ICTERE

• à bilirubine LIBRE : Hémolyse (QS) J

• à bilirubine CONJUGUÉE :

2. Cholestase intra-hépatique
1. Dysfonction hépatique
cirrhose biliaire prim itive
virale (VHB, VHC) masse intra-hépatique
médicamenteuse, (kyste, abcès, tumeur)
Alcool (HAA .. . ) ' mucoviscidose
cirrhose décompensée
NASH (Hêpatite stéatosique non alcoolique)
auto-immune

3. Cholestase extra-hépatique
= obstacle sur les voies biliaires
lithiase, K pancréas, ampullome ...

Urines foncées
Selles décolorées

Bases en hépatologie

• /' y GT et / ' PAL

• bilirubine conjuguée (total> 17) = ictère Cirrhose
Cholestase
Lithiase VBP (voie biliaire principale)
• '-. TP & facteur V
(',, facteurs vit.K-dépendants)

Hépatites virales (VHB, VHC, CMV, EBV),

• /'Transaminases+++ > 30 - 35
Cytolyse (ASAT < ALAT sauf HAA)
• / ' modérée du fer sérique
• "I. TP avec "I. facteur V
IHC
"I. album inémie
• / ' bilirubine conjuguée (ictère)
médicamenteuses,
HAA (ASAT > ALAT)
Clinique
~ Encéphalopathie
=- Asterixis
Q Angiomes stellaires 2c 5
<:! Ongles blancs, érythrose palmaire,
hippocratisme digital, dépilation, xérose
~ ICTÈRE ++, foetor hepaticus
= Ascite, aménorrhée, gynécomastie

~ Circulation veineuse collatérale

= CVC ("tête de méduse'')
• thrombopénie, neutropénie ~ Splénomégalie
~ Ascite, OMI
c:. Hémorragie digestive (rupture de V.O.)

• /' isolée des y GT + macrocytose /QS signes d'imprégnation alcoolique p.757)

266
 H É PAT O - G A S TR O - E NT É R O L OG I E

1nterrogatoire" hépatopathie "

C ATCD: • personnels & familiaux: hépatopathie, hémochromatose, Wilson (surcharge) -

maladies auto-'i'mmunes - surpoids actuel ou passé (NASH)
• transfusions++ (produis dérivés du sang, y globulines anti-D) tl.__'l ++,
• vaccination VHB ++

C m : MEDICAMENTS+++

ci MdV: ALCOOL+++ , FDR VH B / VHC : tatouages! piercings,

TOXICOMANI E IV++, Rapports sexuels à risque (RSNP, partenaires ®), risque géographique ...

C HdM

"Comment pourrais-je assez vous remercier pour ce champagne excellent;

comme il m 'a restauré et comme il va me restaurer encore!"
Ludwig Van Beethoven - 1827

267
 Hé otites virales
• Epidémiologie :

HAV transmission oro-fécale c Hépatite aiguë bénigne

ADNr@=- Aa.Hfu:

HBV
contamination sexuelle (1ST)
sang uine (transfusion, toxico, matériel souillé)
mère-enfant (moment accouchement)= verticale
l AgHBe
=forme
soluble
1: .. <· .-.;,_:,_:,i~,;;_:,. '. capside de l'Ag HBc

ARN

HCV
contamination saoeuioe ea[eotéi:ale
(toxicomanie iv ++, transfusion) •
PCRB
++ ~

~canti-VHC
,;;(' tf,~'.:<"IÎ!'~Zêi.;
surinfection ou co-infection hépatite B
HDV transmission sexuelle osn,
sanguine, verticale
·~ .. c.

HEV transmission oro-fécale (PVD) c H. aiguë bénigne

• Préventjon :

0 précautions d' hyg iène O Vaccjnatj o n - Havrix®IM

(alimentaire/ lutte contre le péril féca l) - rappels à 1 mois, 1 an, 1Oans -
HAV c pour professions exposées et
voyage en pays de forte endémie

0
0 ._. T -

'~'.llfL_i
~ -

;:.- ·
~

,
'>

-
= Gen Hevac B ® ,,61'
(moyen de prévention simple et efficace,
P[éSMYatits ~ mais retard considérable en France !!)
HBV Pa[teoai[es : dépistage & information/ m, c généralisée: nourrissons, ado, groupes
Pépjstage HBV HÇV PPl!Cdonsdesaoi;,( organe à risque (professions de santé, IST..)

,#' Serjngyes à usage un ique • 0 Sérothérapie = lg anti-HBs

désinfection de matériel réutilisable, toilette ... (protège 4 - 5 semaines)
c Nouveaux-nés de mères Ag HBs EE>,
0 t ALCOOL+++ complet & définitif piqûres accidentelles ...

(en prévention de la cirrhose)

0 vaccin - 0 sérothérapie

268
 H É PA T O- G A S TR O - E NT É R O L OG I E

1. Hé alites AIGUES
• Cliniq ue: asymptomatiques + ++ (90 %)

i:i incubation si lencieuse: 1 à 2 mois selon virus - notion de contage ++

~ phase pré-ictérique (1 - 2 semaines)----> Sd pseudo-grippal. tb. dig, asthénie, arthralgies, parfois urticaire
~ phase i.cté.r.i.o.Y.e (2 - 6 semaines)+ urines foncées, selles décolorées
formes cliniques variées: • asymptomatiques++ (90%) • an ictériques • cholestatiques (ictère+ prurit)
• manifestations extra-hépatiques : arthralgies, leucopénie isolée
• Bio & sérologies:

Cytolyse hépatique : /' Transaminases x20 (ASAT < ALAT) dès la phase ictérique

~ dg etc de cytolyse aiguë : ~ hépatite médicamenteuse++ (âgés)

0 hépatite alcoolique aiguë (cytolyse< x 10 et ASAT > ALAT)
CMV, EBV avec cytolyse modérée
+ autres infections I atteinte hépatique non isolée, foie de choc, angiocholite, pancréatite aiguë ...

Cholestase : /' yGT et PAL ( + /' bilirubine conjuguée= ictère)

Sérologies: lgM anti-HA hépatite A récente

AgHBs puis lgM anti-HBc hépatite B récente

sujet vacciné contre l'hépatite B

co-infection B-D

surinfection D
+ lg M anti-HDV et 0 lgM anti-HBc
chez un porteur chronique B

VHC Ac anti-VHC par ELISA ou PCR EE>

nécrose hépatocytes =} IHC avec tb. coagulation (sur \l.1:1.8 ++ ou médic.)

~ Encéphalopathie : 1. ~ 2. + Confusion 3. + troubles de conscience 4. Coma

~ Troubles de l'hémostase : TP. < 50 °/o en l'absence d'hépatopathie pré-existante,
\. Facteur V (facteu r de gravité)
'Û' 75 % spontanément, 25 % si transplantation
m (Q) Réa= t tous les médicaments , maintien des fonctions vitales - Transplantation hépatique

• ttt des formes simples= symptomatique essentiellement:

[ ttt antiviral à discuter au cas par cas J
o t des méd icaments non ind ispensables, t alcoo l
+ hygiène selon le virus: enquête familiale, 1ST /dépistage/ vaccin (VHB), recherche typhoïde (VHA)

269
 2. Hé atites CHRONIQUES
~: HépatiteB Vacciné Guéri . AgHBs (il C défi ni t l 'hépatite B
• - un- 0 e e
· est immu nisé contre le v irus
Ac anti-HBs e 0 0 (Ac anti-H Bs o définit la guérison ou la vaccination)
Ac anti-HBc 0 e 0 ·--........ a été en co ntact avec le v irus
{Ac anti-HBc o défi nit la confrontation au virus)

~ réa ctio n 'i' !nti-virale "-,._

adaptée faible nulle

virus très peu 'i'mmunogène
.············· ·{),-······9.~.:~..... {),- 10 % {),- {),-
: éliminat ion du virus ,
······· ················r······················

hépatite aiguë
· 0
• i
éIi m i nat io n

hépatite chronique
10%
,-..... _____
j
•

porteurs sains
_,
chronicité +++
80%

90%

persistante active porteurs sains Ac anti-HBe

• Ac anti-HBe A marqueurs de
• ADN VHB (PCR)
• A HBe
0
(AD N ?? I
_o._+ J } réplication
Ag HBe ADN VHB (d'activité)
Transaminases

, r : 0 aggravation lésions, : ) 1. @• virale++ , réponseîfaible

evo 1u ion : 1 guérison spontanée en ) ! 2. ? réponse î => '\. @0 virale, mais nécrose / fibrose
qqs années : 3. inactivité=! ® virales. réactivation

évolution vers 111111 (20%) puis Y3 vers (QS)

• Clinique: asymptomatiques +++ (90 %)

Cytolyse faible : /' modérée des transaminases x 2 ou 3 > 6 mois =>chronicité=> biopsie
Sérologies : 17c; ,F
~ q"c-:
,~,,
VHB lgG active
hénatiteB
anti-HBc
AgHBsEB sans marqueurs d'activité: cbroo i n.ue
Ac anti-HBe ~ persistante

+ Ac anti-HD hépatite B + D chronique

Ac anti-VHC Et> = a été en contact avec le VHC ,&_

~ PCR quantitative (ARN VHC) Œl = béoat ite c cbraoioue

tou jours rechercher une co-infection : VIH++, VHB .. .

Marf!ueurs non invasifs : fibroscan® (= écho), fibrotest® (marqueurs sériques)

NB: La PBH n'est plus recommandée en cas d'hépatite virale chronique

270
 H É PAT O-G A S TR O-E NTÉROL OG I E

• Princi pes du ttt: G Nouvelles recommandations AFEF juin 2015 (prise en charge des hépatites C)
0 Antiviraux:

H ÉP AT I T E B H ÉPATIT E C

Monothérapie prolongée++ Polythérapies orales de courte durée

par analogue n ucléotid iq ue :
Ténofovir I Viread•
ou nucléosidique :
Entecavir / Baraclu d es
(traitements de 12 à 24 semaines)
associant selon les génotypes:
SOFOSBUVIR =anti-polyrriérasé (inhibiteur NSSB nucléosidique)
DACLATASVIR (inhibiteur deNS5A)
• RIBAVIRINE
nombreux nouveaux traitements en développement (à suiwe de près)

Traitement universel recommandé à court terme+++

notamment indiqué pour:
• terrains à risque :
indiqué si cytolyse avec PCR $ - risque de transmission du VHC (\!en désir de grossesse, toxico ..)
avec marqueurs d'activité ou fibrose - manifestations extra-hépatiques (cryo, lymphomes ... )
ou terrain immunodéprimé - transplantés
- co-infectés VIH, VHB
• fibrose modérée et/ou cirrhose compensée
NB: la PBH n'est plus indiquée C remplacée par marqueurs non invasifs (fibroscan, fibrotesr)

surveillance créat + phosphatémie Surveillance : Cs/ mois, avec CV+ transaminases à 1 mois et à la fin du ttt
(Ténofovir) Si Ribavirine: surveillance régulière de l'hémo!!ramm<> (! mois)

@ ttt des complications (cirrhose ou CHC): QS

• Prévention :

0 précautions d' hygiène 0 Vaccjnatjon = Havrix®IM

(alimentaire/ lutte contre le péril fécal) - rappels à 1 mois, 1 an, 10 ans -
HAV
o pour professions exposées et
voyages en pays de forte endémie

0 0 :.,--. -~ • - ~ ' •- .:r -A1

. - - -·, iï•.Ï
Préservatif,; ~ =GenHevacB ® ~
(moyen de prévention simple et efficace,
Partena ires : dépistage & information/ ttt,
mais retard considérable en France!!)
Déoistaae HBV HCV pour donsde sang/ organe, o généralisée: nourrissons, ado, groupes
HBV
Seringues à usage uoiQue. # • à risque (professions de santé, IST..)

Désinfection de matériel réutilisable, toilette ... 0 Sérothérapie= lg anti-HBs

(protège 4 - 5 semaines)

0 t ALCOOL+++ complet & définitif o Nouveaux-nés de mères Ag HBs Et>,

piqûres accidentelles ...
(en prévention de la cirrhose)
HCV 0 vaccin - 0 sérothérapie

271
 CIRRHOSE 'I +++
11 11
ALCOOLI UE +++

= association de Fibrose annulaire Nodules de régénération lésions hépatocytaires diffuses

...
modification de l'architecture vasculaire (VCL) & des travées hépatocytaires

dg de certitude sur PBH (écho-guidée) en théorie, mais:

--
Toutefois, l'association de .signes d' HJP et d' IHC à un .~ros foie à bord inférieur tranchant
chez un alcoofü,!ue est une présomption diagnostique suffisante

® Etio: Alcoolisme (80%) +++, infection virale (VHB et C), hémochromatose (+ Wilson, obstacle biliaire, auto-î... )

Echo abdo + + + systématique: "dysmorphie", aspect bosselé+++, HTP-SMG, rech CHC ++ + Doppler V. porte

EOGD + + + au dg-> recherche varices oesophagiennes +++, gastropathie d'HTP /NB:a -FP abandonnée)

PBH = dg de certitude même si très rarement faite en pratique 6. voie transjugulaire si Cl à la voie transpariétale ras PBH)
toujours éliminer autres causes que l'alcool (dg d'élimination):
sérolo~ies virales VHB, VHC + Bilan martial : CS, ferritine et fer sérique+ cuprémie (ôl / auto-Ac (9)

hémostase (TP, FV), GR-Rh-RAI (V.O.++), BHC + albu, bio std, ECG... Cs ORUsto, neuro (alcool), TR (méléna)

• Complications ~ "Cirrhose dérompeosée" = csq HTP, IHC ± CH(, d'autant+ si intox. alcoolique poursuivie

Facteurs de décompensation: • INFECTION (liquide d'ascite+++, IU.. ) • médic. (AINS..), régime salé, ! m & 0 prévention JR HD
• HÉMORRAGIE (rupture de V.O.) • THROMBOSE PORTALE
• CHC • HAA surajoutée, hépatite virale surajoutée

