REPUBLIQUE DU CAMEROUN REPUBLIC OF CAMEROON

Paix – Travail – Patrie Peace – Work – Fatherland

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UNIVERSITE DE DOUALA THE UNIVERSITY OF DOUALA
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FACULTE DES SCIENCES FACULTY OF SCIENCES
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DEPARTEMENT DE BIOLOGIE ANIMALE

BHS 447 : VOIES DE SIGNALISATION IMPLIQUÉES

DANS LA SÉCRÉTION

THEME : LES HORMONES AMINO-ACIDES

GROUPE3
Rédiger par :

Noms et Prénoms Matricule NOTES

ABOUANE NDOM OLIVE MICHELLE 20S40999

ETOGUE JOSEPH FRANÇIS

20S41177

NDJIENDEU JOSEPH BRANDON

19S31742
NGO Ntamack Caroline .R 17S95277
 Généralités

Le système endocrinien coordonne le fonc2onnement des différents organes par le biais d’hormones
chimiques directement libérées dans la circula2on sanguine et existant sous 3 types à savoir : les
hormones polypep2diques, les hormones stéroïdes, les hormones amino-acides. Ces hormones sont
sécrétées à plusieurs niveaux de l’organisme ( glande) et ont chacune une fonc2on et un rôle
essen2el dans la transmission de l’informa2on entre les cellules et les glandes.Notre étude portant
sur les hormones dérivant d’acide aminés nous pouvons en citer des hormones telles que la
mélatonine, les hormones thyroïdiennes, les catécholamines ( adrénaline, noradrénaline, dopamine).
Dans la suite de notre devoir nous parlerons du fonc2onnement des hormones amino-acides, des
pathologies qui y sont liées en faisant ressor2r leurs causes.

2
 I- MÉCANISME DE SYNTHÈSE DES HORMONES
AMINOACIDES
Les hormones aminoacides, également connues sous le nom d’hormones protéiques, sont des
hormones produites à partir d’acides aminés. Leur synthèse implique plusieurs étapes
complexes qui se déroulent dans les cellules endocrines spécialisées. Voici un aperçu du
mécanisme de synthèse des hormones aminoacides :

Synthèse des précurseurs d’acides aminés : La première étape de la synthèse des hormones
aminoacides implique la production des acides aminés qui serviront de précurseurs pour la
synthèse hormonale. Les acides aminés sont généralement produits par les cellules à partir de
précurseurs plus simples tels que les acides aminés non essentiels ou les acides aminés
essentiels obtenus à partir de l’alimentation.

Activation des acides aminés : Une fois que les acides aminés sont produits, ils doivent être
activés avant d’être utilisés dans la synthèse hormonale. Cette activation implique généralement
la liaison covalente d’un groupe réactif à l’acide aminé, ce qui le rend prêt à participer à la
réaction de synthèse.

Synthèse hormonale proprement dite : La synthèse des hormones aminoacides se produit au

niveau des ribosomes, les organites cellulaires responsables de la traduction de l’ARN messager
en protéines. Les acides aminés activés sont assemblés en chaînes polypeptidiques spécifiques
selon le code génétique contenu dans l’ARN messager correspondant à l’hormone spécifique.

Modification post-traductionnelle : Une fois que la chaîne polypeptidique de l’hormone est

synthétisée, elle subit souvent des modifications post-traductionnelles telles que la
glycosylation, la phosphorylation ou d’autres modifications chimiques qui peuvent affecter sa
stabilité, son activité biologique et sa demi-vie dans l’organisme.

Emballage et sécrétion : Après sa synthèse et ses éventuelles modifications post-

traductionnelles, l’hormone est emballée dans des vésicules spéciales et transportée vers la
membrane cellulaire pour être sécrétée dans la circulation sanguine. Une fois libérée, l’hormone
peut alors exercer ses effets sur les tissus cibles dans tout l’organisme.

Il convient de noter que le processus de synthèse des hormones aminoacides peut varier en
fonction du type spécifique d’hormone en question, ainsi que du type de cellule endocrine qui
la produit. De plus, certaines hormones peuvent nécessiter des cofacteurs ou des enzymes
spécifiques pour leur synthèse

1. Synthèses des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), sont produites par la
glande thyroïde. La synthèse de ces hormones implique plusieurs étapes complexes qui se
déroulent à l’intérieur des cellules folliculaires de la glande thyroïde.

