Asthme Bronchique

Définition générale
L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes.
Cette inflammation:
rend​:
les ​voies aériennes sensibles​ (​hyper​ ​réactives​) à des stimuli tels que :
les allergènes,
les irritants chimiques,
la fumée de tabac,
l'air froid ou l'exercice
provoque​:
-des ​épisodes récidivants​.
-de ​toux​ ​sifflements
-blocage (oppression) thoracique ​difficultés respiratoires​.
Quand elles sont exposées à ces stimuli les voies aériennes peuvent se
contracter​, ​s'oedématier​, se r​ emplir​ ​de​ ​mucus​, et progressivement, se remodeler
L'obstruction bronchique​ qui en résulte est ​réversible​ soit spontanément, soit avec un
traitement.
● Definition :
L'obstruction bronchique est due à ​3​ ​phénomènes​ qui interviennent à des
degrés divers en fonction du type de la crise et de la sévérité de l'asthme
la ​bronchoconstriction​, liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de survenue
rapide, de durée habituellement brève, et traitée
par les ​bronchodilatateurs
l'oedème​ ​inflammatoire​ de la muqueuse bronchique, de survenue plus lente, de durée plus
longue, et traitée par les ​anti-inflammatoires stéroïdiens.

l'hypersécrétion​ bronchique d'un mucus épais, de survenue plus lente durée plus longue, et
pour laquelle on ne dispose pas, actuellement, de traitement régulièrement efficace.
Avec le temps, on assiste à un ​remodelage​ des bronches.
Asthme: remodelage bronchique
Il se traduit par
-des zones sans épithélium dans les voies aériennes
-des dépôts dans la matrice cellulaire
-une métaplasie muqueuse
-une augmentation de la masse musculaire lisse
-une augmentation de la surface des vaisseaux sanguins des voies A
aériennes
-un recrutement de cellules inflammatoires

Épidémiologie​:
a/ Fréquence
la prévalence augmente dans la plupart des pays, en Algérie l'asthme par sa fréquence pose un
problème de santé publique,
la prévalence se situe entre 5 % à 8 %
b/ Pronostic
C'est une affection grave pour plusieurs raisons:
-Affection chronique
-Entraîne des répercutions d'ordre sociale, physique et psychique
-Absentéisme scolaire et professionnel important
C/ Coût économique
Cette affection entraîne d'importante demande de soins tant dans les services d'urgences que
dans les services qui la prennent en charge
d/ Thérapeutique
-la prise en charge des patients est souvent insuffisante:
-Traitement de fond insuffisant
-Prise en charge de l'urgence souvent inadaptée
-Mauvaise Observance
-Suivi du contrôle de l'asthme insuffisant
-la mortalité reste stable, l'asthme peut être cause de décès.

PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Généralités
1. Hyperréactivité bronchique non spécifique (HRB)
• ​Définition​: bronchoconstriction excessive survenant en réponse à l'inhalation
de stimuli non allergéniques (en règle pharmacologiques). Ces stimuli sans
effet, sauf à doses très élevées chez le sujet normal, déclenchent à petite
dose une bronchoconstriction chez l'asthmatique.
L'HRB est variable dans le temps et maximale la nuit.
• Elle est quasi constante mais non spécifique de l'asthme.
• Elle peut se voir dans les bronchites (principalement virales), les BPCO, les
DDB, l'insuffisance ventriculaire gauche; elle peut également être induite par des médicaments
(bêtabloquants, IEC ...)

Elle est constitutionnelle ou acquise (infections virales, RGO).

2. Atopie
• ​Définition​: capacité à synthétiser une quantité anormalement élevée d'IgE
après contact avec un antigène environnemental. Elle donne lieu à des
manifestations d'hypersensibilité allergique de type I (immédiate).

*Prédisposition génétiquement déterminée:

-risque d'atopie:
* 10 % quand aucun parent n'est atopique,
* 20 % si un parent est atopique,
* 50 % si les deux parents sont atopiques;
-90 % des atopiques ont au moins un parent atopique.
• ​Diagnostic sur des éléments suivants:
-équivalents cliniques allergiques: eczéma atopique, urticaire, rhinite et conjonctivite allergique,
oedème de Quincke, asthme;
-arguments paracliniques: hypereosinophilie sanguine, IgE totales
élevées, IgE spécifiques d'allergène élevé.