0 Hémorragies digestives [HTPJ -> rupture de V.O. = FOGD +++ (QSJ _,. IR {méléna}
@ Ascite [HTPJ et Béteotiao bydro-sodée [IHCJ = "Pécampensation œdémato-a:sçjtique" + + +
Ponction exploratrice = transsudat stérile (Prot < 30 g/L) + <t ± "hydrothorax" = diffusion à travers le diaphragme

@ Infection de liquide d'ascite +++ = (Q)

Ponction =trouble+ PNN > 250/mm3 (=dg) +culture (germe=BGN70%) Bilan infectieux: Hémoc; ECBU, RT
PE = uro ou digestive (BGN) par translocation bactérienne _. fièvre, douleur abdo ou aggravation inexpliquée

0 Encéphalopathie hépatique [signe d'IHC sévère, mauvais pronostic]

-> stades 1(tb. nychtémère + asterixis), Il (confusion+ asterixis), Ill (tb. conscience+ asterixis), IV (coma± oedème cérébral)

0 Complications rares mais graves :

Sd bépato-rén al: Créat > 130 (Cl <40), 0 protéi nurie(< o,s g/LJ, 0 autre cause IR, 0 réponse au remplissage
Sd hépato-pulmonajre
0 (arcinome-bépato-çeHulaire (CH() = 15 % [Pcvariable,maissouventredoutablecarrécidives/oca/es&métastases++]
-+ écho abdo régulières/ 6 mois (surveillance++)
EB Ictère, autres infections, complications iatrogènes ... 'Îf 50 %

272
 H É PAT O-G A S TR O-E NT É ROL OG I E

• ttt:

CD sevrage akoongue complet & définitif + aide au sevrage

et préventjgn du DT +++ (Vitamines 81, 86, PP + Hyperhydratation + 8ZD )

(2) CÏ aux médicaments hépatotovinues +++ (paracétamol++, Aspirine, AINS, aminosides)

et adaptation posologie ('\.) des médicaments à métabolisme hépatique ~
3 . ttt des hémorragies -+ Ile + + + (préventif)
+ ligature endoscopique des varices (VOJ si elles on saigné +++
4. ttt des camplicatiaos & du "facteur déclenchant"

Varices
Oesophagiennes
• ligatuce endoscopique
e ~ NCS (PROPANOLOL)
& Adrénaline= Ci

• IleS - Anastomose pocto calle pac lloie tcans-ïugulaice

~fiE,,!
(V.O.)
si échec m med (Q) (ligatures itératives..) ou échec m préventif / récidives HD VP Qte

Repos au lit + Bégiroe hyposodé + djurétigues

& hors hypoNa+ < 130 ou IR: spironolactone ou furosémide ++
~x3

Ascite l!aEa,entèse ,~an,lian d'ascite) si volumineux : exploratrice+ évacuatrice

~ + "com~eosatiao eo albumiae & matmmcl llalume à llclume (> 3L)
11

ou si échec ou Ci du m diurétique
1 Surveillance: poids, diurèse, périmètre ombilical - iono sg & u. -fonction réna le f---
(Q) : mono-AT8 = Augmentjn® IY 3 g x 7j ou Céfotaxime ou Oflocet, après prélèvements+ ATBgr.

puis IIR n:,r S:10 (NOROXINE 400/j) x 4-20 mois

Ascite infectée - 1'"
ou en prévention 1• si protéines dans le liquide d'ascite < 1Oq/L (NOROXINE 400 /j)

+ ~ Ponction d'ascite de contrôle à 48 H

Encéphalopathie
hépatique
éviter les facteurs favorisants+ La1::tu lose ++ 1ouPHALAc 1 0

CHC curatif: Transplantation hépatique (d. I l, exérèse chir, destruction locale (radiofréquence)
(QS) ou palliatif: chimio-embolisation Echo I 6 mois en dépistage

./
~ 5. à discuter : /' espérance de vie = 80 % à 5 ans
Indications : - cirrhose Child Pugh C [IHC maj eure]
- V.O. résistantes au ttt [HTP majeure]
- CHC unique petit< 5 cm ou 3 nodules < 3 cm

~ Cbild Pua.b 1 1
2 1 3 --+ score de 5 à 15 :

+++ Encéphalopathie 1 0 modérée invalidante A?. 5

1 1
Ascite 1 0 modérée permanente
B?. 7
i,. Albuminémie > 35 < 28
C?. 10
8ilirubinémie totale <35 > 60
1 1
TP (taux prothrombine) > 50 % <40 %
1

273
 HEPATOPATHIES ALCOOLIQUES
(NON CIRRHOTIQUES}
= stéatose, hépatite alcoolique aiguë (HAA) et cirrhose [souvent associées]
Seule la bio!Jsie hé!)ati(!ue permet le dg de certitude des lésions,
mais rarement faite en pratique au profit des marqueurs non invasifs

1. STÉATOSE = NASH (St éato-Hépatite Non Alcoolique)

= accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes

Q le plus souvent modérée/ asymptomatique
dg de certitude sur PBH : stéatose isolée ou associée à lésions d'HAA +++ ou à une fibrose
~
• guérit sans séquelle à l'arrêt de l'intoxication

2. HÉPATITE ALCOOLIQUE AIGUË

:, formes mineures pauci-symptomatiques ++ - )' ASAT > ALAT (< ®10), J' leuco PNN, J' bilirubine conj.
peut simuler une anoiocholite !douleur. fièvre. ictère\ dans la forme majeure
dg histo de certitude sur PBH par voie trans-jugulaire ++ IP :
lésions hépatocytaires = ballonisation & nécrose acidophile
corps de Mallory
infiltration à PNN [centra-lobulaire++ J

4 sévère si score de Maddrey > 32 (Bili >100, TP < SOo/o) => PBH pour confirmer dg d'HAAavantcorticom

• Evolution : les poussées d'HA, même mineures mais répétées, aboutissent à une cirrhose
Formes araves: Ençénhalonathie hénatioue, ictère intense,
= "HAA sévères" chute importante de la prothrombine et du facteur V (TP < 50%)

L'évolution à court terme dépend de l'étendue des lésions et du dearé de l'IHC et de l'HTP
(rupture de varices => HD) - Pronostic sévère ( 'Û' 50 % à 1 mois sans m ) - --

• ttt: 0
+ Prévention du PI (vitaminottt + hydratation + BZD)

0 Cortiçothéranie ±±+ dans les formes sévères (Maddrey >32 + confirmé par PBHl:
Prednisolone 1 mg/kg/j x 1 mois et t brutal + mesures associées++
Calcul du score de Lille à J7 pour évaluer la réponse à la corticothérapie:
si score< 0,45 -+ poursuite cortico (bon Pc) ; si score> 0,45 -+ t de la cortico (Pc très mauvais)

0 ttt des complications: RHE, renutrition - Morphine IV

C> 0 hépatotoxiaues : 1.::-:y~~~~::~_ ''\?·itj !;'~;:01'::;~.~'Ç:::.. ?~~~i
œ ~ ~ ~ ~ ' t ' : ~ ~ , . i . - -~:· .~ .. ~

274
 H É PAT O-G A S TR O -E NT É R O L OG I E

1-Cw}-
PBH
< transpariétale
~
t
transjugulaire +++ si Contre-indjcatjons à la voie rrno soaciéra ie :

• Trouble de l'hémostase (TP < 50%, plaquettes < 100.000, TS ?) contrôle NFS. TP. TS

• Tumeur vasculaire }
Kyste bydatjaue échoabdo
Obstacle au cbemin..de..o_o.nction (ascite...maje11re dilatation.majeure des VBs)

•Complications: - hémorragie++= hématome sous-capsulaire (HSCl du foie. hémopéritoine.

- PNO, malaise vagal, dl, hémobilie. cholépéritoine

• "écho-guidée" si ang iome

275
 ~ 1. + + + ( NN•, vieillard ++) à rechercher

~ Troubles hydro-électro.ytjques --> déshydratation globale, DEC, hypoK+, alcalose (hypo(I-)

~ Poeumapathie d'jnhalatiao (Sd de Mendelson) dans les voies aériennes

~ Sd de Mallary-Weiss - déchirure cardiale ( o JLomissements + hématémèse) => FOGD

<D Vomissements AIGUS

(Q) chirurgicale Autres
à ne pas méningite, HM, et • métaboliques
méconnaître !! HTIC, labyrinthite • endocrino:
iatrogènes
= Occlusion, ISA++, acidocétose ++
patho. biliaire, o vomissements sd cardinal,
pancréatique, "en jet" • uro:CN
alimentaire/
vasculaire •.• • gynéco (grossesse)
"indigestion"
sur clin+ IDM + bio
• cardio : IDM
+++

Extra-digestif

• Stase gastrique endoscopie digestive haute (+ rare) • Causes neuro, médic

• Stase intestinale écho, TDM abdo • Grossesse (1 ec trimestre)

O vomissements
sur vomissements post-prandiaux !:J.$-~a..ène5++
-+tumoral++, inflammatoire (MICI ... ),
compression extrinsèque

•CAT: Interrogatoire, examen physique, bio Orientation vers cause précise= Grossesse, migraine, médic. ...

1ère intention

ENDOSCOPIE digestive haute Echographie et/ou TOM abdo TOM ou IRM cérébrale

Lésion digestive Affection pancréatique

Affection neuro
et péritonéale

2•
v
intention
Manométrie oesophagienne Evaluation 4J
--,
t
tb. moteur digestif Vomissements 11'-gènes

• ttt: 0 étiologique si possible+++

0 symptomatique: o Anti-histaminiques H1 (VOGALENE®) = central pur
0 Anti-dopaminergiques (PRIMPERAN®, MOTILIUM®) }
=central+ périphérique
0 Anti-sérotoninergiques (ZOPHREN®) =le+ puissant (prokinétiques)

278
 H É PAT O-G A S TR O-E NT É R O L OG I E

1~1\~~,~~('.~:~~~~~'t~
t.~i t~ 1~"~ Jr.-r.~ :~~:~ '!'!"'tt; ~~.:~ ..,rl, ~
= blocage/ gêne à la progression des aliments dans la région rétro-sternale = signe d'alarme!

D
Interrogatoire + examen bucca l / ORL, ganglions

ENDOSCOPIE OEso- GASTRo-DuooÉNALE +++

en 1•r• intention: recherche lésion

/
1. L_é~iq ~ oesophagi~nne. ++.:.. ·, , .,;·, _ .. . ,i. Absei,ce de lési9.~- ,
' '•.<:
Diverticules => dysphagie fonctionnelle =
Sténose Sténo se et
tumorale non tumo rale
Oesophagite
anneaux
Trouble Moteur Oesophagien
. ,•.
oesophagiens (TMO)

rc{Cancer
esophage
d~i • Sténose
peptique:
• n e n tiau.e :
-sur RGO
• Zenker
(diverticule)
Manométrie
+++ - odynophagie - ulcérations • Schatzki
- complication - jonction oeso- oesophagienne
(épidermoïde) (anneaux)
rare et sévère des gastrique
[dysphagie progressive
avec amaigrissement oesophagites dg & m , TMQ primitif ;

rapide] ulcérées sur RGO endoscopiques

"

- sténose de la • 1Actlalasie1+++
Q biopsies jonction Y,
(TOGO)
=méga-oesophaQe
moyen - Y, inf.
TDM + EE oesocp + apéristaltisme
" dysphagie paradoxale (liquide> solide),
• Tu m e u cs • Caustique, ·infectieuse:
lente, intermittente
extci a sèa u es radique .. .
- chez'lD TOGD : dilatation++, sténose du bas
o TDM+ -Candida, CMV, HSV oesophage figé, en "queue de radis':

-·"''"'.''.''"""" ~
Echoendoscopie c biopsies
Manometne:
• Corps étranger • Médicament
- Apéristaltisme
(doxycycline)
- Hypertonie du 510 ·
- 0 relaxation du 510
pendant la déglutition
Dysphagies hautes:
o m: · lnbibiteucs ,ah:igues, nitrés
~1
âi11n~ oRL ' ' r· ou • dilatation [;Jne•.HD<!tigu~
FibroORL ou • ~ (cardiomyotomiede Heller)

• ~Cancer du p tlarynxl • Autres trnubles moteurs

(épidermoïde ++) +++ (~ o haee bvi;ieccontracti le
Q 8ÎO!JSÎl:!!S
ruµ.,~)
~ DT pseudo-angineuse (au repos)
• Infection ORL
• Sclérodermie : contexte, manométrie Manométrie
• Corps étranger o m : • labib calcigues. nitrés en fond
• troubles de déglutition • Pseudo-achalasies (cancer): · ~ s u b l ingua le
= causes neuro (IX, X, XI) echo-endoscopie, TOM pendant la crise

279
 ®
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIE N (R G O)
'1 ++
·~ : incompétence du sphincter infé rieur d e l'oeson hage (S101 (favorisé par inhibiteurs ca2• , nitrés)

• h ernie hiata l@ <

qlissem e nt ++ (associé au RGO) .... facteur aggravant du RGO et complication
roulement (indépendant)
• trouble du péristaltisme

0 dg cl inique :
(forme typique) +++
post-prandial, réveil nocturne, syndrome postural (signe du lacet)

Majorité des cas= symptômes typiques, bénins et t rès intermittents =} 0 examen complément a ire
0- NO N
LJ OU I
~ Si : ~ s.ig n e s d'alarme:
dysphag ie, odynophagie (sténose ++l,
c:::> o-n ENDOSCOPIE
0Eso- GASTRo- DuooéNALE +++

ou
amaigrissement, aném ie, AEG, fièvre ..
~ âge > soans
-·---/---,--------,,~--
NORMALE
ou ttt ine fficace 0 OD a~ Os)
1= non confluent, non circonférentiel
ou ttt d'épreuve
~ symptôm e s atypiques : 2= confl uent
laryngite postérieure, toux chronique 3= circonférentiel ou
4= EBO, ulcère ... !)H métrie sur 24 H
• Complications (10%):

~ Sténose !,'ep tig ue ±± ( % sup - Y3 inf , zone d'EBO J

~ Ulcère peptique (+ hémorragie digestive, perforation)

