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Les auteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Avant-propos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI

I Connaissances
1 Item 35 – UE 2 Contraception . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
I. Description et mode d'action des différentes classes de contraception hormonale . . . . . . . 4
A. Œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
B. Progestatifs seuls. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
II. Aspects pratiques de la prescription du traitement contraceptif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 V
A. Œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
B. Microprogestatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
III. Contre-indications des contraceptifs oraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
A. Contre-indications aux œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
B. Contre-indications aux microprogestatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
IV. Indications et sélection des utilisatrices . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
V. Efficacité des différents moyens contraceptifs hormonaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
A. Indice de Pearl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
B. Interactions médicamenteuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
C. Cas particulier de l'adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
VI. Tolérance des contraceptifs oraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
A. Œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
B. Microprogestatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
VII. Surveillance de la contraception. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
A. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
B. Surveillance biologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
C. Surveillance gynécologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
VIII. Contraception hormonale chez les femmes à risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
A. Femmes diabétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
B. Femmes avec dyslipidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
C. Femmes à risque de thrombose veineuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
D. Femmes hypertendues. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
IX. Contraception d'urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

2 Item 37 – UE 2 Stérilité du couple : conduite de la première consultation . . . . . 17

I. Généralités, définitions, prévalences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
II. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
A. Pour le couple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
B. Chez la femme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
C. Chez l'homme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
III. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
A. Chez la femme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
B. Chez l'homme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
 Table des matières

IV. Examens complémentaires orientés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

A. Exploration hormonale et morphologique de première intention chez la femme. . . . . . . . . . . . 21
B. Exploration de première intention chez l'homme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
C. Test post-coïtal (ou test de Hühner). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
V. Étiologie de l'infertilité du couple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
A. Chez la femme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
B. Chez l'homme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
VI. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

3 Item 40 – UE 2 Aménorrhée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
I. Conduite diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
A. Aménorrhée primaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
B. Aménorrhée secondaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
II. Étiologie des aménorrhées. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
A. Aménorrhées avec carence œstrogénique secondaire à un déficit gonadotrope
d'origine organique ou fonctionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
B. Insuffisances ovariennes primitives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
C. Aménorrhées secondaires associées à une hyperandrogénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
D. Aménorrhées par anomalie utérine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

4 
Item 48 – UE 2 Pathologie génito-scrotale chez le garçon
et chez l'homme : cryptorchidie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cryptorchidie chez l'enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
II. Prévalence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
III. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
IV. Explorations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
V. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
VI. Traitement chirurgical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
VI VII. Suivi pédiatrique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Cryptorchidie à l'âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
I. Risques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
II. Circonstances de découverte et examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
III. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5 Item 120 – UE 5 Ménopause et andropause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Ménopause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
I. Définition et diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
B. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
II. Conséquences de la ménopause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
A. À court terme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
B. À moyen terme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
C. À long terme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
III. Traitement hormonal de la ménopause, bénéfices et risques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
A. Bénéfices du traitement hormonal de la ménopause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
B. Risques du traitement hormonal de la ménopause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
IV. Moyens thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
A. Œstrogènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
B. Progestérone ou progestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
V. Contre-indications et indications du traitement hormonal de la ménopause. . . . . . . . . . . . 58
A. Contre-indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
B. Indications et mise en route du THM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
VI. Surveillance et durée du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
A. Après quelques mois de traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
B. À moyen terme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
VII. Alternatives thérapeutiques au traitement hormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
A. Modulateurs spécifiques du récepteur des œstrogènes (SERM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
B. Autres molécules. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
VIII. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
 Table des matières

Andropause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
I. Symptômes conduisant à une consultation médicale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
II. Affirmer l'hypogonadisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
III. Différencier un hypogonadisme hypogonadotrope
d'une insuffisance testiculaire primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
IV. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
V. Hypogonadismes hypogonadotrophiques acquis à l'âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

6 Item 122 – UE 5 Trouble de l'érection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

I. Physiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
II. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
III. Conduite diagnostique devant un trouble de l'érection. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
A. Bilan initial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
B. Bilan secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
IV. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
V. Prise en charge thérapeutique d'un trouble de l'érection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
A. Prise en charge d'un trouble endocrinien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
B. Traitements pharmacologiques d'un trouble de l'érection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

7 Item 124 – UE 5 Ostéopathies fragilisantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
II. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
III. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
A. Hypogonadismes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
B. Hyperthyroïdies et traitements par hormones thyroïdiennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
C. Hypercortisolisme et corticothérapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
D. Hyperparathyroïdie primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
IV. Caractéristiques des ostéoporoses chez l'homme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
A. Au niveau de la définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
B. Au niveau épidémiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 VII
C. Au niveau étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
D. Au niveau thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

8 
Item 215 – UE 7 Pathologie du fer chez l'adulte
et l'enfant : hémochromatose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
A. Rappel sur le métabolisme du fer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
B. Aspects génétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
III. Manifestations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
A. Atteinte hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
B. Atteinte cardiaque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
C. Atteinte endocrinienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
D. Atteinte articulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
E. Atteinte cutanée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
IV. Diagnostic de l'hémochromatose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
A. Suspicion d'hémochromatose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
B. Dépistage familial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
V. Stades de l'hémochromatose primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
VI. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
A. Moyens thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
B. Stratégie thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
C. Résultats. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

9 
Item 219 – UE 8 Facteurs de risque cardiovasculaire,
prévention Item 220 – UE 8 Dyslipidémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
A. Facteurs de risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
B. Prévention primaire et secondaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
 Table des matières

II. Facteurs de risque à prendre en compte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

A. Facteurs de risque non modifiables. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
B. Facteurs de risque modifiables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
C. Méthodes d'estimation du risque vasculaire individuel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
III. Tabac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
A. Prévalence du tabagisme en France. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
B. Risque cardiovasculaire et tabac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
IV. Hyperlipidémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
A. Rappel sur le métabolisme lipidique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
B. Relations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
C. Diagnostic positif d'une hyperlipidémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
D. Diagnostic étiologique d'une hyperlipidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
V. Hypertension artérielle et risque cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
B. Prévalence et risque cardiovasculaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
C. Bilan diagnostic étiologique et évolutif face à une HTA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
VI. Diabète et risque cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
VII. Prise en charge du risque cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
A. Principes généraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
B. Sevrage du tabac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
C. Activité physique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
D. Diététique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
E. Médicaments hypolipidémiants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
F. Principes du traitement médicamenteux des hypercholestérolémies isolées . . . . . . . . . . . . . . . . 129
G. Principes du traitement médicamenteux des hypertriglycéridémies
et des hyperlipidémies mixtes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
H. Médicaments antihypertenseurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
I. Antiagrégants plaquettaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
J. Prise en charge du risque cardiovasculaire lors du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

