ASTHME BRONCHIQUE

PR Vincent ACHI/Pr Meliane N’DHATZ-SANOGO

Service de pneumologie
CHU DE BOUAKE
OBJECTIFS
• Définir l’asthme

• Citer les facteurs étiologiques

• Décrire les signes cliniques de la crise d’asthme

• Enumérer les complications

• Proposer le traitement de la crise d’asthme
 INTRODUCTION

L’asthme : Maladie chronique des bronches caractérisée par :

• inflammation des bronches entraînant une obstruction bronchique et
s’accompagnant d’une hyperréactivité bronchique (HRB) à des stimuli divers.
• Cliniquement, par des crises récurrentes de dyspnée sifflantes souvent
nocturnes (bradypnée expiratoire) réversibles spontanément ou sous l’effet
d’un traitement.
• Fonctionnel : syndrome ventilatoire obstructif réversible
 
 INTERETS
• Epidémiologique : l’asthme et les affections allergiques constituent une
préoccupation dans les pays en développement
Côte d’Ivoire : 19 %
• Diagnostique : positif aisé
Difficulté : identifier les facteurs étiologiques
(maladie multifactorielle)
 
• Thérapeutique: traitement de fond corticoïdes, éducation, contrôle de
l’environnement
 
• Pronostique :
Forme grave mettant en jeu le pronostic vital
I. BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
I-1 Inflammation dans
l’asthme
Cellules et médiateurs cellulaires  de l’inflammation bronchique
Cellules : - Les mastocytes :
- Les polynucléaires éosinophiles :
stimulation par facteurs chémotactiques
amplification de la réaction inflammatoire 
Autres cellules :
- Les polynucléaires neutrophiles
- Les macrophages alvéolaires :
- Les plaquettes : le P.A.F. (Platelet Activating Factor) 
- Les T. Lymphocytes - Les cellules épithéliales.
I. BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES/médiateurs
de l’inflammation
Médiateurs :
Granulaire : préformé
Histamine : -broncho-constriction et vasoconstriction
-activation P.N.et P.E.
- libération de prostaglandines.

Membranaires : dérivés de l’acide arachidonique :

-prostaglandines : broncho-constricteurs
-leucotriènes : stimulation réaction inflammatoire
-P.A.F. :broncho-constriction, vasoconstriction 
-VIP: Vasoactive Intestinal Peptide: stimulation muscle bronchique
-P.B.M. : Protéine Basique Majeure (sécrétée par PNE)
augmente la perméabilité de l’épithélium bronchique
I.BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES/conséquence de l’inflammation

25/07/2023
I.BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES/conséquence de l’inflammation

Inflammation

Epaississement de la muqueuse bronchique

Hypersécrétion du mucus
Hyperplasie du muscle lisse bronchique

court terme long terme

HRB
Obstruction bronchique

Crise d’asthme remodelage bronchique

 I. BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
• Psychisme
Psychisme Allergie Autres ?
Système
NANC
Système para
Système sympathique
sympathique
ß1 Récepteurs
ß
ß2 d ’iritatation
Etirement

Cellules
réactives Inflammation Cytokines

Irritations Infections
I.BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES/ système nerveux central (SNC)
3 composantes:

• SNC :(Parasympathique) :médiateur chimique acétylcholine la

stimulation et la libération de l’acétylcholine est responsable du tonus
broncho-constricteur physiologique de base des petites bronches

NB: Chez le sujet asthmatique :

-hyperfonctionnement
-sensibilité accrue au médiateur
 
 I.BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES/ système
nerveux central (SNC)

• SNC : (Sympathique )
médiateur chimique: noradrénaline captée par deux types de
récepteurs:  et  
- les récepteurs 1 : cardio-accélérateurs
-2 : responsables du tonus broncho-dilatateur physiologique de
base
NB: Chez le sujet asthmatique :
Dysfonctionnement qualitatif et quantitatif des récepteurs beta 2
 I. BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES/ système
nerveux central (SNC)

• Le système NANC : une action variable mais surtout broncho-constrictrice

par l’intermédiaire des fibres nerveuses C amyéliniques
• Médiateurs chimiques:
-substance P (augmentation de la perméabilité
vasculaire , la sécrétion muqueuse),
-la neurokinine A (broncho-constricteur),
-les VIP : vaso-actif intestinal peptides
(d'un déficit en récepteur du VIP)
 I. BASES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
• Dysfonctionnement Bronchospasme
du système neurologique Bronchospasme
œdème
Dysfonctionnement
Biochimique inflammation Hypersécrétion
libération de médiateur Inflammatoire
Chimique