~ ~E~n~~~!!S!~~fia~g~e~++
~](E~BO
!!!~> "pré-cance r" o u o e sophage d e Barrett
= "Métaplasie intestinale" ( mode de cicatrisation anormal de l'oesophagite peptique , zone rose-orangée à l'endoscopie)
~ Adénocarcinome (sur EBO)

Stade ttt
RGO Mesures postura le s ++ (tête surélevée du lit ! RHD)
intermittent modéré Alginates (GAVlSCON") , anti-acides "à la demande", voi re !PP
symptômes fréquents ·- - "0 ..
Inhibiteurs de la egm~ à erotons +++:
avec ou sans
oesophagite peu sévère
IPP4semaines demi-dose
X

(g rade 1 ou 2) = Oméprazole / MOPRAL ® 1Omg ou Esoméprazole / INEXIUM®20 mg

. . .'" -; -~ ·«. •- ..... "V.,,..
Oesophagite sévère (grade 3 ou 4) ,
· IPP x 8 semaines pleine dose 1020ouE40.,., voire doubledose (040ouEB0"'9l
complications, + contrôle endoscooi<1ue
ou récidives fréquentes • chiru rgie a nti-ref)yx (= fundoplicature de Niessen) très rare,
réservée aux formes rebelles vraies ou si dépendance aux !PP au long cours
Sténose dilatation e ndoscopique + IPP

EBO sans dysplasie Surveillance : EOGD + biopsies / 3 à 5 ans

EBO avec dysplasie de bas grade EOGD + biopsies /6 mois- 1 an

EBO avec dysplasie de haut grade ou 1. o endoscopique : résect ion ou ablation (mucosectom ie)
(vérifi er par 2e anapath) 2. o t birncgi, al: oesophagectomie + plastie gastrique+ anastomose

280
 É PAT O-G A S TR O E NT É R O L OG I E

CANCER DE L' OESOPHAGE

• 10 % des cancers digestifs - 15 % associé à un autre cancer de la sphère ORL => recherche systématique
• Epidém io lo gi e :
• Cauinom" énidermoïd"t +++ (90%) sur intox. a lmolo-tabagigue ±±± (+ brülurecaustique, mégaœsophagel
{
• Adéoacarcinnme (10%) sur endobrachyoesophage (EBO) (sur RGO) [ Y3 inférieur]

~ amaigrissement++, AEG, métastases ganglionnaires (Troisier)

~ com p lications : Fausses routes, PNP d'inhalation, paralysie récurrentielle, sd cave sup, fistule aortique,
& Fistule oeso-trachéale = toux à chaque prise alimentaire+++
dg EB: ENDOSCOPIE HAUTE (=Oeso-Gastro-Duodénale) ++++ biopsies nombreuses&anapath

2/ BILAN D'EXTENSION:
TDM T-A-P Echo-endoscopie oesophagienne si opérable: staging ganglionnaire (N+)
Panendoscopie ORL +++ .. recherche cancer ORL associé (synchrone) (15%) + atteinte récurrentielle
Fibroscopie trachéo-bronchique (+ vérifie obstruction trachéale< 50 % en vue de prothèse oesophagienne)
Recherche de métastases surTDM T-A-P
l
0 Classification TNM /voir K vessie = même principe)= T;, - T1 à T4 - N o, 1 - M 0,1

3/ BILAN D'OPÉRABILITÉ / DU TERRAIN +++:

= "çomorbjdjtés": fonction respi. (EFR, GDS), hépatique, cardiaque (ECG, écho) et nutri (NFS, albu, prot, Fer, Ca)

A._;__.. · Pronostic effroyable : survie à 5 ans< 1 O%

fi" "'r (précocité de diffusion loco-régionale et lymphatique) Y3 sup t - - - bouche= 15 cm
25cm
Principes de
traitement 32cm
Y3 inf t
"Résécable" non résécable
(EBO) t 40cm

± précédé d'une RCT néoadjuvante

lllu,lrotion © M.Gue d j
··- ··- ..
··- 1

1:1:1: cbirn[gical Bildia-cbimiol:bé[al!ie palliative,

( =possible dans seulement Y3 des cas) voire CT seu le si métastatique
si non opérable ou Y3 sup.
Oesophagect om je totale o de + en + mise en avant
(+ plastie gastrique= tubulisation en néo-oesophage par rapport à la chirurgie (mutilante)
pour rétablissement de la continuité dig estive) t
+ curag e g ang lionnaire 1:1:1: ealliatjfs ±±±±
complication = infections pulmonaires - lÎ' < 5% = grothèse {endoscogig ue)
CT...

• Surveillance (récidives . .. ) - PEC lJ.I - 100% - t intoxication alcoolo-tabagigue hors stades palliatifs

281
 ~ U=L=C=È~R~E~ G
==A===
S~T~R=I ==U=E~=
ET
====
D=U:::::O
==:=:
D:::::É::::::N:::::::A
==:
L =®
~I j 2013

J]
• UGD chronique= cratère profond amputant totalement la muqueuse, remplacée par un bloc scléreux
etc UGD aigus = médicamenteux et plus superficiels, multiples (ulcères iatrogènes)

• peu avant 40 ans, pic entre 55 et 65 ans ++, ulcère duodénal plus fréquent et toujours bénin

• Facteurs pathogènes : [ acidité gastrique indispensable l

0 Infection à Helicobacter oylori (Hp) (90 % dans l'UD, 70 % dans l'UG)

e} Amirine. AINS. corticoïdes c responsables le plus souvent de lésions ulcérées aiguës,

et peuvent favoriser une poussée ou une complication de la maladie ulcéreuse chronique
@ exceptionnellement ulcère de stress (réanimation, guerre) , gastrinome .. .
& O siAINS

• .dg: ~ Syndrome ulcéreux typique= ~X.é l!IID_e_s_~ei!lastriaues rvthmées..,Par les re_pas

avec intervalle libre (entre repas et douleur) et évolution f2ériodique [spécifique mais inconstant]
mais nombreuses formes atypiques !

0 ttt emr2irigue transitoire possible (IPP, éradication Hp) si absence totale de signe d'alarme chez< 45 ans,
sinon:

ENDOSCOPIE OEso-GASTRo-DuoDÉNALE (EOGD) devant tout sd douloureux épigastrique persistant

avec
~
b1ops1es
.< si UG, pour éliminer une ulcération néoplasique (sur les berges++)

systématique pour recherche Hp sur biopsie antrale

~
~

Dans 5 % des cas, l'ulcération gastrique correspond en fait à un cancer

•Complications :

§ Hémorragie digestive (révélatrice dans 1o % des cas) -+ Endoscopie + hémostase

~ Perforation (+ rare) : brutale, pendant jeûne, défense+ dl .. Aspiration SNG + RHE s. chirurgie /dpéritonite+ vagotomie)
TOM abdomino-pelvienne: PNEUMOPÉRITOINE (air sous-diaphragmatique)

& Si.s.11spiciao clioica-Rx d'JJlcère perforé: Cl absolue à l'EOGD ++++ If·' (risque/' brèche avec insufflation)
& dg différentiel - cancer gastrique (adénocarcinome) pour UG seulement (UD toujours bénin+++)

·m:
0 1 ère semain_e : Il

X 10jours J;Mi CJarithromydne 1 g/j + M.étronidazole 1 g/j x 5 jours

Bismatb t .68g/J + x 10jours

0 Eo.urs_uit.e_mi: pendant 4 semaines au total

pour les UG ou les UD compliqués
Contrôle de l'éradication par test respiratoire à distance(~ 15 j après !)
ou par endoscopie+ biopsies pour les ulcères gastriques ou compliqués initialement
C nouveau ttt IPP + ATB si persistance d' Hp EB [adénoK suspecté si UG non cicatrisé]

282
 H É PAT O-G A ST R O-E NT ÉRO LOG I E

Douleur épigastrique
__ ______ _____ • ttt empirique transitoire possib le
éradication Hp) si absence totale
(IPP,
de signe d'alarme chez< 45 ans
EOGD

Ulcère Gastrique Ulcère Duodénal

(UG) (UD)

Biopsies des berges x 10 (rech. K) Biopsies Hp seulement (antrales)

Biopsies Hp (antrales) (rech. Hp) car bénin

Hp e Hp e
i
- médicaments (AINS) i
- Gastrinome IPP x 4 semaines
- maladie de Crohn

tlt séquentiel : IPP 2(doubledose) = Oméprazole 20 rngx 2 ou Esoméprazole 40rng x 2 (1 prisematinet soir) X 10j
+ ATB : Amoxicilline 2 g/j x 5 j 2!!§ Clarithromyàne 1 g/j + Métronidazole 1 g/j x 5 j $
ou Quadrithérapie bismuthée (Bismuth+ Tétracycline+ Métronidazole + IPP 2 ) X 10 j (sialle,gieou maaoliderécenV

UD compliqué UD 0 compl iqué

(hémorragique, perforé ou sténosant)

2. ttt antisécrétoire: IPP simple dose (ex: Eso 40 mg/jl X 4 semaines au total

Contrôle de l'éradication par

EOGD de contrôle+ biopsies 1 mois après t ttt
test respiratoire à l'urée marquée
(recherche Hp)
<! 15 jours après t ttt
UG cicatrisé UG 0 cicatrisé

Biopsies Hp (antrales) Biopsies multiples: ad.éoocarcio9.m_e s_usoe_ct.é. +++

Hp e si absence de cancer: IPP x 4 sem

j Hp 6'l l
© - Observance? t ~
- Culture et ATBgr contrôle EOGD recherche cause (cf. î J
't
ATB adaptée (switch ou selon ATB0 J
t
Chirurgie si échec
+ ttt d'éradication x 2 sem (exceptionnel)

283
 CANCER DE L'ESTOMAC
• 5 % de tous les cancers (.l' dans les pays pauvres++, \. dans les pays occidentaux)
• Adénocarcinome le plus souvent

~ Helicobacter pvlori (Hg} +++ (85 %) : favorise le K gastrique par la gastrite chron ique qu'il induit

~ Conditions pré-cancer : g astrite chron ique atroohig ue (Hp, Biermer), ulcère aastriaue chron iaue
4 d v solas ie aastrique = lésion pré-cancéreuse (polypes), moianon de gastrectomie

• Qg: =Clinique peu spécifique : anorexie, AEG, dl épigastriques, sd dyspept ique...

ENDOSCOPIE 0Eso-GAsTRo-DuooËNALE +++ Biopsies nombreuses = dg EB
o-n

.6 ~ a ncer peut se nrésenter co mme un ulcère aastriamt d'asnect bénin -~·.. ~ ...
__ .,,... i

-:"
'

=> nombreuses biopsies des berges +++ devant tout ulcération gastrique
(surtout si dure, hémorragique, blanchâtre ++)
=> surveillance EOGD : cicatrisation+ biopsies J gastrique atrophique

• BILAN D' EXTENSION : e Clinique

et d'opérabilité (ECG) Echo abdo, BHC, ACE - CA 19.9
TDMT-A-P

/ ~
Métastases 0 métastases

l
ttt na lliat if
l
TDMT-A-P
= soigner les complications et améliorer la qualité de vie ± écho-endoscopie gastrique
= iéiunostomie +±+ , exérèse, dérivations..
+ chimiothérapie

~~ "Résécab l e" non résécable

• Pronost ic effroyable :
survie à 5 ans< 10 %
l l
e ttt chirurg ical ( = seu le chance de guérison ) ttt palliatif
(CT)
(= macroscopique complète , > 5 cm de marge)

- Gast rectom ie des 2/3 (tumeursantrales) +omenteaomie

- Gastrectomie totale (tumeurs médio-gastriquesl

+ curage qqR + supplémentation vit. B12

• ttt endoscoojaye pour les formes superficielles (T, No)

• Surveill ance ca r récid ives fréquentes après exérèse

284
 H ÉP ATO -G ASTRO -E NT ÉRO L OG I E

• Complications post-op: après résection curative = 20 - 30 %

= malaises brutaux post-prandiaux immédiats , 1O' après l'absorption de sucres rapides!!

avec troubles vaso-moteurs (sueurs, palpitations) ... => repos allongé
0 examen complémentaire++ (dg clinique typique)
_. RHO: fractionnement des repas, t sucres rapides -> sucres lents & protides

~ carence en 812, en fer, en falates ++ => anémie macrocytaire car réserves limitées
=Ma labsorption /diarrhée, inflammation, amaigrissement. . .
=Sd de l'anse afférente (obstruée après anastomose gastro-jéjunale), sd du petit estomac
=Ul cère anastomotique
c:, RÉCIDIVE

ANTRE (50%)
+++

Oh, je vous entends d' ici. .. mais ça suffit les théories du comp lot ! Non,
Napoléon n'est pas mort d'un empoisonnement à l'a rsenic, mais d'un
adénocarcinome de l'estomacT3 N l MO!
C'est du moins la conclusion d'un groupe de scientifiques américains et
suisses de l' uni versité de Bâle dans une étude publiée en janvier 2007
dans la revue "Natu re Clinica t Practice - Gastroenterology and
Hepatology", où sont anal ysés les rapports d'autopsie des médeci ns
présents en 1821 à Sainte-Hélène. Faut-il y croire? Oui.