3
Captation d’iode

Le processus de synthèse des hormones thyroïdiennes commence par la captation d’iode par les
cellules folliculaires de la glande thyroïde. L’iode est un élément essentiel dans la production
des hormones thyroïdiennes, et il est obtenu à partir de l’alimentation et transporté vers la
glande thyroïde via la circulation sanguine.

Organification de l’iode

Une fois capté par les cellules folliculaires, l’iode est organifié, c’est-à-dire qu’il est incorporé
dans une protéine appelée thyroglobuline pour former des molécules d’iodotyrosine. Ce
processus est catalysé par une enzyme appelée peroxydase thyroïdienne.

Couplage des iodotyrosines

Les iodotyrosines formées sont ensuite couplées pour former les précurseurs des hormones
thyroïdiennes, c’est-à-dire la T4 (thyroxine) et la T3 (triiodothyronine). Ce couplage se produit
également à l’intérieur de la thyroglobuline.

Libération des hormones thyroïdiennes

Lorsque les cellules folliculaires reçoivent un signal approprié, la thyroglobuline contenant les
hormones thyroïdiennes est internalisée dans les cellules et dégradée. Cela libère les hormones
T4 et T3 qui sont alors relâchées dans la circulation sanguine pour exercer leurs effets sur divers
tissus et organes du corps.

2. Synthèse des cathecholamine

Le mécanisme de synthèse des hormones catécholamines est un processus complexe qui

implique plusieurs enzymes et cofacteurs. Les principales étapes de ce processus sont les
suivantes :

Synthèse de la tyrosine : La tyrosine est un acide aminé qui est synthétisé à partir de l'acide
aminé phénylalanine par l'action de l'enzyme phénylalanine hydroxylase (HAP). Cette réaction
se produit dans le foie et les reins.

Conversion de la tyrosine en L-DOPA : La L-DOPA (3,4-dihydroxyphénylalanine) est

synthétisée à partir de la tyrosine par l'action de l'enzyme tyrosine hydroxylase (TH). Cette
réaction se produit dans le cerveau et les glandes surrénales.

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Conversion de la L-DOPA en dopamine : La dopamine est synthétisée à partir de la L-DOPA
par l'action de l'enzyme dopamine bêta-hydroxylase (DBH). Cette réaction se produit dans le
cerveau et les glandes surrénales.

Conversion de la dopamine en norépinéphrine : La norépinéphrine est synthétisée à partir de la

dopamine par l'action de l'enzyme dopamine bêta-monooxygénase (DBMO). Cette réaction se
produit dans le cerveau et les glandes surrénales.

Conversion de la norépinéphrine en épinéphrine : L'épinéphrine est synthétisée à partir de la

norépinéphrine par l'action de l'enzyme phényléthanolamine N-méthyltransférase (PNMT).
Cette réaction se produit dans la médulla surrénale.

3. Synthèse de la melatonine

La mélatonine est une hormone produite principalement par la glande pinéale, située dans le
cerveau. La synthèse de la mélatonine implique plusieurs étapes biochimiques qui commencent
par le tryptophane, un acide aminé essentiel. Voici le mécanisme de synthèse de la mélatonine
:

1. Conversion du tryptophane en 5-hydroxytryptophane (5-HTP) : Le tryptophane est converti

en 5-hydroxytryptophane (5-HTP) par une enzyme appelée tryptophane hydroxylase.

2. Conversion du 5-HTP en sérotonine : Le 5-HTP est ensuite converti en sérotonine par une
autre enzyme appelée AADC (aromatic L-amino acid decarboxylase).

3. Conversion de la sérotonine en N-acétylsérotonine : La sérotonine est ensuite acétylée pour

former la N-acétylsérotonine grâce à l’enzyme arylalkylamine N-acétyltransférase.

4. Formation de la mélatonine : Enfin, la N-acétylsérotonine est méthylée pour former la

mélatonine, sous l’action de l’enzyme N-acétyltransférase.

II- MÉCANISMES D’ACTION DES HORMONES AMINO-ACIDES JUSQU’À L’EFFET

CIBLES.
Les hormones amino-acides sont des hormones qui dérivent des acides aminés. Ces hormones
jouent un rôle crucial dans la régula2on de nombreuses fonc2ons physiologiques du
corps. Elles agissent en se liant à des récepteurs spécifiques sur les cellules cibles, déclenchant
ainsi une cascade de réac2ons biochimiques qui abou2ssent à des effets physiologiques
spécifiques. Voici cités quelques-unes des principales hormones amino-acides : les
catécholamines ( l’adrénaline, la noradrénaline et la dopamine ) et les hormones thyroïdiennes
( T3 : trtriiodotyronine et T4 : thryroxine ).

