EXPOSE BHS 417 : FONCTION

MUSCULAIRE

THEME 1:
FIBROMYALGIE
ET MALADIE DE
CROHN
INTRODUCTION
I. FIBROMYALGIE
 A. DESCRIPTION
FIBROMYALGIE : « fibro » pour fibre, « myo »
pour muscle et « algie » pour douleur ; est définie
comme un syndrome caractérisé par des douleurs
musculo-squelettiques.

Est reconnue en 1992 par l’OMS

Anciennement appelée fibrosite
2-4% de la population générale de 15ans et plus
70-80% de femmes atteintes
 B. MECANISMES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
 HYPOTHESE MUSCULAIRE
• Au cours des travaux de recherche, les examens histologiques en microscope
électronique ont montré:

 une désorganisation des stries Z

 une anomalies quantitatives et qualitatives des mitochondries
 La diminution des lits capillaires et l’épaississement de l’endothélium capillaire

• Ces perturbations fonctionnelles s’expliqueraient par:

 Ischémie locale
 Microtraumatisme musculaire

Ce pendant, elles ne peuvent à elles seules expliquer l’état d’hyperalgésie de la

fibromyalgie
 HYPOTHESE PSYCHIATRIQUE
 La grande majorité des patients fibromyalgique ont vécu une
histoire traumatique: des conflits, la perte d’un parent, voire
même des cas d’abus.

 Mais ces troubles psychiatriques ne peuvent être attribués

seuls à la survenue des différents symptômes de la
fibromyalgie.

La dépression associée à la fibromyalgie pourrait donc être

liée à une prise de conscience plus importante de la maladie
 PERTUBATIONS DE SOMMEIL
 Expérimental

 Une privation en sommeil lent profond chez des volontaires sains entraine une
symptomatologie comparable à la fibromyalgie.

 Sommeil entrecoupé de fréquents épisodes de réveil

La diminution du sommeil lent profond pourrait expliquer

la réduction du taux de growth hormone qui pourrait
perturber la sécrétion de beta-endorphine et réduire la
sensation de bien-être.
 PERTUBATION DU SYSTEME
NEUROENDOCRINIEN
 Axe hypothalamo-hypophyso-surrenalien: impliqué dans la réponse au
stress, est perturbé avec une réduction des réponses de l’ACTH au CRH et
du cortisol à une stimulation par l’ACTH : syndrome de dérégulation au
stress

 Hormone de croissance: une diminution significative de IGF-1 traduisant

une baisse du taux de l’hormone de croissance rapportée chez les
fibromyalgiques. Cette diminution pourrait rendre compte en partie de la
fatigabilité musculaire et la faible tolérance à l’exercice.

 Les axes thyréotropes, gonadotropes et catécholaminergiques ne sont pas

épargnés
 ANOMALIES DE
NEUROMODULATION
ANOMALIES DE NEUROMODULATION
 Substance P : est un neuromédiateur de la douleur libérées par
les terminaisons nerveuses et impliquée dans la transmission de
la douleur dans le système nerveux central. Les études ont révélé
que le taux de substance P chez les fibromyalgiques est 3 fois
supérieurs à celui des non malades.
La sérotonine: est un neuromédiateur intervenant dans la
modulation de l’information douloureuse par son action anti
nociceptif, dans la régulation du sommeil et dans la genèse de
l’anxiété et la dépression. Le taux sérique de sérotonine est basse
chez les fibromyalgiques.
Le facteur de croissance nerveuse: impliqué dans le processus
de neuroplasticité.
HYPOTHESE CENTRALE
HYPOTHESE CENTRALE
Il a été démontré que le seuil
de la perception et la
tolérance de la douleur dans
la fibromyalgie est diminué.
Cette hypersensibilité
généralisée plaide pour un
dysfonction du SNC.
On parle ici de la mauvaise
intégration des stimuli
nociceptifs par déficit des
contrôles inhibiteurs de la
douleur
 HYPOTHESE CENTRALE
La perturbations de sommeil, la fatigue, l’anxiété
et la dépression, et la douleur rencontrés au cours de la
fibromyalgie ont conduit à évoquer l’hypothèse d’une
altération du système limbique qui subirait également des
perturbations d’origine centrale ou en réponse à un stress
chronique
FACTEURS DECLENCHANTS
C. IMPLICATION
THEURAPETIQUE
1. SYMPTOMES
DOULEURS
DEPRESSION
 SYMPTOMES ASSOCIES
Troubles cognitifs (mémoire, Troubles vasomoteurs
concentration)
Douleurs régionales atypiques
Céphalées, migraines
Dysautonomie avec
Syndrome intestin irritable hypotension orthostatique