Libération de cytokine pérennisation Remodelage

de l ’inflammation de la muqueuse
bronchique
II.FACTEURS ETIOLOGIQUES
• Facteurs intrinsèques (Facteurs prédisposants)
• Génétique (non encore identifié):
• Cas familiaux (+++)
• Atopie : c’est la capacité d’un individu à orienter sa réponse immune
à un allergène vers la production d’IgE en grande quantité
• Obésité
• Sexe: Prédominance féminine  
• autres facteurs d’aggravation de l’asthme identifiés : reflux gastro-
œsophagien , syndrome d’apnée du sommeil.
 II.FACTEURS ETIOLOGIQUES
• Facteurs extrinsèques
- Facteurs allergéniques
Pneumallergènes : acariens, Blattes ou cafards, phanères des animaux domestiques, grains de pollens,
moisissures
trophallergènes: lait de vaches, poisson, crustacés, cacahuètes, céréales, les légumes et fruits
- Expositions professionnelles
boulangerie, ébénisterie, peinture, coiffure, archivage, billetterie de banque
- Facteurs non allergéniques
Médicaments : pénicillines et dérivés, Betabloquants, AINS (aspirine   et la triade de Fernand Widal :
Asthme+Polypose nasal+Intolérance à l’aspirine
  Infections, psychiques, émotionnels, effort
II.FACTEURS ETIOLOGIQUES
III. DIAGNOSTIC POSITIF
 
I.1 Crise d’asthme typique (asthme paroxystique)
 
précédée de signes annonciateurs (prodromes) variables d’un patient à un autre (larmoiement, rhinite,
toux, prurit sous mentonnier, éternuements…), mais toujours identiques chez un même malade.
début souvent brutal, à prédominance nocturne, réveillant le malade en proie à une sensation
d’oppression thoracique.
période d’état : deux phases (une phase sèche et une phase catarrhale).
phase sèche marquée par :
- toux sèche
- Dyspnée expiratoire sifflante
- oppression thoracique récurrente
A l’inspection, thorax bloqué en inspiration, avec une expiration prolongée, lente et sifflante, réalisant
une bradyspnée expiratoire et sifflante
Des râles sibilants à l’auscultation
 III. DIAGNOSTIC POSITIF
phase catarrhale
suite à la phase sèche, dans un délai variable allant de quelques minutes à quelques heures.
- toux grasse, productive, ramenant expectoration collante, épaisse, difficile à extérioriser , avec
parfois du mucus compact, appelé “crachats perlés de Laennec”, ressemblant à des grains de
tapioca.
auscultation objective des râles bronchiques ou humides. Elle peut retrouver « le bruit du
pigeonnier » = association des râles humides et des sibilants.
L’examen clinique suffit à poser le diagnostic positif. Dans cette forme typique, on note un bon
état général, une absence de fièvre, et d’hypertension artérielle

• examen clinique complet systématique devant cette symptomatologie à la recherche de signes

de gravité
• La crise peut céder spontanément ou sous l’effet d’un traitement bronchodilatateur.
III. DIAGNOSTIC POSITIF
• Interrogatoire :
- présence d’un terrain atopique
- Antécédents de symptômes identiques surtout la nuit ou le petit
matin
- existence d’un facteur déclenchant
 IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ DE LA CRISE
Clinique 
• Interrogatoire : l’élocution : phrases complètes
Phrases incomplètes
Les mots
Le nombre de crises par jours ou par semaines ou mois
Le nombre de réveil nocturne
 
• Examen physique : recherche des signes de dyspnée basé sur l’utilisation des muscles accessoires de la
respiration
Et la fréquence respiratoire ( Chez l’adulte supérieur à 25/min)
Apprécier le comportement du malade : Normal, anxieux, agitation ou confusion, coma
Fréquence cardiaque : supé à 120/min ou une bradycardie
 IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ DE LA CRISE