VIII
10 
Item 221 – UE 8 Hypertension artérielle de l'adulte :
causes endocriniennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
I. Principes du dépistage de l'HTA d'origine endocrinienne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
II. Hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
A. Dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
B. Diagnostic positif de l'hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
C. Diagnostic étiologique et principes thérapeutiques dans l'hyperaldostéronisme primaire . . . . . . 141
III. Phéochromocytome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
A. Présentation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
B. Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
C. Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
D. Enquête génétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
E. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
IV. Autres causes rares d'HTA endocrine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

11 Item 238 – UE 8 Hypoglycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
III. Symptômes d'hypoglycémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
A. Signes adrénergiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
B. Signes de neuroglucopénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
C. Coma hypoglycémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
IV. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
A. Hypoglycémies chez le diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
B. Insulinomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

12 Item 239 – UE 8 Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens. . . . . . . . . 157

Goitres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
III. Facteurs favorisants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
 Table des matières

IV. Démarche diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

A. Interrogatoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
C. Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
D. Échographie thyroïdienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
V. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
A. Hyperthyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
B. Compression des organes de voisinage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
C. Cancer thyroïdien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
D. Autres causes de goitre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
VI. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Nodule thyroïdien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
I. Définition, contexte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
III.Mode de découverte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
IV. Enjeux du diagnostic et de la prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
V. Stratégie diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
A. Évaluation initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
B. Évaluation secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
VI. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Cancers thyroïdiens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
I. Mode de découverte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
II. Anatomie pathologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
III. Prise en charge thérapeutique initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
IV. Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
A. Cancers thyroïdiens différenciés papillaires ou vésiculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
B. Cancers anaplasiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
C. Cancers médullaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

IX
13 Item 240 – UE 8 Hyperthyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
II. Syndrome de thyrotoxicose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
A. Manifestations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
B. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
C. Complications de la thyrotoxicose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
III. Étiologie des hyperthyroïdies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
A. Hyperthyroïdies d'origine auto-immune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
B. Nodules thyroïdiens hypersécrétants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
C. Hyperthyroïdies iatrogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
D. Thyroïdite subaiguë de De Quervain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
E. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
F. Causes rares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
IV. Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
A. Chez l'enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
B. Chez la femme enceinte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
C. Chez la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
V. Traitement des thyrotoxicoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
A. Moyens thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
B. Indications et résultats. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
C. Traitement des formes particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

14 Item 241 – UE 8 Hypothyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

I. Généralités et définition de l'hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
A. Déficit en hormones thyroïdiennes, ou hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
II. Séméiologie de l'hypothyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
A. Symptômes généraux de l'hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
B. Formes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
C. Palpation de la glande thyroïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
D. Cas particulier : hypothyroïdie durant la grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
E. Anomalies biologiques non spécifiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
 Table des matières

III. Étiologie des hypothyroïdies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

A. Étiologie de l'hypothyroïdie primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
B. Étiologie de l'insuffisance thyréotrope. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
IV. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
A. Moyens et objectifs thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
B. Situations cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

15 Item 242 – UE 8 Adénome hypophysaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

I. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un syndrome tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . 213
A. Syndrome tumoral hypophysaire clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
B. Imagerie tumorale hypophysaire : IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
II. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un syndrome d'hypersécrétion . . . . . . . . . 220
A. Hyperprolactinémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
B. Acromégalie (excès d'hormone de croissance, GH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
C. Hypercortisolisme (ou syndrome de Cushing). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
III. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un tableau d'insuffisance
antéhypophysaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
A. Aspect clinique caractéristique du panhypopituitarisme chez l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
B. Signes liés aux déficits des fonctions hypophysaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
C. Bilan hypophysaire fonctionnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
D. Diabète insipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
E. Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

16 Item 243 – UE 8 Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant. . . . . . . . . . . . . . 237

Insuffisance surrénale lente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
I. Épidémiologie et sémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
II. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
A. Insuffisance surrénale primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
B. Signes biologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
X C. Particularités de l'insuffisance surrénale centrale (corticotrope) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
III. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
B. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
IV. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
A. Traitement substitutif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
B. Traitement de la cause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
C. Éducation thérapeutique du patient (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
D. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Insuffisance surrénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
I. Quand l'évoquer ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
A. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
B. Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
II. Comment la confirmer ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
B. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
III. Causes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
IV. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
A. Au domicile du patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
B. À l'hôpital. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
C. Traitement préventif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Arrêt d'une corticothérapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
I. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
II. Conduite à tenir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

17 Item 244 – UE 8 Gynécomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
III. Démarche diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
A. S'agit-il d'une gynécomastie ou d'une adipomastie ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
B. Quelle est l'étiologie de cette gynécomastie ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
 Table des matières

IV. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

A. Traitement des gynécomasties pubertaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
B. Traitement des gynécomasties idiopathiques de l'adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

18 
Item 245 – UE 8 Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant
et de l'adulte. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Définition et diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Diabète de type 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
I. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
A. Prédisposition génétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
B. Facteurs environnementaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
C. Processus auto-immuns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
III. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
A. Présentation clinique initiale habituelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
B. Formes du diabète de type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
C. Affirmer le type 1 (+++) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
IV. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
A. Histoire naturelle du diabète de type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
B. Maladie chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
V. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
A. Principes généraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
B. Autosurveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
C. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
D. Traitement insulinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
E. Traitement non insulinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
VI. Cas particuliers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
A. Diabète de l'enfant et de l'adolescent. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
B. Diabète au féminin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
C. Diabète en situation de jeûne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 XI
Diabète de type 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
I. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
A. Facteurs génétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
B. Glucotoxicité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
C. Lipotoxicité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
III. Signes cliniques et dépistage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
A. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
B. Dépistage par la glycémie veineuse à jeun. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
C. Diagnostics différentiels (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
IV. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
A. Principes généraux (+++) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
B. Surveillance glycémique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
C. Prise en charge thérapeutique (+++) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Complications dégénératives et métaboliques du diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
I. Physiopathologie des complications vasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
II. Rétinopathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
B. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
C. Dépistage et surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
D. Diagnostic de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
E. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
III. Néphropathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
B. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
C. Dépistage (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
D. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
E. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
F. Traitement (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
 Table des matières