3. Augmentation de la perméabilité vasculaire

• ​Due​:
-aux médiateurs de l'inflammation: histamine, bradykinine, LT et PAF;
-à la stimulation vagale (neuropeptides ...).
• ​Conséquences​:
-oedème​ et ​réduction​ du calibre des voies aériennes;
-desquamation épithéliale;
– réactivité des protéines plasmatiques et du mucus (bouchons);
-inhibition de la clearance muco-ciliaire.

Mediateurs cellulaires​ (mastocytes et

éosinophiles)

1. Cellules de l'inflammation

1.1) Mastocytes ++ (cellules « starter »)

- ​Situés dans:
*la lumière bronchique;
*l'épithélium bronchique
*la sous-muqueuse.
- ​Leur membrane porte des récepteurs​:
*du fragment Fc des lgE;
* IgG, prostaglandines (PG), sympathomimétiques, muscariniques.
- ils contiennent différents médiateurs histamine, ECF, NSF...
- lls sont impliqués dans la réponse immédiate aux allergènes et à l'exercice, en l'initialisant.
- Leur rôle dans la réponse tardive de l'HRB semble faible.
-Ils sont stabilisés par: ​les B2 sympathomimétiques (les corticoïdes sont inactifs).

1.2) Polynucléaires éosinophiles ++ :

-Situés dans la paroi bronchique Contiennent: LT C4, PAF, radicaux libres, protéine basique
majeure (MBP), éosinophile protéine cationique (EPC), peroxydase.
- Réagissent à une stimulation antigénique et sont recrutés par le PAF et plusieurs cytokines..
- Leurs médiateurs provoquent des dégâts épithéliaux.
- Liés à la réponse tardive.
- Inhibés par les corticoïdes b2+ inefficaces.
- Ce sont probablement les cellules-clés de la maladie asthmatique.

1.3) Macrophages alvéolaires

-Situés dans la lumière des voies aériennes.
- Contiennent: thromboxane (Tx), PG,PAF.
-Activés par :
*des stimuli non allergéniques;
*des allergènes.
-Impliqués surtout dans l'initiation de la réponse retardée et I'HRB.
-Stabilisés les corticoïdes b2+ inactif

1.4) Polynucléaires neurtrophiles

- Contiennent des leucotriènes (LT)
- Activés par des facteurs chimiotactiques.
- Jouent un rôle probable dans certains asthmes professionnels.
- Interagissent avec les autres cellules.

1.5) Cellules épithéliales

- Peuvent relâcher des produits de lipoxygénase, chimiotactiques pour des cellules de
l'inflammation.

1.6) Plaquettes
-Possèdent des récepteurs aux IgE.
- Contiennent : sérotonine, Tx, produits de la lipoxygénase.

1.7) Lymphocytes +++

- B: impliqués dans la sécrétion des IgE
- T: jouent un rôle de pérennisation de la réponse inflammatoire.

2. Médiateurs chimique

2.1) Histamine
- Bronchoconstriction par effet direct sur le muscle lisse.
-Augmentation de la perméabilité capillaire.
-Augmentation de la sécrétion de mucus.
- Chimiotactisme et activation de cellules de l'inflammation qui relarguent d'autres médiateurs.
2.2) Prostaglandines
-PG D2 : bronchoconstricteur par potentialisation de la réponse à l'histamine et aux
cholinergiques.

2.3) Thromboxane (Tx)

- Bronchoconstriction et entretien de I'HRB.

2.4) Leucotriènes
-LTC4, D4, E4 (SRSA): bronchoconstricteurs et responsables de l'augmentation de la fuite
capillaire.
-LTB4 : chimiotactique pour neutrophiles.

2.5) PAF
- Médiateur connu pour causer une augmentation durable de l'HRB.
-Formé par la phospholipase A2 à partir de phospholipides membranaires des macrophages,
neutrophiles et éosinophiles.
-Agit par :
*attraction d'éosinophiles, qui, eux-mêmes, relâchent du PAF (desquamation, relargage de
protéines basiques)
*augmentation de la perméabilité vasculaire.