285
 I 2000, 2009, 2013

p- G) Evaluer la gravité/ la tolérance/ l'abondance de l'hémorragie en (Q) :

e h émodynamique : TA, n, signes de choc hémorragique/ collapsus, respi, ne uro
e sous Aspirine I AINS , AVK ou pas? - TR ++

® Bilan (Q):

p- GR-Rh-RAI + hémostase (TP-TCA- fibrinogène± INR si AVK) + NFS, plaquettes

+ sérologies pré-transfusionnelles
® Mesures d'(Q) = (8)0 Réa si gravité : - - -- - - -..... t AVK - Aspirine •••
pose de 2 VVP , Scope \Î-TA / ECG , sat, 02

• Remplissage vasculaire: RHE (Gs, NaCI, KCII + crista ll oïdes / colloïdes ± amines vasopressives

• Transfusion(± en (Q)): culots globulaires iso-Gr, iso-Rh, PFC (limité) -"Commande CG en (Ql"
selon le degré et la rapidité de la déglobulisation (Hb < 7), le terrai n & la to lérance de J'anémie++
si> 10 culots dans les 48 H--> risque vital engagé=> discussion chirurgie

I • Sonde gastrique - A JEU N + + +

+++
+ IPP en IV +érythromycine(/' vidange gastrique) + prévenir endoscopiste, chir & anesthésiste

• Surveillance : estes, scope (hémodynamique), saignement, Hb, terrain

@ ttt d u sa ignement : ENDOSCOPIE +/- h émostase loca le endoscopiq u e

r- "après stabilisation h émody nami q ue"

vomissements de sang rouge

0 HD haute provenant de !'oesophage, de
l'estomac ou du duodénum

ENDOSCOPIE ai,,rès +++

0ES0-GASTR0-0UODÉNALE C «chez un malade DÉCHOQUÉ, STABLE hémod nami uement
++++ à L'ESTOMAC LAVÉ, PERFUSÉ, ~ » ++++

dg et ttt C identifie la lésio n responsable, évalue le risque de récidive et permet un geste d'hémostase

Etio cl in ique m1v Endoscopique

,. .. ~ ostas. ..
IPP fi en lVSE
f
Ulcère gastro-duodénal sd u lcéreux 2013
x72H endoscopique:
- sclérothérapie ++
~ n es HTP ttt vasoactif : analogues
- ou ligature élastique
Rupture de V.O. (cirrhotique
de la somatostatine

(varices oesophagiennes) alcoolique ++, (Octréoide / Sandostatine") & Adrénaline= Ci sur varices ++
asterixis) en lVSE xS j ± sonde de Blakemore 24H, TIPS ..

Sd de Mallory-Weiss évolution bénigne antiémétiques+ IPP parfois ligature endoscopique

286
 H É PATO -G A S TR O-E NT É R O L OG I E

MELAENA

sang noir provenant du

colon droit (& caecum),
tran sverse,
ou de l'intestin grêle
n saog ,o,ge ,ro,eoamo,
colon gauche et du rectum

1. Examen proctoloqique: TR - TV, anuscopie, rectoscopie

SNG +
2. = ENDOSCOPIE ..., · ·fi1er I'a bsen ce d e 1'es1on
.--. ven · haute (après déchoquage ± lavage)
0ES0-GASTRO-DUODÉNALE

3. COLOSCOPIE complète+++ sauf si rectorragies d'origine hémorroïdaire et sujet jeune

+ biopsies ± rectosigmoïdoscopie

± explorations optionnelles: scinti au 99mTc (Meckel), entéro-TDM ± vidéo-capsule endoscopique (origine grêlique)
voire artériographie mésentérique si doute sur le site du saignement

Hémorroïdes (faible abondance) = cause la plus fréquente!

+++ mais éliminer une autre cause par coloscopie complète chez le sujet âgé

• Cancer colo-rectal +++ c à rechercher systématiquement (coloscopie)

- rectum & colon gauche= Rectorraqies
- colon droit & caecum = Méléna
Lésions colo - • diverticulose siamoïdienne +++ (50% des > so ans) : Rectorra9ies
rectales
• ~iody splasies coliques+++ (+++chez> 60 ans)
• MICI (Crohn, RCH) (sujets plus jeunes)
• colites infectieuses (ECEH), colites ischémiques, ulcération thermométrique

Lésions du grêle Angiodysplasies, diverticule de Meckel __. Méléna

Ulcère gastro-duodénal dans les formes très sévères

@ Absence d'hémorraaie extériorisée rechercher une cause digestive devant :

Choc hémorragique isolé TR + pose SNG

Anémie ferriprive par

recherche saignement chronique digestif et malabsorption
saignement occulte

287
288
 H É PAT O-G A S TR O-E NT É R O L OG I E

Douleur abdominale aiguë

Cause médicale
Cause chirurgicale +++
digestive extra -digestive

• Invagination Intestinale Aiguë (IIA) • Purpura rhumatoïde

enfant
• hernie étranglée • PFLA (dl abdo projetée++)
& • APLV (nourrisson)
• appendicite aiguë, péritonite • infection ORL
jeune
adénolymphite mésentérique
'-·"-'"'.....'" "·
• uro: IU (PNA), CN
• Occlusion : sur bride, • Gastro-entérite aiguë
sur diverticule de Meckel • Endocrino:
• Gastrite, UGD
V âge - AddQcétose diabétigyg
• Torsion de testicule (ô') • iléite inflam. (MICI)
d'annexe(?) - lasuffisam:e succéaale
• Pancréatite aiguë
' aiauë {IS8l

• Cholécystite aiguë
• UGD perforé
adulte " • IDM inférieur
• Cancer du caecum surinfecté
·"' • Rupture d' AAA

<? •GEU • Surinfection de kyste

"
9Y(lécO • Salpingite • Nécrobiose de fibrome

lllu$lrotion © M.G ued i

PFLA }
IDM inférieur
ruptureAAA

hépatit : aiguë - HAA

UGD ± perforation
Colique , épatique
Cholécy tite
Angioc lite
{
Pancréa ·ite aiguë _
7 "--il-------::~~~~:'.'.":;r' Uro: PNA,CN

Occlusi

.8.!mfil!Q cite aiguë

PERIJdNIJE
---·
iléite in am. (MICI)

289
 LITHIASE BILIAIRE j 2012

terrain: 9 > 50 ans. obèse, hypertriglycéridémie ... - 10 % dans les pays industrialisés
Lithiase cholestérol igue +++(bile saturée en cholestérol >> acide biliaire) [Lithiase pigmentaire beaucoup plus rare (enfant) ]

(=> chir++)

0 LITHIASE VÉSICULAIRE 1( LV l

S1Mf'LE = douleur biliaire brutale, intensité max., . ~) Echo abdo + + +

épigastre/ HCD, irradie en arrière = examen clé
€0LIQUE (omoplate ore en ceinture), calcul hyperéchogène avec
HEPATIQUE inhibition inspiratoire, signe de Murphy cône d'ombre post.
' ~

= infection IIR de la bile vésiculaire IEColi +J é1:1aississement paroi

douleur biliaire orolongé.e > 6H, vésiculaire> 5 mm
CHOLÉCYSTITE
déœnse HCD ++ , + distension VB
AIGUË fièvre oscillante 38-39° + lithiase dans le collet
__ , + hyperleucocytose vésiculaire

--> vésicule sdé[Q-

Cholécystite --+ K~B {i::am:er Jlésii::1ilaicel
atmph ique rétractée
chronique cholangiocarcinome, ampullome
(évolution habituelle)

=·-~
LITHIASE CHOLÉDOCIENNE :·.-:·· ·. · (L.VBP) /J
~ ~-= · ~
~ L-it_h_i_a_se~d~e_l_a_v_o_ie~ b-il-ia_i_re~p-r-in_c_ip_a_l~e~ ~~~~-~~ ~----,
Triade : .i#D Echo abdo ± TDM
« 1 ere>I r
ANGIOCHOLITE
Echo-endoscopie

T
mais formes incomol@tes 600/o des voies biliaires
AIGUË
(douleur, T" ou ictère isolés) et aspt u cholangio-lRM = bil'.-IRM
lithiasique ou Risque de complications sévères: s1 causes rares suspectees
sur Ktête du pancréas seps1s, choc septique a BGN (+ anaerob,esJ Bilan infx Hémoc, ECBU, NFS
IR .. => m@ étio: BHC (cholestase) ,
lipasémie • Echo abdo, ASP
Pancréatite aiguë (QS) (QS)
biliaire
• ttt: Une lithiase vésiculaire asymptomatique ne nécessite aucun ttt (sauf enfants ou vs calcifiée)

A JEUN· Antalgiques IV Cholécystite aiguë Angiocholite (Lithiase VBP)

1°1 ATBen (Q)1v contre BGN & anaérobies (= Augmentin• ou C3G ou FIQ + Flagy!• ± aminoside si sévère )

oui , aveq U!'lmi'

2°1 Drainage biliaire+++ non +t calculs - vers J2 (,; 24H)
- rarement par chirurgie {choledocotomie) ou abord trans-hêpatique -

3°/ Cholecystectomie au cours de la même (8)0 à distance (= 3 mois) le plus souvent,

à froid ++ (sous coelio) (= dans les 72H) et très rarement dans le même temps en (Q)

290
 H ÉP A TO - G A S TR O - E NT É R O L OG I E

Canal hépatique commun

lll ustro tïon © M.Gued j

ANGIOCHOLITE AIGUË
± Pancréatite aiguë

D +++

- CPRE (Cholangio,,pa~l'éttegrade~ue>
poursphinc:Mrotomle avec! calculs - vers J2
Drainage des
/ {+ recherche & extraction d'autres calculs )
- puis
voies biliaires

• ou rarement chirurgie (cholédocotomie ou abord trans-hépatique)

291
 PANCRÉATITE AIGUË f 2002 , 2012 , 2015 @} 2015

3/4 / ~114
"
bénignes (oedémateuse s) ~ (nécrosantes), Û' 50 %
Etio logie:

Lithiase biliaire+++ (40 %) « 9 60 ans obèse I dyslipidém ique, asiatique»

• Alcoolisme chroniau~ + + + (50 %) = habituellement sur P.C. pré-existante « d 40-45 ans»
• ~ : hyperlipidémie majeure (TG), oreillons, hyperparathyroïdie, médicaments (AZT, salicylés_), auto-immunes et génétiques

0
+ vomissements, météorisme abdominal discret, déshyd ratation, AEG ++

/' Lipasémie > 3 N +++ o à doser dans les 48 premières heures devant une dl abdo aiguë, avec aussi :
+ Transaminases (cytolyse prédominant sur ALAT), triglycérides, calcémie
dosés à l'admission aux (&p +++

Imager ie e n faveur = TOM abdo, écho abdo ou IRM en l!.l> fi'"

Echo abdo (&J) '* dg étio: reconnaître une l!j~!Ji!!ji§li~e3+ + + (="obsession" de la P.A.J
'-+ vésicule lithiasique, dilatation des voies biliaires, calcul E cholédoque
± échoendoscopie ++ si écho insuffisante -> microcalculsinaperçus,sludgebiliaire

Pancréato-lRM centrée surie canal pancréatique o+ recherche tumeur intracanala ire > 50 ans
TOM abdo entre 3e et 4e j si sèléri.té. (SIRS), aggravation cliniqueio_on réponse au mou dm.!te.dg.
4 oedème pancréatique et péri-pa ncréatique (surveillance}, rehaussement du pancréas {0 nécrosé), coulées de nécrose

® Sévérité à l'adm ission et à 48 H = score du Syndrome de Réponse Inflammatoi re Systémique (S IRS) !

• T0 >38°C (ou<36°)
1 score SIRS 1 • FC > 90 /min
SIRS à l'admission et p ersi stant> 48H
~-----~ { • FR > 20 /min (ou PC02 < 32 mmHg) = m a uva is pro n ostic ++ ('Û' 25%)
Leuco > 12.000 (ou < 4000)
terra i n (comorb idités, IMC)

év o l ution a u x 1•rs ttt réanimatoi res / réhydratation et défa illances v iscéra les
NB: classifications de Ranson et de Balthazar abandonnées

@ EVOLUTION FAV O RABLE .. . ... ou COMPLICAT I ONS

P.A. oedémateuse ( % l P.A. nécrosante ( % )

favorab le en quelques jou rs CD Choc (hypovolémigue, septique), insuffisance respiratoire.
IRAO par NTA + hyperK+, !:!Q, CIVD =} surveillance en Réa .

0 séquelles pour la P.A. biliaire, Cg) Su r i nfectio n / An gioch o lite (QS)

totalement réversible après ttt de la cause
Collections / Abcès / Péritonit e stercora le (perforatio n intestinale),
7' infection s d e coulées d e nécr ose + + + (Staph. doré, BGN, ana.)
insuffisance pancréatique pour la P.A. <-. évacuation pa r ponction radio-guidée + ex. bactério, lors d'un TDM spc
alcoolique
+ d rainag e (chir ou endoscopique)+ 81a double IV

@récidive, K VB .. .

292
 H É PAT O-G A S TR O-E N TÉ R O L OG I E

m: (.IJ)_ Réa pour les formes graves, idéalement en centre spécialisé:

Ut médical s.xmptomatiaue = MAINTIEN DES FONCTIONS VITALES

c:>
1
Correction du choc et RHE+++ : Ringer Lactate rapide, surveillance taux Ht
ma·eurslV + ~~g&~!l!JIEJ + + + + : SNG en aspiration continue +
si sévérité,
IPP en prévention gastrite "de stress"

0 ATB O pas d' ATBprophylaxie en 1ère intention (selon bilan infectieux), ni de probiotiques
+ m des complications rénales & respi (02), prévention du DT (OH), du diabète / HTA (insuline/ l ADO) + Surv. clin, TOM

si P.A. biliaire: ttt de la lithiase biliaire+++ = ttt chirurgical en centre spécialisé

.--~~~~~~~~~~---,
/ ~
..--~~~~~~~~~~~-,

Ch.oleqstectomie: CPRE
- grécoce ~LP-8-.bé!lig_n e
+ sphin_cté.rotomie_
(avant reprise alimentaire)
en-11JHc~ iqge (Q)
si a~gi_oiite.asso.dée
- à froid si P.A. sévère +++
(après disparition descoulées inflam) I obstruction biliaire /= voies biliaires
intra-hépatiques dilatées)
+ extraction des calculs de la VBP

c> m de la nécrose infectée.== nécrosectomie (si nécrose organisée évoluant mal) :

approche multidisciplinaire en "step-up" (du moins au plus invasif) =
du drainage Rx ou endoscopique au drainage ch irurgical

Pour mémoire : les scores de Ranson et de Balthazar en cours de rem lacement ar le score SIRS
0 ~lassifjcatjon de Rans~o (= critères clinico-biologiques de gravité) : e.A.. gr.a.11.e si 2: 3, modérée= 2
à l'admission: GALLA (Glycémie, Age, Leuco, LDH, ASAT)
48 premières heures : BOUCHE (Bicar, 0, (PaO,> , Urée, Ca 2 +, Ht, Eau (secteur liquidien))
et CRP /' > 1so
Classification de Balthazar au TDM inj ~ 48 H (stade El

293
 PANCREATITE CHRONIQUE
Terrain typique: d' 40's, alcoolique chronique avec dl épigastrique & amaigrissement
• Etio:

++++
PC obstructive due à un obstacle sur le canal de Wirsung (tumeur: K pancréas, ampullome de Vater)

• s!g (facilement évoqué à l'interrogatoire)

- d' ~ 40 ans, alcoolique chronique,

- douleurs é~gastriques intenses, transfixiantes, récidivantes++ (poussées de quelques jours),

'\, par antéflexion et J' par les repas
- amaigrissement

0 TOM avec injectio n O I Calcifications pancréatiques = signe pathognomonique de la PC

mais inconstant
+ anomalies de taille & structure du pancréas
Echo-endoscopie++

IRM pancréatique ou bili-lRM si doute après TDM et échographie

0 montre une di latation irrégu lière du Wirsung et un retentissement sur les voies biliaires

• Complications:

~ poussées de pancréatite aiguë O douleurs -i-++++, épanchements des séreuses (ascite amylase(!))