SIGNES DE GRAVITÉ

• Signes respiratoires
• Evolution rapide de la cries / Sensation inhabituelle de la crise par le malade
• Difficulté à parler, à tousser / Polypnée > 30/mn
• Cyanose / Tirage des SCM / Silence auscultatoire
• Signes cardiaques
• FC > 120, Hypo ou HTA, Collapsus, ICD
• Signes neurologiques : Agitation, Somnolence, Trouble de la conscience
• Critères thérapeutiques : Absence d’amélioration après 1 heure
• Critères facultatifs : DEP < 150L/mn, Pao2 < 60mmHg
 IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
Tableau : Niveau de gravité de la crise d’asthme de l’adulte
[..]
Asthme aigu très
  Légère à modérée Asthme aigu grave
grave
Parole Fait des phrases Ne dit que des mots
Impossible de parler
Position Assise Penché en avant
Etat neurologique Pas d’agitation Agitation Confusion
Fréquence respiratoire Augmentée Sup à 30/min Pauses respiratoires
Mise en jeu des muscles respiratoires Non Oui Ballottements
accessoires thoraco-
abdominaux
Sibilants
Auscultation pulmonaire Sibilants Silence auscultatoire
très audibles
Fréquence cardiaque 100 à 120bpm Sup à 120bpm Bradycardie
Tension artérielle Normale Hypotension (TAS<90 Collapsus
mmHg et/ou TAD< 60 mmHg) ??
Hypertension (TAS>140
mmHg et/ou TAD >90 mmHg) ??

SPO2 en air ambiant 90-95% Inf à 90% Inf à 90%

DEP Sup 50% Inf ou égal à 50% Impossible de
souffler
 formes cliniques
I.2 .Formes atypiques ou équivalents d’asthme
 
Caractérisées par des symptômes isolés ou associés. Les principaux symptômes  :
- Toux spasmodique
- Oppression thoracique
- Gêne respiratoire
- Dyspnée d’effort
Diagnostic d’asthme est alors suggéré lorsque ces symptômes se répètent, se manifestent
la nuit ou tôt le matin et/ou sont provoqués par des stimuli divers (poussières, effort,
allergènes, …)
Examen physique, en particulier l’auscultation pulmonaire, souvent normal. La mesure du
DEP (débit expiratoire de pointe) peut aider au diagnostic (variabilité de plus de 20%). 
 formes cliniques
I .3. Asthme aigu grave (AAG)
 
anciennement appelée “état de mal asthmatique”.
urgence absolue : impose une hospitalisation, si possible en unité de soins intensifs ou en réanimation.
Chez tout patient asthmatique, il faut rechercher les phénotypes prédisposants suivants :
- Asthme sévère
- Antécédents d’hospitalisation en soins intensifs ou en réanimation
- Allergies multiples (> 3 allergènes), allergie alimentaire
- Asthme instable, non contrôlé, insuffisamment traité : utilisation fréquente de bronchodilatateur courte durée
d’action, et/ou de corticostéroïdes systémiques
- Tabagisme actif et/ou passif
- Age (supérieur/égale à 65 ans)
- Contexte socio-familial (niveau socio-économique bas)
- Agents infectieux
-Exposition massive à un allergène connu.
Tableau clinique ( voir tableauI)
formes cliniques
selon le terrain :
• Asthme du nourrisson : diagnostic de l’asthme repose essentiellement
sur une conjonction de faits :
• Survenue d’au moins trois épisodes de dyspnée expiratoire avec
sibilants, et antécédents familiaux d’asthme 

• Asthme de l’enfant :
La survenue de trois épisodes de bronchites sifflantes 
formes cliniques
• Asthme de la femme enceinte :
Evolution de l’asthme variable au cours de la grossesse pouvant etre:
- Facteur révélateur,
- Facteur aggravant
- Ou facteur stabilisant.
L’asthme ne constitue pas une contre-indication à une grossesse.
Cependant, le suivi et le traitement doivent être réguliers car risque
pour le fœtus.
 Bilans paracliniques
• Pendant la crise classique
- privilégier le traitement en urgence.
- mesure du DEP (si disponible) effectuée avant et après le traitement, aide à la décision thérapeutique
- spirométrie ,pas nécessaire.
- autres examens pas systématiques mais permettent de rechercher les facteurs étiologiques ou
d’éliminer d’autres causes si première crise:
radiographie du thorax de face recherche un foyer infectieux ou d’une autre cause de dyspnée ;
NFS peut objectiver une hyperleucocytose à éosinophiles ou neutrophiles,
dosage de NT pro-BNP et de la créatininémie chez un patient cardiaque ou hypertendu connu pouvant être
utile
Bilans paracliniques
• En dehors de la crise
Le sujet asthmatique est asymptomatique ou paucisymptomatique et
l’examen physique est normal.