5
 1. LES HORMONES THYROÏDIENNES (T3 : triiodotyronine et T4 : thryroxine)

1.1. Récepteurs des hormones thyroïdiennes (T3 et T4).

Les récepteurs des hormones thyroïdiennes sont des protéines situées dans le noyau des
cellules cibles qui interagissent avec les hormones thyroïdiennes pour réguler l’expression des
gènes. Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans la régula2on du métabolisme, de la
croissance et du développement. Il existe deux principaux types de récepteurs des hormones
thyroïdiennes : les récepteurs alpha (TRα) et les récepteurs bêta (TRβ).
Les récepteurs alpha et bêta des hormones thyroïdiennes sont exprimés de manière spécifique
dans différents 2ssus et ont des fonc2ons dis2nctes. Les TRα sont largement exprimés dans le
cerveau, les muscles squeleZques et le cœur, tandis que les TRβ sont principalement présents
dans le foie, les reins et la thyroïde. Ces récepteurs agissent en se liant aux hormones
thyroïdiennes, telles que la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4), pour moduler
l’expression des gènes impliqués dans divers processus biologiques.
En effet, ce récepteur est composé de plusieurs domaines fonc2onnels : A/B porte une ac2vité
Transcrip2onnelle, C’est le domaine central de liaison à l’ADN, D est le domaine charnière et
enfin E/F est le domaine de liaison du ligand. La T3 est l’HT ayant le plus d’affinité pour les
récepteurs Thyroïdiens nucléaires. Elle se fixe sur le domaine C terminalde liaison du ligand
(E/F), modifie la conforma2on du récepteur (dimérisa2on) et ac2ve ainsi la transcrip2on de
gènes cible. En L’absence de T3, l’ac2vité transcrip2onnelle du TR est inhibée.
En outre, les récepteurs des hormones thyroïdiennes peuvent également interagir avec
d’autres facteurs de transcrip2on et coac2vateurs pour réguler finement l’expression génique.
Cebe interac2on dynamique permet une réponse précise aux signaux hormonaux et une
adapta2on aux besoins métaboliques changeants de l’organisme.

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Figure 1 : Structure des récepteurs aux hormones thyroïdiennes(Fumel, 2011). Le récepteur
de l’hormone thyroïdienne TR est composé de quatre domaines, dont un Domaine C de liaison
à l’ADN (DBD) et un domaine E de liaison du ligand T3 (LBD).

1.2. Mécanisme AcWon des hormones thyroïdiennes (T3 et T4)

Les hormones thyroïdiennes sont acheminées par le sang jusqu’aux différents organes Cibles.
Leur passage à travers les membranes cytoplasmique et nucléaire nécessite la présence d’un
Transporteur. Dans la cellule cible, la T4 est transformée en T3 par une désiodase puis est prise
en Charge par des protéines cytosoliquesde transport et de stockage : cytosolic
thyroïdhormone Bindin gprotein (CTHBP). Ces dernières pourraient être impliquées dans
l’acheminement de la T3 Vers le noyau. Au niveau du noyau, la T3 se fixe à des récepteurs
spécifiques (Thyroïd Receptor TR) et exerce ainsi son ac2vité de contrôle de l’expression de
gènes cibles. La structure du Récepteur TR lui permet d’agir comme un facteur transcrip2onnel
induc2ble, fixé à l’ADN au niveau de séquences spécifiques appelées éléments de réponse aux
HT (TRE). La réponse de la cellule à la s2mula2on thyroïdienne va se faire en deux temps :
-La réponse précoce : fixa2on de T3 aux récepteurs (TRα et TRβ essen2ellement), ac2va2on
de Gènes par2culiers permebant la produc2on de protéines primaires qui vont agir sur le reste
du Génome. Les récepteurs Trα ac2vant préféren2ellement des zones du génome contenant
des gènes Codant pour des protéines agissant majoritairement sur la fonc2on cardiaque. Les
récepteurs β, Eux, ac2vent plutôt des zones codant pour des protéines jouant sur le
métabolisme.
-La réponse secondaire(ou retardée) : s2mula2on ou inhibi2on de la produc2on d’autres
protéines Par ac2on des protéines primaires sur les gènes codant pour cebe deuxième série

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de protéines. On peut donc remarquer que les hormones thyroïdiennes, même une fois
éliminées et donc non Détectables, vont con2nuer à agir sur l‘organisme par l’intermédiaire
de la réponse secondaire et Des protéines produites au cours de celle-ci. Cet effet est très
important, car on peut avoir une Persistance de l’effet de ces protéines alors même que la
sécré2on thyroïdienne est altérée. On peut de plus avoir fixa2on des hormones thyroïdiennes
sur des récepteurs cytoplasmiques de Faible affinité, mais cebe liaison ne sert qu’à garder un
pool d’hormones au voisinage de leur site D’ac2on. On peut enfin citer aussi la possibilité
d’ac2on des hormones T3 et T4 sur les différents Organites cytoplasmiques, comme les
mitochondries.