~ fPsëiwiii.:li[Yi~ii".i+:':+i:, / nécrotigues O hémorragie, surinfection, rupture f 201 2

',,. à liquide clair O compression du cholédoque
' I ;
~ Compression de la VBP ++ = cholestase (ictère, prurit), ~ ~
du duodénum, de la V. splénique ou porte (HTP, TP, var'.~e~' __ ' ~
~ Insuffisance pancréatique (tardive, après 1oans d'évolution):
o endocrine: diabète
0 exocrine : d iarrhée chronique avec stéatorrhée (par mald igestion)
~ Cancer du pancréas lll ustro tion © M.Gu ,:,d i

• .Bg: surmortalité de 30 % , mais due aux hépatopathies alcooliques, cancers et post-op

O ue ++++ & p révention du DT,

o Anta lgiques, régime a limentaire
O ttt des complications: ttt du diabète, correction de la maldigestion (extra its pancréatiques)

6 ttt chir si complications ou dou leurs rebelles

ou drainage des pseudo-kystes (sous TDM ou endoscopique)

294
 H ÉP AT O-G A STRO - E NT ÉROLOG I E

CANCER DU PANCREAS EXOCRINE

• 20 % d e s cancers digestifs (.l') - sujets âgés (60- 80 ans) - Îf très rapide
• Adénocarcinomg + + + , de la t ête + + + (%)
• facteurs favorisants: Pancréatite chronique + +, alcoolisme chronique, tabac

• gg le plus souvent clinique évident, mais tardif (à un stade déjà avancé)

~ .__....._.__......._a..._11'.eS
.;........' •..n_te
_ ns
..___. = transfixiantes, insomniantes +++, /' au décubitus

~ ict ère cutanéo-muaueux cholestatique (= urines foncées, selles décolorées)

+ recherche ADP sus-claviculaires , ascite/ carcinose péritonéale ...

Echo abdo : lésion hypoéchogène, dilatation du Wirsung

- TDM pa n créatique +++ o--n

signes indirects: dilatation irrégulière du Wirsung
dilatation des voies biliaires intra-hépatiques (et cholédoque)
atrophie corps & queue du pancréas± envahissement vasculaire, petites métastases hépatiques
signes directs: lésion hypodense avant & après injection, effet de masse

• devant une forme atypique:

Echo-endoscopie++ : détection de petites tumeurs et gg métastatiques ( staging ganglionnaire+++)

Cytoponction à l'aiguille fine+ cytologie en dernier recours

.,,.~~........ • Pronostic désastreux : survie à s ans < 3% ( extension ganglionnaire - facteur important)

~
20%/ 80%

"Résécable" non résécable

= si lés ion unique, localisée à la tête < 5 cm, (la survie ne dépasse pas qqs mois)
No, Mo (0 méta), et si le terrain le permet

If.~~~~
ttt çhjrurgjçal (possible < 20 % des cas):
r:~. ,, _. -~'1.~ -~ . ·: ·=:-::.~::~~
+++
--+ séquelles DIR post-op, insuffisance pancréatique exocrine
0 mor p hiniq ues (+neurolyseplexuscoeliaque)

ou spléno-pancréatectomie gauche 0 CT et RT palliatives

± CT adjuvante 6 mois 0 drainage biliaire (endoscopique ou chirurgical pour les Kde la tête)

• Q9..._,':: - PCC alcoolique: calcifications, pseudo-kystes ...

- Tumeurs bénignes, kystiques, et du pancréas endocrine (insulinome, vipome, glucagonome)
- Faux kyste hémorragique de la tête++ (cl' jeune, ATCD de P.A.) / •9
- Dilatation des voies biliaires intra-hépatigues isolée (0 dilatation VBs extra-hépatiques) :TOM et cholanaio-lRM ++:
carcinome vésiculaire, cholang iocarcinome C résection voies biliaires+ hépatectomie
- CHC avec envahissement endobiliaire
- Anévrysme (tronc coeliaque ou A. coronaire stomachique ou A. splénique)

295
 ..
DIARRHEE Al GUE
=" .Emissio n > 3 selles très molles à liauides_Lj deoujs < 14 j " (définition OMS)

• Infectieuses presque toujours (95%)

• Sous nos climats, elles sont dans l'immense majorité bénignes et guérissent spontanément
• 1ère cause de* infantile dans les pays en voie de développement
• Transmission oro-fécale ++, manipulation humaine, aliments mal conservés, saprophytes ---+ pathogènes

Diarrhée INVASIVE Diarrhée SÉCRÉTOIRE

Méca- lésions de la muqueuse iléo-colique => tb. absorption adhésion entérocytaire [ production d' eotérotoxine J
nisme = Ant éro-invasif = e n l:é.to-t ox ioiPY.e
1synarome aysentériqu~ o--n jSynarome clio eriform~ 0--..
clinique = diarrhée .aJairo-sanoJ.;m!e ou mucopurulente, = diarrhée aoueuse abondante +++
sd rectal = épreintes / ténesme / faux-besoins, et vomissements (± fièvre)
fièvre o risque de désh.!(.«11:al:al:io n +++
Shigella (PVD ++) • llJB.U.S : Rotavirus (+++ Non), Adénovirus,
} ,. BQ Ofiocet" 200 x 2/j --:j:++ virus de Norwalk, Coronavirus
Salmonelles: S. Typhi, ou C3G 2 g/j xSj
s Vibrio cholerae (Choléra) ,. FIQ Bactrim"
S. mineures = TIAC (0 ATB)
Staph. aureus (TIAC)
germes Yersinia .. BQ x10j e Clostridium perfnngens
e ECEI (N""), ECEH '" bo'"llolom } TIAC
• Bacil lus cereus
• Campylobacter jejuni ,. Macrolides
• ECET ("Turista") - dure 2-3J - cède spontanément

Signes d'alarme Une diarrhée aiguë non sanglante et non

NON (90%)
• Fièv re > 39° , AEG dysentérique évoluant depuis < 3 j ne nécessite
• déshidratation sévère ,
• Perte> 10 % du poids
• troubles de la conscience
} 4 critères
d' (8)0
a u cun examen complémentaire ,
ni aucune ATB thérapie (ttt spt seul)

• évolution prolongée > Sj ou • Terrain part Î CUI i e r (i n terro g a t oir e ++l:

ex. cpl
- retour de pays tropical (Paludisme, Typhoïde, choléra, ECET, Shigella)

j OUI (10%)
- suspicion TIAC: aliments suspects o spt dans l'entourage (Salmonelle, botulisme)
-\'mmuno-dépression (VIH+ , vieillard)
• post-ATB ++ (prise récente ATB) (rech. spécifique de Clostridium difficile, ou candida)

(8)° Co~rocultu re et EPS , NFS, CRP, iono [ parfois Hémoc, ECBU, TOM abdo si fièvre ® ésistonte J

Rectosi~moïdosco~ie + colosco~ie <+ biol)siesl si sindrome d'.l{sentérigue

UI: - s~mel:amal:igue ++++ :

/ ' ,. orale si perte poids < 10% : GES 45•
0 1·-··· ·--~ ++-+l+BHE ':.. .. pare ntérale si perte poid s> 10% ou vomissem ents incoercib les
Régime sans résidus (Riz - Bananes)
m ± ralentisseurs du transit (lmodium•) : Çj sj grave 011 invasif , ±antispasmodiques, antisécrétoires (Spasfon,Tiorfan")
ATB rarement sauf germes invasifs, Clostridium difficile, choléra, 'ID ou sepsis sévère .,. FIQ ou Bactrim®

6 Prévention : lllléSlinlitn1'91ènë! oro-fécale : lavage des mains +++, hygiène alim. / TIAC
0--..

296
 H É PATO -G A S TRO - ENTÉROLOG I E

_)-----
Piarrbée past-antjhiotique

COLITl;S PSE UDO- ME MB RANEUSES À CLOSTRIDIUM DIFFIC ILE

o Diarrhée liquides (90%), fièvre, douleur abdominale
7 jours à 6 semaines après la prise d'ATB (Augmentin® très souvent+++, C3G)
à la COP-_[oculture su r selles fraîches
Recherche spécifique de Cl. diff. (PCR) et de sa cytotoxine

t de l'ATB res p onsable (Augmentin") +++, réhydratation, isolement

• si sévère (ou si allergie) : Vancomycioe PO 500 mg x 4 /j (Réa, sepsis, leuco > 15.000)

• si compliqué (iléus I mégacôlon toxique): Métronidazole IV ± Vancomycioe PO

• si récidive: idem 1er épisode ou discuter Fidaxomicine (200 mg x 2 /j) si FDR de récidive

Diarrhées ai g uës non infectieuses:

- Colites ai g uës (MICI. colites ischémiques)

- médicaments , toxiques, a l lergiques

• Co lite g rave (QS MICI}:

o Critères clinico-biologiques: diarrhée glaira-sanglante, dl abdo, fièvre, AEG
critères de Truelove = selles sanglantes> 6j, fièvre> 37,5°, tachy > 90, anémie< 10,5, VS> 30

Critères endoscopiques: Ulcérations profondes de la muqueuse colique (ou> Yi surface)

et/ou décollement muqueux
o si ambiance (Q): 18) 0 Réa, à jeun, WC pour Rl::IE + + + -
Repos digestif et ASP pour recherche de colectasie / perforation & m étio (selon)
et surveillance: constantes, selles, palpation abdo, entrées /sorties, Hb, iono, créat + ASP /j

297
 Cff R O N I Q u E l, 2003 X 2

=" Débit fécal moyen > 300 g/j - selles> 3/j et/ou liquides - évolution depuis> 1 mois"

Diarrhée motrice 0--..

~
Diarrhée Diarrhées sécrétoire & Diarrhée
lésionnelle osmotique
++++ volumogénique (très rares)

0 selles impérieuses,
post-prandiales précoces, O sang dans les selles, abondante, ne cède pas au
avec aliments non digérés, ',. sous ralentisseurs sd inflammatoire jeûne
du transit, 0 la nuit, faible poids

1. infl_a_mrna_to.ke.s: Vipome .Laxatif~

1. endocrinienne = CMT, hyperthyroïdie, MIC1++, (tumeur du pancréas

(ou
tumeur carcinoïde endocrine) déficit en
colite ischémique,
lactase)
neuropathie végétative= Diabète, vagotomie.. infectieux chez îD
Gastrinome
iatrogène (metformine ...) 2. infectieuses :
(= Zollinger Ellison)
& crypte- & micro-
post-résection étendue du grêle tumeur duodénale
sporidiose sur SIDA
--> L de gastrine

2. idiopathigue = 0--.. 3.j:_umorales:

Syndrome de l'intestin irritable .(an.ce.rs recto-coliques

& tumeurs vil leuses
= colopathie fonctionnelle
++++ 90%
E TF1(troubles fonctionnels intestinaux)
o diarrhée t.o..uio..urs...m.od_ér.ée,
s.anue.te.n.ti.s.s..emen.t g,éruir.al.ni
bl.oloaiau..e,...de.ouis olu.s.ieu.r.s an.oéti

® D. par "malabsorption" I 2003 x 2

.. Am.a_i_g_ris_sement.Lmaiareui: (+ conservation de l'appétit), RCSP / retard pubertaire++

,.. Selles arasses (stéatorrhéel + sianes de carence vitaminiaue ou nutritionnel!~:
"fer /folates/ 812 anémie microcytaire, macro ou mixte
'-. protides hypoalbuminémie (=> Ca 2+ corrigée), OMI
"vit. D sd ostéomalacique ( hypoCa 2+ , hypo®)
"vit. K ',. TP et "facteurs vit.K-dépendants (1972) mais FV ® +++

.&. Formes frustes fréquentes: anémie ou hypocalcémie isolée ...