• Spirométrie avec test pharmacologique

- pour confirmer le diagnostic et évaluer la sévérité de l’asthme.
• Test pharmacologique aux bronchodilatateurs
Si trouble ventilatoire obstructif (VEMS/CVF ˂0.70), évaluer la
réversibilité de l’obstruction bronchique 15 á 20 minutes après inhalation de
200-400 µg de salbutamol. Le résultat attendu est un gain minimal de 200 ml
en valeur absolue et de 12% en valeur relative du VEMS basal
Bilans paracliniques
En dehors de la crise

Spirométrie avec test pharmacologique

• Test pharmacologique aux bronchoconstricteurs

Si spirométrie de base normale, évaluer l’obstruction bronchique
provoquée après inhalation progressive d’un bronchoconstricteur
(exemple : 3000 µg de méthacholine). Le résultat attendu est une chute
minimale de 20% du VEMS basal avant la fin du test.
Ce test de provocation bronchique est réalisé en milieu spécialisé++
 Bilans paracliniques
• En dehors de la crise
• mesure du DEP
-Mesurée à l’aide d’un débitmètre de pointe
- peut aider au diagnostic (variabilité du DEP post B2 d’au moins 20%),
- La variabilité du DEP utilisée chez un malade capable de comprendre les instructions lors
de sa réalisation au domicile.
- Elle est jugée sur l’augmentation de l’écart du DEP diurne ≥ 10%. La variabilité diurne est
obtenue par mesure du DEP deux fois par jour pendant deux semaines selon la formule :
Variabilité DEP = (DEP maximal – DEP minimal) / moyenne (DEP maximal et minimal) x100 .
• Plus appropriée au suivi peut aider au diagnostic de l’asthme
Bilans paracliniques
• En dehors de la crise

- Radiographie du thorax de face et de profil au premier contact pour

éliminer les diagnostics différentiels
- Consultation ORL si rhinite allergique
- NFS à la recherche d’une hyperéosinophilie
- Enquête allergologique complétée par :
• prick tests (pneumallergènes, trophoallergènes, médicaments, …)
• dosage qualitatif et/ou quantitatif des IgE spécifiques
Classification de l’asthme
4 stades de sévérité clinique (GINA)
Sévère:
Symptômes quotidiens jour + nuit
VEMS < 60%
Modéré:
Symptômes quotidiens
+1 réveil nocturne/semaine
VEMS entre 60 et 80%
Léger:
< 1 /jour
+ 2 réveils nocturnes/mois
VEMS > 80%
Intermittent: Variabilité du DEP > 20%
< 1 /sem
Crise brève
VEMS > 80%
 IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

chez l’adulte

- Asthme cardiaque :associe insuffisance cardiaque et une dyspnée paroxystique évoquant l'asthme

- Œdème aigu du poumon: Antécédents cardio-vasculaires (HTA, insuffisance cardiaque), une
intoxication ou un syndrome infectieux, dyspnée aux 2 temps respiratoires avec orthopnée,
s'accompagnant d'une toux avec des crachats hémoptoïques (rosés ou saumonés).
auscultation pulmonaire :râles crépitants diffus dans les 2 champs pulmonaires en marée montante.
 - Exacerbation de BPCO: TVO non ou incomplètement réversibles sous BDCA. tabagisme souvent
retrouvé
- Embolie pulmonaire: contexte particulier : post partum, alitement prolongé, chirurgie récente,
pathologie veineuse des membres inférieurs.
début brutal avec douleur thoracique unilatérale à type de point de côté et une hémoptysie de sang
noirâtre, peu abondante.
 - Crise d’hystérie: souvent chez la femme et chez l’adolescent
 IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
chez l’enfant ou le nourrisson (Tout ce qui siffle n’est pas de l’asthme, surtout chez le nourrisson)
obstacle des voies aériennes :
Dynamique : laryngomalacie, trachéomalacie, bronchomalacia
Compression extrinsèque : malformation vasculaire, kystique, adénopathie, rare tumeur, corps étranger
obstruction des petites voies aériennes :
Dysplasie broncho-pulmonaire (DBP), cystic fibrosis ( mucoviscidose), Dyskinésie ciliaire primitive (DCP)
Séquelle de pneumopathie virale
Une cardiopathie avec shunt G-D, IC
Reflux gastro-oesophagien (RGO)
Fistule oesotrachéale
Trouble de la deglutition
V. TRAITEMENT
Prend en compte les deux composantes essentielles de la
physiopathologie de la maladie:
- la bronchoconstriction entrainant les difficultés respiratoires
observées au cours de la crise, nécessitant un traitement en urgence
pour le lever le spasme.
- Et l’inflammation bronchique chronique persistante même en dehors
des crises, justifiant un traitement au long cours.
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement de la crise d’asthme

