm
• ↑AGtrans
• ↓AG 𝜔3 / DHA
• ↑LN ac linolénéique /GLA
• Témoins d’une baisse d’activité de la
delta 6 désaturase
• ↑AA
• 7𝝁M<Homocystéine normale <8𝝁M

Les graisses et les glucides pour tout le monde ?
Les polymorphismes apoE
Ø.

LES POLYMORPHISMES GÉNÉTIQUES
ØNous sommes différents les uns des autres

Apparence physique
Susceptibilité à la maladie
Réponse à l’alimentation , à la micronutrition , aux médicaments , aux
pollutions etc
Les différences entre les gens sont évidentes dans les séquences de leur ADN. Un grand nombre de ces différences sont dues
à des substitutions de nucléotides uniques dans la séquence d'ADN. On les appelle polymorphismes mononucléotidiques ou ou
SPNs
Danielle Boussard Droits d'auteur protégés LABORATOIRES HERBOLISTIQUE

Deux courtes séquences Les séquences sont les mêmes

72% des personnes ont un G à
hormis
d'ADN dans la même région la position d’un nucléotide
cette position du. nuléotide
tandis que 28% ont un A dans
du génome de deux cette position
personnes différentes.
A : adénine ; T: thymine Les scientifiques estiment que

C: cytosine; G: guanine notre ADN contient au moins dix
millions de SNP, prononcé snip

ØL’ADN humain est constitué d’environ 3 milliards de bases, et plus de 99 % de ces bases sont les
mêmes chez tous les individus.
ØLes SNP, ou polymorphismes nucléotidiques uniques (prononcer snips), sont des changements de
base unique au sein des gènes, semblables à des variations orthographiques d'une seule lettre. Il
s’agit de variations et NON de mutations.
ØLes SNP représentent plus de 90 % de la variation totale entre les individus, ce qui signifie que
presque toutes les différences génétiques rencontrées sont causées par des modifications d'un
seul nucléotide dans divers gènes. Ces minuscules variations (SNP) peuvent légèrement modifier
la fonction de la protéine codée par le gène correspondant.
Ø Les SNP sont des substitutions mononucléotidiques d'une base par une autre. Cependant,
tous les changements mononucléotidiques ne sont pas des SNP. Les SNP sont présents dans
tout le génome humain, soit environ une paire de bases nucléotidiques sur 300. Cela se
traduit par environ 10 millions de SNP dans le génome humain de 3 milliards de nucléotides.
Ø Pour être classé comme SNP, deux versions ou plus d'une séquence doivent chacune être
présentes chez au moins un pour cent de la population générale. Aucune mutation
pathogène connue n’est aussi courante.

Un génotype ne peut pas être changé ; si donc , on est porteur d‘un génotype moins favorable , il vaut mieux s’adapter
aux possibilités qu’offre le gène : modifier la diète , l’activité physique , le sommeil c’est-à-dire l’hygiène de vie
Phénotype: comment les gènes influencent ils les fonctions

Ø L’ADN étant structuré comme double hélice, nous avons deux versions de chaque gène :
une reçue de notre mère et une reçue de notre père. Peut être une version ancestrale
« wild »mais aussi une version variante
Ø Si la version de notre mère est une version ancestrale « wild » , et celle de notre père
également , nous sommes homozygotes « wild »
Ø Si la version de notre mère est « wild et celle de notre père , version variante, nous
sommes hétérozygotes
Ø Si la version de notre mère est « variante » et celle de notre père « variant » , nous
sommes homozygotes variants
Ø Selon le SNP, il peut y avoir un bénéfice, un effet neutre ou un risque plus élevé de
maladie ou de réaction à un médicament ou à une toxine présente dans l’environnement.
La plupart des SNP correspondent à des bénéfices adaptatifs. , mais certains peuvent
protéger contre certaines conditions environnementales en augmentant en même temps
le risque de certains problèmes de santé
Ø Les SNP se transmettent d’ une génération à l’autre et se modifient rarement . De
nombrerux SPN liés à la nutrition ont été identifiés et la recherche nutrigénomique
progresse avec des preuves de plus en plus nombreuses

LE POLYMORPHISME DE APOE
Ø Les apolipoprotéines ont une affinité
de liaison avec les lipides pour former
des lipoprotéines.
Ø Elles sont responsables du transport
des lipides dans le sang et la lymphe
Ø Le gène APOE humaine code pour la

protéine APOE, une apolipoprotéine
de transport lipidique qui se lie
notamment au cholestérol, aux
phospholipides , aux triglycérides
(TAG) dans les lipoprotéines.
Ø Il existe des variations génétiques du

gène APOE qui influencent la
prédisposition à développer un LDL
élevé, une hyperlipoprotéinémie et
des maladies cardiovasculaires