IV. Neuropathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
B. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
C. Dépistage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
D. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
E. Diagnostic, présentation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
F. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
V. Macroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
B. Dépistage et évaluation du risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
C. Diagnostic et présentation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
D. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
VI. Pied diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
A. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
B. Dépistage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
C. Prévention (+++) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
D. Mal perforant plantaire, ou plaie neuropathique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
E. Ischémie ou nécrose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
F. Lésions complexes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
G. Dermo-hypodermite nécrosante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
H. Conduite à tenir en urgence devant une plaie de pied diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
VII. Autres complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
A. Peau et diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
B. Infections et diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
C. Foie et diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
D. Diabète et articulations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
E. Diabète et dents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
VIII. Complications métaboliques du diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
A. « Coma » cétoacidosique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
B. Coma hyperosmolaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
XII C. Hypoglycémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Annexe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Annexe 22.1. Check-list du guide HAS « Parcours de soins – Diabète de type 2 de l'adulte » . . . . . 340

19 Item 251 – UE 8 Obésité de l'enfant et de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

Obésité de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
III. Physiopathologie et histoire naturelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
A. Physiopathologie : régulation de la balance énergétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
B. Histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
IV. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
A. Obésités génétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
B. Obésité commune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
C. Obésités secondaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
V. Évaluation du sujet obèse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
A. Entretien initial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
B. Examen physique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
VI. Complications de l'obésité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
VII. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
A. Principes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
B. Éducation thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
C. Objectifs thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
D. Conseils alimentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
E. Prendre en charge les troubles du comportement alimentaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
F. Conseils en activité physique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
G. Traitements pharmacologiques de l'obésité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
H. Chirurgie de l'obésité (ou chirurgie bariatrique). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
 Table des matières

Obésité de l'enfant et de l'adolescent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

I. Définition du surpoids et de l'obésité en pédiatrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
III. Étiologie et histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
A. Obésités dites génétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
B. Obésités communes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
IV. Complications de l'obésité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
A. Complications somatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
B. Retentissement psychologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
V. Approche clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
A. Interrogatoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
VI. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
A. Objectifs de la prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
B. Prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

20 Item 252 – UE 8 Nutrition et grossesse : diabète gestationnel. . . . . . . . . . . . . . . 375

I. Rappels physiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
II. Prise en charge du diabète connu avant la grossesse, ou diabète prégestationnel . . . . . . . 376
A. Principes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
B. Risques de la grossesse diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
III. Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse, ou diabète gestationnel. . . . . 382
A. Définition du diabète gestationnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
B. Risques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
C. Dépistage du diabète gestationnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
D. Traitement du diabète gestationnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
E. Après l'accouchement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

21 
Item 265 – UE 8 Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, XIII
dyskaliémie, hyponatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Hypocalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
I. Diagnostic clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
II. Causes de l'hypocalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
A. Hypoparathyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
B. Pseudo-hypoparathyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
C. Déficit en vitamine D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
III. Traitement de l'hypocalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
A. Hypocalcémie aiguë symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
B. Hypocalcémie chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Hyperkaliémie, hypokaliémie : causes endocrines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
I. Hyperkaliémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
A. Acidose et insulinopénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
B. Hypoaldostéronisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
C. Pseudo-hypoaldostéronisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
II. Hypokaliémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
A. Dénutrition sévère. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
B. Insulinothérapie et troubles digestifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
C. Hyperaldostéronisme et hypercorticisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
D. Polyuries. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
E. Hypomagnésémies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
F. Blocage de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
Hyponatrémies d'origine endocrinienne – SIADH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
II. Physiopathologie de l'hormone antidiurétique, ou vasopressine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
III. Diagnostic positif du SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
A. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
B. Diagnostic biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
 Table des matières

IV. Diagnostic différentiel d'une hyponatrémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

A. Hyponatrémies normo-osmolaire et hyperosmolaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
B. Hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
C. Hyponatrémie hypo-osmolaire hypervolémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
D. Hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
V. Diagnostic étiologique d'un SIADH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
A. Causes iatrogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
B. Causes neurologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
C. Affections pulmonaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
D. Tumeurs malignes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
E. Cas particulier de l'intoxication aiguë par l'eau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
VI. Traitement de l'hyponatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
A. Traitement d'urgence de l'hyponatrémie sévère. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
B. Moyens thérapeutiques devant un SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
C. Indications thérapeutiques dans le SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403

22 Item 266 – UE 8 Hypercalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

I. Rappels physiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
II.Définition biologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
III. 408
IV.Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
A. Hypercalcémies PTH-dépendantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
B. Hypercalcémies PTH-indépendantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
A. Traitement de l'hyperparathyroïdie primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
B. Traitement médical de l'hypercalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417

23 Item 303 – UE 9 Tumeurs de l'ovaire : tumeurs hormono-sécrétantes. . . . . . . . 419

I. Tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
XIV A. Tumeurs des cellules de la granulosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
B. Thécomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
II. Tumeurs ovariennes sécrétant des androgènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
A. Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
B. Tumeurs à cellules de Leydig. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
C. Gonadoblastome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
III. Tumeurs ovariennes sécrétant de l'hCG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

24 Item 305 – UE 9 Tumeurs neuroendocrines du pancréas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
II. Grades histopronostiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
III. Présentation clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
IV. Imagerie conventionnelle et fonctionnelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

II Entraînement
25 Cas cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Énoncés et questions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Réponses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495

Index. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

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Les auteurs
Coordination de l'ouvrage
Pr G. Raverot, PU-PH, Fédération d'endocrinologie, Groupement hospitalier Est, Hospices Civils de
Lyon, Président du Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques
(CEEDMM)

Comité éditorial
Pr N. Chevalier, PU-PH, responsable du département d'endocrinologie-diabétologie et reproduction,
centre hospitalier universitaire de Nice, université Côte d'Azur
Pr E. Larger, PU-PH, chef du service de diabétologie, hôpital Cochin, Groupement hospitalier APHP5,
Assistance Publique-Hôpitaux de Paris et université René-Descartes
Pr P. Kamenicky, PU-PH, service d'endocrinologie et des maladies de la reproduction, CHU de Bicêtre,
université Paris-Sud
Pr R. Roussel, PU-PH, chef du service d'endocrinologie-diabétologie-nutrition, Groupe hospitalier
Bichat-Claude Bernard, Assistance Publique-Hôpitaux, de Paris

