ASTHME AIGU GRAVE

DR DIANI Nouhoum
Maître-assistant
Anesthésie-Réanimation
Hôpital du Mali
 OBJECTIFS
• Connaitre les grdes tendances
épidémiologiques de l’asthme : prévalence,
mortalité
• Connaitre les différentes étapes du diagnostic .
• Connaitre la physiopathologie de l’asthme
• Savoir établir un diagnostic positif et différentiel
d’un asthme
• Connaitre les elts de gravités d’une crise
d’asthme et les modalités de prise en charge
 PLAN
• Introduction
• Physiopathologie
• Diagnostic
• Prise en charge
• Conclusion
 INTRODUCTION

Prévalence asthme:
• 6 - 8% adulte
• jusqu’à 12% enfant
• USA plus de 8 millions d’asthmatiques.
• Mali: 14,09% environ.
 Définition de l’asthme
L’asthme est une maladie inflammatoire chr. des
voies aériennes:
• Épisodes récidivantes d’ essoufflement ,
oppression thoracique ,toux , sifflements
• Une obstruction bronchique d’intensité
variable , réversible spontanément ou sous
l’effet de la thérapeutique
• Majoration de l’hyperréactivité bronchique
(HRB)
 INTRODUCTION (suite)
Vocabulaire de l’asthme en crise :
• Crise d’asthme: accès paroxystique de symptômes
de durée brèves (< 1j)
• Exacerbation: enchainement de crises d’asthme
subintrantes sur une période de qq jours.
• Asthme aigu grave (AAG)= pronostic vital est en
jeu :
- Etat de mal asthmatique sur qq jours
- Crise d’asthme brutal et d’emblée sévère
 INTRODUCTION (suite)
Intérêt :
• AAG = urgence.
• Mortalité en France >1000 (05)/2000(90-95),
• Le cout global :1,5 Milliard euros (F 04).
• Incidence 3/100 000 habitants
• Deux hypothèses : causes immédiates de la mort =
cardiovasculaire ou respiratoire.
• Environnement néfaste : toxiques industriels ou
chimiques, pollution, tabagisme actif ou passif ; rôle
néfaste des traitements.
 PHYSIOPATHOLOGIE
• Maladie asthmatique = maladie inflammatoire
bronchique. Investigations de nos jours
centrées sur inflammation et hyperréactivité
bronchique (HRB): peuvent être liées/
relations à élucider. Dysfonctionnement du
SNA semble pas en cause en 1er mais aggrave
obstruction bronchique / l’inflammation.
 Physiopathologie (suite)
• Hyperréactivité bronchique (HRB): Anomalie
fonctionnelle bronche manifeste / « sensibilité » -
bronchoconstriction sévère : réponse à
stimulations variées (physiques , chimiques ou
pharmacologiques). Stimuli directs sur muscles
lisses bronchiques (histamine, prostaglandines) /
indirects libération 2re médiateurs : activent
voies nerveuses broncho constrictives (air froid et
sec).
HRB : corrélée gravité maladie asthmatique.
 Physiopathologie (suite)
• Inflammation : Dénominateur commun. Analyse
bronches post mortem : muqueuse + sous-muqueuse
bronchiques = siège infiltrat cellulaire, exsudat
plasmatique, desquamation épithéliale ,bouchons
muqueux = obstruction totale bronchioles.
- Eosinophile, cellule fondamentale ++ lavage broncho
alvéolaire, infiltre épithélium bronchique massivement ;
responsable abrasion perte rôle de barrière.
- Autres cellules inflammatoires : mastocyte= cellule
«starter » activé par IgE ; macrophage ; lymphocytes T
et B.
 Physiopathologie (suite)
SNA
Muscle lisse , tonus broncho moteur : dépendance système
sympathique, parasympathique + système non
adrénergique et non cholinergique (NANC):
Système parasympathique ( rôle prédominant régulation du
tonus bronchique).
Densité récepteurs beta ++: innervation adrénergique très
pauvre.
Système NANC, bronchodilatateur + autres neuropeptides
broncho constricteurs HRB: modifie régulation déjà
complexe de ce système.
 DIAGNOSTIC
• Diagnostic aisé
- sévérité et évolution difficiles à apprécier.
Analyse circonstances de survenue décès =
mauvaise évaluation clinique: plupart des cas.
Crise d’asthme = prémisse AAG = bilan+ PEC +
surveillance rigoureuse ++.
 DIAGNOSTIC (suite)
FACTEURS DE RISQUE D’AAG :
Facteurs sociodémographiques :
• Adolescent ou adulte jeune
• Conditions socio-économiques difficiles
Histoire de l’asthme :
• Intubation pour asthme grave
• Deux hospitalisations ou consultations en urgence dans l’année
précédente
• Hospitalisation ou consultation aux urgences dans le mois précédent
• Pneumothorax ou pneumo médiastin au cours d’un AAG
• Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée
• Corticothérapie orale au long cours
 DIAGNOSTIC (suite)
Facteurs psychosociologiques :
• Non observance des traitements et non-
respect des rendez-vous
• Déni de la maladie
• Alcoolisme, poursuite du tabagisme
• Maladie psychiatrique
• Capacités intellectuelles limitées
 DIAGNOSTIC (suite)
SIGNES DE GRAVITE DE L’AAG :
Signes respiratoires :
• Difficulté à parler ou à tousser
• Fréquence respiratoire ›30/min, orthopnée
Sueurs, contracture des sterno-cléido-mastoïdiens
Cyanose, silence auscultatoire
Signes hémodynamiques :
• Fréquence cardiaque ›120/min
• Pouls paradoxal›20 mm Hg
Signes neuropsychiques : anxiété, agitation
 DIAGNOSTIC (suite)
Données para cliniques :
• Débit expiratoire de pointe(DEP) ‹ 150l/min
ou30% théorique
• PaCO2 ≥ 40mmHg
• Signes d’alarme de l’AA très grave :
• Trouble de la conscience
• Pauses ou arrêt respiratoire
• Hypercapnie ›50 mm Hg
 DIAGNOSTIC (suite)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Malade connu asthmatique/ tableau évocateur lors d’une
1ère crise (sibilance auscultatoire, terrain atopique).
Eliminer :
• Un obstacle laryngotrachéal (épigltotite surtout chez
l’enfant)
• Rarement une EP
• Un œdème pulmonaire ou « asthme cardiaque » (sujet âgé)
• Bronchite asthmatiforme ou asthme aspergillaire
• BPCO en poussée associée à un facteur spastique
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Diagnostic d’AAG posé/ PEC hospitalière (SAMU
puis réanimation)
A-Buts : lever l’obstacle bronchique/ lutter
contre l’inflammation.
B-Moyens : Bronchodilatateurs et
glucocorticoïdes /échec = ventilation
mécanique.
Bronchodilatateurs : essentiel pour l’AAG:
Β-agonistes sympathomimétiques : β agonistes
sélectifs stimulent directement les récepteurs β2 du
muscle lisse bronchique. Salbutamol (Ventoline),
Terbutaline (Bricanyl) = plus utilisés. Pas de
différences significatives : termes d’efficacité clinique.
Administration par spray très peu efficace même
fortes doses. 1ère intention voie nébulisée préféré
puis voie IV si nécessaire.
Nébulisations : 2 à 3 X/ 1ère heure puis toutes les 2
heures = 5 mg par nébulisation pour la terbutaline.
 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE (suite)