• Des variantes de la protéine de transport lipidique, l'apolipoprotéine E (APOE),

modulent le risque et la résilience dans plusieurs maladies neurodégénératives,
notamment la maladie d'Alzheimer .
Ø L' APOE humaine code pour la protéine APOE, omniprésente, qui se lie notamment
au cholestérol, aux phospholipides , aux triglycérides (TAG) dans les lipoprotéines.
Ø L'apolipoprotéine (apo) E est une protéine qui fonctionne comme un régulateur
clé des taux de lipides plasmatiques.
Ø Le gène de l'apolipoprotéine E (APOE) a une forte probabilité d'interagir avec la

consommation de viande, de poisson et d'œufs sur la mortalité ; c’est l’un des
facteurs génétiques associés à la mortalité ou la longévité et il joue un rôle très
important dans le métabolisme des lipides

Ø L'APOE transporte les lipides dans les cellules via différents récepteurs à la
surface des membranes cellulaires . Le mécanisme de transport le mieux compris
se grâce au récepteur des lipoprotéines de basse densité (LDLR)
Ø Dans les tissus périphériques et dans le système nerveux central (SNC), APOE est
la lipoprotéine la plus abondante
• Des variantes de l'apolipoprotéine E (APOE), modulent le risque et la résilience

dans plusieurs maladies neurodégénératives, notamment la maladie d'Alzheimer à
début tardif (LOAD).
• L'apoE humaine existe sous trois isoformes communs ; il s’agit d’un
polymorphisme
apoE2, apoE3 et apoE4
• Les trois isoformes principales diffèrent par des substitutions d'acides aminés
• L'ApoE3 est considérée comme la forme mère et se lie à des taux de cholestérol
plasmatique normaux, tandis que les isoformes apoE2 et apoE4 ont des
fonctionnalités altérées

• Les apoE ont une grande influence sur la nutrition , sur l’activité physique, sur les
capacités à métaboliser le tabac , l’alcool… la vit D , les omega3 … le profil ,lipidique
Pourcentage de personnes ayant les polymorphismes des apoE

• APOE3 est le plus courant , associé à un métabolisme lipoprotéique normal, tandis
que apoE2 et apoE3, moins courants, sont associés à un métabolisme anormal.
• APOE4 est associé à l’accumulation de triglycérides et de cholestérol dans les

cellules gliales cérébrales et à la modulation de leur réactivité immunitaire. Les
porteurs d’apoE4 ont une réponse plus rapide pour des marqueurs lipidiques
• APOE4 empêche le transport efficace des lipides entre les cellules gliales et les
neurones. Cela a un impact sur l’homéostasie neuronale et la survie.
• APOE4 confère des risques de développer la maladie d’Alzheimer
• APOE 2 a une affinité de liaison plus faible pour les VLDL et un métabolisme plus
lent du cholestérol. Cela conduit à une baisse du cholestérol sanguin
L’apoE est la lipoprotéine la plus répandue dans le cerveau

• Le test se fait sur sang coagulé ( donc pas de produit à ajouter) ou par test salivaire
• Il ne se fait pas forcément à jeun

ØIl semble que apoE3 soit apparu il y a 220000 ans et apoE2 il y a environ 85000 ans
Ø Si apoE3 de maman et papa , on est E3/E3
Ø Si apoE4 de maman et de papa , on est E4/E4
Ø Si apoE2 de maman et de papa , on est E2/E2
Ø Si apoE4 de papa et apoE2 de papa , on est E4/E2
Ø Si apoE4 de maman et apoE3 de papa on est E4/E3
Ø Si apoE3 de maman et apoE2 de papa , on est E3/E2
Ø Il y a donc 6 possibilités qui nous inclinent à manger en fonction de notre génotype

LE POLYMORPHISME DES APOE4
Ø ApoE4: attention aux graisses saturées
Ø Se lie plus facilement au LDL alors que apoE3 se lie plus facilement au HDL bien qu’il se lie
aussi à LDL
Ø Tendance à l’hypercholestérolémie; être très attentif au cholestérol oxydé
Graisses
saturées
Ø Alimentation :pas de graisses saturées et donc viandes rouges, de produits laitiers , d’huile
de coco et de palme et en conséquence , viandes blanches et surtout poissons , tendance
plutôt végétarienne bien que les glucides doivent être conseillés en quantité raisonnable
Ø La protéine apoE4 semble « toxique », alors que l'apoE2 est « protectrice » contre la
maladie d’Alzheimer MA et d’autres pathologies neuro dégénératives
Ø Les niveaux de DHA cérébral sont réduits chez les personnes atteintes de MA et chez les
porteurs d’apoE4 ,
Ø apoE4 est associé à de faibles taux du facteur de croissance vasculaire VEGF cérébral
et de son récepteur : ce que l’on retrouve dans la MA
Ø ApoE 4 paradoxalement serait protecteur /la DLMA