Comité R2C (Réforme Deuxième Cycle)

Pr A. Bachelot, Paris
Pr F. Borson-Chazot, Lyon
Pr P. Chanson, Paris
Pr S. Christin-Maitre, Paris XV
Pr E. Disse, Lyon


Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux
Pr P. Gourdy, Toulouse
Pr L. Groussin-Rouiller, Paris
Dr M. Joubert, Caen
Pr A. Tabarin, Bordeaux
Pr B. Verges, Dijon

Auteurs
Pr A. Bachelot, Paris
Pr F. Borson-Chazot, Lyon
Pr P. Chanson, Paris-Bicêtre
Pr N. Chevalier, Nice
Pr S. Christin-Maitre, Paris
Pr E. Cosson, Bondy
Pr R. Desailloud, Amiens
Pr E. Disse, Lyon
Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux
Pr P. Gourdy, Toulouse
Pr L. Groussin-Rouiller, Paris
Pr M. Joubert, Caen
Pr P. Kamenicky, Paris-Bicêtre
Pr V. Kerlan, Brest
Pr E. Larger, Paris
Pr H. Lefebvre, Rouen
Pr G. Raverot, Lyon
Pr Y. Reznik, Caen
Pr R. Roussel, Paris
Pr A. Tabarin, Bordeaux
 Les auteurs

Pr F. Trémollières, Toulouse
Pr M.-Ch. Vantyghem, Lille
Pr B. Vergès, Dijon
Pr D. Vezzosi, Toulouse
Pr T. Walter, Lyon

Comité éditorial de la précédente édition

Pr N. Chabbert-Buffet, Paris
Pr S. Christin-Maitre, Paris
Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux
Pr S. Hadjadj, Nantes
Pr Y. Reznik, Caen
Pr J. Young, Paris-Bicêtre (Coordination)

Auteurs ayant participé aux éditions précédentes

Dr L. Amar, Paris
Pr A. Bachelot, Paris
Dr E. Baudin, Paris-Villejuif
Pr B. Bauduceau, Paris
Dr A. Bennet, Toulouse
Pr J. Bertherat, Paris
Pr H. Bihan, Bobigny-Paris
Pr F. Borson-Chazot, Lyon
Pr P. Bouchard, Paris
Dr C. Bouvattier, Paris
Pr J. Bringer, Montpellier
Pr E. Brucker, Paris
XVI
Pr T. Brue, Marseille
Pr J.-C. Carel, Paris
Pr P. Caron, Toulouse
Pr F. Castinetti, Marseille
Dr L. Cazabat-Sage, Paris
Pr N. Chabbert-Buffet, Paris
Pr O. Chabre, Grenoble
Pr Ph. Chanson, Paris-Bicêtre
Pr S. Christin-Maitre, Paris
Pr B. Conte-Devolx, Marseille
Pr E. Cosson, Bondy
Pr C. Courtillot, Paris
Pr B. Delemer, Reims
Pr R. Desailloud, Amiens
Pr D. Dewailly, Lille
Pr F. Duron, Paris
Dr S. Eskenazi, Paris
Dr E. Feigerlova, Nancy
Pr P. Fénichel, Nice
Dr G. de Filippo, Paris-Bicêtre
Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux
Pr J.-F. Gautier, Paris
Pr N. Germain, Saint-Étienne
Pr L. Groussin-Rouiller, Paris
Dr L. Guignat, Paris
Pr S. Hadjadj, Nantes
Pr A. Hartemann, Paris
Dr C. Hurel, Caen
Pr N. Jeandidier, Strasbourg
Pr P. Kamenicky, Paris-Bicêtre
Pr V. Kerlan, Brest
 Les auteurs

Pr M. Klein, Nancy
Pr E. Kuhn, Paris-Bicêtre
Pr J.-M. Kuhn, Rouen
Pr E. Larger, Paris
Pr P. Lecomte, Tours
Pr L. Leenhardt, Paris
Pr H. Lefebvre, Rouen
Pr A. Linglart, Paris-Bicêtre
Pr R. Marechaud, Poitiers
Pr Ph. Moulin, Lyon
Pr P. Niccoli-Sire, Marseille
Pr J. Orgiazzi, Lyon
Pr A. Penfornis, Corbeil-Essones
Pr P.-F. Plouin, Paris
Pr M. Pugeat, Lyon
Pr M.-L. Raffin-Sanson, Paris
Pr G. Raverot, Lyon
Pr Y. Reznik, Caen
Pr C. Ribot, Toulouse
Dr L. Rocher, Paris-Bicêtre
Pr P. Rodien, Angers
Pr V. Rohmer, Angers
Pr R. Roussel, Paris
Dr S. Salenave, Paris-Bicêtre
Pr A. Tabarin, Bordeaux
Pr D. Taieb, Marseille
Pr I. Tauveron, Clermont-Ferrand
Pr P. Thieblot, Clermont-Ferrand
Pr M.-P. Tissier, Limoges
XVII
Pr P. Touraine, Paris
Dr F. Trémollière, Toulouse