Paresthésies des extrémités Palpitations

Prurit et symptômes des

Troubles génito-urinaires
jambes sans repos
 2. DIAGNOSTIC
 L’anamnèse : qui consiste à posé des questions au patients de
façon aléatoire en vue de rechercher d'autres symptômes
étiologiques ou les traitements de la fibromyalgie.

Les examens cliniques: repose l’examen des articulations. La

palpation des anthèses, des muscles, des os en vue de
rechercher les signes inflammatoires locaux et les douleurs des
points d’insertion.

Autres examens supplémentaires: concourant à éliminer

certains diagnostics. C’est le diagnostic différentiel
 3. TRAITEMENTS
TAITEMENTS
MEDICAMENTEUX
 Les antidépresseurs: font
appel aux inhibiteurs
spécifiques du recaptage de
sérotonine
 Les analgésiques: spécifique
pour les douleurs
 Les antiépileptiques, anti-
inflammatoire non
stéroïdiens, anxiolytiques et
hypnotiques
TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX
LA REPRISE D’UNE ACTIVITE PHYSIQUE
REGULIERE
LES CURES THERMALES
L’OSTEOPATHIE ET LA RELAXATION
ALIMENTATION
II. MALADIE DE
CROHN
 A. DESCRIPTION
Est une affection
inflammatoire d’étiologie
inconnue prédominant au
niveau de l’intestin.
Caractérisée par des lésions
qui peuvent toucher la
totalité de la paroi digestive
Survient entre 20-30ans
Prédominance féminine
 B. MECANISMES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
 PHENOTYPE INFLAMMATOIRE
Les facteurs environnementaux et génétiques entrainent:
 Une diminution de la sécrétion de mucus et de peptides
antimicrobiens par les cellules épithéliales.
 Une diminution de la quantité de bactéries protectrices
 Une augmentation de la perméabilité de la barrière physique
épithéliale entrainant l’envahissement du chorion
 Par conséquent, une activation excessive du système immunitaire
muqueux puis une apparition d’une inflammation chronique
aboutissant à l’apparition des lésions observées chez les patients.
PHENOTYPE INFLAMMATOIRE
 Pénétration des bactéries dans la muqueuse et
interaction direct avec les cellules immunitaires:
c’est la réponse immunitaire adaptative
 Perturbation de la reconnaissance des antigènes et
leurs présentations aux cellules effectrices;
 Production des cytokines pro inflammatoires IL-
17 par les lymphocytes Th17 en réponses à la
présences des bactéries extracellulaires
 Différenciation de la population Th17 à partir
des LT naïfs
 Activation et accumulation locale des
neutrophiles sur le site de l’inflammation
tissulaire induisant la production de peptides
antimicrobiens comme les HBD
 Stimulation directe de l’épithélium de surface par
le biais des récepteurs apparentés au récepteurs
de reconnaissance motifs: c’est la réponse
immunitaire innée
 (suite)
Affaiblissement des premières défenses de la muqueuse
conduisant à la perméabilité de l’épithélium intestinal et par
conséquent l’augmentation des contacts entre les bactéries de
la flore commensale et le système immunitaire muqueux.
L’excès de ces interaction entraine une perte de la tolérance à
la flore commensale activant ainsi les cellules sentinelles de
l’immunité innée
 Activation anormale des CD au niveau des sites
inflammatoires : c’est la principale conséquence d’anomalie du
fonctionnement des récepteurs TLR et NOD qui détectent les
composants bactériens.
PHENOTYPE PENETRANT OU
FISTULISE
Représenté par des abcès
cryptiques se transformant
en petits ulcères focaux
aphtoides
Evolue en ulcérations
longitudinales et
transversales profondes
Lymphoedeme et
épaississement de la paroi
intestinale et du mésentère
 PHENOTYPE STENOSANT
Une inflammation étendue peut entrainer:

 une hypertrophie de la musculaire muqueuse*

 Une sclérose

 La formation d’une sténose aboutissant à une occlusion

intestinale
 LES COMPLICATIONS DE LA
MALADIE
Une augmentation du risque de cancer dans les segments
atteints de l’intestin grêle

Une malabsorption chronique provoquant des carences

nutritionnelles

Le mégacôlon toxique qui est une complication rare de la

maladie de crohn
C. IMPLICATION THEURAPEUTIQUE
 1. SYMPTOMES
 MANIFESTATIONS  MANIFESTATIONS
DIGESTIVES EXTRADIGESTIVES
 La diarrhée: représente 90% de cas  Erythème noueux, aphtes,
et caractérisée par la présence de nécroses cutanée
sang, de pus ou de glaire  Lésions oculaires, atteintes
 Les douleurs abdominales : sont articulaires
l’un des premiers symptômes avec  Les atteintes hépatobiliaires et
la douleurs hématologiques
 Le rectorragie: c’est une émission
par l’anus de sang rouge non
digéré
 Les atteintes ano-perineales
MANIFESTATIONS EXTRADIGESTIVES
 2. DIAGNOSTIC
Repose sur un faisceaux d’argument, cliniques et paracliniques
 Les examens biologiques: dans le but d’évaluer l’activité de la maladie,
identifier les complications et surveiller la réponse au traitement. Les
bio marqueurs de l’inflammation au cours de la maladie de crohn sont:
la protéine C réactive, la calprotectine fécale, la lactoferrine, la ferritine,
l’alpha-1-antitypsine.
 Les examens sérologiques: ANCA/ASCA/OmpC/12
 Les examens endoscopiques: permettent l’évaluation de la localisation
et de l’activité de la maladie
 Les examens ana-pathologie: pour la différenciation d’une autre MICI
 Les examens d’imageries: échographie, entero IRM, scanner abdomino-
pelvien
3. TRAITEMENT
 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
 QUATRES CATEGORIES DE
MEDICAMENTS:
 Les anti-inflammatoires: dérivés
Amine salicylés et les corticoïdes
 Les immunosuppresseurs: utilisés
chez prés des ¾ des patients
atteints
 Les biothérapies: est l’ensembles
de thérapeutiques basées sur
l’utilisation de molécules conçues
à partir d’un organisme vivant
 Les antibiotiques: pour le
traitement des complications
 TRAITEMENT CHIRURGICAL
Indiqué en cas sténose ou de fistule symptomatique

L’intervention consiste en une ablation du segment d’intestin

malade suivie d’une suture des deux portions d’intestin
III. RELATION ENTRE LA FIBROMYALGIE
ET LA MALADIE DE CROHN
 RELATION
Alors que la fibromyalgie affecte principalement le système
nerveux central, et que la maladie est une inflammation
intestinale, des études ont suggéré qu’il pourrait y avoir des
connexions entre ces deux conditions:
 Inflammation et douleur: l’inflammation systémique observée
dans la maladie de Crohn pourrait potentiellement influencer la
sensibilité à la douleur chez les personnes atteintes de
fibromyalgie
 Dysfonctionnement neurologique: l’hypersensibilité à la douleur
et l’altération de la régulation de l’inflammation pourraient
contribué à la présence simultanée de ces deux conditions.
 CONCLUSION
En résumé, des études supplémentaires et des analyses
approfondies sont nécessaires pour déterminer les
mécanismes physiologiques sous-jacents à ces deux
pathologies.
.

MERCI POUR VOTRE

AIMABLE
ATTENTION