298
 H É PATO -G A S TR O -E NT É R O LOG I E

..
MALADIE COELIAQUE
++++ 1 2003 X 2, 2006

intolérance au ru.u.t.e.n...cles....c.ér.éales. (bl é, seigl e, org e ± avo;ne) = ~

<=> Ca use la plus fréquente de malabsorption
enfant++ & adulte (se révèle à tout âge, même > 40 ans!) - HLA DQ2, DQs

Q FOGD avec BIOPSIES duodénales Atrophie villositaire +++

aprè_s supplé_tnent_ation en vitamine K IV hypertrophie des cryptes
+++ ç ., infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion et/' Lep intra-épith'

Q Anticorps antb.transglutaminase de tyi,e lgA (EB 80-90 %) (Acanti-endomysium±abandannés)

+++ (Se & Sp î î) -> disparition 6 à 12 mois après régime
fil..ê.!J1h!! (± courte 18) 0
pour l'éducation) o--n
c:> Vl8 ,t,:+ + (blé, seigle, orge) = "prescription diététique"

+ SYQplémentation ,iitaminique (vit D, K) & nutritionnelle ( fer, Ca +.. , protides) 2

• Surveillance efficacité à vie : • clinique (observance extrêmement difficile) & bio (Ace)
biopsies duodénales sur FOGD à 1 an : repousse villositaire

• Comp lications: ~ Lymphome T du grêle primitif+++ (25% sous m) -> risque perforation dig, occlusion
~ Résistance vraie (sprue réfractaire)
+ Ostéoporose - Carcinome buccal, pharyngé, oesophage, grêle
+ Association à d'autres maladies auto-'i'= Diabète type 1, Dysthyroïdie, Dermatite herpétiforme, Déficit en lgA
1..
1. lnsuffisanc~ancréatiaue : K pancréas, pancréatite
j @ "ma ldigestion"
chronique
2. MUCOVISCIDOSE +++
j 2002, 2003 3. Lésions inflammatoires du grêle

Exploration d'une d i arrhée chronique

1. Bi lan initial: NFS, CRP, TSHus, Ca 2+, examen des selles: EPS +++ (± coproculture seulement utile chez ID)
± 'i' EPP, séro VIH , cholestérol, fer, folates / B12, IB glycémie .. . + selon éléments d'orientation étiologique

2. Morpho: Gastroscopie (FOGD) + biopsies duodénales +++ o--n

lléo-coloscopie + biopsies iléales
TDM abdo ± exploration du grêle (Rx ou autre)

3. Selon l'orientation et si nécessaire: explo. fonctionnelles: recherche Sd de malabsorption + + +

t:> poids des selles des 24 H > 300 g/j , recueil sur 3j de suite V ou Diarrhée mot rice

fécalogramme avec dosage lipid es (stéatorrhée > 6 g/j)

et clairance CX1-antitrypsine (recueil des selles sur 3 j)
(autres tests au D-xylose, de Shilling ou au rouge carmin= abandonnés)

o recherche de M aladie coeliaque : Ac anti-transglutaminase /Acanti-endomysium etanti-gliadineabandannésJ

299
 M I C 1
= MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
CRYPTOGÉNÉTIQUES DE L'INTESTIN

RECTO-COLITE HÉMORRAGIQUE MALADIE DE CROHN

(RCH) (MC)
inflammations intestinales chroniques, évoluant le+ souvent par poussées// rémissions
Définition débutent entre l Set 30 ans (10-15 % de formes familiales} 0---..

& dg sur endoscopie++ et biopsie - Sd inflammatoire clinique & biologique

<p-pathologie ~ : génétique + facteur déclenchant (infection virale ...)
protège RCH +- Tabac --> favorise MC

~ émissions glajro-sanglantes fréquentes ~!diarrhée++ +I + douleurs abdo variables

+ coliques abdominales + signes selon la topographie:
• tableau pseudo-appendiculaire
• douleurs ano-périnéales récidivantes+ abcès/fistule
+ ru::s.e, aphtose, signes généraux
Clinique
+ Ma n ifestations extra - digestive f
• articulaires (arthral.gœs périphériques)
• cutanée-muqueuses (.érvthème noueux)
• oculaires (uvéite antérieure)
• hépato-biliaires
1 lléo-coloscopie 1 RECTUM ILÉON , COLON et ANUS
Topographie et remontent± sur le côlon parfois tout le tube digestif

• continues • discontinues avec"sauts"

• homogènes • hétérogènes
• sans interva ll e de muqueuse saine • avec intervalle de muqueuse saine
Lésions
• superficielles • transpariétales
(cantonnées à la muqueuse & sous-muqueuse) (fort épaississement pariétal)
-+ muqueuse rouge, fragile, saignant spontanément --> ulcérations profondes
----··o--n··- ------------ ----
1 avec biopsies 1 0 0 granulome 0 granulome tuberculoïde (30%) + sclérose

• sur poussée grave: • dû à épaississement inflammatoire paroi & sclérose:

~ Sténose / Sd de Koenig (occlusion grêle sur sténose)
e;i Colectasie
- Compression organe de voisinage
Complications
O Perfaratjgn => péritonite/ sepsis , - Sd de malabsorption (résections itératives, att.étend ue}
pneumopéritoine • dû aux ulcérations nécrasantes:
=> gravité =hémorragie profuse ~ Perforations
e Abcès fistules
--- ·--· ···· -··-· ·- ··· ······ ···------ ····-·
--- --- ---- ----- --- -----·-· · ·
+/ risque d'adénoK recto-colique (10%) + / du risque de cancer colique(+ rare)

ttt :
1. Al locaux: AmjnosaJicyJés ou corticoïdes
_1. poussée modérée ------·-- --- ----------- ---
2. (o•licoïdes systérnigves voire 3. 'i'mmuno-suppresseurs (IMUREL") ou Ac antj-TNF PC
2
· po ussée sévère --4~-~~i-~è-~hi~~~iiï·~--:-- ë[OCto-calectamie tot~le : --- ---liiiSP(iiOJi:5~iiOastomases limitées ++
{complicati on,
avec anastomose iléo-anale +++ (hors comp/icotion) itératives car récidives post-op habituelles
® aummed)
si (Q) (perforation) : Colectomie subtotale + double stomie

3. ttt de fond Aminosa)jçvJés ou îmmuno-suppresseurs (Azathioprine I !MUREL" ) ou Ac antj-TNF PC (ex: lnfliximab / REMICADE")

+ HBPM préventif, t tabac (favorise poussées de Crohn) ± dilatation endoscopique des sténoses courtes

300
 H ÉPATO-GASTRO-E N TÉRO LOG I E

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

extrêmement fréquents : J 5 à 30 % population , pic de fréquence à 30 ans

TF1 = symptômes digestifs qui ne s'associent à aucune anomalie anatomique décelable,

ni à aucune pathologie bien définie

Syndrome de l'intestin 0 symptômes isolés ou associés:

irritable ~ doule.uts ab_do 90 % : 0 nocturnes ni pendant
les vacan ces, soulagées par les selles
=
~ t r_oubJ_e_s d__u_tr.ansit 70 % : constipation,
C OLOPATHIE
TF1
FONCTIONNELLE diarrhée d'allure motrice ou alternance des deux
TFD +++ ~ fla.tulen.c_e_s. 30 % : ballonnements abdominaux

Constipation < 3 selles / semaine ou difficulté d'éxonération

idiopathique isolée ± ballonnement :±: fausse diarrhée

d yspepsie chroniq ue
TFG = pesanteur épigastrique post-prandiale
idiopathique

0 d_q_fil_: ancienneté des symptômes (chronique)

~ Conservation de l'état général
absence
Normalité de l'examen physique (atc polymorphisme spt) d'organicité
Dépendance du trouble au stress ou événements socio-affectifs
0 Contexte 4' (anxiété) (TF1 '\. la nuit et pendant les vacances)

• dQ..É____±±± pour ne pas manquer une lésion organique si signes d'alarme:

Coloscopie
Echo biliaire/ rénale si crises paroxystiques
• début des signes après 50 ans
• ATCD fam iliaux de cancers (CCR)
• ano malie cli nique (rectorragies, AEG ..) ou bio logique
• sympt ômes récemment modifiés
• forme rebelle aux m

à la survenue d'affection organique sur un TF1

=> prêter une grande attention à l'apparition de tout signe inhabituel I
changement de localisation ou aggravation dans le suivi (douleur d'appendicite notamment)

• m: évolution toujours bénigne, sans aucune gravité mais chronique

c> Rassurer le patient représente l'essentiel du traitement des TF1 + + + +
& ttt symptomatique:
0 Antispasmodiques (Spasfon), Trimébutine (DEBRIDAT®) si douleurs/ spasmes intestinaux
0 SMECTA® (pansements gastriques) si diarrhée
0 Primpéran®(métoclopramide) ou Vogalène®(métopimazine) si vomissements/ dyspepsie
0 Laxatifs de lest (son de blé)+ fibres si constipation
0 Hypnoanalgésie efficace dans lem des spt de TF1 (OS Thérapies non médicamenteuses, chapitre XXII)

301
 L=:::o=c=c~L
~u==s=•o====N=s= =A=l=G~u= Ë~
s ~I 12005• 2013

douleur abdo v-- - -w arrêt des matières & des gaz

(tardif si occlusion haut située)

météorisme abdo t >---- u vomissements

(++ si occlusion colique, (++ si occlusion haut située)
'\, et central si une anse grêle)

1. OBSTRUCTION j 2005

Adénocarcinome colique ou rectal + + +

- épisodes sub-occlusifs / Sd de Koenig (grêle)= douleurs abdo Il débâcle diarrhéique
- intestin distendu et hyper-péristaltisme en amont (BHAGl) = «~m
---..
e·t eo
~ n- ~
sm= e- m
= o= 1·r ec-c-
et..-
so
,,-n
= o"'
re""»
- intestin vide et plat en aval + "3e secteur" => DEC à apprécier++ iono, bilan pré-op

~dî'
(Q)++

œ
-
GRÊLE CÔLON
TDM + classiques niveaux hydro-aériques sur l'ex-ASP:
Lavement aux hvdrosolubles
.
++
NHA+ large[
que hauts ! NHA+ hauts
que larges

pour opacification prudente du colon c précise le siège de l'occlusion et suspecte le mécanisme

ttt = (0) 1. 5.N.G en aspiration douce+ IPP - A..1E.U.N

RHE + compensation " yoh1me à v o lume" par RL si > 500 cc (pour compenser le 3e secteur)
2. Chirurgie : - vidange rétrograde jusqu'à la SNG
- résection de la lésion si possible, dans un 2e temps après bilan d'extension (COLO ++)
Techniques : • colostomie de décharge en amont • colectomie subtotale si caecum violacé (=pré-perforatif)
• colectomie en 1 temps ou Hartmann • stent colique (technique endoscopique)
Com plication : • perforation diastatique du caecum+++ => péritonite

J 2. STRANGULATION ou VOLVULUS IJ +++

a. ~Volvulus du grêle sur bride post-op +++l = "occlusion intestinale aiguë du grêle sur bride par strangulation,
G-n par probable volvulus d'une bride intrapéritonéale"
0 présence d'une kcicatrice abdominale +++j + orifices herniaires libres /Touchers pelviens normaux

TDM -+ _jonction grêle plat / grêle dilaté

~ VOLVULUS D'UN_PAQUET

W
STRANGULATION
D'UNE ANSE GRÊLE D'ANSES GRELES
classiques NHA/ niveaux jumeaux à l'ex-ASP :
=> Occlusion à
; Mété~risme
ventre plat . ~pam~ue -.
"en arceau" 1mmob1le et s1lenc1eux
iono (DEC), Bilan pré-op I Cs anesthésie, Prévenir anesthésiste & chic de gard e +++

ttt - (0) chjr 1. 5.N.G en aspiration douce+ compensation vol. à vol. - AJ EUN - WP- RHE & remolissaa_e_
2. Chirurgie e n (U) : risque d'ischémie

• exploration : BILAN des LÉSIONS+ aporédatioa de la vitalité de l'anse

• Section de la bride t détorsioo du volvul!•s si anse(s) encore viable(s)
Résection (en zone saine) si anse nécrosée (ou si doute) avec stomies
+ vidange rétrograde, lavage+ prélèvements bactério de tout épanchement , drainage, rangement des anses
• Complication - Récidive+++ => surveillance

302
 H É PAT O-G A S TR O - E NT É R O L OG I E

b. Volvulus du sigmoïde+++
0 chez sujets âgés, ~ _ és chroni~ (mégadolichocôlon ou dolichosigmoïde),
avec mPtéori,;me g i ~ u e trè,; asymPtrig.ue +++

TDM - énorme anse sigmoïde distendue sur l'ex-ASP .' ..'

.'
Lavement aux hydrosolubles prudent

lll. : (8) 0 , SNG, RHE

- ou à froid (après RHE, préparation colique)

c. Etranglement herniaire (QS hernies) J 2013

3. INVAGINATION

lléo-colique droite= iléo-caecale +++

• spontanée chez le nourrisson (QS pédiatrie- Invagination intestinale aiguë)
• organique (tumorale .. ) iléo-colique chez l'adulte

ttt : désinvagination progressive par LHS ou chi rurgie

4. OCCLUSION FONCTIONNELLE ou PARALYTIQUE

= interruption du péristaltisme sans obstacle mécanique

• lléu,; rMlexe ~: sur colique néphrétique+++, pancréatite aiguë) - contexte dg évident
• Iléus inflammatoire (sur appendicite mésocoeliaque +++ o tableau bâtard d'occlusion du grêle+ infection)
et tout foyer septique intra-abdominal ou pariétal

• Retard habituel de la reprise du transit en post-op (1 à 5 j)

• Complications post-op:
~ Récidive++++ - Iléus post-op - Occlusion sur bride (parfois très tardive!)
~ Abcès intra-abdom jna l (sous-ca psulaire, sous-phrénique ... )
0 Echo ou TDM
O Reprise chirurgicale en {Q) =drainage de l'abcès (chirurgical ou per-cutané sous TOM) + ATB

,
~ Abcès de oaroi

,,. '--
NB : l'ASP n'a plus d'indication dans le diagnostic des douleurs abdominales aiguës (TDM systématique)
Les références sémiologiques d'ASP sont laissées ici seulement à titre pédagogique.
Les dernières indications encore possibles de l'ASP sont : colite aiguë grave et corps étranger (ou sonde)
,'

303
 He r n es
1. HERNIES INGUINALES J 2013

HIOE (OBLIQUE EXTERNE) HID (DIRECTE)

= CONGÉNITA_LE =ACQUISE

SAC HERNIAIRE=
P
Paroi é r i t o i n e ~
refou lement du péritoine
SAC HERNIAIRE= pariétal
_ 1 Persistance anormale du
@ canal éritonéo-va inal

CORDON
SPERMATIQUE '* viscères au contact du cordon
spermatique lllu,t,ation, © M.Guedj
contact du cordon spermatique

Paroi sa in e zone de faiblesse pariétale= "hernie de faiblesse"

[enfant++] [adulte++]

'* Facteurs favorisants= Hyper-pression abdominale:

:, toux chronique (BC) c ex. pulm .
., dysurie par adénome de prostate++ c TR
'° constipation chronique Ccolo.>SOans
:, obésité

Fascia transversalis
ORIFICE INGUINAL EXTERNE (péritoine et A. épig. en dessous)
(profond)
contenant le cordon spermatique ORIFICE INGUINAL SUPERFICIEL
HIOE = EN DEHORS HID = DIRECT EN DEDANS
des Vx épig astriques ~ des Vx épigastriques
1 ARCADE CRURALE (ligne de Malgaigne) 1

Vx fémoraux
Orifice crural lllu,trntion © M.Guedj

trajet en HAUT, en ARRIÈRE et en DEHORS trajet antéro-postérieur

© H. non comp liquée: Tuméfaction ~ indolore

(dg clinique) =- expansive - im ulsive (à la toux)
~ réductible

0 H. compl iquée=, 1
~1:E':l'R1DIG1Œl111ER1rRE.!RIIIBt1REJ +++ (au collet) = (Q) chirurg icale+++
Tuméfaction l 2013
el! douloureuse
~ non expansive - non impulsive ou engouement herniaire (si peu serré)
1:1 non réductible

a+ (8) 0
chir dig en (Q)- à jeun -WP - RHE, antalgiques IV - prévenir bloc, chir, anesthésiste de garde - pré-op, RT, ASP
Chir en (û) +++: - dissection du sac et exploration du contenu herniaire+++ o ~ de l'anse?
- bilan des lésions (autre hernie associée) <.+ réintégration ou
- Réfection pariétale résection selon

m: Bandage< 6 mois (fermeture parfois spontanée) Chirurgie: désinfection soignée+++

Chirurgie sinon (± plaque prothétique si récidive)

Hernie+ rectorragie + trouble du transit ? 50 ans=> coloscopie au décours à visée étiologique ("hernie-symptôme")

304
 H ÉP AT O-GASTRO-E NT ÉRO L OG I E

• ~ : - Kyste du cordon, hydrocèle, varicocèle, testicule ectopique, abcès

- Hernie crurale

2. HERNIE CRURALE = de faiblesse, acquise (adulte)

~ tension douloureuse de l'aine - tuméfaction de la racine de la cuisse expansive & impulsive à la toux
Collet sous la ligne de Malg~ne
~ étranglement fréquents et régulièrement révélateurs

0 m toujours chirurg ical: désinfection de la peau - dissection du sac - REFECTION PARIÉTALE

3. HERNIE OMBILICALE
CONGÉNITALE ACQUISE DE FAIBLESSE

fréquente + + + : enfant et Non +++ 9 obèse ou cirrhotique (ascite)

déplissement de l'ombilic à la toux et aux cris pauci-symptomatique <» engouement, étranglement

guérison spontanée en qqs mois

chir : dissection, résection sac - fermeture orifice
(chir > 5 ans)

HERNIES INGUINALES (au dessus de l'arcade crurale)

;o hernies crurales (= au dessous de l'arcade crurale)

Fascia transversalis

ORIFICE INGUINAL
SUPERFICIEL
HID =DIRECT
EN DEDANS
des vaisseaux épigastriques

ORIFICE INGUINAL
ARCADE CRURALE
EXTERNE (profond)
(ligne de Malgaigne)
contenant le cordon spermatique
® =EN DEHORS
des vaisseaux épigastriques Orifice crural
vxfémoraux
'» scrotum

lllustrotion © M.Guedj

305
 APPENDICITE AIGUË
j 98 +++

• La plus fréquente des (û) çhjrurgjçaJes abdominales

• Son pronostic est lié à la précocité du dg et du ttt chirurgical
• Pas de parallélisme anatomo-clinique =; inte rvention au moindre doute

0 dg cliniaue dans la forme tvoiaue:

1oca.liséeà:1a FID (point de Mc Burney) à la palpation

c; douleur à la flexion de la cuisse/ à la décompression brutale de la FIG
• si doute clinique : TDM abdominal +++ (meilleur ex.), ou écho chez l'enfant ou la ~ possiblement enceinte

• NFS : hy!)erleucoc~ose à PNN +++, CRP ? /@!n'élimine pas le dg) - bilan pré-op standard I Cs anesthésie

• Nombreuses variantes cliniques d'appendicites:

:, pelvienne (signes urinaires & rectaux) ~ rétro-caecale (psoïtis ++ l

.,;, sous-héoatiaue (dl et défense HCD) Q mésocoeHaaue (tableau d'occlusion fébrile++ précédé de dl FID)
• Difficulté dg chez le Nfl!l & le vieillard (pauci-symptomatique) =; retard dg [dg"': voir "dl abdominales aiguës'1

• Complications : semblent révéler l'appendicite dans certains cas, ou sous l'effet d'une ATB thérapie malvenue

~ Plastron (rare) = agglutination des anses grêles sur le foyer appendiculaire C> blindage

~ Abcès appendiculaire= Péritonite localisée= douleur vive pulsatile, fièvre 39° oscillante

~ post-op: abcès du Doualas sur lavage insuffisant (sterco lithe) => Drainage chir + ATB + prélèvements bactério

(8) 0
, WP, bilan I Cs anesthésie- accord parental ++, AJEW!i -Antalgiques- RHE
1. exploration : bilan des lésions, prélèvements bactério, recherche de Meckel
2. ttt des como! jcatjons : · ~ premier si abcès(+ ATB), appendicectomie dans un 2' temps
• AIB première retardant l'opération si plastron
• large toi lette péritonéale(+ ATB) si péritonite (QS)

3. Aopendicectomie sous coelioscopie ou incision en FID au point de McBurney, AG+ envoi en anapath.
4 . Toilette du Douglas & gouttière péritonéo-chondro-diaphragmatique (lavage abondant)
5. ATB péri opératoire (per- & post-op): Aug mentin" + Ciflox®+++ ou Métronidazole
pour éviter abcès de paroi post-op, abcès du Douglas, péritonite par lâchage de moignon appendiculaire
5. Surveillance : T", état général, douleur, drain, transit

& Dans 1 'Y~ cas, correspond en fait à une tumeur carcinoïde de l'appendice (si > 1 cm => colectomie droite carcinologique)

Ordonnances de sortie:
• Antalgiques++ • Dispense de sport & école++
• Soins locaux (pansements, t fils) • Surveillance T° (parents), douleur
,,.-

306
 H É PAT O-G A S TR O-E NT É R O L OG I E

~ P=E=R~l=T=O=N=l=T=E~ A~l~G=U
~ Ë~ I j 2011 +++

- 1J2r.gence chiruraicale absolue +++

• Etiologie/ <p pathologie:

0 IIR à la gerforation d'un organe digestif

J>f
/ ,;, perforation UGD: ATCD ulcéreux+ douleur épigastrique brutale + pneumopéritoine
'=' perforation colique (sur diverticulite sigmoidienne +++, ou cancer perforé, volvulus du sigmoïde.. )

\
grave car péritonite stercorale, âgés++, pneumopéritoine très volumineux
e lâchage de moignon appendiculaire post-op

@ IIR à la diffusion d'un foyer septique intra-abdominal, en 2 ou 3 temps (rupture d'abcès)

.;, Péritonite appendiculaire++, cholécystite, salpingite, infection d'ascite ...

0 d_cu:linLQu_e :

c; ------
12!!!'.!!r!f~~!~!~~~!g~:!~ généralisée = "abdomen de bois"
"permanente, douloureuse, tonique, INVINCIBLE, extensive, involontaire"
~ vive dou_leur au cul-de-sa_c de Douq_l_a_s (bombant) au TR

&
Aucu n exam en
com p lémenta ire n e
doit ret arder le ttt
sur malade inst able
= CHIRURGIEen (Ü)
• Bg: il existe des formes symptomatiques atténuées chez les sujets âgés/ débilités, sous corticoides
TDM C pneumopéritoine si perforation d'organe creux, épanchement intra-péritonéal, iléus réfiexe
NFS (hyperleuco à PNN), Hémocultures, ECBU, pré-op/ anesthésie, J3 HCG +++, GR-Rh-TP-TCA
~'
• Le...o.r.onostjc reste arave : fonction du terrain, de l'étiologie et surtout du délai de ttt +++
• Risques sans m: défaillance viscérale et choc : SDRA (oedème pulmonaire lésionnel),
',,',, TA, IRA, dénutrition, SEPSIS SEVERE, ÎÎ'

(8) Réanimation: AJ.EJJN ++

0
+ SNG, BemoJis.s.age_& RHE 02, diurèse, WP, bilan /Cs anesthésie ... Antalgiques

0 .__,...__..IV.,. active sur BGN & anaérobies, après prélèvements :Tazocilline + Gentamicine ++ si grave /nosocomial x 15j
ou Augmentin®(ou C3G) + Métronidazole + aminosides
@ ttt: CHIRURGICAL en
1. Laparotomie médiane+ ~..exolo.rate.ur: bilan lésionnel+ prélèvement bactério de tout épanchement
2. ttt de la cause+++: • appendicectomie++ + anapath. /cholécystectomie/ drainage d'abcès
• suture d'ulcère"laparoscopique" + m anti ulcéreux= lPP, anti- Hp
· colectomie+ colostomie ! nécrosectomie
3. Toilette péritonéale lara.e ++
4 . D.rainaa.es m ultioles (x 5 drains)+ fermetllre & surveillance post-op: T" +++, drains, NFS -CRP...

& EVITER TOIJ'ΠNASTOMOSE DlGESTM: EN MILIEU SEPTIQIJE (~ STOMIES}

• Complications post- op: ~ Abcès sous3'.!h~ ou du Dou!llnsur insuffisance de lavage ou de drainage

-+ Drainage chir + prélèvements bactério + ATB IV+ surveillance (T°, drains, CRP)
:;> O...cdusion.suLb.rid..e à long terme

307
 Le grand magicien Houdini, que l'on voit sur l'affiche ci-dessus enfermé dans un grand
tonneau de fer rempli d'eau, aimait à tromper la mort au cours de ses numéros d'évasion
spectacu laires. li la trouvera malheureusement en 1926 par péritonite sur éclatement de
l'appendice, dû aux brusques coups de poing assénés par surprise d'un spectateur canadien
très stupide vou lant défier !"'homme aux muscles d'acier".

308
 H ÉP AT O -G A S TRO - E NT ÉROLO G I E

DIVERTICULOSE COLIQUE
(SIGMOÏDIENNE) j 98 +++

• Défi nition : hernie de la muqueuse à travers la m uscule use coliq ue - localisation : sigmoïde +++ [ zone /' pression ]
• Extrêmement fréquent rso % popq!atjoo > zoan s l' avec âQe l
e
• Comp lication = inflammat ion & infection=

DIVERTICULITE AIGUE SIGMOIDIENNE

0 00 : - - - -~
o Tableau d assinue "d'an,endiçite à gauche" çhe7 > so ans
= douleur fébrile FIG+ défense+ tb. transit, spt pelviens, /' CRP & PNN

TDM abdo-pelvienne injecté+ opacification digestive basse +++ : "dg scannographique"

c dg EB = diverticulite: diverticules, infiltration g raisse péri-sigmoïdienne = oedème, paroi épaissie
c signes de complications (cf. i) - abcès péri-sigmoïdien (suppuration), perforation (pneumopéritoine),
fistule colo-vésjcale (air dans la vessie. opacification fistule'-+ vessie)
Hémocultures, ECBU, écho, sd inflammatoire, bilan pré-op ... ~ ~ffi~'.Wj:if@ifi:ijfllj~ëài!m~roiiél ~:,

• Complications :

~ Fistule (çolo-vésiçale +++) sur abcès=> pyurie, fécalurie

~ Hémgrr~_giç = complication de la diverticulose (colon D' ++) ( => IDM inj. puis artériographie(Q) si colo. non contributive)

c Si complication : (8)0 en (Q) / Réa (Ut du sep sis , mesures de réanimation+ SIII.G .. . )
CD médical : A.IEWI , vessie de place I a nta lgiques, RHE "À CHAUD"
: Augmentin ®ou FIQ + métronidazo le ~ hors complication
± aminoside si sepsis sévère ~
® çhjrurgical : Q ~ A
- _F_R"".O;:l; D~ +; +:::=
+~ =~ à~ d ::;
is~t:;
a~n;:c'.:
e~d~':;-u-n_e_p_ o_ u _s s_e_·e_ +_+_+_
D, ~ après I COLOSCOPIE ~ +++ 1 recherche de Kcolique avant m
e n u rgence
si comp lication - dès la 1ère pou ssée ch ez < 50 ans
- à la 2e poussée chez ;:., .SO ans (récidive)
• drainage abcès (Q) - si poussée c-ompliquée eu immuno~pression (AINSI corticoïdes au lohg cours)
• ttt péritonite (Q)
1. 1er temps explorat eu r : bilan des lésions+ prélèvements bactérie
"-- 2. emportant la cha rnière recto-sigmoïdienne
stomies ou Hartmann si chirurgie en (Q)
3. Réta blissement de la continuité digestive par anastomose calo-rectale

llluu,o,; ~n t) M.Gu~di

309
 CANCER DU COLON e
j + + + + + + 2007

• Cancer le plus fréquent (2 sexes confondus): 35.000 nouveaux cas/ an (16.000 î? /an), 2e K chez 6 et chez -'?-
25 % des cancers digestifs - 65% des CCR
• Adénoc.a.rci.oome l.iebe_rkühnie.o_
• FDR: o-n
risque très élevé = Transmission héré.dü:aire autosomjg\!e..dom.inante: FACTEURS GENETIQUES++
.eoJypo.s~d.énom.a.te.use_(am.iJi.ale (PAF) (instabilité Ils) ou ~q!mQs_eJi~ji_M..'(1:1 (mutation bi-allélique MYH)
coloscopie à la puberté puis/ an - Coloproctectomie totale + anastomose iléo-anale
HNet.C fSd d.e.,Lyo_chl +++: (ATCD familiaux Kovaire, utérus, thyroïde, rein ... ) - lQQ._...9:'a_c;leJS: à 40 ans
"Cs oncogénétigue"--> BM: instabilitéµ satellite MSI, mutation MMR + Coloscopie/ 2 ans+ écho endovaginale& FCV +Famille +-++
critères d'Amsterdam Il : ;a: 3 cas apparentés K du spectre HNPCC dont ;a: 1 au 1e• degré , ;a: 2 générations, ;a: 1 cas dg < 50 ans
Dépistage coloscopique dès 20-25 ans ou 5 ans< cas index· Colectomie totale + H stérectomie totale+++

f} risque élevé=
~ ATCQP-ersonnttdénome..Q1!.JSLET familial de CCR (pa•ents au,~ d ,ou 1 seul< 60ans) : < 45 ans (RR=4), < 60 ans (RR;2,5)
0