Pr A. Vambergue, Lille
Pr M.-Ch. Vantyghem, Lille
Pr D. Vezzosi, Toulouse
B. Vialettes, Marseille
Pr J.-L. Wemeau, Lille
Pr G. Weryha, Nancy
Pr J. Young, Paris-Bicêtre
This page intentionally left blank
Avant-propos
Afin de s'adapter aux évolutions médicales récentes de notre spécialité et de répondre aux exigences pédago-
giques le Collège des Enseignants d'Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques (CEEDMM) a initié une
refonte de son « poly » il y a près d'un an. Ce nouvel ouvrage s'appuie sur des fondations solides construites
par les équipes éditoriales coordonnées par le Pr Jacques Young lors des 3 précédentes éditions. Cet abrégé
reprend tout ce qui en a fait son succès mais conscient de la complexité de notre spécialité nous avons décidé,
sous l'impulsion du président du CNU le Pr Antoine Tabarin, accompagné d'une nouvelle équipe éditoriale, de
recentrer notre ouvrage sur les points essentiels de notre spécialité et d'actualiser de nombreuses illustrations.
C'est dans la phase finale de la réécriture de ce nouvel ouvrage que nous nous sommes retrouvés confronté à la
mise en place de la réforme du 2° cycle (R2C) et à la définition des objectifs de rang A (nécessaire à tout futur
praticien) et de rang B (nécessaires à un futur interne de la spécialité en début d'internat). Afin de répondre à
cette mission nous avons constitué un groupe de travail pour définir les objectifs dans cette nouvelle version de
notre abrégé.
Il est important de noter que ces objectifs sont ceux proposés à titre indicatif par le CEEDMM et non pas ceux
validés par le comité de suivi de la R2C. « L'arbitrage » final de ces objectifs de rang A et B sera certainement
disponible à la rentrée 2019 toutefois nous ne voulions pas retarder la publication de notre abrégé afin de per-
mettre à tout étudiant entrant en 2° cycle de pouvoir avoir accès à cette version actualisée et restructurée qui
répondra mieux aux besoins actuels. Nous souhaitons toutefois rappeler aux étudiants que les rangs de certains
objectifs proposés dans cet ouvrage sont amenés à être changés et qu'il faudra donc se référer à la version finale
qui sera mise à disposition par le comité de la R2C.
Comme les précédentes éditions cet abrégé reste LA référence pour tout enseignant de notre discipline. Nous
tenons à remercier tous les enseignants de notre spécialité ainsi que les collègues des spécialités sœurs ayant
contribué à cet ouvrage.
Pr Gérald Raverot
Président du CEEDMM, coordinateur de l'ouvrage XIX
This page intentionally left blank
Abréviations
ACE Antigène carcinoembryonnaire
ACTH Hormone adrénocorticotrope
ADH Antidiuretic Hormone
ADN Acide désoxyribonucléique
AET Apports énergétiques totaux
AFD Association française des diabétiques
AFLD Agence française de lutte contre le dopage
Afssaps Agence nationale de sécurité sanitaire et des produits de santé, actuellement HAS (Haute
Autorité de Santé)
AH Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
AINS Anti-inflammatoires non stéroïdiens
AIT Accident ischémique transitoire
AJD Aide aux jeunes diabétiques
AMA Agence mondiale antidopage
AMH Hormone antimüllérienne
AMIR Anomalies microvasculaires intrarétiniennes
AMM Autorisation de mise sur le marché
AMP Assistance médicale à la procréation
ANAES Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé
ANC Apports nutritionnels conseillés
AOMI Artériopathie des membres inférieurs XXI
AP Aménorrhée primaire
APECED Autoimmune Polyendocrinopathy Ectodermal Dystrophy
Apo Apolipoprotéine
ARAII Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
AS Aménorrhée secondaire
ASG Autosurveillance glycémique
ASP Abdomen sans préparation
ATS Antithyroïdiens de synthèse
AVC Accident vasculaire cérébral
AVP Accident de la voie publique
AVTE Accident veineux thromboembolique
AZF Azoospermia Factor
BK Bacille de Koch
BMI Body Mass Index (IMC)
BMU Bone Multicellular Unit
CaSR Calcium Sensor
CBG Corticosteroid Binding Globulin
CFA Compte des follicules antraux
CFTR Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator
CLU Cortisol libre urinaire
CMH Complexe majeur d'histocompatibilité
CMV Cytomégalovirus
cp. Comprimé
CPK Créatine phosphokinase
CRH Corticotropin Releasing Hormone
CRP C-Reactive Protein
 Abréviations

DAG Diacylglycérol
DALA Déficit androgénique lié à l'âge
DET Dépense énergétique totale
DEXA Dual Energy X-ray Absorptiometry
DHEA Déhydroépiandrostérone
DHT Dihydrotestostérone
DID Diabète insulinodépendant
DIU Dispositif intra-utérin
DMO Densité minérale osseuse
DMT1 Divalent Metal Transporter 1
DOC Désoxycorticostérone
DPP-4 Dipeptidyl Peptidase 4
DS Déviation standard
DSD Disorder of Sex Development
DXA Dual energy X-ray Absorptiometry
DXM Dexaméthasone
EAL Exploration d'une anomalie lipidique
ECBU Examen cytobactériologique des urines
ECG Électrocardiogramme
EMG Électromyogramme
ETP Éducation thérapeutique du patient
FA Fibrillation auriculaire
FC Fréquence cardiaque
FDG Déoxyglucose marqué au fluor
XXII F-DOPA F-dihydroxyphénylalanine
FISH Fluorescence in situ hybridization
FIV Fécondation in vitro
FLU Cortisol libre urinaire
FMR Fragile X Mental Retardation
FMT Fréquence maximale théorique
FMTC Familial Medullary Thyroid Carcinoma
FSH Follicle Stimulating Hormone
GAD Décarboxylase de l'acide glutamique
GH Hormone de croissance
GHRH Growth Hormone Releasing Hormone
GLP-1 Glucagon-Like Peptide 1
GNAS Sous-unité activatrice des protéines G
GnRH Hormone libératrice de la gonadotrophine (aussi dénommée LHRH)
HAP Hyperaldostéronisme primaire
HAS Haute Autorité de Santé
HbA1c Hémoglobine glyquée
hCG Hormone gonadotrophine chorionique humaine
HDL High-Density Lipoprotein
HDLc HDL-cholestérol
HGPO Hyperglycémie par voie orale
HHA Hypogonadisme hypogonadotrophique acquis à l'âge adulte
HHM Humoral Hypercalcemia of Malignancy
HLA Human Leucocytes Antigens
HLP Hormone lactogène placentaire
HMG Human Menopausal Gonadotropin
HU Hauteur utérine
 Abréviations