CLINIQUE​ :
- Crise de Dyspnée
- paroxystique,
- sifflante,
- volontiers nocturne,
- récidivante,
- réversible spontanément ou sous l'effet du traitement
chronicité​, ​Variabilité​, ​Réversibilité

● Crise d'asthme simple (légère à modérée)

*Signes cliniques :
TOUX SECHE
ESSOUFFLEMENT PAROXYSTIQUE
SIFFLEMENTS
*Déroulement habituel de la crise :
TOUX SÈCHE
DYSPNÉE SIBILANTE
TOUX GRASSE EXPECTORATION (PERLEE)
FIN DE LA CRISE
-La crise peut s'arrêter à chacune de ces étapes. C'est pourquoi la toux sèche, quinteuse,
paroxystique peut être une crise d'​asthme.

● Crise d'asthme sévère

*malade gêné pour se lever ou parler, avec orthopnée, mise en jeu des muscles
respiratoires accessoires;
*fréquence respiratoire sup à 25/mn;
*fréquence cardiaque sup à 110/mn;
*débit de pointe inf à 40% de la valeur
théorique ou de la meilleure valeur connue du malade (150L/mn chez l'adulte si le meilleur n'est
pas connu)

● Exacerbations (​ attaque d'asthme)

*Periode de degradation progressive, sur
quelques jours, d'un ou plusieurs signes
cliniques ainsi que des paramètres fonctionnels d'obstruction bronchique.
*Elle est dite
légère​ lorsqu'elle est gérée par le patient et ne nécessite qu'une augmentation transitoire
(pendant quelques jours) de la consommation quotidienne de â2-agonistes d'action rapide et
brève;
grave​ si elle nécessite le recours à une
corticothérapie orale ou si le DEP a chuté de plus de 30% au-dessous des valeurs initiales
pendant 2 jours sucessifs.

● Crise d'asthme menaçant la vie​ (asthme aigu grave)

*Tout patient asthmatique peut développer, un jour, un asthme aigu grave. Celui-ci peut
apparaitre de 2 façons
- soit aprés une détérioration progressive mal évaluée et mal traitée.
- soit de façon ​soudaine​ et g
​ rave​.

DIAGNOSTIC DE L'ASTHME

Définition​: maladie hétérogène, habituellement caractérisée par une

inflammation bronchique chronique. Défini par:
-​une histoire clinique​ de symptômes respiratoires tels que les sifflements,
la dyspnée, l'oppression thoracique et la toux qui varient dans le temps et
en intensté, associés à
-​une limitation variable des débits aériens
Diagnostic clinique: niveaux de probabilité

Dyspnée, toux, sifflement, oppression

Diagnostic différentiel l'asthme chez l'adulte

Écueils du diagnostic clinique

Surestimation du diagnostic :
- Traiter par excès, augmenter les coûts et effets secondaires (CTC)
- Ne pas éVoquer une maladie s/jacente grave ( exple: cancer bronchique)
Sous-estimation du diagnostic​ :
- Ne pas faire bénéficier le patient d'un traitement précoce
- Risque d'exacerbations sévères, de déclin de la fonctio

Structures de soins à ressouces limitées:​ ​diagnostic surestimé ​dans 50% des cas et
sous-estimé dans 34% des cas ➡
Minimiser les risques
➡​Dc fonctionnel​: ​Mesure de la fonction respiratoire

Algorithme pour le dg d'asthme en pratique clinique

Mesure de la fonction respiratoire

Spirométrie ( personnel+++)​ VEMS,VEMS/CVF

VEMS abaissé avec VEMS/CVF<0,75-0,80

Mesure du DEP
DEP< 80% prédit ou meilleur DEP si connu
1. Réversibilité :
Inhalation de 200-400 ug de salbutamol
*Aug du VEMS > 12 % et 200ml
*Aug DEP > 80 %
2. Variabilité quotidienne du DEP
*variabilité > 10 %

● Si les tests sont normaux: les répéter au moment des symptômes ou après arrêt des
bronchodilatateurs
● Si obstruction sans réversibilité: refaire le test après 4 semaines de corticoides inhalés
en dehors d'une infection resp aigue.
Bilan
thérapeutique et préthérapeutique

1. Diagnostic de sévérité :
● Doivent être pris en compte :
- nombre de crises diurnes et nocturnes;
- intensite des crises
-retentissement sur la vie quotidienne
- nombre de prises de bronchodilatateurs;
-variabilité du DEP ++;
-existence de perturbations fonctionnelles intercritiques.
● Les patients à haut risque de décès par asthme ont le profil suivant:
- utilisation fréquente ou arrêt récent de corticoïdes généraux;
- hospitalisation ou consultation aux urgences dans l'année
-terrain psychiatrique ou problèmes psychosociaux
-non-compliance au traitement.