Figure 2 : Ac2ons des hormones thyroïdiennes (T3 et T4).

1.3. Effet cibles des hormones thyroïdiennes (T3 et T4)

Les hormones thyroïdiennes ont un rôle général d’accélérateur des métabolismes de
l’organisme, mais aussi des effets spécifiques au niveau de différents 2ssus.
Effets sur les métabolismes
-Ces hormones augmentent la consomma2on d’oxygène et la thermogénèse: le métabolisme
basal est plus élevé.
-La lipogénèse et la lipolyse sont sous la dépendance du fonc2onnement de la thyroïde. On
constate qu’une augmenta2on de la T3 et T4 diminue les concentra2ons sanguines de LDL et

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de cholestérol. La synthèse hépa2que du cholestérol est s2mulée, mais la dégrada2on de
celui-ci l’est plus encore.
-L’hyperthyroïdie provoque une augmenta2on de la produc2on de glucose et de son u2lisa2on
ayant pour conséquence une glycosurie et une hyperglycémie postprandiale excessive en cas
de surplus d’hormones thyroïdiennes.
-Sur le métabolisme des protéines, on observe qu’à doses physiologiques, les hormones
thyroïdiennes sont anabolisantes grâce à une ac2on directe et indirecte, en s2mulant d’autres
substances anabolisantes comme les glucocor2coïdes. Cependant, à doses trop élevées, elles
ont un effet catabolisant.
Effets spécifiques au niveau des différents Wssus.
-Os et squelebe: Les hormones thyroïdiennes agissent à la fois sur la synthèse et la destruc2on
osseuse, la destruc2on étant quand même un peu plus ac2ve que la synthèse. Par conséquent,
une ostéoporose peut apparaître dans les hyperthyroïdies, réversible au retour à l’euthyroïdie.
-Muscles et cœur : Ces hormones ont une ac2on sur les protéines musculaires, en par2culier
la myosine. Au niveau cardiaque, la T3 et la T4 ont un effet chronotrope (augmentent la
fréquence cardiaque), ionotrope (augmentent la force de contrac2on), et dromotrope (facilite
la vitesse de conduc2on). Les muscles lisses sont également concernés, comme ceux impliqués
dans la mo2lité intes2nale : une augmenta2on du métabolisme thyroïdien les s2mule,
accélérant le transit jusqu’à provoquer une diarrhée.
-Le système nerveux: Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle importantdans le
développement et la matura2on du système nerveux. Une carence à la naissance ou pendant
les premières années de vie peut conduire à un retard mental plus ou moins important. Chez
l’adulte, un manque d’hormones va ralen2r l’intellect, le sujet devient léthargique. Au
contraire, un sujet qui reçoit un excès d’hormones thyroïdiennes est hyper-irritable et réagit
excessivement à son environnement.
-Le système reproducteur : La thyroïde intervient dans le déroulement de la puberté, une
hypothyroïdie peut être responsable d’un retard. Chez l’adulte, un dysfonc2onnement
thyroïdien perturbe la fer2lité et la sexualité.

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 Figure 3 : les effets des hormones thyroïdiennes ( T3 et T4 ).

2. Les hormones catécholamines ( adrénaline, noradrénaline et dopamine ).

2.1. récepteurs des catécholamines.

Les catécholamines sont des neurotransmebeurs qui comprennent la dopamine, l'adrénaline

(épinéphrine) et la noradrénaline (norépinephrine). Ces neurotransmebeurs agissent en se
liant à différents types de récepteurs, qui sont classés en deux grandes familles : les récepteurs
adrénergiques et les récepteurs dopaminergiques.
A. Récepteurs adrénergiques (adrénaline et noradrénaline).