But
- lever le bronchospasme en urgence
TRAITEMENT
• Traitement de la crise d’asthme
Moyens
Moyens médicamenteux 
• broncho-dilatateurs pour lever l’obstruction bronchique
• les corticoïdes systémiques pour lutter contre l’inflammation,
l’œdème et les sécrétions
• l'oxygénothérapie pour lutter contre l’insuffisance respiratoire aiguë.
 Traitement de la crise d’asthme

• Bronchodilatateurs
bêta 2 - agonistes
Broncho-dilatateurs les plus puissants. Ce sont les bêta 2-agonistes de courte
durée d'action (BDCA) ,(4 à 6 heures) et qui s’administrent sous 3 formes :
inhalée, parentérale et orale.
- Voie d'administration de choix: voie inhalée
 Traitement de la crise d’asthme
1.Bronchodilatateurs
Bêta 2 - agonistes

Tableau III : Aérosols-doseurs pressurisés (ADP) Tableau IV : Solutions pour nébulisation de BDCA
de BDCA
DCI SALBUTAMOL TERBUTALINE DCI SALBUTAMOL TERBUTALINE
Non commercial Ventoline Bricanyl 5 mg/
2ml
Flacon de 200 Flacon de 200
bouffées bouffées 5 mg/2,5 ml 5 mg/2ml
2,5 mg/2,5 ml boite de 5
1,25 mg/2,5 ml doses et de 50
Présentation Présentation boite de 10 et de 20 doses
unidoses
100 µg/bouffée 250 µg/bouffée

Posologie Adulte : 5mg par nébulisation

Il existe plusieurs modèles
Enfant = 0,15 ml/kg/J 50 - 150 µg /kg
 Traitement de la crise d’asthme
1. Bronchodilatateurs
Atropiniques
- Bronchodilatateurs d’action rapide mais moins puissants, et plus lents que les
bêta 2-agonistes
- utilisés en seconde intention lors des crises sévères, et toujours en association
avec les bêta 2-mimétiques
DCI IPRATROPIUM

Non commercial Atrovent aérosol-doseur Atrovent solution

Flacon de 200 bouffées à 20 µg/ Adulte : 0,5 mg/2 ml

Présentation
bouffée Enfant : 0,25 mg/2 ml
Traitement de la crise d’asthme
2. Corticoïdes systémiques
- Les corticoïdes utilisés doivent être à action anti-inflammatoire
puissante et minéralotrope discrète, à demi-vie courte et à action
immédiate
- Voie d’administration: voie orale et voie injectable : même efficacité
et le même délai d’action
- durée: cure courte (≤ 10 jours) , la voie orale doit être préférée car
entraîne peu d'effets secondaires.
 Traitement de la crise d’asthme
3.Corticoïdes systémiques

Tableau V : Corticoïdes injectables

Tableau VI : Corticoïdes par voie orale à demi-vie courte

Methyl- DCI Prednisone Prednisolone Methyl-

DCI Hydrocortisone Betamethasone prednisolone
prednisolone
Non Hydrocortisone Solumédrol Célestène
commercial
Non Cortancyl Solupred Medrol
commercial

100 mg 20 mg, 40 mg et 4mg et 8 mg Comprimés à 1 mg, Comprimés à 5 mg Comprimés à 4

120 mg 5 mg et 20 mg et 20 mg soluble mg, 16mg et
32 mg
Présentation Dosage

posologie recommandée 0,5-1 mg/kg ou équivalent de Prednisone.

fortes doses de corticoïdes : pas nécessaires
Traitement de la crise d’asthme
3. Autres moyens
• Oxygénothérapie
- indiquée en cas de crise aiguë grave : le débit est à adapter par
titration avec le saturomètre (oxymètre de pouls) pour un objectif de
saturation > 95% d’oxygène
• Soutient psychologique
V. TRAITEMENT
V.2. Traitement en dehors de la crise d’asthme (traitement de
fond)