Coloscopie de dépistage à 45 ans puis /5 ans si® ou 5 ans< cas index (90% Se)
@ MICI (RCH > Crohn) > 8 ans d'évolution (ou d'emblée si avec cholangite sclérosante); Acromégalie o cola/ 2 ans

@ risque moyen= /' avec l'âge: Rml· générale> 50 ans (max. 50-74 ans) o dépistage de masse (Hémoccult®)
~ Sé.cu1..e.n.c..e5Hléno.m.e-"'°-.C..et"(90%): e.oJyge_a_d.é.n.QDla.te_ux ++=tumeur bénigne à potentiel malin
10% des adénomes dégénèrent(++ si™> 1 cm, villeux, nombreux. avec dysplasie sévère, ancien> 10 ans)
dépistage & exérèse de tout polype cola-rectal dangereux
+ facteurs diététiques (viandes & graisses saturées/ trop cuites) & métaboliques (protection par aspirine, AINS)

•sujet> 50 ans avec: ~ Hémorragies d igestives + + + (méléna/ rectorragies/ anémie ferriprive si inaperçu)
~ tb. du transit (constipation), dl abdominales (sd occlusifs résolutifs)

@ Touchers pelviens , 99 Troisier, w.lgation foie marronné, i!.Scite (C= péritonéale), AEG
+++
- Rq: les K colon droit s'infectent, les K du colon gauche s'occluent +++
- Dépistage de masse= l:Lém=u!t'." > 50 ans (faible coût, faisable. mais faible Se (50%) et faible Sp)

# COLOSCOPIE complète + BIOPSIES & anapath.

-> recherche polypes associés (15-30%) ou cancer synchrone (5%) , exérèse endoscopique des adénomes
ou TDM injecté si Ci (occlusion aiguë), voire coloscanner si échec coloscopie ou AG risquée

• BILAN _D'EXTENS IO N:
....
TDM T-A-P (métastases hé patiques+++)
ACE, CA 19.9 (marqueurs de masse tumorale, encore utiles pour le suivi post-op (ré.?' signe une récidive))

o Clas.silic.atio.nINM. : TNM atteinte

- Î -is - ~ intra-épithéliale ou in.tra-mu_q_u_e_use___ .
stade Il si T3, stade Ill si N+, stade IV si M+
~ - ~~ ---: ______ _______ so~~=~~u~:~se

• BILAN d'opérabilité & pré-op (ECG . . . ) 1- - f3____ ---- sous-séreuse

Cs anesthésie+++ (terrain/ comorbidités) T i a: pénétration du péritoine viscéraf - - . - . - .

4
• b: envahissement d'un organe de voisinage
N a : 1 ganglion régional envahi I b : 2 à 3 ganglions 7. -
1
• Pronostic globa l mauvais : . c: dépôts satellites des tissus mous adjacents (hors M+)
·--N~------ -- ------- ~-=4~Êi- -iti~2:-1gg .. -·. ---
50% de survie à 5 ans 99
- -M, :-a : ;:;;:;-se~I ~;.-g~~eà-di;~nce / b: ;a: 1- site ou péritoine

310
 H É PAT O - G A S TR O - E NT É R O L OG I E

1°/
(j) l!' tenuu . EXe.L..ORATEUR
o--n
: bilan des lésions+ prélèvements ,
apprécie l'extension tumorale (+ foie, péritoine) -- ligature 1 ère des Vx

(g) COLECTOMlE : exérèse de la tumeur+ colon adjacent en zone saine (5 cm)

<• à froid = anastomose dans le même temps
• en (Q) (si complication) = stomie(s)

@ curag e aaR" 12 = ~xérè..se du méso-colon +++ ("m carcinologique") anapath . +++

= FOLFOX x 6 mois : Z' survie pour st ade s Ill TNM lli.±)__gj: Il haut risgyg
(= 5 FU + acide folinique + oxaliplatine)

3°1 Métastases hépatiques (10-25%)

exé_rèse chir aut_ant gJJe possible +++: ? survie à 5 ans (30%), seule chance de guérison++

ou pou rsu ite CT si n on résécable [ ± m spécifiques anti-angiogén iques (anti VEGF) J

~ Pa l liatif: mesures symptomatiques de confort

W PEC 100 % (ALD 30) -- "Réun ion d e Concertation Pluridisciplinaire" (RCP)

o--n
4°1 SU,veilla
pou r _ç jggistape_des [é..cidL'le.s (mét a+++ ou loco-régionales) et JJ,Q._l,!à(,~gg__s ou ~ tachmo..e

"' cli oia.u_e (cf. ex. clin ique) .... .. . ... . .. .. .. ... . . .. .. .J 3 mois x 3 ans, puis / 6 mois x 2 ans

écho abdo (hépatique) ou TDM .. ... ... . .. .. ... 13 à 6 mois x 3 ans , puis / 6 mois x 2 ans RT ! an x 5 ans 0
Coloscopie .. . ... . .. . ... à 2--3 ans (si complète & de bonne qualité en pré-op) , pu is à 5 ans si®
±ACE,CA 19.9 (ré/' )

. . Résect ion + ex. anapath de tout adénome +++:

si envahissement de la sous-muqueuse = Car..cio.om.e..io.\1asif (T1) -+ C.O.LE_CI.0..MIE..s.eqmeotair.e...complém.entaiœ
+ bilan d'extension
o+ Réopérer autant que possi ble si récid ive

5°1 P.r.é_v.entio..n
+ Dépistage familial
• prima ire: alimentation
+++
• sujets à risque (QS): -- très élevé: dépistage selon recommandations (dès 20 --25 ans, cf. T)
Colectomie totale (Lynch, PAF) + Hystérectomie totale+++ (Lynch)
-- élevé: coloscopie à 45 ans ou 5 ans < âge du cas index , ou / 2 ans pour MICI
-- moyen: dépistaqe de masse: Hémoccult®> 50 ans (recherche de sanq dans les selles)

311
 CANCER DU RECTUM
j
e
++ ++

• FDR cf. cancer du colon : Polyadénome--> Dysplasie (bas-> moyen-> haut grade! --> C/5--> K invasif
friEuent, 35% des CCR, pic entre 50 et 70 ans
• Adénocarcino lieberkühni

' · Clinique chez sujet> 50 ans

Q AEG, syndrome rectal (épreintes, ténesme, faux besoins), douleurs

•dg :
.... Rectoscopie au tube rigide(± anuscopie) + BIOPSIES ® & anapath .

COLOSCOPIE complète + BIOPSIES & anapath.

--+ recherche de polypes associés (15-30%) ou K synchrone (5%), exérèse endoscopique des adénomes

• BILAN D'EXTENSION :
,:: TR ++, aa Troisier (sus-claviculaire G), fui_e___"_m_arronné': a-5_çlig, touchers oelviens (carcinose péritonéale)
Echo-endoscopie + + --> staging ganglionnaire+++(= N+) ou IRM pelvienne
TDM T-A-P (métastases hépatiques+++)
+ ACE (marqueur de masse tumorale, encore utile pour le su ivi post-op

·::> Classification TNM (voir cancer du colon) : stade Il si >T3 et N-, stade Ill= N+, stade IV= M+
• BILAN d'opérabilité & pré-op (ECG ... ) / Cs anesthésie+++ (terrain/ comorbidités)
• Pronostic alobal mauvais: 50% de survie à 5 ans

1 °/ Radio-chimiothérapie (RCT) néo-adjuvante (pré-op) sj_2:_l3 _o_u_No Cet Mol

'\, récidives locales++ & permet '\, masse tumorale pour )' les chances de préservation sphinctérienne (voir schéma)

<D
2°/ ttt chirurgical = seul cu ratif +++ = chi ru raie "carciooloaiaue" + anaoath.

c~raae a~.R ad.apté (:cc 12 gg) = "exérès~ tota le du m~ -rectum " avec "marges d~ sécurité"
(g) • a froid: •l PRESERVATION SPHINCTERIENNE & NERVEUSE" autant que possible+++ 1 o--n
l e

~
réseçtjgp œc:t;ale + anastomose calo-rectale ou calo-anale (après stomie de protection) pour T > 1 cm du sphincter
ré5fflÎOD ÎDtet-SpbÏDdé[ÎeDOe partielle OU totale pour lesT. n'envahissant pas le sphincter externe +
1 . schéma I anapath
• Si tumeur intra-anale profonde infiltrant le sphincter externe -m"NON CONSERVATEUR":
amputation ahdomino-périnéale + colostomie définitive ®
• en (Q) (si complication) = idem+ colostomie d'amont

3°/ Chimiothérapie adiuvante oost-oo svstémiaue

= Bl.LEmC x 6 mois: .Lsw:Yle_oour stades Ill TNM (N+l et Hà haut risam:

4°/ Métastases Mnatiaues (10-25%)

cf. K colon
5°/ Surveillance+++ 1 & prévention

~ PEC 100 % (ALD 30)-"Réunion de Concertation Pluridisciplinaire" (RCP)

312
 H É PAT O - G A S TR O - E NT É R O L OG I E

tc.,_,-s" "La marge distale doit être 2:: 1 cm de la ligne pectinée,

au p rix d'u n e dissect io n i nt ersphi n ct éri enne.
En ca s d e marge insuffisante, amputation ab d o-pé rinéa le."
Ha ut
rectum
AU-DESSUS DU SEUIL
(MARGE DISTA LE > l cm ) : TUMEUR (10 - 15 cm)

Proctectomie subtotale ©

rectum
(5 - 10 cm)
INFILTRATION DU
SPHINCTER ANAL INTERNE
SANS ATTE INDRE L'EXTERNE :
cm
Résection inter-
sphinctérienne (RIS) Bas
LIGNE PECTINÉE
= résection Partielle ou Totale
rectum

I
du sphincter interne ê (=0 -S cm)
en préservant l'externe
2 à 4cm
(décision et ttt en centre spécialisé) canal anal

t::==::::1~- ---------- MARGE ANALE

INFILTRATION DU SPHINCTER EXTERNE

OU DU RE LEVEUR DE L'ANUS
(-MUSCLES STRIÉS DU PLANCHER PELVIEN)
Illustration © M.Guedj
ET TUMEURS BASSES FIXÉES :

Amputation abdomino-périnéale

~ CO L OSCOP I E
o but: explorer l'ensemble du cadre colique & rectum + biopsies -+ recherche cancer

t
après bi lan d'hémostase + Aspi rine - AAP - AVK - NOAC +++
préparation digestive - sous AG - régime sans résidus

~ risques++: - perforation digestive-+ péritonite stercorale, sepsis sévère

- hémorragie
- complications de l'anesthésie++

les K du les K du
colon D colon C
s'in fectent s'occluent

313
 PROCTOLOGIE

si symptômes gênants: m de fond

~ saignements en fin de selle
.. .. c liaature des paquets hémorroïdaires

i~- .-·-:.~~. . c;i proddence (± marquée & réductible)

·············· .......
ou sclérothérapie. photocoagulation
---- ---- --- ---- -----··· ··· ····· ·········· ------------- --- ------------- ·-···--·-··············· ·· ------ ..
ttt (Q) médical+++
CD ~ tbi:ombo~~ Mmmcoïd1;1ire: a
PATHOLOGIE 0 douleur anale permanente et intense,/
= AUllS + anesthésiques locaux
(pommades, suppositoires ... )
H ÉMORROÏDAIRE 0 associée à une tuméfaction bleutée 0 ± eii:i;isiQD du i;aill Qt parfois
et oedématiée de la marge anale
++++ (simple incision) si < 72 H
---- ------------- - --- -- ---- ···· ---- ---- · · ·····-······ .......... .. ··········· ······ ----· -·· ···································
c Toujours: lutte ccatœ la wastigatico ++
Toujours écarter une cause recto-colique
(RHD. laxatifs)
par une endoscopie/ anuscopie
C <» Hémorroïdectomie
(à distance)
si échec ou formes plus évoluées

=ulcération de la partie basse antérieure ou ttt médical+++: antalgiques,

postérieure du canal anal
régulateurs du transit, m topiques
(2)
FISSURE ANALE douleuc dédem:bée o ac la selle ± fissurectotomie_chirurgicale
associée à une hypertonie du
(+ anapath ++: toujours éliminer K de la marge
sphincter anal interne anale, fissure de Crohn si fissure latérale)

origine = infection des glandes

- - cryptiques (orifice interne primaire) ttt chirurgica l :
@ drainage de l'abcès
FISTULES 0 abcès péri-anal: douleur continue
+ fièvre variable± tuméfaction ± fistulectomie partielle
ET ABCÈS
~ fistule : écoulement continu de
pus par orifice cutané JIR.

Cancer du canal anal (lié à HPV) C BI au BC!eii:dusiiœ le QIIJS SQUl/eO!(bon Pc)

'J_:..C
@ ~*"!
autres condylomes c destn1ction cbiw raicale (électrorésection)
traumatisme .. .

~ lnt~rêts du TR o recherche de :
0 tumeur rectale (masse)<» 10 cm: distance au sphincter. sang?
0 nodules de carcinose péritonéale
0 sang sur Je doigtier
0 fécalome
0 douleur au niveau du cul-de-sac de Douglas (péritonite ... )
0 prostate (adénome. K, prostatite)
0 tonus anal (atteinte neurologique. Sd de la queue de cheval)
+ inspection de la marge anale: hémorroïdes. fissure - tonus du sphincter

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H É PAT O - G A S TR O-E N TÉ R O LOG I E

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