Les récepteurs adrénergiques sont divisés en deux sous-types principaux : les récepteurs alpha
et les récepteurs bêta. Chaque sous-type est ensuite subdivisé en différentes classes,
notamment alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2 et bêta-3.
Récepteurs alpha : Les récepteurs alpha-1 sont présents dans les muscles lisses des vaisseaux
sanguins, des organes internes et de la peau. Lorsqu'ils sont ac2vés, ils provoquent une
constric2on des vaisseaux sanguins et une augmenta2on de la pression artérielle. Les
récepteurs alpha-2 sont principalement situés dans le système nerveux central, où ils régulent
la libéra2on des neurotransmebeurs. Leur ac2va2on diminue la libéra2on de noradrénaline.
Récepteurs bêta : Les récepteurs bêta-1 sont principalement présents dans le cœur. Lorsqu'ils
sont s2mulés, ils augmentent la fréquence cardiaque et la force de contrac2on du muscle
cardiaque. Les récepteurs bêta-2 se trouvent dans les muscles lisses des bronches et des
vaisseaux sanguins. Leur ac2va2on entraîne une relaxa2on des muscles lisses, dilatants ainsi
que des voies respiratoires et des vaisseaux sanguins. les récepteurs β3 sont impliqués dans le
métabolisme lipidique et ont un rôle poten2el dans la régula2on du poids corporel.

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 Figure 4 : Récepteurs adrénergique.

B. Récepteurs dopaminergiques ( dopamine )

Les récepteurs dopaminergiques comprennent cinq sous-types principaux : D1, D2, D3, D4 et
D5. Chaque sous-type a des effets différents sur le système nerveux central et périphérique.

Récepteurs D1 : Les récepteurs D1 sont impliqués dans la régula2on de la pression artérielle, de la

fonc2on rénale et de la motricité.

Récepteurs D2 : Les récepteurs D2 ont un large éventail d'effets sur le système nerveux central, y
compris la modula2on de la libéra2on de neurotransmebeurs tels que la dopamine elle-même.

Récepteurs D3, D4 et D5 : Ces sous-types de récepteurs dopaminergiques ont également des rôles
spécifiques dans le système nerveux central, influençant divers processus neurologiques et
comportementaux.

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 Récepteurs de la dopamine

2.2.1. Mécanismes d’acWon intracellulaire de hormones

adrénergique ( adrénaline et noradrénaline)
Les mécanismes d’ac2on intracellulaire demeurent inégalement élucidés. Les mieux connus
sont ceux qui rendent compte des effets β-adrénergiques. Les récepteurs β1 et β2-
adrénergiques ac2vent en effet l’ adénylate cyclase, conduisant à une augmenta2on de l’ AMP
cyclique intracellulaire et à la phosphoryla2on de toute une série de protéines enzyma2ques
sous l’effet d’une protéine-kinase dépendant de l’AMP cyclique. Le couplage entre récepteur β
adrénergique et adénylate cyclase s’effectue par l’intermédiaire d’un système protéique
complexe, liant le GTP, et appelé Gs. Les effets α2-adrénergiques sont moins bien connus. Dans
beaucoup de 2ssus, ils passent par une inhibi2on de l’adénylate cyclase, et donc une chute de
l’AMP cyclique. Les récepteurs α2-adrénergiques augmentent aussi l’échange Na+/H+. Enfin,
les effets α1-adrénergiques sont liés à une s2mula2on du métabolisme des phospho-inosi2des

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membranaires par l’intermédiaire d’une phospholipase C, conduisant à la produc2on de
diacyl-glycérol, qui ac2ve une protéine-kinase spécifique dite C, et d’inositol triphosphate qui
lui-même sert d’intermédiaire à la libéra2on du calcium de ses stocks intracellulaires.

ReprésentaWon schémaWque du mécanisme d’acWon des hormones adrénergique avec les

récepteurs.
Β1AR : récepteur β1adrénergique, β2AR : récepteur β2adrénergique, α1AR : récepteur
α1adrénergique, Α2AR : récepteur α2adrénergique, NE : norépinéphrine ou noradrénaline,
EPI : épinéphrine ou adrénaline, Gαs: Sous-unité α s2mulatricede protéine G, Gαi: sous-unité
α inhibitrice de protéineG, β : sous-unité β de protéine G, γ : sous-unité γ de protéine G, AC :
adénylate cyclase, GRK : kinase associée aux protéines G, PLC : Phospholipase C, IP3 : inositol
triphosphate, DAG : diacylglycérol
● Les Effets cibles des hormones adrénergiques ( adrénaline et catécholamines )
Effets cardiovasculaires : Lorsque l’adrénaline se trouve aux récepteurs bêta-1 du cœur, elle
augmente la fréquence cardiaque et la force de contrac2on, altérant ainsi le débit cardiaque.
Cela entraîne une augmenta2on de la pression artérielle et de la distribu2on du sang vers les
muscles squeleZques.
la noradrénaline est son rôle dans la régula2on de la fonc2on cardiovasculaire. Lorsqu’il est
libéré dans le sang, il provoque une vasoconstric2on, entraînant une augmenta2on de la