Adrénaline : Utilisation nécessaire = collapsus

cardiovasculaire /choc anaphylactique : effet
vasoconstricteur ou /bronchospasme résistants aux β2
mimétiques.
• Posologie : sous cutanée 0,25 - 0, 5 mg
• Perfusion continue : 0, 25 mg/H : doses svt nécessaire
• Nébulisation : 1 - 3mg dilués sérum physiologique.
Effets bronchodilatateurs précoces / attention
bronchospasme paradoxal après nébulisation
d’adrénaline décrit.
Anticholinergiques : Dérivés atropine - effet
bronchodilatateur = moins rapide = moins
puissant / β2 mimétiques associations
fréquentes effet bronchodilatateur.
• Bromure d’ipratropium (Atrovent) :
nébulisation = 0,5 mg.
• Théophylline = effet bronchodilatateur
restreinte , faible marge de sécurité effets
2re parfois graves / absence preuves formelles
d’ efficacité.
Les glucocorticoïdes : TTT de référence : asthme
chronique. Inhalés ou oraux .
Effet permissif rapide sur système βadrénergique.
nombre récepteurs β2 mimétiques sensibilité aux β2
agonistes.
Réduisent hypersécrétion bronchique - perméabilité
vasculaire - accélèrent clairance mucociliaire. Action
retardée entre 1 - 3 H .
Efficacité clinique qu’après 6 - 12 H. Voie IV fréquente -
voie orale aussi efficace.
• Méthylprednisolone : effet anti inflammatoire très
puissant + peu d’effet mineralocorticoide = 1 mg/kg/j.
Effets indésirables : hypokaliémie, hyperglycémie.
Traitements adjuvants :
• Oxygénothérapie : compenser hypoxémie induite par
inégalités rapports ventilation/perfusion. Débit
suffisant : maintien saturation + 92%.
• AA : hypovolémie relative = apports hydrique 3000 à
4000 ml/j /contrôle apports potassiques.
Hyperhydratation + chez sujets sans ATCD CV.
• Sulfate de magnésium : effet bronchodilatateur
inconstant- variable et transitoire – intérêt ++ malade
ventilé.
Ventilation mécanique :
• Hypoxémie facile à corriger. Difficultés ventilation
artificielle = obstruction bronchique.
• VA IOT : morbimortalité non négligeable. causes de
décès : arrêt cardiaque hypoxique / défaillance
hémodynamique
• Expérience opérateur capitale - sédation / BZD
intéressante.
• Vécuronium , Pancuronium utilisés ++. Associés aux
glucocorticoïdes myopathie. Doses curares
minimales + surveillance quotidienne des enzymes
musculaires (CPK) ++
• VAC : VC 6 à 10 ml/kg, FR - 12/min / débit
inspiratoires élevés 80 à 100 ml/min.
• VA difficile /haut risque de barotraumatisme
(pneumothorax , pneumo médiastin).
• Surveillance pression de plateau ,
• Halogénés : propriété bronchodilatatrice et
sédative. Choisir Isoflurane ++.
PRONOSTIC ET PREVENTION :
• Pronostic : Thérapeutiques décrites
réduction mortalité hospitalière. Actuellement
80% mortalité = pré hospitalière.
• Long terme mortalité 2re = 14% + taux élevé
de ré hospitalisation.
Prévention de l’asthme mortel :
• Dépistage patients
• Amélioration formation médicale
• Education asthmatique
• Connaissance maladie + traitements
• Comportement face crise d’asthme
• Aides médicales urgentes accessibles
• Amélioration traitements
• Traitements de fond
• Traitement de la crise
• Auto surveillance par mesure du DEP
• PEC pré hospitalière
• Auto admission patients à risque
• Médicalisation systématique appels d’urgence
• Traitement hospitalier crises d’AAG
• Prise en charge après AAG
 CONCLUSION
Urgence médicale , mortalité baisse
/promptitude PEC pré hospitalière (SAMU) +
milieu de réanimation. Suivi correct et assidu
tout asthme / pneumologue dépister
patients à risque + prévention complications.