HVG Hypertrophie ventriculaire gauche

IA2 Islet Antigen Number 2
IAC Insémination intra-utérine avec sperme du conjoint
ICA Anticorps anti-îlots
ICSI Insémination intracytoplasmique du spermatozoïde
IDL Intermediate-Density Lipoproteins
IEC Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
IgA Immunoglobuline A
IGF Insulin-like Growth Factor
IGFBP3 Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3
IM Intramusculaire
IMC Indice de masse corporelle (BMI)
INSL3 Insulin-Like 3 (Leydig Cell)
IPS Indice de pression systolique
IR Indice de résistance
IRC Insuffisance rénale chronique
IRM Imagerie par résonance magnétique
IRMA Immunoradiométrique
ITL Index de testostérone libre
IV Intraveineuse
IVG Interruption volontaire de grossesse
LADA Latent Autoimmune Diabetes in Adult
LCS liquide cérébrospinal
LDL Low-Density Lipoprotein
LDLc LDL-cholestérol XXIII
LH Hormone lutéinisante
LHRH Luteinising Hormone Releasing Hormone, gonadolibérine (GnRH)
L-T4 Lévothyroxine
MAP Menace d'accouchement prématuré
MAPA Mesure automatisée de la pression artérielle
MET Metabolic Equivalent of Task
MIBG Méta-iodobenzyl-guanidine
MIBI Méthoxy-isobutyl-isonitrile
MN Métanéphrines
MODY Maturity Onset Diabetes of the Young
MPP Mal perforant plantaire
NASH Non Alcoholic Steatosis Hepatitis
NEM Néoplasie endocrinienne multiple
NF1 Neurofibromatose de type 1
NFS Numération-formule sanguine
NIS Symporteur sodium-iodure
NPH Neutral Protamine Hagedorn
NPT Nombre de personnes à traiter
OAT Oligo-asthéno-térato-spermie
OCT Tomographie en cohérence optique
OMPK Ovaires polymicrokystiques
OMS Organisation mondiale de la Santé
OPGR Ostéoprotégérine
PA Pression artérielle
PAD Pression artérielle diastolique
PADAM Déficit androgénique partiel de l'homme âgé
Another random document with
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reducing it to quarter inch lengths, but we find that after the first few
days of feeding the hens show a decided preference for Sprouted
Oats, and now we make it a rule to feed the Timothy and Clover one
day and the Sprouted Oats the next. This works very well, and the
“Biddies” seem to enjoy the different rations on alternate days.

TWO WEEKS OLD CHICKS IN BROODER HOUSE RUNS

The Colony Range is so cared for and fertilized that the growing
pullet, for the Spring and Summer months, finds an unlimited supply
of succulent green food at her door.
 CHAPTER XI
Anthracite Coal Ashes—A Substitute for Many
More Expensive Necessities
The feather of a bird is composed almost entirely of phosphorous,
and phosphorous is a great aid to the bird in digesting food. In fact,
there are manufactured “grits” offered on the market, which base
their efficiency on the amount of phosphorous they carry.
Anthracite, or hard, coal ashes, carry a considerable quantity of
phosphorous, and this is the reason chickens in all stages of their
existence are so fond of them. Our attention was first called to this
fact by observing the large number of pullets on the Colony Range,
where some loads of ashes had been used the previous season in
mixing with the fertilizer for the growing of potatoes. It was noticed
that these small heaps of ashes were very soon consumed, and
when they were replenished the pullets were never absent from the
piles. The experiment was then made of placing a small heap at the
extreme end of the chick runs from the Brooder House, and to our
surprise we found one was unable to see the ashes because of the
moving mass of yellow which covered them. It was necessary to
replenish these heaps almost daily. As ashes are perfectly sanitary
we decided to cover the entire chick run with them, which we did,
and every few days, through the brooding season, a fresh coating is
necessary, as the youngsters consume so much of the surface
constantly.

Better Than Charcoal

Next, we sifted ashes and filled the hoppers in the Laying Houses
with them. The layers ate them in the same way in which they
consumed wheat. For an experiment we stopped feeding charcoal
entirely, and found that the ashes supplied everything that the
charcoal did, with none of the dangers, for there seems to be no
doubt that where hens consume large quantities of charcoal they are
very susceptible to colds.
Large heaps of Anthracite ashes are now kept within a short
distance of every Colony House on the Range, and the use of these
ashes has very materially reduced the quantity of Grit and Shell
consumed, thus representing a considerable economy.
Until the use of Anthracite ashes came in on the Range we placed
Grit in receptacles near each Colony House, and the amount
consumed was really remarkable. As soon as the ashes were placed
there the Grit was deserted, and there practically was no
consumption of it at all, and after a few weeks we ceased to supply it
and have not done so now for years.
Since the use of the sifted ashes in the Laying Houses a soft
shelled egg is almost a curiosity on the Farm.
In the Brooder House runs, beside supplying the phosphorus to
the youngsters for their digestion, and the making of their feathers, it
does away with the fear of contamination of soil, of which so much is
now written, and it presents a surface which dries almost before the
rain storm is over, and there is no possibility of the youngsters being
let out into a muddy run.
 CHAPTER XII
Eggs for Breeding Should be Laid by a Real
Yearling Hen
Having heard many stories told by Breeders who were sellers of
eggs for hatching, and also the tales by purchasers, we were
somewhat loath to embark in this branch of the Egg Trade. The
Breeders told stories of letters which would “raise your hair” from
people who had purchased from them and met with poor success,
and of course, from their point of view, the only person at fault was
the man who sold the eggs.
For the season of 1910 our breeding pen had reached a size
which allowed us, for the first time, to offer eggs to the public, and
we decided to try it out. To everyone we stated that we would not
guarantee fertility, but, as they were getting eggs from exactly the
same pens which were supplying our own incubators, we were able,
at all times, to tell what the customer was receiving. But we went
further, and agreed that anyone claiming a low fertility, if he would
send us the eggs which he claimed to be clear, and prepay the
expressage, we would, if his claim was substantiated, send him
another lot of eggs and pay the expressage both ways.

90,000 Orders for 40,000 Eggs

During the season of 1910 we sold something over 40,000 eggs
and returned money for about 50,000 beyond our ability to supply.
The result was that many people who were disappointed booked
orders at very early dates in 1910 for hatching eggs for the season of
1911.
Our experience was quite the reverse from the stories we had
been told. Of course, in doing a large business, it is not possible to
satisfy everyone, and then, unfortunately, there are some people
who are extremely fond of attempting to get something for nothing,
and you receive statements regarding orders which have been filled,
which when investigated, prove to be somewhat different from what
you were at first led to believe.
The fertility of our eggs was such that it was almost impossible for
anyone to make a complaint, and the hatching season of 1910, both
at the Farm and for our customers, was a most successful one.
For the season of 1911 we were able to increase our breeding
facilities considerably over 1910, but we were even more unable to
meet the demands upon us for hatching eggs, than in the previous
season. The results of this year were quite as satisfactory as for the
previous, and for the season of 1912 the Farm will be in a position to
fill more orders than ever before, as we have been able to make a
still greater increase on the breeding side.

YEARLING HENS IN BREEDER HOUSE BEFORE MATING READY FOR 1912

Orders for hatching eggs are booked by such a system that people
receive them when we agree to deliver the goods, and the illustration
herewith plainly shows the plan.
$ ........ SUNNY SLOPE FARM No.
THE GREAT CORNING EGG FARM
BREEDERS OF THE STRAIN OF S. C. WHITE LEGHORNS
WHICH CANNOT BE SURPASSED

BOUND BROOK, N. J. .................... 191

Received of.............................................
....................................................Dollars
FOR ........... S. C. W. LEGHORN EGGS FOR HATCHING. THESE
EGGS ARE TO BE SHIPPED BY EXPRESS ON OR ABOUT THE

.................. DAY OF .................... 191..