13
pression artérielle. De plus, la noradrénaline s2mule le cœur à babre plus fort et plus
rapidement, augmentant ainsi le débit cardiaque.
Effets respiratoires : L’adrénaline agit également sur les voies respiratoires en se liant aux récepteurs
bêta-2 dans les poumons, provoquant une dilata2on des bronches et facilitant ainsi la respira2on.

la noradrénaline provoque une bronchodilata2on, ce qui augmente le flux d'air dans les poumons. Cet
effet sou2ent les besoins accrus en oxygène du corps pendant les périodes d'ac2vité ou de stress
intense.

Effets métaboliques : Au niveau du foie et des muscles squeleZques, l’adrénaline ac2ve la dégrada2on
du glycogène en glucose, améliorant ainsi la disponibilité de glucose pour fournir de l’énergie aux
cellules.

La noradrénaline influence également le métabolisme en favorisant la dégrada2on du glycogène en

glucose dans le foie et les muscles. Ce processus fournit une source d’énergie rapide en période de
stress ou d’effort physique.

Effets sur le système nerveux central : L’adrénaline peut également traverser la barrière hémato-
encéphalique et avoir des effets sur le système nerveux central, provoquant une vigilance accrue et
une réponse accrue au stress.

Effet cible : En fin de compte, l’effet cible de l’adrénaline est de préparer le corps à faire face à une
situa2on d’urgence en mobilisant rapidement l’énergie nécessaire pour fuir ou combabre. Impact sur

l'humeur et l'éveil : En tant que neurotransmebeur dans le cerveau, la noradrénaline joue un rôle
essen2el dans la régula2on de l'éveil, de l'aben2on et de la vigilance. Il par2cipe à la promo2on de
l’éveil et de la vigilance, contribuant ainsi à la capacité d’un individu à se concentrer et à répondre aux
s2muli environne.

14
 2.2.2. Mécanisme d’acWon de l’hormone dopamine jusqu’à l’effet cible

La dopamine est un neurotransmebeur qui agit comme une hormone dans le corps. Son
mécanisme d’ac2on commence par sa synthèse dans les neurones dopaminergiques, à par2r
de son précurseur, la tyrosine. Une fois synthé2sée, la dopamine est stockée dans des vésicules
présynap2ques en abendant d’être libérée.
Lorsqu’un poten2el d’ac2on abeint la terminaison présynap2que du neurone
dopaminergique, il déclenche l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants, ce qui
provoque la libéra2on de la dopamine dans la fente synap2que. La dopamine se lie alors aux
récepteurs spécifiques sur la membrane postsynap2que.
Les récepteurs de la dopamine sont classés en deux familles principales : les récepteurs D1-
like et les récepteurs D2-like. L’ac2va2on des récepteurs D1-like s2mule la produc2on d’AMP
cyclique (cAMP), tandis que l’ac2va2on des récepteurs D2-like inhibe la produc2on de cAMP.
Une fois ac2vé, le cAMP agit comme un second messager intracellulaire, déclenchant une
cascade de réac2ons biochimiques qui modifient l’ac2vité cellulaire. Ces modifica2ons
peuvent avoir divers effets selon le type de cellule cible. Par exemple, dans le cerveau, la
dopamine est impliquée dans le contrôle du mouvement, de la mo2va2on, de la récompense
et de la cogni2on.
En résumé, le mécanisme d’ac2on de la dopamine implique sa libéra2on dans la fente
synap2que, sa liaison à des récepteurs spécifiques et l’ac2va2on de voies de signalisa2on
intracellulaire qui modulent l’ac2vité cellulaire pour produire un large éventail d’effets
physiologiques et comportementaux.

ReprésentaWon d’acWon de hormone dopamine

15
● Les effets cible de la dopamine.