Ø APOE4/E3 : mêmes conseils
Ø APOE4/E2 : 2% de la population
Il faut être attentif à l’insulinémie , l’hémoglobine glycosilée , les triglycérides et le
cholestérol . Bilan des acides gras hautement recommandé
Graisses
saturées
apoE3 se lie facilement au HDL apoE3 se lie facilement au HDL apoE4 se lie facilement au LDL

LE POLYMORPHISME DES APOE3 ET DES APOE2
Ø ApoE3: Graisses +++ , glucides --- : 2/3 de la population
• Donc high fat lowcarb , très peu de féculents
• apoE3 se lie plus facilement au HDL bien qu’il puisse se liee aussi à LDL
• Graisses toujours associées à des protéines , avec plus de graisses que de

féculents protéines et bien sur de bonnes graisses
• APOE4/E3 :conseils E4/E4
Ø ApoE2 : environ 7 à 8% de la population

• Conseiller une alimentation très pauvre en glucides et riche en graisses ,
proche du régime cétogène
• ApoE3.E2 ; se méfier encore plus des féculents
féculents Ø Le dysfonctionnement de l'apoE2 dans le métabolisme des lipoprotéines résulte

d'une liaison altérée au récepteur au nommé RLDL, tandis que le
dysfonctionnement de l'apoE4 résulte d'une liaison accrue aux particules VLDL

L’EPICERIE DES ACIDES GRAS

l’épicerie des acides gras insaturés omega 3
t2
P GE1 e
bre
E quili
Vit A/D/
• Vit A :vision, croissance,
différenciation des
épithéliums
• Vit D : métabolisme
phosphocalcique
• Vit E protection contre
le stress oxydant
13 à 15 g /j ou plus en
fonction du poids et des 12 g 2 fois :j
besoins
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l’épicerie des acides gras insaturés omega 3 et 6
13 à 15 g /j ou plus en
fonction du poids et des
besoins
t2
P GE1 e
bre
E quili
Danielle Boussard Droits d’auteur LABORATOIRES HERBOLISTIQUE

protégés
l’épicerie des acides gras insaturés omega 6
t2
P GE1 e
bre
E quili
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protégés
Merci de votre attention
Place aux questions

Graisses
saturées

Graisses
https://doi.org/10.3390/ijms20010063
saturées
Les femmes porteuses d'APOE4 montrent une baisse plus importante du QI de performance par
rapport aux non-porteuses d'APOE4

43 - Les Omegas Et La Reso Lution de L'inflammation

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LES OMEGA ET LA RÉSOLUTION DE

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Ø L’inflammation fait intervenir différents

Ø Les tissus non vascularisés ( cartilage ,

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Ø La fibrose est due à un remodelage et une

Ø La sclérose est la phase terminale de la cicatrisation

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Sources : Science direct

Ø Une défaillance des voies de résolution peut

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L’inflammation devient chronique

Omega 6 PGE2 et LT4 Omega 3 : EPA et DHA

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Sources : Science direct.com

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L’inflammation chronique est un état d’alarme corporelle

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Ø Les acides gras monoinsaturés contiennent une double liaison

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Acide stéarique saturé

Acide linoléique omega 6

Acide alpha linolénique C18 ALA chef de file omega 3

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ACIDES GRAS OMEGA 9 NON ESSENTIELS SOURCES

ACIDES GRAS OMEGA 7

Il n’existe pas de source alimentaire contenant un seul acide gras.

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Acide alpha linolénique C18-3 ALA Lin , chia , noix , cameline

Acide stéaridonique C18-4 Chanvre , cassis

Acide eicosapentaénoïque C20-5 EPA Poisson

Acide docosapentaénoïque C22-5 DPA Phoque , rarement poisson

Acide docosahexaénoïque C22-6 DHA Algues , poisson , phoque

ACIDES GRAS OMEGA 6

Acide linoléique C18-2 Tournesol , carthame , maïs

Acide gammalinolénique C18-3 Onagre , bourrache , chanvre

Acide dihomogammalinolénique C20-3 Onagre , bourrache

Acide arachidonique C20-4 Graisses cachées

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Ø Mais ALA et LA sont en compétition pour les mêmes enzymes

Ø Une rétroversion de DHA en EPA peut se dérouler dans les

Ø Les élongases 2 et 5 et les delta 6 désaturases sont fortement

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Acides gras trans

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PHOSPHOLIPIDES MEMBRANAIRES Les corticoïdes freinent l’action

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Stimulus physiologique Stimulus inflammatoire

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EPA estérifiés dans membranes DHA estérifiés dans membranes

ACIDE eicosapentaénoïque EPA ACIDE docosahexaénoïque DHA

5 LOX 12/15 LOX

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Rôle des leucotriènes 4

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