2. Les facteurs aggravants :

- Exposition à des allergènes ou irritants.
- Foyers d'infections pulmonaires ou locorégionales (ORL stomatologie).
 - Tabac.
- Reflux gastro-oesophagien.
- Médicaments: b-, AINS, aspirine, antibiotique.
- Facteurs sociaux ou psychologiques.
- Non-compliance au traitement.
- Mauvaise utilisation des sprays.

3.Billan complémentaire en inter crise :

a) Radiographie thoracique
- Distension, état du parenchyme.
b) ​Radiographie des sinus,​
c) NFS​ : Eosinophilie.
d) ​Bilan allergologie​ (chez l'enfant ou adulte jeune) : Avec test cutané, dosage des lgE
spécifiques, RAST spécifique.
e) Recherche de RGo :​ Si signes cliniques de RGO ou asthme sévère sans facteur
aggravant évident.
f) EFR et épreuves pharmaco dynamiques :
- Exploration fonctionnelle intercritique :
* entre les crises, les volumes et débits spirométriques peuvent être strictement normaux
*ailleurs, il existe un trouble ventilatoire obstructif (VEMS diminué, capacité vitale [CV]
normale ou diminuée, rapport VEMS/C diminué) et une distension thoracique
augmentation du VR, de la CRF et parfois de la CPT.

*** Les gaz du sang peuvent être normaux ou objectiver une hypoxémie avec normo ou
hypocapnie, voire hypercapnie (signant alors une obstruction sévère).

Tests de bronchomotricité

- Tests de bronchoconstriction :
*ce sont les plus spécifiques,
* ils sont indiqués, à visée diagnostique, quand les données cliniques sont insuffisantes ou
atypiques (toux
spasmodique, dyspnée d'exercice...),
* ils ne sont possibles que si, à l'état de base, le TVO est absent ou modérė,
*ils sont effectués en milieu hospitalier et contre-indiqués en cas de TVO net,
*l'administration par aérosol à doses progressivement croissantes d'agents
broncho-constricteurs permet la mesure pour chaque dose du VEMS et éventuellement des
résistances des voies aériennes agents cholinergiques (acétylcholine, carbamylcholine,
méthacholine) histamines allergènes,
*on observe une diminution du seuil, c'est-à-dire de la plus petite dose d' agent
bronchoconstricteur nécessaire pour obtenir une réduction arbitraire du VEMS et/ou du
Tiffeneau (habituellement 20 %).
Anciennement appelée DLAC (dose liminaire d'acétylcholine),
*cette hyperréactivité est retrouvée chez 90 % des asthmatiques et chez 99 % de ceux qui
présentent ou ont présenté récemment des symptômes ,
*elle n'est pas absolument spécifique, puisqu'elle peut s'observer chez les parents non
asthmatiques d'enfants asthmatiques et chez les bronchopathes
chroniques, notamment au décours d'infections bronchiques.

- Tests de bronchodilatation :

*on utilise en général des bêta-2-sympathomimétiques (b2+) en inhalation en mesurant la

modification des
valeurs spirométriques,
* toujours possibles, ces tests ont moins de spécificité que les précédents, puisque certains
bronchopathes chroniques ont une réponse importante. C'est pourquoi, si l'on veut utiliser ces
tests comme outils diagnostiques en faveur de l'asthme, il faut exiger des augmentations
importantes du VEMS en valeurs absolue et relative,

La réversibilité ​est​ ​définie par une augmentation de plus de 12 à15 % du VEMS mesuré ou
une augmentation de plus de 180 à 200 ml du VEMS en valeur absolue.