THE CORNING EGG FARM

BY ....................
 CHAPTER XIII
Policing the Farm—With Bloodhounds,
Searchlights and Rifles
In the Fall of each year, from almost every part of the Country,
come reports of what seems to be organized thieving in the poultry
line. Both large and small farms are generally sufferers. For a
number of years people in the vicinity of the The Corning Egg Farm
have met with losses, and in the year 1910 an organized gang was
unearthed, which had a camp on the adjacent hills, and made nightly
raids, then shipped the birds by crossing the Watchung Mountains
and reaching railroad communication on the other side, sending their
stolen feathered plunder into the New York Market.

Shoot First—Investigate Afterwards

The Corning Egg Farm takes a great many precautions in regard
to efficient policing, and has earned a reputation for straight
shooting, not with a gun carrying bird shot, but with rifles. It is
thoroughly understood for miles around that we shoot first and
investigate afterwards. The farm carries some of the finest Blood
Hounds in the Country, all trained man-trailers, and it is thoroughly
understood that if the rifle fails to stop a thief, and it becomes
desirable to see him, the hounds will take up the trail the next day,
and no matter where he may have gone there will be no difficulty in
reaching him. Should he take train the dogs will tell the fact, and then
it will be only necessary to try each station until the one is reached
where he left the train. Should he leave by means of a horse, when
he either gets into the wagon, or mounts the horse, the hound will
take the scent, and carry it until he again takes to the ground.
 “SOCRATES,” THE GREAT BLOODHOUND WHICH HEADS THE CORNING
KENNELS

Socrates, the Great Bloodhound

The head of the kennel, “Socrates,” No. 127320, (his registered
name is “Ottawa’s Major”) is a direct descendant from Rosemary and
Delhi, the two great dogs of Mr. Burgh, of England, who for years
has been the leading breeder of man-trailing Blood Hounds.
Altogether the Farm to-day is carrying seventeen dogs. Fifteen of
them are pure and grade Blood Hounds; two are Fox Terriers. The
Fox Terriers are kept for a breed of thieves other than the two-legged
kind, and rats have no place on which to rest the soles of their feet.
The dogs, every night, are distributed at different points of the
Farm, and one of the great qualities of the Blood Hound is its
marvelous nose, which works just as well in the dark as in the light,
and as watch dogs, because of this peculiarity, they are most
efficient, giving notice of anyone approaching the Farm long before
he could possibly be detected by a dog of another breed. When they
give tongue there is no doubt in the mind of anyone but that he is
approaching a very dangerous zone.
 On the Foreman’s Apartments there is a Tower which connects
with his room, the windows of which command a view of every part
of the Farm. In this Tower there is a searchlight, and at any time of
the night, if the dogs give warning of a possible disturber, any part of
the Farm can be instantly flooded with light. Back of the search light
is the high power rifle.
Throughout the Range there is a trolley system which is used, the
overhead wire being so divided that each dog has a run of one
hundred feet, and the leash attached to the sliding pulley gives him
twenty feet on either side of the wire. This makes a complete circuit
of the Colony Range, so that it is impossible for anyone to cross in
among the Colony Houses without being reached by one of the
dogs.
We have been breeding some grade hounds, which make a rather
more ferocious animal than the pure breed, so far as natural
disposition goes. The nose quality, however, is all retained, thus
enabling these grades to become perfect trailers.

SOCRATES II AND DIOGENES

Sons of the Great Socrates
 BUSTER, AMERICA’S GREATEST RATTER

It is well on any egg farm to establish a reputation for being in a

position to always place a marauder behind the bars, and nothing so
insures protection as the knowledge that on the Farm there are
carried dogs which are capable of trailing a trespasser wherever he
may go.
 CHAPTER XIV
The Necessity for Pure Water—An Egg is
Chemically 80% Water
Eighty per cent. of an egg is water. If a sanitary egg is to be
produced it is most essential that pure water should be accessible to
the hens at all times, and not only should the water be pure, but the
drinking fountains must be of such a nature that they can readily be
kept in a pure state, and that the cups, into which the water flows
from the main fountain, cannot be fouled by the birds.

Automatic Fountains Essential

On The Corning Egg Farm the supply of water is placed before the
birds in automatic fountains, which work on air pressure, and contain
five gallons each. The water feeds down through a pipe into the
cups, the feeding pipe shutting off by the turning of a small cock,
thus permitting the removal of the cup, so that it can be thoroughly
cleansed each day at the time of filling the fountain, by the use of a
small brush, or swab. Once a week a quarter of a teaspoonful of
Potassium Permanganate is put into each fountain, just enough to
give the water a slight coloring. It is a mistake to have the color so
deep that it verges on the purple. This purifies the fountain and acts
as a preventive of colds.
 CORNING AUTOMATIC DRINKING FOUNTAIN

It is a very good practice also to occasionally put a few drops of

Kerosene oil into the bottom of the cup and then allow the water to
run in. The Kerosene will run over the entire surface of the cup and
then rise to the top of the water. As the birds dip their bills to drink a
small amount of the Kerosene is taken up on the bill, and, when the
head is thrown back to swallow it runs into the nostrils.
The drinking fountains are occasionally thoroughly cleansed with a
strong solution of Washing Soda. This, of course, is carefully washed
out of the fountains before they are filled up and placed in the Laying
Houses.

Hot Water in Cold Weather

In the Breeding and Laying Houses during the cold months, hot
water is placed in the fountains. On The Corning Egg Farm a large
boiler, with a hot water attachment, is maintained for this purpose,
and water is taken to the Laying Houses at as close to boiling point
as it is possible to get it there.