La dopamine agit comme un messager chimique dans le cerveau, transmebant des signaux
entre les cellules nerveuses. Elle est impliquée dans le contrôle du mouvement, de la
mo2va2on et de la récompense. De plus, la dopamine joue un rôle essen2el dans la régula2on
de l’humeur, de l’aben2on, de la mémoire et du comportement.
Effets sur le mouvement : La dopamine est fortement associée au contrôle moteur. Une
diminu2on significa2ve des niveaux de dopamine peut entraîner des troubles du mouvement
tels que la maladie de Parkinson, caractérisée par des tremblements, une raideur musculaire
et des difficultés à coordonner les mouvements.
Effets sur la moWvaWon et la récompense : La dopamine est également impliquée dans la
régula2on de la mo2va2on et de la récompense. Des études ont montré que des niveaux
accrus de dopamine sont associés à une plus grande mo2va2on pour rechercher des
récompenses, tandis que des niveaux réduits peuvent entraîner une diminu2on de la
mo2va2on.
Effets sur l’humeur et les émoWons : Les niveaux de dopamine influencent également
l’humeur et les émo2ons. Des déséquilibres dans les niveaux de dopamine ont été associés à
des troubles de l’humeur tels que la dépression et la bipolarité.
Effets sur la cogni2on : La dopamine joue un rôle crucial dans les processus cogni2fs tels que
l’aben2on, la mémoire et l’appren2ssage. Des études ont montré que des niveaux op2maux
de dopamine sont nécessaires pour maintenir ces f

III- MECANISMES D’INHIBITION DE LA SYNTHESE DES HORMONES AMINO-ACIDE

16
Fig....: circuit normale de synthes hormonale

17
 1- MECANISMES D’INHIBITION DE LA SYNTHESE DE LA DOPAMINE

Un manque ou une carence en dopamine est principalement provoquée par la dégradation

des neurones dopaminergiques, qui constitue également une des causes de la maladie de
Parkinson

Fig… : mecanismes qui inhibe la synthese de dopamine

Mais elle est également causée par des problèmes au niveau de la sécrétion et la synthèse
de l’hormone. Ainsi, l’excès de stimulants peut en être la cause, dans la mesure où le
cerveau, habitué à une libération artificielle de cette hormone, devient incapable d’en produire.
Par exemple, la consommation d’une grande quantité de café, d’alcool ou la prise de drogue
comme la cocaïne provoque la libération de dopamine. Par la suite, l’organisme va en
redemander, ce qui fait naître le cercle vicieux de la dépendance. Sa sécrétion s’opère alors
uniquement via les stimulants, car la production naturelle se met à chuter. Notons que cet
état de dépendance n’est pas uniquement lié aux drogues. Il peut également être causé par les
jeux de hasard et l’utilisation excessive des réseaux sociaux. En effet, le gain aux jeux, ainsi
que le nombre de likes obtenus sur une publication représentent aussi des stimulants. Ils
entrainent sa production et agissent comme une véritable drogue, provoquant ainsi une réelle
addiction. Le stress peut également impacter sa synthèse. En effet, la production de cortisol,
hormone du stress, fait diminuer la transformation de la tyrosine en dopamine.

18
 2- MECANISMES INHIBANT LA SYNTHESE DES HORMONES THYROIDIENNES

La sécrétion des hormones thyroïdiennes T4 et T3 peut être inhiber par divers mecanismes :
Le mécanisme de rétrocontrôle exercé par ces deux hormones, mecanismes de l’hyperglycemie et les
mecanismes de l’inhibition de effet induits par les hormones.

Fig… : inhibition de T3 et T4 par rétrocontrôle

Déficit de Zinc : un deficit de zinc inhibe la production de T3 et T4

19
 3- MECANISMES DE INHIBITION DE SYNTHESE DES CATHECHOLAMINES

La dégradation des catécholamines endogènes mais également exogènes se fait par

l'intermédiaire de deux enzymes : catéchol- O-méthyltransférase (COMT) et
monoaminoxydase (MAO) ; elles sont ubiquitaires et redondantes, expliquant ainsi et en partie
la demi-vie très courte des catécholamines

PATHOLOGIES DES HORMONES THYROÏDIENNES :

Chez l’adulte on observe :

Le myxœdème : c’est une anomalie causée par une hyposécré2on des
hormones TSH( thyroïd s2mula2ng hormon) ou TRH ( thyroid releasing
hormon), il survient aussi lors d’une carence alimentaire en iode ou lors d’une
thyroïdectomie. Lorsque le myxœdème provient d’une carence en iode, il est
appelé goitre endémique. Cebe pathologie se manifeste par plusieurs signes
tels qu’un métabolisme basal lent, des sensa2ons de froid, la cons2pa2on,
l’assèchement et l’épaississement cutané, la boursouflure des yeux, la léthargie
et la diminu2on des ap2tudes mentales. Dans le cas du goitre endémique, les
cellules folliculaires de la thyroïde élaborent la thyroglobuline du colloïde, mais
elles ne peuvent pas l’ioder pour produire les hormones ac2ves. L’hypophyse
secrète alors plus de TSH mais cela cause plutôt une accumula2on de colloïde
inu2lisable par les follicules.