Buts
- Garantir la pratique normale des activités physiques
- Maintenir la fonction pulmonaire proche de la normale
- Obtenir et maintenir le contrôle des symptômes
- Eviter les effets secondaires du traitement
- Prévenir la mortalité liée à l’asthme
Permettre au patient d’avoir une bonne qualité de vie
TRAITEMENT
• Traitement de fond
Moyens
Moyens médicamenteux 
Fait intervenir deux types de médicaments :
- bronchodilatateurs de longue durée d’action (BLDA)
- et corticostéroïdes inhalés (CSI)
Moyens non médicamenteux : éducation thérapeutique
Traitement en dehors de la crise d’asthme (traitement de fond)

Bronchodilatateurs de longue durée d’action (BDLA)

• B2-mimétiques de longue durée d’action 
- Ce sont : salmétérol (Sérévent®), formotérol (Foradil®), indacatérol (Ombrez®), …
- habituellement prescrits pour le traitement de fond en association avec un
corticostéroïde inhalé (CSI).
• Anticholinergiques de longue durée d’action

- tiotropium (Spiriva®). entraîne bronchodilatation en diminuant le tonus

bronchoconstricteur cholinergique.

Voie d'administration: voie inhalée

 Traitement en dehors de la crise d’asthme
(traitement de fond
• Anti-inflammatoires bronchiques ou corticostéroïdes inhalés

- béclométhasone (Bécotide®, Miflasone®), budésonide (Pulmicort®) et fluticasone

(Flixotide®).
- disponibles sous forme d’aérosols doseurs et/ou d’inhalateurs de poudre sèche.
- représentent le traitement de référence de l’asthme persistant (traitement de fond).
Traitement en dehors de la crise d’asthme
(traitement de fond)
• Association CSI et bronchodilatateurs
Plusieurs présentations d’association d’un CSI avec un Béta2-agoniste de longue
durée d’action (BDLA) :
- salmétérol-fluticasone (Sérétide®)
- formotérol-budésonide (Symbicort®)
- fluticasone-formotérol (Flutiform®)
- formotérol-béclométhasone (Innovair®)
Le but de ces associations est d’améliorer l’observance thérapeutique
Traitement en dehors de la crise d’asthme
(traitement de fond)
• Anti leucotriènes
- action anti-inflammatoire et bronchodilatatrice moins puissante que
les béta 2 mimétiques.
- Montélukast (Singulair®), du zafirlukast (Accolate®).
- indications: traitement de l’asthme persistant léger à modéré utilisés
soit en complément des CSI lorsque ceux-ci sont insuffisants pour
permettre le contrôle
- Jamais utilisés seuls dans le traitement de l’asthme++
 Traitement en dehors de la crise d’asthme (traitement de fond)
Contenu de l'éducation

 Informations sur l’asthme

- Faire comprendre ce qu'est l'asthme : maladie chronique mais qui peut être bien contrôlée
- Faire reconnaître les différents symptômes de la crise d'asthme (toux, oppression thoracique, sifflements
thoraciques, essoufflement, etc.)
- Informer sur les facteurs déclenchants allergéniques ou non et les mesures de prévention
 Traitement
- Indiquer les médicaments essentiels de l'asthme : médicaments de la crise et médicaments de fond
- Expliquer les effets secondaires du traitement et les mesures de gestion et de prévention
- Faire prendre conscience de la nécessité d'avoir toujours à sa disposition les médicaments de la crise
 Techniques d’utilisation des dispositifs d’inhalation
- Expliquer et démontrer l’utilisation des dispositifs d’inhalation prescrits
Traitement en dehors de la crise d’asthme (traitement
de fond)
Contenu de l'éducation
 Explications et démonstration du débit-mètre de pointe
 Recherche de comorbidités et de facteurs de risque d’échec du traitement afin d’y remédier
 Autogestion des symptômes et/ou du DEP
- Aider à reconnaître une exacerbation sévère d'emblée et à y faire face (Un plan d’action
écrit)
- Apprendre à gérer le traitement en fonction des symptômes et/ou du DEP
 Faire prendre conscience de la nécessité d’un suivi médical régulier
 Prendre en compte le contexte socio-culturel du patient
CONCLUSION
• L'asthme correctement contrôlé permet au patient de mener une vie
normale, s'il respecte une bonne observance thérapeutique.
• La prise en charge globale est nécessaire, elle associe:
- l'éviction des facteurs d'aggravation des crises,
- le traitement médicamenteux
- Et l'éducation thérapeutique du patient.