Hens Drink More in Afternoon

At first the watering was done early in the morning, but now the
watering hour has been changed to the first hour of the afternoon.
The reason for this is because, by sitting in the Laying Houses and
watching the birds, it was discovered that from one o’clock to
roosting time more water is consumed than at any other hours of the
day. At first it was thought that Biddy, on leaving her roost,
immediately sought the drinking fountain, but we find the first act,
generally speaking, is to endeavor to fill the crop with grain, and she
vigorously starts to work in the litter.
By placing the hot water in the fountains during the hour after
noon, we find that with the closing of the house for the night, the
water retains its temperature to a remarkable degree, and it is not at
all chilling to the birds in the morning of ordinary cold weather. If the
night has been an extremely cold one we make it a practice of going
through the Houses with boiling water, emptying out what may be in
the cups, and refilling them from the hot water can, thus giving any
bird which may desire a large quantity, warm water to drink at this
time in the morning.
The supply of water for all the stock on The Corning Egg Farm
comes from the deep well, already described in the chapter on
“Building the Farm.”
 CHAPTER XV
Hard Coal Ashes, Oyster Shell, and Grit
As stated in the chapter on “Anthracite Coal Ashes,” ashes have
entirely taken the place of charcoal on The Corning Egg Farm. They
are fed in hoppers with the Grit and Oyster Shell. These hoppers are
divided into three compartments, and are automatic in feeding down
the ingredients, in small quantities at a time, for Biddy’s use.
It is very essential to supply the hen with the proper grinding
material for operation in her mill, for, from the crop, what she takes
into her system in the way of grain, etc., is passed into the gizzard,
where she places a certain amount of hard, sharp stones, to use as
mill stones, and this great muscular organ then puts the food into the
proper condition for her to assimilate it.
The Grit placed in the hoppers is hard and sharp. Ordinary
pebbles are of no use to Biddy in preparing her food for digestion.
There are a great many different grits on the market sold through
Poultry Supply Houses, and by the manufacturers themselves.
Where it is possible to procure Grit having the essentials as already
described, and carrying a good percentage of lime, it adds very
materially to the desirability of the Grit.
Oyster Shell occupies the third compartment of the hoppers, this
supplying the hen with the lime necessary for her own system and
for the shell of the egg. It should be seen to that the Oyster Shell is
free from dust, and rather coarse as to its size. This represents an
economy because there is so little waste by the fowls when the Shell
is fed to them in this condition. The lack of lime in the system of the
hen is one of the reasons for soft shelled eggs, and the lack of lime
in the ingredients fed to a young chick means soft bones, which
shows most decidedly in leg weaknesses.
Where the hen is supplied with the full quantity of the ingredients
which give her lime, she turns out eggs which you might term “well
shelled” and this adds materially to the appearance of the egg, and,
consequently, helps to give it a better grading.
 CHAPTER XVI
Beef Scrap and Green Bone Substitutes for
Nature’s Animal Food
Undoubtedly the ideal animal food for the hen, if it were possible to
procure it in sufficient quantities the year round, would be angle
worms, grasshoppers, and other members of the insect family, which
the early Spring supplies in such liberal quantities. It must be
remembered that in these different worms and insects there is a
large amount of phosphorous, which adds very greatly to the ability
of the hen to successfully digest the large quantity of food which is
necessary, if she is to produce a large quantity of eggs.

Green Cut Bone Nearest Nature

The thing, perhaps, nearest in an artificial way to Nature’s animal
food, is green cut bone, and it is certainly relished by the hens, and a
great assistance in producing Winter eggs. The exercise of great
care, however, in the selection of bone is very necessary, for, if salt
bone, or tainted bone, is cut up and fed to the fowls, it will prove
most detrimental, and in many instances will mean the loss of the
hen.
For those who do not find it possible to set up the necessary bone-
cutting machinery there are numerous brands of “Beef Scrap” on the
market. This is made from green bone and meat which is then
cooked, ground and pressed, so as to preserve it fresh and sweet.
This also is a most successful way to supply the hens with the
necessary amount of animal food. It is readily mixed into the mash,
just as the green cut bone is, and, where the proper mechanical
mixer is used, it is possible to thoroughly coat the entire meal
mixture with the oily condition coming from the beef scrap, and until
one has seen beef scrap mixed into the mash by such a mixer he
has no idea how successful the operation is in preparing a high
grade mash. The beef scrap and also the fresh cut bone carry a high
percentage of phosphorus, and in fact have about all the ingredients
found in animal food secured by the hen while running on Range.
There are now appearing numerous advertisements of a prepared
fish, to take the place of other animal foods, but The Corning Egg
Farm is unable to give any opinion as to the efficiency of this
preparation. It has been the rule at the Farm, when we have
thoroughly tested and found satisfactory any article of food, not to
experiment with the various substitutes which at all times are so
widely advertised.
 CHAPTER XVII
A Time for Everything—Everything on Time
In any business, or occupation, that one attempts to carry on
successfully there must be system. Nature teaches system, and the
hen, as a part of Nature, is a very regular performer. She does
everything on time, and at a given time, and if her routine is broken
in upon she is a very much upset individual. The owner who rudely
disturbs her routine suffers in the loss of eggs.
The schedule of work among the fowls on The Corning Egg Farm
is without variation each day. In Summer the houses are always
open and need no attention in the morning, but in Winter the drops
are raised in ordinarily cold weather, as soon as it is light enough to
enable the hens to work in the litter for grain. On very cold mornings
the raising of the drops is deferred until the Sun is up, and when this
is done the drinking cups in the fountains are filled with hot water.

Fixed Feeding Hours

As close to eight o’clock as possible green food is fed to all the
hens, and, if the ground is in a reasonably dry condition, the green
food for the cockerels is scattered outside their pen, and the entire
flock is driven out of the House, where they are soon busy
consuming the green food and whatever grain may have been left on
the ground from their outdoor feeding of the previous day.
For a number of years it was the method at The Corning Egg
Farm, between the hours of nine and ten o’clock, to make a
gathering of eggs. This has now been abandoned for the reason that
so many birds were disturbed on the nests during such an early visit
to the House for gathering, and the first gathering now on the Farm
is made at eleven-thirty.
 In the study of feeding, extending over a term of years, it has been
found that a considerable economy in time can be made, with
exactly as advantageous results from the layers, by the following
routine. Fresh water is placed in all the laying and breeding pens at
one o’clock, p.m., and it is boiling water during the Winter months.
Directly following the watering the mash is placed in the troughs, and
the grain ration is scattered through the litter, both in Summer and
Winter. It has been found that the hens work just as hard, and
continue to do so, as they did when the mash and grain fed were
given at hours which practically followed the Sun, that is, earlier in
Winter, and later in Summer. In past years, the oats were fed to the
flocks as a separate ration, at eleven-thirty o’clock. This we have
discontinued. The grain ration is made up of cracked corn, wheat
and oats, in varying proportions according to the season of the year.

PART OF THE OLD INCUBATOR CELLAR

The New Building with the 15,600 Egg Machines was not Sufficiently Completed
for Interior Photograph

Four Collections of Eggs Daily