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 Chez l’enfant, on a le créWnisme qui résulte généralement d’une carence en
iode dans l’alimenta2on qui entraîne une insuffisance thyroïdienne. Il se
manifeste par une pe2te taille et des propor2ons anormales, une langue et un
cou épais, ainsi qu’une arriéra2on mentale. Cebe pathologie peut aussi résulter
d’une anomalie géné2que de la glande thyroïde fœtale.

La maladie de Basedow est aussi une hyperthyroïdie se caractérisant par un

trouble du système immunitaire. Le sérum de nombreuses personnes abeintes
con2ent des auto- an2corps appelés TSI( thyroïd s2mula2ng immunoglobuline).
L’an2corps reproduit les effets de la TSH et entraîne ainsi une hypersécré2on
d’hormones thyroïdiennes, mais cela ne cause pas l’inhibi2on de la produc2on
des an2corps. La maladie de Basedow de manifeste le plus souvent par une
accéléra2on du métabolisme basal, les pulsa2ons cardiaques rapides et
irrégulières, une augmenta2on de la nervosité.

PATHOLOGIES LIEE À LA MÉLATONINE :

La mélatonine hormone hypophysaire régulant le cycle veille sommeil joue un

rôle important dans la régula2on du système immunitaire. Le manque de
Mélatonine peut causer des troubles du sommeil tels que l’insomnie, tandis sue
l’excès de mélatonine peut causer des symptômes tels que la somnolence
diurne excessive. Toutefois, il n’ya pas de maladies spécifiques causées par un
défaut ou une augmenta2on de la mélatonine.

PATHOLOGIES LIÉES AUX CATHECOLAMINES :.

Les catécholamines sont des hormones sécrétées par la surrénale. On a :

l’adrénaline, la noradrénaline, la dopamine. Concernant les pathologies on peut
en citer plusieurs :

La maladie de parkinson : c’est une maladie neurodégénéra2ve qui affecte le

système nerveux et provoque des symptômes tels que les tremblements, une
rigidité musculaire et une lenteur des mouvements. Cebe maladie est causée
par la mort des cellules nerveuses dans une par2e du cerveau appelée la

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substanWa nigra qui produit une substance chimique appelée dopamine. Celle-
ci est un neurotransmebeur qui joue un rôle important dans ma régula2on du
mouvement et de l’humeur. Dans cebe pathologie, la quan2té de dopamine
produite par le cerveau diminue, ce qui provoque les symptômes de la maladie
plus haut.

Le neuroblastome est un type de cancer qui se développe à par2r des cellules

nerveuses immatures appelées neuroblastes. Les catécholamines notemment
l’adrénaline et la noradrénaline sont des hormones produites par les glandes
surrénales et jouent un rôle important dans la régula2on du système nerveux et
la réponse au stress. Les cellules cancéreuses peuvent produire des quan2tés
excessives de catécholamines ce qui peut causer des symptômes tels que
l’hypertension artérielle, la transpira2on excessive, les babements cardiaques,
les douleurs à l’abdomen ou aux os, la fa2gue, la fièvre, la perte d’appé2t,
l’appari2on d’une masse dans l’abdomen, le bombement de l’œil.
La phéochromocytome : c’est une pathologie causée par une croissance
anormale des cellules des glandes surrénales. Dans la plupart des cas, la cause
de cebe maladie est la néoplasie endocrinienne mul2ple de type 2( NEM2),
maladie géné2que héréditaire. Les personnes abeintes de NEM2 ont des
muta2ons géné2ques qui augmentent leurs risques de développer la
phéochromocytome. Cebe tumeur créée une surproduc2on de la surrénale des
quan2tés excessives de noradrénaline et d’adrénaline. Les personnes abeintes
de cebe maladie développent des symptômes tels que l’hypertension artérielle,
des sueurs, une accéléra2on du rythme cardiaque et des maux de tête, les
essoufflements, les tremblements, les ver2ges.

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 Conclusion :

En défini2ve, les hormones dérivées d’acide aminés sont produites par des
glandes endocrines et jouent un rôle très important dans la régula2on de divers
processus physiologiques. Il serait très dangereux pour l’organisme d’être
exposé à des pathologies pouvant nuire au bon fonc2onnement de l’organisme.
Pour cela, il serait suggéré de maintenir un mode de vie sain à savoir éviter le
tabac, l’alcool en excès et pra2quer de l’ac2vité physique permebant de se
maintenir en bonne santé

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